Kategorija

Popularni Postovi

1 Ciroza
Prvi znakovi bolesti jetre
2 Žutica
Ursofalk za žuticu
3 Žutica
Kožne mrlje u bolesti jetre i parazita
Glavni // Recepti

žutica


Žutica se razvija s povećanjem razine bilirubina i produkata metabolizma u krvi i očituje se icterijskom bojom kože i sluznice. U ranom razdoblju, s akumulacijom uglavnom bilirubina u koži, icterus ima narančastu boju.

Žutica se javlja kao posljedica odstupanja između formiranja bilirubina i njegovog oslobađanja. Uzrok kršenja funkcije bilijarne ekskrecije jetre može biti:

- oštećenja jetrenih stanica (parenhimalna žutica);

- kršenje protoka žuči kroz žučne kanale (mehanička žutica);

- povećano propadanje eritrocita (hemoliza) s otpuštanjem velike količine bilirubina, što jetra ne može obraditi (hemolitička žutica).

Klasifikacija žutice može se prikazati kako slijedi.

1. Hiperbilirubinemija, uglavnom zbog povećanja izravnog bilirubina:

- jetra, parenhimalna žutica (s akutnim i kroničnim hepatitisom, ciroza jetre);

- Subhepaticna, mehanička, opstruktivna žutica (s kolelitijazom, tumorima žučnog trakta i glave gušterače).

2. Hiperbilirubinemija, uzrokovana uglavnom neizravnim bilirubinom:

hemolitička žutica (kongenitalna, stečena, imuna, ne-imunitetna);

- žutica uzrokovana kršenjem hvatanja i vezivanja bilirubina (sindromi Gilbert, Kriegler-Nayyar).

Akutna žutica, bez obzira na mehanizam njegovog razvoja, uvijek je zastrašujući simptom, često zahtijeva hitnu intervenciju. Žutica kao glavni simptom hepatitisa B ne pripada ranim manifestacijama i bolest razvija nakon početka patološkog ili predzheltushnogo razdoblje traje od 5-7 dana do 2 tjedna ili više. Često postoji mučnina, povraćanje u prodromalnom razdoblju. Žutica, obično postupno razvijaju, u početku u primjetnom oka bjeloočnice i mekog nepca sluznice, febrilna, dispepsiju, ponekad artralgija, uvelike olakšava dijagnozu virusnog hepatitisa. Epidemiološka povijest je karakteristična. Žutica pacijenata kada se sumnja na virusni hepatitis podliježe hitnoj hospitalizaciji u odjelu za zarazne bolesti ili bolnici. To treba imati na umu da su ti pacijenti zahtijevaju pomno praćenje kao većina blagi oblik bolesti može naglo promijeniti stvari i brzo dovesti do teške jetrene insuficijencije.

Žutica se oštro razvija sa toksičnim hepatitisom, uzrokovanim izlaganjem parenhima jetrenim otrovnim tvarima, uključujući određene lijekove, alkohol. U tim slučajevima, žutica je najvažniji simptom, što ukazuje na dubinu oštećenja jetrenog tkiva.

Povećanje ozbiljnosti kronične žutica označava pogoršanja patoloških procesa, koji mogu biti posljedica kroničnog aktivnog hepatitisa i ciroze. Ispravna dijagnoza pomaže pažljivo povijest (virusni hepatitis, povijest zlouporabe alkohola, gubitak težine, anemija, žutica, trajanje postojanja više od 6 mjeseci), fizičke podatke pregled (guste, nepravilnog jetra, ascites, znakove portalne hipertenzije, vaskularnih znakove vnepechenoch- Nye, ginekomastije ). U tim je slučajevima često potrebno hospitalizirati u odjelu gastroenterologije (na planirani način).

Žutica se razvija nakon akutnog napada bolova u desnom gornjem kvadrantu i epigastričan regiji prethodila mučnina i povraćanje, t. E. Napad bilijarne kolike kod bolesnika s kolelitijaza, ukazuje na zatvaranje lumena zajedničke žučovoda kamena i zahtijeva hitnu hospitalizaciju u kirurškom odjelu. Žutica zbog kršenja kamena u zajedničkom žučovoda se često kombinira s pogoršanjem upalnog procesa u kanale žuči i žučnih i razvoj kolecistitisa kolangitis.

Pristupanje upale žučnih često prelaze u okolno tkivo, uključivanje u procesu razvoja gušterače uz propratno upala gušterače, formiranje infiltrirati teže da se poveća protok žuči i žuticu.

Kod mehaničke žutice uzrokovane kompresijom zajedničkog žučnog kanala s tumorom, obično se ne pojavljuju napadi boli kao što su hepatični kolik, bol je trajna; često je moguće proučiti povećanu bezbolnu žučnjak (simptom Courvosiera). Žutica se razvija postupno. Međutim, ovi različiti znakovi nisu apsolutni, postoje iznimke: povremeno, tumori žučnog trakta imaju paroksizmalne bolove kolikog tipa i kasniji razvoj žutice. U svakom slučaju treba se pridržavati pravila: pacijent s akutnom žuticom nakon bolnog napada hospitaliziran je u kirurškom odjelu bolnice. Diferencijalna dijagnoza mehaničke žutice prikazana je u tablici. 2.

Poboljšana raspada crvenih krvnih stanica također prati razvoj žutice, jer jetra ne može obraditi sve bilirubin proizvodi brzom uništenja velikog broja crvenih krvnih stanica - hemolitičke krize. načinjenu

Diferencijalna dijagnoza mehaničke žutice

Žutica kod odraslih: uzrok, dijagnoza i liječenje

Žutica kod odrasle osobe očituje se specifičnim icterijskim izgledom kožnih i sluznica. Često, vanjska očne jabučice (sclera) su uključene u proces. Ovaj simptom može biti popratna od raznih bolesti.

Glavni uzrok i vrste žutice kod odraslih osoba

Promjena u normalnoj boji kože na icteric je posljedica kršenja pigmentnog metabolizma, osobito bilirubina, tvari nastale tijekom razgradnje crvenih krvnih stanica. Bilirubin se akumulira u krvi, otrovi tijelo i boje kožu u karakterističnim tonovima boja.

Liječnici koriste patogenetiku (mehanizam pojave) i kliničku klasifikaciju žutice.

U ovom se slučaju ističe:

  • predpechonochnaya (superhepatična) žutica - hemolitička, nastala zbog bolesti krvi);
  • hepatičan (parenhima) - razvija se kao posljedica bolesti jetre;
  • podpechonochnaya (mehanički) - u kojem postoje zapreke za uklanjanje bilirubina iz jetre.

Svaka vrsta žutice karakterizira najtipičnije nijanse boje na koži:

  • žuta s dodatkom crvenkastog - pojavljuje se s varijacijama jetre žuči;
  • žuta s tonovima limuna - karakteristična za bolesti krvi na pozadini hemolize (raspadanje krvnih stanica);
  • tamno zelena - karakterizira prisutnost mehaničkih prepreka na izljev žuči.

Koji uvjeti i bolesti uzrokuju žuticu kod odraslih osoba

Za ispravno razumijevanje mehanizma razvoja žutica potrebno je ustanoviti uzročnu ovisnost osnovnih oblika ovog stanja.

Superhepatic žutica je rezultat procesa razgradnje i propadanja eritrocita. To dovodi do povećanja sadržaja bilirubina u krvi, čija "uporaba" jetre ne može u potpunosti nositi.

Obratite pažnju: Bilirubin se sastoji od dvije glavne vrste. Prva - besplatno (neizravni, netopivi, nekonjugirani) toksični kompleks koji je vezan za proteine ​​krvi i slobodno cirkulira u krvotoku. Drugi - ograničen (izravna, topljiva, konjugirana), nastala vezanjem u stanicama jetre prve vrste glukuronskom kiselinom. To nije otrovno i u žuči se izlučuje u crijevu.

Kada nadpechonochnom utjelovljenje povećanje žutica ukupnog bilirubina je određena povećanjem slobodnog bilirubina, jetrene stanice nisu bile u stanju nositi se sa svojim obvezujuće. Ova otrovna supstanca dovodi do trovanja tijela.

Glavna vrsta bolesti koje uzrokuju žutica nadpechonochnuyu - hemolitička anemija (koji se javlja kada razaranje krvnih stanica) obitelj hemolitičke žutice, talasemije, anemija srpastih stanica, itd

Hemoliza dovodi do malarije, nekih autoimunih procesa.

hepatičan žutica je uzrokovana oštećenjem (promjenom) jetrenih stanica (hepatocita), intrahepatičnih kapilara žuči. Proces uništavanja hepatocita prati povećanje sadržaja ukupnog bilirubina u krvi, u odnosu na pozadinu povećanja slobodnog bilirubina.

Razvoj uzroka jetrene žutice:

  • zarazni virusni hepatitis (akutni i kronični oblici);
  • hepatitis različitih etiologija;
  • cirotične promjene jetre na pozadini kroničnog trovanja alkoholom, drugih toksičnih i medicinskih lezija;
  • infektivna mononukleoza;
  • Gilbertov sindrom;
  • leptospiroza;
  • rak (hepatocelularni) jetre;
  • autoimune bolesti koje oštećuju jetreno tkivo.

subhepatic žutica se razvija s prisutnošću kršenja protoka žuči iz intra- i extrahepatičnih žučnih kanala. Ovaj poremećaj izaziva mehaničku opstrukciju u načinu izlučivanja žuči (blokada, obturacija).

Normalni izlaz žuči može biti suzdržan:

  • žučni kamenci (konkrecije);
  • cistične formacije;
  • pankreatitis (upala gušterače);
  • tumori pankreasa, jetre, žučnog mjehura, 12 - duodenum;
  • zagušenja parazita;
  • Hodgkinovu bolest;
  • komplikacije nakon prijenosa operacija na jetru, žučnih kanala, gušterače;
  • atrofični procesi u žučnom traktu;
  • grč i suženje (stenoza) sfinktera Oddi (kružni mišić koji regulira izlaz žuči iz zajedničkog žučnog kanala - choledoch u crijevu).

Mehanička žutica daje značajne promjene u biokemijskoj analizi krvi. Razina bilirubina povećava se uglavnom zbog izravne frakcije. Neizravni oblik može biti unutar normalnog raspona ili malo povećan. U urinu se bilirubin također detektira.

Dijagnoza bolesti koje dovode do žutice

Pacijenti u određivanju uzroka žutice, prolaze kroz anketu, koja počinje istraživanjem i liječničkim ispitivanjem.

Dodatno dodijeljeno:

  • biokemijski krvni test (posebno, ispitivanje razine bilirubina). Inače, ukupnog bilirubina gornja granica ne prelazi 20 mmol / l, indirektno - 17 pmol / L, a ravna linija - ne više od 2,5 mol / l;
  • fibroadastroduodenoscopy (FGDS);
  • Ultrazvuk jetre, kanala, mokraćnog mjehura, gušterače;
  • Rendgenski pregled jetrenih i žučnih kanala;
  • MR;
  • imunološki testovi, omogućujući određivanje prisutnosti i razine imunoglobulina karakterističnih za infektivne hepatitis.

Simptomi žutice kod odraslih

Slika bolesti ovisi o osnovnoj bolesti i komplikacijama koje su dovele do razvoja žutice. No istodobno možemo razlikovati niz sličnih simptoma, karakterističnih za žuticu. To uključuje:

  • povećanje tjelesne temperature koja se ne uklanja antipiretikom;
  • česte, labave stolice;
  • tamni urin, fekalna dekolorizacija u infektivnom hepatitisu;
  • svrbež osjetljivosti kože;
  • opća slabost zbog opijenosti, koja je popraćena mučninom i povraćanjem;
  • bol (uporni, ili paroksizmalni) u pravom hipohondrijumu, gubitak težine;
  • smanjen apetit, gorčina u ustima;

Obratite pažnju: klinička slika može se nadopuniti specifičnom simptomatologijom koja je specifična za specifične bolesti koje su uzrokovale žuticu kod pacijenta.

Upute za liječenje žutica kod odraslih

Izbor plana liječenja ovisi o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala žuticu i ozbiljnost stanja pacijenta. To određuje potrebu za bolničko liječenje (u terapeutskim ili kirurškim odjelima) ili mogućnost ambulantne terapije.

Pacijenti prolaze:

  • Postupak detoksifikacije - imenovan u akutnim oblicima patologije, popraćeno teškim intoksikiranjem. Duljina i volumen infuzije riješen pojedinačno na temelju podataka o pacijentu i dijagnoze laboratorijskog (posebno u infektivnog hepatitisa, akutnih i kroničnih alkoholičara trovanja jetre, lezije lijek, komplikacija lijeka).
  • Liječenje antibioticima - prikazan je u slučajevima infektivno-bakterijskih uzročnih čimbenika koji su doveli do žutice. Obavezno provesti prethodnu definiciju osjetljivosti mikrobne flore na antimikrobne lijekove. Vrlo je važno pridržavati se režima liječenja, visokih doza i provođenja popratnih antifungalnih terapija.
  • U bolesti koje su dovele do žutice u prisutnosti lezija hepatocita, dobiva se pozitivan učinak gepatoprotektory, zaštitu i obnavljanje tkiva jetre.
  • Anemija u većini slučajeva zahtijeva gematoterapiyu (prirodna krv i njezini pripravci, kao i transfuzija plazme i krvnih nadomjestaka).
  • Onkolog odabire taktiku liječenja neo-obrazovnog procesa (kirurško liječenje, kemoterapija, radioterapija).
  • Kirurško liječenje - prikazano je u prisutnosti velikog broja velikih kamenaca u žučni mjehur, kanali. Plastične operacije se izvode tijekom anomalija žučnih kanala i nakon komplikacija na pozadini prethodne operacije. Ponekad se koristi transplantacija jetre.
  • imunoterapija.
  • U teškim slučajevima, terapija hormonski pripravci.

Tradicionalna medicina i žutica kod odraslih

Liječenje s tradicionalnom medicinom u akutnom periodičkom razdoblju je nedjelotvorno, treba ga koristiti u fazi propadanja bolesti i u kronično aktualnim procesima između egzacerbacija.

Komplikacije bolesti koje uzrokuju žuticu kod bolesnika

Manifestacija žutice može se zapravo pripisati komplikacijama bolesti. A posljedice, koje se mogu pojaviti na pozadini žutice, mogu biti različite.

Najčešće, patologije koje se javljaju s žuticom često dovode do:

  • anemija;
  • kronizacija glavnog procesa;
  • razvoj benignih i malignih procesa;
  • akutna i kronična insuficijencija jetre;
  • šok, protiv boli sindroma boli;
  • hepatična encefalopatija;
  • smrtonosni ishod u teškim slučajevima.

Dijeta s žuticom i sprječavanje pojave

U bolnicama pacijenti koji pate od bolesti s ortikalnim manifestacijama primaju dijetu br. 5 prema Pevzneru.

Obrazac uključuje:

  • povećanje volumena tekućina - sokovi i komadi neutralnih i slatkih plodova, mineralne vode bez plina, slatkog napitka;
  • viskozna i štedljiva kaša, žele, pire krumpir;
  • suhog kruha, nemasnog mesa u kuhanom obliku, ili steamed (cutlets, meatballs), niske masnoće kuhane i pečene ribe;
  • sireva i sirovi sir, maslac, puding;
  • marmelada i voćnih žalfica;
  • ograničeno ulje;
  • svježe, slatko voće.

Tijekom bolesti potrebno je odbiti od:

  • sve vrste očuvanja;
  • masne hrane (meso i mliječni proizvodi, riba);
  • pržena, koja je kategoricno kontraindicirana u žutici;
  • čokolada, kakao, kava, proizvodi od tijesta, začini, začini;
  • bilo koje vrste alkohola.

Prognoza i prevencija žutice kod odraslih

Ishod bolesti, uz žuticu, ovisi o uzroku, obliku i težini postupka. S pravilno organiziranim liječenjem, u većini slučajeva moguće je postići liječenje pacijenta ili značajno poboljšanje u njegovom stanju.

S preventivnom svrhom, kako bi se izbjegao razvoj žutice, potrebno je pravovremeno konzultirati stručnjaka. U kroničnim bolestima - u skladu s režimom i prehrambenim postavkama.

Alexander Lotin, medicinski promatrač

2,345 pogleda u ukupnom poretku, 1 pregleda danas

Žutica - simptomi, uzroci, vrste i liječenje žutice

Sretno vrijeme, dragi čitatelji!

U današnjem članku s vama ćemo razmotriti takvu bolest kao što je žutica, kao i vrste, uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje, narodni lijekovi, prevencija i rasprava o žutici. Dakle...

Što je žutica?

Žutica (Evanđeoska bolest, latinski icterus) - Kolektivni naziv skupine simptoma, čiji je zajednički čimbenik bojenje kože, sluznice i sclera u žutoj boji.

Intenzitet boje ovisi o uzroku i patogeneze, a može varirati od blijedo žute do narančaste, ponekad čak i mijenja boju urina i fekalija. Glavni uzrok žutica - prekomjerno nakupljanje bilirubina u krvi i raznih tkiva u tijelu, koji se obično pridonose prisutnosti jetre, žučnog mjehura i žučnog trakta, krvi i drugih bolesti. Međutim, to uzrokuje žuticu istina, ali postoje lažni žutica, koja je uzrokovana prekomjernim sadržajem karotenoida u tijelu, to ulazi jedenjem velike količine mrkva, bundeva, repa, naranče, ili određene lijekove.

Pod ljudima, žutica često znači hepatitis A (botkinova bolest), ali to je pogrešna tvrdnja, jer zalijevanje kože i drugih dijelova tijela s hepatitisom je samo simptom.

Razvoj žutice

bilirubin - Bile pigment, koji je smeđi kristal, koji je jedan od glavnih sastojaka žuči. Formiranje nastaje uslijed cijepanja nekih proteina (hemoglobina, mioglobina i citokroma) u slezeni, jetri, koštanoj srži i limfnim čvorovima.

Nakon što je ispunio svoju funkciju u tijelu (antioksidans), bilirubin kroz žučni trakt, a zatim izmet i urin iz njega izlučuje.

Razvoj žutice, ovisno o patologiji u tijelu, rezultat je uglavnom od 3 razloga:

  • hemolitička ili nadrahepična žutica - karakterizirana povećanom proizvodnjom bilirubina, uz prekomjerno uništavanje crvenih krvnih stanica;
  • mehanički ili podpechonochnaya žutica - karakterizira prisutnost zapreke u gastrointestinalne organe (kolelitijaza, itd), zbog čega se ne može slobodno bilirubin pasti u sastav žuči u crijeva i nakon toga biva;
  • parenhima ili jetrene žutice - karakterizira poremećaj metabolizma bilirubina u jetrenim stanicama i njegovo vezanje na glukuronsku kiselinu, koju obično promoviraju različite bolesti jetre (hepatitis i drugi).

Kao što smo već rekli, ima lažni žuticu (pseudoicterus), za koju je karakteristično žutilo samo na koži, a uzrokovana je prekomjernim nakupljanjem u tijelu karotena, koji se obično javlja kod dugotrajne uporabe velikih količina hrane karotena sadrže - mrkva, bundeva, repa, kao i kinakrin, pikrička kiselina i neki drugi lijekovi.

Kada bilirubin nakuplja u tijelu u velikim količinama, protok krvi, doseže gotovo sve dijelove tijela, a zbog svoje boje, izvana očituje kao žutilo kože, sluznice i bjeloočnice.

Razdoblje inkubacije žutice može trajati do nekoliko mjeseci, što ovisi o etiologiji patološkog procesa.

Raspodjela žutice

Distribucija žutica je uglavnom zbog epidemioloških karti takvih uobičajenih bolesti kao - hepatitisa, ciroze jetre, od kojih je glavni uzrok živi u nepovoljnim zdravstvenim uvjetima - srednje i jugoistočne Azije, istočne Europe, Afrike.

Žutica - ICD

ICD-10: R17;
ICD-9: 782,4.

Žutica - simptomi

Glavni znakovi žutice:

  • Bojenje kože, sluznice i očnjaka u žutoj boji;
  • Promijenite sjenu mokraće tamnim bojama (boja piva), kao i sjenu izmeta u sivkastoj boji;
  • Gubitak apetita;
  • Izgled venske mreže u abdomenu;
  • Povećanje veličine jetre i slezene;
  • Periodična bol u pravom hipohondrijumu;
  • Povećane crvene krvne stanice (crvene krvne stanice) u krvi;
  • Žutica kod odraslih također može biti popraćena svrbežom kože.

Ozbiljnost simptoma može biti slaba, ili može biti teška, ovisno o etiologiji Evanđeoske bolesti.

Dodatni simptomi žutice mogu biti:

  • Opća slabost, slabost, povećana umor;
  • Povećana tjelesna temperatura, zimice;
  • Hepatici, bol u pankreasu;
  • Pojava ksantoma i ksantelazam;
  • Oštar gubitak težine;
  • Mučnina, proljev, povraćanje;
  • ascites
  • Mentalni i neurološki poremećaji.

Komplikacije žutice

Komplikacije žutice moraju se uzeti u obzir u dva nivoa:

1. Bilirubin u velikim količinama otroši tijelo, što dovodi do poremećaja živčanog sustava, au slučaju žutice kod djece može dovesti do mentalne retardacije razvoja djeteta;

2. Žutica ukazuje na prisutnost u tijelu raznih patoloških procesa, bolesti, ne obraćajući pozornost na to, a osoba čak može umrijeti (u nazočnosti hepatitisa, ciroze jetre).

Također, u pozadini Evanđeoske bolesti može doći do zatajenja jetre.

Uzrok žutice

Uzroci žutice mogu biti:

  • Prekomjerno uništavanje crvenih krvnih stanica;
  • Poremećaj metabolizma bilirubina u jetrenim stanicama, kao i njegovo vezanje na glukuronsku kiselinu;
  • Prisutnost prepreka za normalnu cirkulaciju žuči.

Sljedeći čimbenici doprinose pojavljivanju gore navedenih razloga:

  • Raznih bolesti i patoloških stanja - anemija, hepatitis, leptospiroze eritropoetski porfirijom, neučinkovita eritropoeze, primarni shunt hyperbilirubinemia, zarazna mononukleoza, žučnih kamenaca bolest, kolestaza, elliptocytosis, talasemija, ciroze, karcinom jetre, razvojni poremećaji crijeva;
  • Mehanička oštećenja žučnog mjehura, žučnog trakta i drugih gastrointestinalnih organa;
  • Otrovanje jetre s alkoholom, opojnim drogama, prehrambenim proizvodima, lijekovima;
  • Infekcija tijela s različitim patogenima;
  • Pojava komplikacija na pozadini kirurškog liječenja tijela.

Žutica uzrokuje lažno (pseudoicterus, žutica karoten) postaje obično koriste karotena proizvodi - mrkva, repa, bundeva, naranče, kao i kinakrin, pikrinska kiselina i drugi.

Vrste žutice

Klasifikacija žutice je sljedeća:

1. Prava žutica, kod kojeg je zalijevanje uzrokovano bilirubinom. Podijeljena je na sljedeće vrste:

Hepatična žutica (parenhima) - razvoj bolesti uzrokuje masivno oštećenje jetrenih stanica (hepatocita), zbog čega ne može adekvatno pretvoriti bilirubin i ukloniti ga u žuči. Parenhimalna žutica smatra se jednim od najpopularnijih bolesti jetre. Uzroci parenhimalne žutice su obično - hepatitis, ciroza jetre, rak jetre, leptospiroza, infektivna mononukleoza, trovanja alkoholom ili lijekovi. Glavni simptomi jetrene žutice su narančasto-crvenkasta boja kože, bol u pravom hipohondriju, vaskularne špule, jetreni dlanovi, svrbež kože, povećana jetra. Može se podijeliti na sljedeće tipove:

  • žutica jetrenih stanica;
  • kolestatska žutica;
  • žutica enzima.

Hemolitička žutica (superhepatika) - razvoj bolesti je posljedica povećane tvorbe i uništavanja bilirubina, zbog čega ga jetra ne može ukloniti iz tijela u vremenu i bilirubin (izravno i neizravno) se apsorbira natrag u krv. Uzroci hemolitičke žutice su obično - anemija, opsežan srčani udar, opijenost fosforom, arsenom, vodikovim sulfidom i raznim lijekovima, na primjer - sulfonamida. Osim toga, kao simptom, hemolitička žutica može se očitovati protiv malignih bolesti, malarije, Addison-Birmerove bolesti, krupne pneumonije, hepatitisa.

Mehanička žutica (subhepatic, obturation) - razvoj bolesti uzrokuje kršenje normalnog protoka žuči u duodenumu i daljnje povlačenje bilirubina iz žuči iz tijela. Takvi poremećaji obično su uzrokovani problemima žučnog mjehura i žučnih kanala - prisutnost kamenja (bolest žučnog kamenca), patologija u strukturi, tumori, paraziti, postoperativna promjena tkiva. Glavni simptomi mehaničke žutice su žuto-zelena boja kože, sluznice i sclera, povišena tjelesna temperatura, svrbež kože.

U zasebnoj skupini izolirana žutica u novorođenčadi, koja se naziva - neonatalna žutica. Glavni razlozi su dječji sustavi, koji se ne formiraju do kraja tijela, zbog čega nezrelene stanice jetre ne mogu pravovremeno vezati bilirubin i ukloniti ga iz tijela.

Simptomi neonatalne žutice pojavljuju se neposredno nakon rođenja djeteta, a u nekim slučajevima, s izuzetno velikom količinom neizravnog bilirubina u krvi, dijete treba liječiti jer je neurotoksični otrov. Ako se ne provede liječenje, neizravna rubina može pridonijeti oštećenju moždanog korteksa i subkortikalnih jezgri. Neonatalna žutica može se podijeliti na sljedeće vrste:

Fiziološka žutica - simptomatologija se prati uglavnom u preranoj bebi, u kojoj enzimski sustav još nije u potpunosti formiran;

Nuklearna žutica - karakterizirana povećanom akumulacijom u dojenčadi neizravnog bilirubina, koja može utjecati na moždani korteks;

Žutica konjugacije - razvoj bolesti zbog oslabljen čvrsto posredni (nevezani) ili proces vezanja bilirubin u jetri sa glukuronske kiseline, zbog čega se akumulira u krvi ultra doze trovanje organizma bilirubin. Najčešće je nasljedna bolest koja se razvija na pozadini kongenitalnih hipotireozom Gilbert sindrom ili Crigler-Nayarit.

Pregnanozna žutica (žutica majčinog mlijeka) - yellowing kože bebe uzrokuje povećana količina prenandiol hormona u tijelu, koji dolazi s majčino mlijeko od majke do bebe, što pomaže odgoditi izlučivanje bilirubina. Liječenje se temelji na ograničenju dojenja nekoliko dana, dok se mliječne formule koriste.

2. Lažna žutica, na kojem je zalijevanje uzrokovano pretjeranim sadržajem karotena u tijelu.

Dijagnoza žutice

Dijagnoza žutice uključuje:

  • Opći test krvi;
  • Biokemijski test krvi;
  • Analiza mokraće;
  • Određivanje bilirubina u krvi;
  • Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) jetre, gušterače, žučnih kanala;
  • Kompjutirana tomografija (CT);
  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (PHEGS);
  • Endoskopska retrogradna pankreatiokolangiografija (ERPHG);
  • Duodenografija opuštanja;
  • Perkutana transhepatska kolangiografija;
  • splenoportography;

U nekim slučajevima biopsija jetre može biti potrebna.

Liječenje žutice

Kako liječiti žuticu? Liječenje žutice počinje s točnošću i diferencijalnom dijagnozom patologije, a uključuje:

1. Liječenje.
2. Fizioterapeutski postupci;
3. Dijeta
4. Kirurško liječenje

Izbor metoda liječenja i specifičnih lijekova izravno ovisi o vrsti žutice, njegovom uzroku, prisutnosti popratnih bolesti.

1. Liječenje

Važno! Prije uporabe bilo kakvih lijekova obratite se svom liječniku!

Liječenje žutice uzrokovane anemijom uključuje i pripravke na bazi željeza, B12 i B9 vitamine - Ferbitol, Ferrum Lek, Ectopher, Gemostimi, Tardiferon, Ferroplex.

Liječenje žutica zbog poremećaja jetre zbog uništenja infekcije ili toksičnih agensa uključuje uzimaju lijekove koji obnoviti i zaštititi svoje ćelije - jetrena - „Karsil”, „Legalon”, „silimarina”, „Gepabene”, „Galstena” "Tsinariks", "Allohol", "Sibektan", "Bondjigar", "dip".

Liječenje žutica uzrokovane hepatitis, ovisno o vrsti virusa hepatitisa, dodijeljen antivirusni tretman - alfa-interferona ( "Alfaferon", "interferon"), analoge nukleozida ( " "adefovir Lamivudine"), "ribavirina", "sofosbuvir" "Ledipasvir", "Velpatasvir", "Daklatasvir", "Paritaprevir", "Ombitasvir" i drugi.

Nakon suzbijanje infekcije prikazati svoje proizvode i njegove aktivnosti izlučuje dodijeljen detoksikaciju terapiju, uključujući Oprema - „” „albumin Atoxil” otopine glukoze (5%), otopinom Ringer-Lockea (5-10%), „enterosorbent ”.

Za normalizaciju jetre također korisni dodatni - vitaminima A (retinol), C (askorbinska kiselina), E (tokoferol), liponska (lipoične) kiselina, B vitamin i cocarboxylase.

Liječenje žutica zbog poremećaja normalnog cirkulacije žučnih - zbog prisutnosti u žučnog mjehura i sustava kamenja žučnih (kolelitijaza) dodan terapija usmjerena na izlučivanje stranih neoplazmi, što uključuje primanje - ursodeoxycholic kiseline ( „Ursonan”, „Ursodeks „” Ekskhol „), kenodeoksikolna kiselina (” Henosan „” Henofalk „” Henohol „), biljni lijekovi (Helichrysum izdvajanje pijeska), kao i lijekovi koji potiču kontrakcije žučnog mjehura i redom o protjerivanju kamenja iz sebe i njihovom naknadnom eliminacije iz tijela - „ziksorin”, „Lioba”, „holosas”. U istu svrhu može se propisati ultrazvuk, laser, udarni val ili kirurško odstranjivanje kamena.

Ursodeoksikolna kiselina također pomaže ubrzati oporavak jetrenih stanica.

Kod autoimune etiologije žutica imunosupresori su koristili "metotreksat", "prednizolon", "azatioprin".

Liječenje žutice u dojenčadi može uključivati ​​transfuziju krvi - infuzija donora Rh-negativne krvi se vrši kroz pupčanu venu djeteta.

žutica liječenje u odraslih može također uključiti - transfuziju krvi upakirana crvena krvna daje intravenski, u kombinaciji s kortikosteroidima (hormoni „-” „deksametazon prednisolon”) i anaboličkih steroida ( „Retabolil”).

Uz evanđeosku bolest, zbog prisutnosti bakterijskih bolesti, nosi antibiotsku terapiju. Izbor antibakterijskog lijeka ovisi o vrsti bakterija. U kombinaciji se može propisati dodatan unos probiotika.

S slabljenjem imunološkog sustava na pozadini zaraznih bolesti mogu se propisati imunostimulanti - "Vilozen", "Zadaxin", "Timogen".

Simptomatska terapija

Kako bi se olakšalo tijek bolesti, propisana je simptomatska terapija.

Zbog mučnine i napada povraćanja - "Motilium", "Pippolen", "Cerucal".

S bolovima u desnom gornjem kvadrantu mogu se propisati lijekovi protiv boli - Baralgin, Dicetel, Duspatalin, No-shpa, Odeston, Papaverin.

S teškim svrabom kože koriste se antihistaminici: Diazolin, Claritin, Suprastin i Dimedrol.

O povećanoj anksioznosti, nervozu, nesanica imenovala je sedativne lijekove: "Valerian", "Tenoten".

2. Fizioterapeutski postupci

Fizioterapeutski tretman žutice uključuje korištenje sljedećih terapija:

  • Plazmafereza;
  • fototerapija;
  • Ultrazvuk na područje jetre;
  • inductothermy;
  • Ionoforeza s otopinama joda, novokaina ili magnezijevog sulfata;
  • Dijatermija.

3. Dijeta za žuticu

Dijeta za svaki uzrok žutice uključuju zabranu uporabe proizvoda, kao što su - masne, pržene, slano, začinjeno, dimljene, konzervirane hrane, životinjske masti, češnjak, luk, rotkvica, alkoholnih pića.

Ograničeno u uporabi - mrkve, citrusa, bundeve, gaziranih pića, jake kave ili čaja, čokolade.

Potrebno je istaknuti uporabu hrane obogaćene vitaminima i elementima u tragovima, osobito vitaminima A, C, E, B9, B12 i drugim vitaminima B, kao i željezo, mangan.

Što možete jesti s žuticom: korisni su sljedeći proizvodi: mahunarke, orašasti plodovi, kruh od žitarica, zob, heljde, suhe marelice, riba, meso peradi, jaja, proizvodi od kiselog mlijeka, zeleno povrće, kupus, tikvice. Korisno je svježe stisnuto povrće i voćni sokovi.

Hrana je podijeljena, u malim obrocima.

4. Kirurško liječenje

Kirurško liječenje žutice ovisi o uzroku, a može uključivati:

  • Endoskopska papilosfinktomera - usmjerena je na uklanjanje kamenja iz žučnog mjehura i žučnih kanala;
  • Perkutana transhepatska kolangiostomija;
  • Perkutana transhepatična mikrokolekystostomija;
  • Endoprostetika žučnih kanala;
  • Mikrokolekystostomija Seldingerovom metodom;
  • Transplantacija jetre.

Žutica - narodni lijekovi

Važno! Prije korištenja folklornih lijekova za žuticu, uvijek se posavjetujte sa svojim liječnikom!

Mlijeko čička. 3 tbsp. sjeckani čičak sjeme izlije 500 ml tople vode, sredstva za isporuku u vodenu kupelj i protomai je do pola bujon ispari nakon daju smjese da se ohladi, filtrirati i uzeti 1 tbsp. žlicu 30 minuta prije jela, 3 puta dnevno, 1-2 mjeseca.

Aloe. Pomiješajte 380 g odrasle aloe, 630 g meda i 680 ml Cahora, nakon infuzije, lijek u tamnoj hladnoj sobi 15 dana. Uzmite smjesu prije doručka, tijekom prvih 5 dana za 1 žličicu, i nakon 1 tbsp. žlicu dok lijek ne završi.

Kopriva i celandina. 3 tbsp. kopar sjeme mix žlice 1 h. žlica rusa i ležište prikupljanje 1 litru kipuće vode, stavi se na žućkaste u vodenoj kupelji na 15 minuta nakon što je poklopac označava poklopac, dopušta da odstoji jedan sat, soja. Pijte juhe 100 ml, 40 minuta nakon jela. Tijek liječenja je 2 litre.

Biljni dekocija. Izmiješati 50 grama kamilice, ergot, list brusnice i konjske klupe. Sakupiti sakupiti uliti 3 litre kipuće vode, nakon ključanja oko 3 minute, staviti na stranu za hlađenje, soj. Piti pripremljeni narodni lijek za žuticu, potrebno je 100 ml 3 puta dnevno, 30 minuta prije jela.

Zbirka za čišćenje. Pomiješajte se u jednakim dijelovima - lišća sorte, čičak, crvena djetelina, morska trava, kora rabarbara, kora brijestova i mlijeko čička. 3 tbsp. sakupljajte žlicu, sipajte 500 ml vode i pustite da kuhate. Nakon što je juha ostavite strmo oko 30 minuta, iscijedite i uzmite 120 g, u omjeru od 60 g od izgaranja i 60 g vode, ujutro i navečer.

Cholagogue juha. Umiješajte u jednakim dijelovima - maslačak, čorba, magnolija, repa, žuto-korijen, labelyu i voskovnitsu. 3 tbsp. žlica za skupljanje, sipati 500 ml kipuće vode i staviti lijek 15 minuta u vodenu kupelj, na vrlo slabu vatru. Nakon što sipati juhu iz termos i pustite da se skuha na sat, napregnuti. Pijte juhu 40 ml 30 minuta prije jela.

Sprječavanje žutice

Sprječavanje žutice uključuje:

  • Poštujte pravila osobne higijene, nemojte koristiti osobne higijenske proizvode za osobnu upotrebu;
  • Prije nego što konzumirate hranu, svakako oprati ili tretirati toplinom, ovisno o proizvodu, a također jedite samo s operiranim rukama;
  • Izbjegavajte intimni kontakt sa strancima i zapamtite, bludnost je također ozbiljan grijeh opisan u Svetim pismima;
  • Izbjegavajte kontakt s nepoznatim objektima za probijanje piercinga, tetovažama, uslugama neprovjerenih dentalnih ili kozmetičkih salona;
  • Odustani od alkohola, prestani pušiti;
  • Nemojte uzimati lijekove bez savjetovanja s liječnikom;
  • S vremenom se posavjetujte s liječnikom, ne dopuštajući prijelazu različitih bolesti u kronični oblik;
  • Izbjegavajte stres;
  • Promatrajte posao / odmor / spavanje, primajte dovoljno sna;
  • Izbjegavajte dodatne kilograma težine, izbjegavajte pretilost;
  • Minimizirajte korištenje malopoleznoy i štetne hrane, ali se usredotočite na korištenje hrane obogaćene vitaminima i elementima u tragovima.

ŽUTA SYDROMA U KLINIČKOJ PRAKSI

ŽUTA SYDROMA U KLINIČKOJ PRAKSI

autori: NS KABANETS, N.B. Gubergrits, Nacionalno medicinsko sveučilište u Donjecku. M. Gorky

žutica Je li polietološki sindrom, karakteriziran icternim bojanjem kože i sluznice zbog nakupljanja u tkivima viška bilirubina. Povećana je razina bilirubina u krvi. Žutica je klinički sindrom karakterističan za niz bolesti unutarnjih organa. Za praktičnog liječnika iznimno je važno poznavati glavne uzroke žutice, kliničkog tijeka i dijagnoze različitih vrsta žutica. Ovisno o uzroku povećane razine bilirubina u krvi, postoje dvije glavne vrste žutica: žutica je istina i žutica je lažna (pseudo-zheltochu).

Žutica (istina) - simptomski kompleks karakteriziran icterijskim bojenjem kože i sluznice, uzrokovanim nakupljanjem bilirubina u tkivima i krvi. Ovisno o uzrocima hiperbilirubinemije razlikuju se hemolitički (superhepatični), parenhimski (hepatički) i mehanički (subhepatski) žutica (Tablica 1).

Žutica je lažna (pseudo-žuta) - ikteričan bojenje kože Zbog nakupljanja karotena u njoj za duže i obilne prehrane mrkve, naranče, bundeve, kao i nastajanju gutanja kinakrin, pikrična kiselina i nekih drugih lijekova (ali ne i sluznica!).

Parnica žutica (hepatična) - pravu žuticu koja se javlja s različitim lezijama parenhima jetre. Razvija se kao posljedica zarazne ili toksične štete na hepatocitima i kršenja ili potpunog prestanka njihovog funkcioniranja. Uzrokovane metaboličkim poremećajima, prijevoz i hvatanje bilirubina u hepatocitima i žučnog kanala (citolitičkih sindrom). Parenhima žutica nastaje kada žuč je i zastoj u najmanjim intrahepatičkih kanala (intrahepatični kolestaza), kada se razvijaju kliničku sliku opstruktivne žutice, ali ne i prepreke izvan jetre. Ovo se stanje opaža kod određenih tipova hepatitisa, ciroze jetrene jetre, kao i opijanja lijekova. Bile pigmenti prodiru u limfne žile i krvne kapilare između pogođenih i djelomično umirućih hepatocita, njihov sadržaj u krvi raste. Većina ovog bilirubina daje izravnu reakciju i izlučuje se u mokraći, bojenjem u tamnoj boji. U crijevima se dobiva manje od uobičajene količine žučnih pigmenata, tako da u većini slučajeva izmet je lagan. Urobilinogen, sintetiziran u crijevima, apsorbira se, ali pogođeni hepatociti ne mogu razbiti u žučnim pigmentima. Stoga se povećava količina urobilinogena u krvi i urinu (Slika 1).

U akutnoj virusnog hepatitisa, učinci alkohola, droga, kemikalije, trovanja gljiva, sepse, mononukleoze, leptospiroze, hemokromatoza produljeno potpunu opstrukcija žučnih putova. Na utjecaj virusa, otrova, lijekova, jetra reagira s citolitičkim ili kolestatskim sindromom.

Intrahepatičnog kolestaza razvija u hepatitisa različite etiologije: virusni (virus A, C, G, citomegalovirus, Epstein - Barrov virus), alkohol, lijekovi, autoimunih. U akutnim virusnim hepatitisom početka patološkog razdoblje traje 2-3 tjedna i vidjeti postupni porast žutica (crvenkaste), zbog slabosti, umor, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu.

Jetra utjecati na različite lijekove: psihotropnim (klorpromazin, diazepam), antibakterijska (eritromicin, Nitrofurani, sulfa), antidepresivi (karbamazepin), kod hipoglikemije (klorpropamid, tolbutamid), antiaritmici (ajmaline), imunosupresante (ciklosporin A), protiv glista (tiabendazol). Po prestanku primanja pripreme oporavka može biti dug - do nekoliko mjeseci i čak godina; u nekim slučajevima, oštećenje jetre napreduje s razvojem ciroze (nitrofurana). Intrahepatičnog kolestaza javlja u amiloidozi, jetre venska tromboza, kongestivno šoka i jetre.

Zbog razaranja hepatocita smanjuje njihovu funkciju po izdvajanje slobodne (neizravne) bilirubina u krvi, njegovo vezanje na glukuronske kiseline da se dobije u vodi topljivi netoksične glukuronid bilirubin (izravno) i zadnji oslobađanje žučnih kapilara. Rezultirajući porast serum bilirubinom (sadržaj do 50-200 mmol / l, barem - više). Međutim, to povećava ne samo sadržaj besplatno, ali konjugirani bilirubin (bilirubin glukuronid) u krvi - zbog svoje inverzne difuzijom iz kapilara u cholic distrofije i necrobiosis stanica jetre. Postoji ikteričan bojenje kože, sluznica.

Kliniku parenhimalne žutice u velikoj je mjeri određena njezinom etiologijom. Parenhimalna žutica karakterizira šafran-žuta, crvenkasta boja kože ("crvena žutica"). U početku, na bjeloočnice i mekog nepca, zatim obojen kože pojavljuje ikteričan farbanje. Parenhimske žutica uz svrab kože, ipak, je manje izražena nego mehanički, kao što je jetra napadnuta manje proizvesti žučne kiseline, koje akumuliraju u krvi i tkiva i uzrokuje simptom. U dugoj parenhima žutica kože može steći, kao u mehaničkom, zelenkaste nijanse (zbog konverzije bilirubina pohranjena u biliverdin kože koji ima zelenu boju). Krv se obično povećava aktivnost aldolazom, aminotransferaze, posebno alanin, mijenjati druge funkcije jetre. Mokraća postaje tamna boja (boja piva) po izgledu njemu i konjugiranog bilirubina urobilin. Izmet smanjuje ili smanjuje sadržaj stercobilina u njemu. Omjer količine izlučuju u stolici i sterkobilin urobilinovyh tijela u mokraći (važan laboratorij vrsta kriterija razlikovanja žutica) koja predstavlja stopu od 10: 1-20: 1, po znatno smanjene hepatocelularnog žutica, teške ozljede u postizanju 1: 1.

Patološki procesi u jetri često popraćena smanjenjem Dolazna dvanaesterac žuči zbog povrede njegovog formiranja, izlučivanje i / ili izlučivanje. Jetra povećana, bolna na palpaciji. Često promatrani hemoragični sindrom i sindrom mezenhimalne upale. Prisutnost potonjeg označava senzibilizaciju imunokompetentnih stanica i aktivnost retikulogistiholimfocitnog sustava. On se očituje hipertermija polyarthralgia, splenomegalija, limfadenopatija, i eritema nodosum.

Tečaj ovisi o prirodi oštećenja jetre i trajanju oštećenja na početku; u teškim slučajevima, zatajenje jetre može dogoditi. Konačna dijagnoza virusnog hepatitisa temelji se na serološkim i imunološkim studijama.

Mehanička (subhepaatska, obturacijska) žutica razvija se kao posljedica djelomične ili potpune opstrukcije žučnih kanala s kršenjem prolaska žuči u crijevu. Uzrok opstrukcije može biti konkretan obični žučni kanal; rak, cista, apsces u glavi gušterače; stenoza, tumor žučovoda papila ili (metastaze), posttraumatskog njihovo suženje (nakon operacije, s ispuštanjem kamenja grčeva) i infekcija (parazita).

Opstrukcija u bilijarnom traktu smanjuje protok žuči kroz tubule, hepatski izlučivanje vode i / ili organskih aniona. Tlak približan mjestu opstrukcije povećava se, komponente žuči iz međustaničnih prostorija spadaju izravno u krv. Bile se akumulira u hepatocitima i žučnim kanalima, žučnim kiselinama, lipidima, bilirubinu - u krvi. U krvnoj plazmi, sadržaj bilirubina se povećava, dajući izravnu reakciju. Izlučuje se u mokraći i mrlje ga u tamno smeđoj boji (boja piva). Nema žuči u crijevima, izmet je obezbojen. Nastajanje urobilinogena u crijevima ne događa, tako da je odsutan u urinu (slika 2). U krvi mogu dobiti i žučne kiseline, plazma povećava sadržaj kolesterola, alkalne fosfataze. Produljena kolestaza (unutar mjeseci i godina) dovodi do razvoja bilijarne ciroze.

Formiranje žuči uključuje niz energije ovisan transport procesa: hvatanje žučnih kiselina, organske i anorganske transport iona ih preko sinusoidnog membranu u hepatocita i kroz membranu u žuč kapilarnih tubula. Transport žučnih komponenata ovisi o normalnom funkcioniranju proteina nosača ugrađen u oba membrane (uključujući Na + -K + -ATPaze transportera žučnih kiselina, organskih aniona). Na razini sinteze staničnih povrede Na + -K često promatrane + -ATPaze i transportne proteine ​​ili njihove funkcije pod utjecajem žučnih kiselina, medijatora upale (citokini - faktor nekroze tumora, interleukin-1b, etc.), endotoksine, ljekovitih tvari, promjene lipida sastav, propusnost membrana, staničnih struktura i tubula. Mehaničko opstrukcija glavne cijevi povećava tlak u žuči hipertenzije i potiskuje izlučivanje žuči.

Akumulacija žučnih kiselina sa naglašenim površinsko aktivnim svojstvima hepatocitima i uzrokuje oštećenja pojačanje kolestazu. Toksičnost žučnih kiselina ovisi o stupnju lipofilnosti i hidrofobnosti. Po hepatotoksičnih uključuju kenodeoksikolna (primarni žučne kiseline, sintetizira se u jetri iz kolesterola) i lithocholic i deoksikolnom kiselinom (sekundarni proizvodi u crijevima djelovanjem primarnih bakterija). Glavni veza u razvoju nekrozu hepatocitnim oštećenjem smatra se pod utjecajem žučnih kiselina mitohondrijske membrana, smanjenje sinteze ATP u stanici, povećavaju unutarstaničnu koncentraciju Ca2 + stimulacije kalcija ovisan hidrolaze. Kisele kiseline uzrokuju apoptozu hepatocita - programabilnu smrt stanice. Mehanička žutica može biti djelomična.

Klinička slika određena je trajanjem extrahepatične kolestaze. Očituje žutica aholichny izmet, svrab kože, masti malapsorpcijom, steatorrhea, gubitka težine, hypovitaminosis A, D, E, K, ksantoma, kože hiperpigmentacije, kolelitijaza, formiranje bilijarne ciroze (portalne hipertenzije, zatajenja jetre). svrbež kože, žutica promatrati u značajnom kršenju luči funkciji hepatocita (80%) i nisu uvijek rani znakovi kolestazi. Svrbež značajno pogoršava kvalitetu života pacijenata. Njegova priroda nije posve jasna. Po mogućnosti, spoj uzrokuje svrbež, sintetiziraju se u jetri (to je naznačeno nestanak svrbež u terminalnoj fazi zatajenja jetre). Tradicionalno, svrbež kože povezan je sa kašnjenjem žučnih kiselina u koži i iritacijom živčanih završetaka dermisa, epidermisa. Izravna veza između težini svrbež i razine žučnih kiselina u serumu nema.

Nedostatak žučnih kiselina u crijevima dovodi do kršenja apsorpcije masti, potiče steatore, gubitak težine, nedostatak vitamina topljivih u mastima (A, D, K, E). Ozbiljnost steatorrhee odgovara razini žutice. Boja izmeta - pouzdan stupanj bilijarne opstrukcije svjetla (pune, s prekidima, je dopuštena). Nedostatak vitamina D je jedna od jedinica osteoporoze i osteomalacija (kronična kolestaza) iskazuju jake bolove u križima i torakalne, spontane frakture, posebno rebara, s minimalnim traume, fraktura stlačivanja tijela kralješaka. Patologija kosti složen od malapsorpcije Ca2 + u crijevu. Nedostatak vitamina K (potreban za sintezu faktora zgrušavanja u jetri) i hemoragični sindrom očituje gipoprotrombinemiey brzo prekinuti parenteralna primjena vitamina K. Kliničke manifestacije nedostatkom vitamina E (cerebralna ataksija, perifernu polineuropatija, degeneracija mrežnice), najčešće u djece. U odraslih, sadržaj vitamina E uvijek je smanjen, ali nema specifičnih neuroloških simptoma. Kada se pohranjuju vitamini A u jetri, mogu se razviti kršenja mračne prilagodbe (noćna sljepoća). Duga kolestaza potiče stvaranje konkretnih oblika u bilijarnom traktu. U prisutnosti kamenaca ili nakon operacija na žučnih kanala, osobito u bolesnika s jetrenim i crijevnih anastomoze, često se pridružuje bakterija kolangitis (klasične Charcot-a trijadu: bol u desnom gornjem kvadrantu, groznica s zimice, žutica).

U krvnoj plazmi povećava se razina svih komponenti žuči, naročito žučnih kiselina. Koncentracija bilirubina (konjugirana) se povećava tijekom prva tri tjedna, a zatim oscilira, održavajući tendenciju povećanja. Kod rješavanja kolestaze postupno se smanjuje, što je povezano s stvaranjem bilalubina (bilirubin vezan za albumin). U perifernoj krvi moguće je pojava ciljnih eritrocita (zbog akumulacije kolesterola u membranama i povećanja površine stanične površine). U terminalnoj fazi oštećenja jetre, sadržaj kolesterola u krvi se smanjuje. Povećanje aktivnosti transaminaza, u pravilu, nije tako značajno kao markeri kolestaza (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, y-glutamil-transpcptidaza). Istovremeno, akutnom opstrukcijom glavnih kanala, aktivnost ASAT, ALAT može biti 10 puta veća od normalne (kao kod akutnog hepatitisa). Ponekad aktivnost alkalne fosfataze može biti normalna ili smanjena zbog nedostatka kofaktora ovog enzima (cink, magnezij, B12).

Rezultati kliničkih i biokemijskih studija s intra- i extrahepatičnom holestazom mogu biti slični. Ponekad je extrahepatska opstrukcija pogrešna za intrahepatičnu kolestazu i obrnuto. U korist mehaničke opstrukcije s razvojem žučne hipertenzije naznačeno je boli u abdomenu (s konkretnim u kanalima, tumorima), palpabilnim žučnjakom. Groznica i zimica su simptomi holangitisa u bolesnika s konkretnim simptomima u žučnim kanalima ili stezanjima žučnih kanala. Gustoća i tuberoznost jetre za vrijeme palpacije odražavaju dalekosežne promjene ili tumorsku leziju jetre (primarni ili metastatski). Ukoliko ultrazvučni pregled otkriva karakterističan znak mehaničke blokade žučnog trakta - supnoktenski ekspanziju žučnog kanala (bilijarna hipertenzija) - naznačena je kolangiografija. Metoda izbora je endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija. Ako nije moguće, koristi se perkutana transhepatska kolangiografija. Oba postupka omogućuju simultano odvodnju žučnih kanala s njihovom opstrukcijom, ali s endoskopskim pristupom, primjećuje se niža incidencija komplikacija. S endoskopskom retrogradnom kolangiopankreatografijom, moguće je izvesti sfinkterotomiju (za uklanjanje konkrementa). Dijagnoza intrahepatične kolestaze može potvrditi biopsiju jetre, koja se provodi tek nakon isključenja opstruktivne extrahepatske kolestaze (kako bi se izbjegao razvoj bilijarne peritonitis).

Hemolitička (ekstrahepatična) žutica javlja se kao posljedica intenzivnog propadanja eritrocita i pretjerane proizvodnje neizravnog bilirubina. Ti se fenomeni pojavljuju s hiperfunkcijom stanica retikuloendotelijalnog sustava (prvenstveno slezene), s primarnim i sekundarnim hipersplenizmom. Tipičan primjer hemolitičke žutice može poslužiti kao niz hemolitičke anemije, uključujući kongenitalne (mikrosferocitozu, itd.). Istodobno, stvaranje neizravnog bilirubina je toliko velika da jetra ne uspijeva pretvoriti ga u vezani (izravni) bilirubin. Uzroci hemolitičke žutice također mogu biti razni drugi čimbenici koji dovode do hemolize: hemolitički otrovi, upijanje u krv roda propadanja opsežnih hematoma itd.

U praksi, dijagnoza hemolitičke žutice je lakša od drugih. Kod hemolitičke žutice, koža postaje žuto-limunaste boje, žutica je umjereno eksprimirana, nema šuga kože. S teškom anemijom, bljedilo kože i sluznice određeno je u pozadini postojeće žutice. Jetra su normalne veličine ili malo povećane. Slezena je umjereno povećana. Za neke vrste sekundarnog hipersplenizma može se otkriti naglašena splenomegalija. Urin ima tamnu boju zbog povećane koncentracije urobilinogena i sterokilinogena. Reakcija urina na bilirubin je negativna. Izmet je intenzivno tamno smeđa, koncentracija sterbilina u njemu je oštro povećana. U krvnim testovima - povećanje razine neizravnog bilirubina, koncentracija izravnog bilirubina nije povećana (Slika 3). Anemija, u pravilu, je umjereno eksprimirana, retikulocitoza. ESR je malo povećao. Ispitivanje heptaze, kolesterol u krvi unutar norme. Povećana je razina željeza u serumu.

Imunološka hemolitička anemija razviti pod utjecajem protutijela na eritrocite. Glavni oblici imunološke hemolitičke anemije: 1) autoimuni, uzrokovani pojavom u tijelu protutijela protiv vlastitih eritrocita; 2) uzrokuje hapten fiksiranje na eritrocitne antigene stran tijelu - hapteni (lijekovi, virusi, i slično), s antitijelima nastaju kao odgovor na haptena spoja s proteinom iz organizma; 3) isoimmune povezana s gutanjem antitijela novorođenčeta majčinim usmjerenih protiv crvenih krvnih stanica djeteta (ako je dijete i majka nekompatibilnost Rh-faktor i puno manje sustava AB0 antigena).

Autoimuna hemolitička anemija. U srcu patološkog procesa je poremećaj imunološke tolerancije na vlastite crvene krvne stanice. Klinička slika bolesti sastoji se od znakova anemičnog sindroma; ozbiljnost stanja pacijenata određena je ozbiljnošću i ozbiljnošću anemije. U kroničnom procesu koji polako razvija, prvi znak bolesti može biti blagi žutica (zbog neizravnog bilirubina); Istodobno, otkriva se anemija. U drugim slučajevima, pojavu bolesti karakterizira nasilna hemoliza s brzom povećanom anemijom i žuticom. Često se povećava tjelesna temperatura. Slezena se često povećava. Možda povećanje jetre zbog kolelitijaze, masne degeneracije. Obično se čuje funkcionalni sistolički šum na vrhu i na dnu srca, često se određuje razdvojenost drugog tona.

slika krv karakterizira normochromic anemije (akutne hemolize razina hemoglobina može pasti do katastrofalnih brojki, pacijent može pasti u svakome anemične). Morfologija crvenih krvnih stanica značajno ne mijenja, ali ponekad označen njihov microspherocytosis, što zahtijeva razlikovanje od nasljedne microspherocytosis. U akutnoj hemolize u krvi može odrediti pojedine erythrokaryocytes. Razina retikulocita je visoka. Bijela krv ne mijenja značajno, ali hemolitička kriza može biti popraćena kratkim neutrofila leukocitoza (imenovanje steroidnih hormona u hemolize može biti popraćeno vrlo visokim neutrofila leukemije s pomakom u promyelocytes). Broj trombocita obično je normalan. Koštane srži sa autoimune hemolitičke anemije karakterizira nadraživanja crvenom rasta. Biokemijske studije otkrivaju, osim hiper, porast gama-globulin. U teškim hemolize moguću trombozu u mezenterijskom arterijskog sustava s pojavom jake boli zbog te trbušne rastegnutost zbog crijevne parezu. U pravilu, thrombosing malih plovila i gangrena crijeva ne razvija u kirurškoj intervenciji ukaže potreba. Ponekad postoji svibanj biti intravaskularna hemolizu u odgovoru na hlađenje (hladno hemoglobinuria). Ovaj oblik hemolitička anemija povezana s učinkom seruma hemolizina u pacijenta crvenih krvnih stanica.

Dijagnoza autoimune hemolitičke anemije postavljen na temelju zajedničke značajke hemoliza (povećanjem bilirubina u krvi ili pojavu hemosiderina u urinu, povećanjem posto retikulocita u krvi i detekciju autoantitijela na površini crvenih krvnih stanica preko Coombs testu, koji je pozitivan u gotovo 60% slučajeva autoimunih hemolize).

Kriteriji za diferencijalnu dijagnozu glavnih tipova žutice prikazani su u tablici. 2.

Benigni (funkcionalna) hyperbilirubinemia (pigment gepatozy) - bolesti povezane s nasljedne poremećaje metabolizma bilirubina (enzimopaty) manifestira kronične ili isprekidano žuticu bez značajnih promjena primarne strukture i funkcije jetre i bez očite znakove hemolize i kolestaza

Kriegler-Nayyar sindrom opisali su 1952. američki pedijatri J.F. Crigler i V.A. Najjar. Vrsta nasljeđa je autosomno recesivno. Na razini molekularne lokalizirane defekta u jednom od 5 egzona (1A-5) uridindifosfatglyukuroniltransferazy gena (UDFGT) 1 * 1. Jednaka učestalost pojavljuje se kod dječaka i djevojčica. Patogeneza je odsutnost (tip 1 - slika 4) ili smanjenje (tip 2) UDPGT aktivnosti.

S Kriegler-Nayyarovim sindromom tipa 1, nekonjugirani bilirubin u krvi je iznad 200 μmol / l. Postoji nakupljanje bilirubina u jezgrama sive tvari mozga, što rezultira u razvoju konvulzija, opisthotonus, nistagmus, atetoza itd. Manifestacija se javlja u prvim satima života, a pacijenti često umiru u prvoj godini kernicterus. Promjene jetre (biokemijske, histološke) nije detektiran. TEST pentobarbitalom ne radi (fenobarbiton izaziva UDFGT aktivnost, ali zbog nedostatka enzimskog preparata nema točku primjene).

U Kriegler-Nayyarovom sindromu, manifestacija tipa 2 pojavljuje se nešto kasnije - u prvim mjesecima života. Manifestacije su slične sindromu tipa 1, ali manje ozbiljne, budući da je UDPGT prisutan u hepatocitima, iako je njegova aktivnost značajno smanjena. Razina nekonjugiranog bilirubina u krvi ne doseže 200 μmol / l.

Dabin-Johnsonov sindrom opisan 1954. godine od strane T.N. Dubin i G.D. Johnson. Vrsta nasljeđivanja je autosomno dominantna. Frekvencija je 0,2-1,0%. Kliničke manifestacije obično razviju u muškaraca 20-30 godina starosti. Patogeneza je nekonzistentnost ATP ovisan hepatocitima (tubula) iz transportnog sustava, što je rezultiralo u pogoršanja transporta bilirubin u žuči i čak razvija refluks krvi u hepatocitima (Sl. 5).

Dubin sindrom Klinika - Johnson zastupljene žutica konstantu bez svrbeža ili (rijetko) sa laganim svrbežom, bol u desnoj supkostalna području s periodičnim tipa pojačanje bilijarnog kolike, teške dispepsija, umor, slab apetit, low-grade groznica, hepatomegalija. Splenomegalija je također moguća.

Dijagnoza sindrom Dubin - Johnson temelju konjugata krvi detekcije i nekonyugiro kupelji (zbog deconjugation i refluksa bilirubina u krvi) hiperbilirubinemije do 100 mmol / l, u urinu - bilirubinuria. Parametri alkalne fosfataze obično se ne mijenjaju. Karakterističan porast razine bromsulfaleina u krvi nakon 2 sata nakon primjene. Kada holetsistografii sjena žučnog mjehura je odsutan. Pogoršanje obično pojavljuje na pozadini trudnoće ili uzimanja oralnih kontraceptiva.

Makroskopski, tamne mrlje ("čokoladna jetra") otkrivene su u jetrenom tkivu, čiji je izgled povezan s kršenjem lučenja metabolita tirozina, triptofana, fenilalanina. Mikroskopski otkrivaju grube zrnca lipofuscin pigmenta, koji se akumuliraju uglavnom u središtu lobula.

Rotorov sindrom opisan 1948. godine. A.B. Rotor, L. Manahan, A. Forentin. Vrsta nasljeđivanja je autosomno dominantna. Patogeneza ne samo da je povezan s povredom izlučivanje bilirubina (kao u sindromu Dubin - Johnson), ali i kršenje njegovog hvatanja sinusnog pola hepatocita. Često se razvija kod dječaka u razdoblju puberteta. Klinika je slična Dabin-Johnsonovom sindromu. U krvi se određuje hiperbilirubinemija do 100 μmol / l (indikatori izravnog i neizravnog bilirubina jednako su povećani). Postoji bilirubinurija; oštećena apsorpcija bromsulfaleina jetrom, ali drugi bit u koncentraciji krvi, kao u Dabin-Johnsonovom sindromu, je odsutan; s kolecistografijom kontrasti žučnog mjehura. S biopsijom jetre, akumulacija pigmenta rijetko je otkrivena, mala kapljica masna degeneracija je više tipična za vrijeme kapilara žuči. Prognoza je povoljna.

Lucy sindrom - Driscoll - rijetka varijanta nasljedne hiperbilirubinemije. Bolest se očituje kod djece u prvim danima života, ali samo kod onih koji su dojeni. Razvijena ekspresija hiperbilirubinemije, moguće je bilirubin encefalopatija. Povreda konjugacije bilirubina je zbog prisutnosti inhibitora UDFGT u majčinom mlijeku, pa prestanak dojenja dovodi do oporavka.

Sindrom Aagenez (norveška kolestaza) se manifestira kao kršenje jetre zbog hipoplazije limfnih žila s razvojem kolestaza. Manifestacija se obično javlja u neonatalnom razdoblju s mogućim recidivima kod odraslih osoba. Možda povremena žutica, praćena nedostatkom vitamina E, koja uzrokuje degenerativne promjene u središnjem živčanom sustavu.

Bylerov sindrom (zloćudna obiteljska kolestaza) Izuzetno je rijetka varijanta genetski određene hiperbilirubinemije. Razvija se tijekom prvog tjedna života djeteta. U patogenezi, stvaranje periportalne fibroze i proliferacija žučnih kanala su važni, zbog čega nastaje kolestaza. Bolest se javlja kod teške žutice (bilirubin u krvi doseže 300 μmol / l zbog izravnog), hepato- i splenomegalija. Izgledi su nepovoljni.

Primarna hiperbilirubinemija - vrlo rijetka bolest povezana s prekomjernom tvorbom ranog obilježenog bilirubina u koštanoj srži. Uzrok se smatra preuranjenom destrukcijom u koštanoj srži nezrelih prekursora eritrocita, tj. neučinkovita eritropoeza. U perifernoj krvi razaranje eritrocita događa se normalnom brzinom. Klinički, bolest se manifestira kao kompenzirana hemoliza.

Gilbertov sindrom opisali su 1901. francuski terapeuti A. Gilbert i P. Lereboullet.

U Gilbertovom sindromu, oštećenje, transport i konjugacija bilirubina su smanjeni. Postoje (Sl. 6):

- Nedostatak bilitranslokaza, odgovoran za hvatanje bilirubina iz krvi i njegovo transportiranje u hepatocit;

- nedostatak liganda Y i Z proteina (glutation-S-transferaza enzim), odgovoran za prijenos bilirubina u mikrosome;

- nedostatak UDPGT, koji omogućuje prijenos glukuronske kiseline u bilirubin.

Top