Kategorija

Popularni Postovi

1 Ciroza
Dijeta za rak jetre
2 Recepti
Bolesti kože kao znak bolesti jetre
3 Steatoza
Oštećenje jetre - klinička slika rupture jetre
Glavni // Proizvodi

Zašto se pojavljuje alkoholna bolest jetre i kako se ona manifestira?


Alkohol se odnosi na hepatotoksične proizvode, tj. Njegove komponente uništavaju stanice jetre. Alkoholna bolest jetre je promjena koju uzrokuje etanol u strukturi ovog organa i povezano oštećenje funkcije. Jetra za organizam djeluje kao vrsta filtera: to čisti od toksina koji dolaze zrakom ili hranom. Hematociti oštećenih alkoholom (stanice jetre) nisu u mogućnosti izvršiti svoju izravnu funkciju, pa pacijent pati od opće opijenosti.

Uzroci alkoholne bolesti jetre

Nije točno točno koliko alkohola može uništiti jetreno tkivo. Smatra se da je kritična doza 40-80 grama čistog etanola za muškarce i oko 20 g za žene 10-12 godina.

Među čimbenicima koji doprinose razvoju oštećenja alkoholnoga jetra može se utvrditi nekoliko osnovnih:

  • sustavno korištenje alkoholnih pića u velikoj dozi tijekom dugog vremenskog razdoblja;
  • ženski spol (žene su manje otporne na štetne učinke etanola, dok se oštećenja jetre kod muškaraca ne manifestiraju);
  • genetska značajka, zbog čega su enzimi koji uništavaju alkohol, manje aktivni;
  • bolest jetre u vrijeme uzimanja alkohola ili anamneze;
  • metaboličkih poremećaja.

Alkohol i seks

Žene imaju fiziološku osobinu koja izaziva razvoj alkoholnih bolesti. U sluznici želuca smanjili su potrebnu količinu enzima za preradu alkohola. Statistike pokazuju da su žene manje vjerojatno da će potražiti liječničku pomoć alkoholizmu, a često su se ponovno pojavile nakon kraja liječenja. Pored toga, žene imaju veću vjerojatnost da im se dijagnosticira ciroza jetre povezana s uzimanjem alkoholnih pića.

Alkohol i genetika

Podaci o maksimalnim dopuštenim dozama alkohola su prosječni i mogu se razlikovati za različite ljude više od 3 puta. Utvrđeno je da utrošak alkohola utječe obrazac ponašanja i kultura njegove uporabe u obitelji. Genetska predispozicija je naznačena činjenicom da su monozigotični blizanci vjerojatnije pate od alkoholizma istodobno od dizygotskih.

U metabolizmu etanola sudjeluje 5 specifičnih enzima. Njihov stupanj iskorištenja ovisi o njihovoj aktivnosti i količini acetaldehida koji će nastati od nepotrošenog proizvoda i pohranjen u tijelu. To je ta supstanca koja ima destruktivno djelovanje na hepatocite i uzrokuje razvoj alkoholnih bolesti. Ovi enzimi su prisutni u različitim ljudima u različitim količinama, što određuje njihovu osjetljivost na alkohol. Dakle, u stanovništvu istočnih zemalja oni su neaktivni, pa svaka gutanja etanola uzrokuje oštar porast razine acetaldehida i pogoršanja dobrobiti. Ta činjenica može objasniti nisku popularnost alkohola u svojoj kulturi.

Alkohol i hrana

Promjene u jetri mogu biti potaknute prehranom. U mnogim kroničnim bolesnicima, alkoholna bolest izazvala je i druge bolesti povezane s neadekvatnim unosom proteina. U najvećoj mjeri to se odnosi na skupine u nepovoljnom položaju ljudi čiji je način života daleko od zdravih. U ovom slučaju, nedostatak proteina uzrokuje prve promjene u hepatocitima, a alkohol doprinosi razvoju bolesti. Međutim, alkoholna bolest je također moguća s uravnoteženom prehranom.

Uzmite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

Potrebno je razlikovati pojmove alkoholizma i alkoholnog oboljenja jetre (ABP). Prvi pojam opisuje postojanu psihološku ovisnost o alkoholu, drugo - patološko stanje povezano s uništenjem jetrenog tkiva. Rizik neželjenih posljedica povećava učestalost konzumiranja pića koja sadrže alkohol. Ako uzmete pauze više od dva dana tjedno, mogućnost oštećenja jetre smanjuje se. Među bolesnicima s ABP-om, manje od polovice njih uzima alkohol na kritične doze. Mnogi od bolesnika prethodno pate od različitih patologija jetre nealkoholne etiologije, a uzimanje etanola pogoršava situaciju.

Koliko alkohola mogu konzumirati?

Pitanje koliko se alkohol smatra sigurnim i ne utječe na zdravlje jetre, angažirani su liječnici različitih zemalja. Njihovi pokazatelji se razlikuju, ali svi se slažu da najopasniji nije jedna doza alkohola, već njegova stalna uporaba. Podaci za muškarca i žene su različiti.

Liječnici su istraživali i izračunali koliko alkohola može uzrokovati promjene u tkivu jetre. Na temelju tih podataka mogu se identificirati relativno sigurne, opasne i vrlo opasne doze. Apsolutno sigurna količina alkohola ne postoji.

Tablice pokazuju doziranje čistog alkohola. U alkoholnim pićima koncentracija je drugačija: 10 g etanola odgovara 25 g votke, 100 ml vina ili 200 g piva. Proizvod treba navesti postotak alkohola na etiketi, a nepoznata alkoholna pića i koktele uopće se ne smiju koristiti.

Oblici alkoholnog oboljenja jetre

Etanol može izazvati različite poremećaje u strukturi jetre. Ovisno o biokemijskim i patomorfološkim promjenama može se razlikovati nekoliko oblika patologije:

  • masna degeneracija jetre (steatosis, masna hepatoza) - akumulacija kapljica masnoća u hepatocitima;
  • hepatitis - upala tkiva u kombinaciji s akumulacijom masti;
  • fibroza - abnormalna proliferacija gustog vezivnog tkiva sa očuvanjem anatomske cjelovitosti organa;
  • ciroza - postupno uništavanje radnih stanica zamjenom vlaknastim tkivom i kršenje strukture organa;
  • hepatička insuficijencija (akutna ili kronična) - oštećenje jetrenog tkiva što dovodi do gubitka funkcije organa.

Bolest se može razviti u fazama i početi s masnom degeneracijom. Ipak, u nekim je bolesnicima dijagnosticirana faza ciroze bez upale (hepatitisa).

Patogeneza - što se događa u tijelu?

U patogenezi alkoholne bolesti, važna je kronična intoksikacija alkohola (HAI). Pod ovim stanjem podrazumijeva se sustavno konzumiranje više alkohola nego što se koristi u jetri. U ovom slučaju, organizam traži alternativne načine njegove obrade, pa su uključeni mehanizmi njegove katalaze i mikrosomalne transformacije. Tijekom ovih reakcija dobiva se velika količina acetaldehida.

acetaldehid

Acetaldehid je toksični produkt za obradu etanola. Kod bolesnika povećava se njegova koncentracija u krvi, ali samo mali postotak toga ostavlja jetru. Ostatak svoje količine nakuplja se u hepatocitima i utječe na njih na nekoliko načina:

  • krši tijek reakcija oksidacijske redukcije u hepatocitima;
  • ubrzava reakcije peroksidacije lipida, što dovodi do uništenja stanica jetre i njihove prerane smrti;
  • sprječava normalni rad unutarstaničnih struktura: mitohondrija, mikrotubula i jezgri.

Tijekom oksidacije etanola dolazi do povećane sinteze enzima uključenih u proces metabolizma masti. Kao rezultat toga pacijent bilježi infiltraciju masnih jetara (zamjena funkcionalnih stanica - hepatociti za mast) i dislipidemija (kršenje tvari sličnih masnoći u krvi).

Uobičajeno, postoje stanice u ljudskoj jetri koja akumuliraju skladišta vitamina A. Pod utjecajem acetaldehida oni se transformiraju, gube vitamina i počinju proizvoditi vlaknasto tkivo. Ovo je vrsta vezivnog tkiva koje počinje rasti među hepatocitima i oko malih kapilara. Kao rezultat, stanice jetre ne dobivaju kisik i hranjive tvari u dovoljnim količinama i pate od hipoksije. U takvim uvjetima, ne mogu ispuniti svoju funkciju i na kraju umrijeti.

Kršenja metabolizma bjelančevina

U bolesnika se opaža povećanje količine proteina u hepatocitima, što pridonosi zadržavanju tekućine. Ovaj fenomen može biti posljedica činjenice da acetaldehid ulazi u kemijske reakcije s mikrotubulama na kojima izravno ovisi izlučivanje proteina. Proteini se nakupljaju i, pak, vežu masne kiseline, što otežava masnu degeneraciju jetre.

Poremećaji metabolizma masti

Normalno, masne kiseline ulaze u jetru s hranom i zatim se uklanjaju iz njega. Uz alkoholizam, razina masnih kiselina znatno se povećava. Povećanje količine masnoća u jetri može biti posljedica nekoliko čimbenika:

  • povećana upotreba hrane;
  • intenzivna sinteza u hepatocitima;
  • njihov ulazak iz masnog tkiva.

Hyper metabolički sindrom

Uz redovitu uporabu visokih doza alkohola, stanice jetre trebaju puno kisika. Budući da je nemoguće povećati svoju opskrbu, hepatociti pate od hipoksije. To dovodi do smanjenja njihove izvedbe, au budućnosti - do smrti.

fibroza

U nekim slučajevima, ciroza se razvija zbog fibroze, zaobilazeći pozornicu hepatitisa. Mehanizam ovog fenomena nije potpuno razumljiv, ali liječnici govore o ulozi mliječne kiseline u tim poremećajima. Stanice koje sadrže masno tkivo Ito transformiraju se u fibroblaste. Tu je i povećana sinteza kolagena i njegovo taloženje u jetri. Cirroza se također može razviti zbog hipoksije koja dovodi do uništavanja hepatocita.

Imunološke patologije

Alkoholizam ima abnormalni tijek imunoloških reakcija. U krvi pacijenti imaju povećanu koncentraciju stanica koje nastaju samo kao odgovor na učinke stranih tvari. Međutim, ova je značajka povezana s djelovanjem hepatotropnih virusa (onih koji se reproduciraju u tkivu jetre) na pozadini opijanja alkohola. Svi ovi razlozi objašnjavaju mehanizam učinka alkohola na ljudsko tijelo i odgovara na pitanje hoće li jetra nakon bola piti alkohola.

Simptomi bolesti

Prvi znak alkoholnog oboljenja, koji je zabilježen u 90% bolesnika, je bolest masnih bolesti. U nekim slučajevima, to je asimptomatsko, ali mogu se pojaviti sljedeće manifestacije:

  • kronična bolna bol u pravoj hipohondriji;
  • smanjen apetit, mučnina i povraćanje;
  • žutica kože i vidljive sluznice.

Druga varijanta razvoja patologije je alkoholni hepatitis ili upala jetre. Simptomi bolesti mogu se brzo razviti i dovesti do smrti zbog opće intoksikacije. Može se sumnjati na karakteristične kliničke znakove:

  • osoba povremeno ima bol u jetri (područje ispod rebara s desne strane);
  • opće pogoršanje, letargija, apatija;
  • moguće je povećati ukupnu tjelesnu temperaturu;
  • znakovi žutice: yellowing sluznice i kože.

Alkoholna bolest jetre može se očitovati cirozom. To je strukturna degeneracija i uništavanje stanica, što dovodi do nepovratnih promjena.

Ciroza jetre ima niz specifičnih simptoma:

  • crvenilo dlanova;
  • izgled vaskularnih zvijezda na površini kože;
  • zadebljanje posljednjih falangi prstiju, ili sindrom šiške;
  • kupnja neredovitih noktiju;
  • sindrom "glava meduza", kada se vene na trbušnom zidu postanu vidljive i ističu na koži oko pupka;
  • u nekim slučajevima muškarci imaju patološki porast mliječnih žlijezda.

Ciroza jetre je neizlječiva bolest koja samo napreduje s vremenom. U bolesnika se mijenja oblik oblika i Dupuytrenova kontraktura. U dlanu se počinje razvijati bolno čvršće čvor vezivnog tkiva, što ga čini teškim savijanjem i savijanjem prstiju.

Komplikacije alkoholnih bolesti

Promjene u jetrenom tkivu značajno povećavaju rizik od razvoja raka. Osim toga, patologija ovog organa može dovesti do pojave krvarenja u gastrointestinalnom traktu i nepravilnog funkcioniranja bubrega. Toksini koji ulaze u tijelo i ne mogu se neutralizirati u jetrenim stanicama pohranjeni su u tkivo mozga i izazivaju ozbiljne oblike encefalopatije.

Dijagnoza alkoholnih bolesti

Dijagnoza alkoholnih bolesti liječi gastroenterolog. Prije svega, mora provesti anketu pacijenta. Trajanje ovisnosti o alkoholu, kao i količina u kojoj je pacijent koristio pića koja sadrže alkohol, važna je.

Ako postoji sumnja na alkoholnu štetu jetre, morate odabrati krv za analizu. Ovdje možete pronaći povećanje broja leukocita i monocita, koji ukazuju na prisutnost upalnog procesa u tijelu. Zbog smanjenja funkcije koštane srži, klinički krvni test otkriva trombopeniju (smanjenje broja trombocita) i povećanje ESR (ritam sedimentacije eritrocita). U nekim pacijentima otkrivaju se znakovi anemije.

Biokemijske i imunološke analize krvi omogućit će nam da detaljnije procijenimo stanje bolesnika:

  • povećanje razine ASAT, ALT - specifičnih jetrenih enzima;
  • povećanje koncentracije bilirubina uslijed patologija bilijarnog sustava;
  • povećanje razine imunoglobulina, osobito imunoglobulina A;
  • postoji svibanj biti nedostatak željeza.

Ultrazvuk će pokazati karakteristične simptome alkoholne bolesti jetre. Povećat će se u veličini, au svojoj parenhima će biti vidljivi masni naslage. Dobar rezultat je Dopplerova studija krvnih žila. Tako je moguće detektirati porast tlaka u portalnoj veni. MRI pruža priliku za praćenje promjena tkiva jetre i njegovih žila, a biopsijom je moguće izvaditi materijal za histološki pregled.

Metode liječenja

Liječenje alkoholne bolesti jetre neće biti uspješno u svim fazama. Mast infiltracija je reverzibilni proces, ali uspjeh terapije u velikoj mjeri ovisi o samom pacijentu. U slučaju ciroze jetre, terapijske mjere su usmjerene na ublažavanje stanja pacijenta, ali više nije stvar potpunog oporavka.

Prvo stanje liječenja je potpuno odbijanje alkoholnih pića, inače lijekovi neće biti učinkoviti. U većini slučajeva, pacijenti na početku terapije već dugi niz godina piju alkohol, pa će ih biti teško isključiti iz prehrane. Možda im je potrebna pomoć od rodbine ili psihologa.

Drugi uvjet za oporavak je pridržavanje prehrane. Kod alkoholičke bolesti, ljudi pate od nedostatka proteina i vitamina, stoga je nužno zasititi prehranu s tim elementima što je više moguće. Pripravci vitamina trebaju biti prisutni ne samo u hrani nego iu sastavu dodataka.

Obvezna stavka je uklanjanje znakova opijenosti. Pacijentu je propisana infuzijska terapija (kapaljka) s dodatkom glukoze, kokarboxilaze ili piridoksina. Također je potrebno ubrzati regeneraciju jetrenog tkiva, u tu se svrhu propisuju hepatoprotectors. Ti lijekovi imaju u sastavu fosfolipida, potrebni za ažuriranje broja hepatocita.

Ursodeoksikolna kiselina je također potrebna za vraćanje tkiva jetre. Ona ima choleretic djelovanje, normalizira metabolizam lipida. U teškim slučajevima hepatitisa potrebni su hormonski protuupalni lijekovi. Oni su kontraindicirani u slučajevima infekcije fokusa upale, kao i zbog sumnje na želučano krvarenje.

Profilaksa i prognoza

Jedina mjera prevencije je uporaba alkoholnih pića, osobito ako postoje anamneze o patogenostima jetre. Uspjeh terapijskih intervencija ovisi o raspoloženju pacijenta i njegovoj želji za izlječenjem. U prvim fazama (bolest jetre, alkoholni hepatitis) ishod može biti povoljan ako pacijent odbija alkohol i da će slijediti sve preporuke liječnika. Ciroza jetre, bez obzira na podrijetlo, je neizlječiva patologija koja dovodi do kobnog ishoda u roku od 5 godina.

Alkoholna oštećenja jetre je patologija koja utječe na veliki broj svjetske populacije. Etanol sam po sebi nije otrovni proizvod i tijelo ga potpuno koristi, ali sa svojim redovitim korištenjem u visokim dozama, potpuno mijenja tijek metaboličkih procesa u jetri. Kao rezultat toga, postoji opasnost od razvoja hepatitisa, masne jetre, pa čak i njegove ciroze. U većoj mjeri, učestalost uporabe alkohola utječe na razvoj bolesti. Uspjeh liječenja i prognoze ovise o stupnju oštećenja jetrenih stanica. Ako odbijete uzimati etanol na vrijeme, slijedite sve preporuke liječnika i uzimate potrebne lijekove, postoje šanse za potpuno oporavak.

Znakovi toksičnih oštećenja jetre s drogama i alkoholom

Toksično oštećenje jetre je klasa bolesti uzrokovanih oštećenjem hepatocita s različitim otrovima, lijekovima, kemikalijama, toksinima gljiva, alkoholom, zračenjem.

Svi ti čimbenici uzrokuju promjene u tkivu jetre. Zbog otrovanja otrovnih tvari, tijelo je uništeno i više ne može obavljati svoje funkcije u cijelosti.

Koji je uzrok opijenosti?

Naš svijet je napunjen izvornim toksinima - to može biti bilo što od kućnih kemikalija do niske kvalitete hrane. Čak i moderni namještaj ili posuđe mogu sadržavati tvari štetne za ljude. Stoga, pažljivo razmislite o izboru hrane, kozmetike, deterdženata i ostalih predmeta za kućanstvo. Međutim, postoje manje opasni proizvodi, a postoje toksini koji predstavljaju smrtnu prijetnju nekoj osobi.

Najopasnije tvari za jetru:
1. Hepatotropni otrovi su tvari organske kemije - derivati ​​benzena, drugih ugljikovodika, aldehida, svih alkohola, amina.
2. Hemolitički otrovi - spojevi kroma, arena, bakra i drugih vitriola.
3. Polihidrični organski alkoholi - glikoli i njihovi eteri.
4. Teški metalni spojevi.
5. Insekticidi.

Ljekovite lezije jetre uzrokuju psihotropne i antitumorske lijekove (citostatike), neke toksične spojeve u gljivama.

Razvrstavanje toksičnih tvari

Znanstvenici razlikuju dvije skupine toksičnih tvari:

  1. Otrovi koji uzrokuju specifična kršenja jetre;
  2. Tvari koje izazivaju nespecifične ozljede jetrenog tkiva.

Sredstva prve skupine ulaze u krv i dovode do poremećaja u hepatocitima. To dovodi do smrti stanica. Doza toksičnog sredstva ne utječe na težinu opijenosti. Sve ovisi o individualnoj osjetljivosti pacijenta. Došlo je do kaskadnih kršenja jetre, urinarnog sustava, drugih organa i sustava.

Tvari druge skupine utječu na krvne žile koje se nalaze u jetri, narušavajući metaboličke mehanizme. Nedostatak hranjivih tvari i kisika uzrokuje smrt hepatocita. Stanje je popraćeno oštećenjem sluznice gastrointestinalnog trakta. Bubrezi nisu pogođeni.

Toksične tvari ulaze u tijelo kroz kožu, probavne i respiratorne organe.

Razvrstavanje oblika oštećenja jetre

Toksične lezije jetre mogu se odvijati u različitim oblicima i razlikuju se u razini enzima dodijeljenih za kontrolu trovanja i patologije patologije.

Liječnici razlikuju 3 stupnja težine opijenosti:

  1. Prva - razina enzima koji sudjeluju u procesu detoksifikacije povećana je u krvnoj plazmi za 2-5 puta.
  2. Drugi stupanj - od 5-10 puta.
  3. Treći stupanj je više od 10 puta.

O stopi povećanja znakova zatajenja jetre:

  • Akutna opijanja - traje manje od pola godine. Jedan kontakt s otrovnim tvarima. Simptomi se razvijaju dan 2-5.
  • Kronično opijanje - traje više od 6 mjeseci. To je uzrokovano stalnim kontaktom s otrovima. Oštećenje ljekovite jetre je uobičajena vrsta kroničnog procesa. Simptomi se mogu manifestirati u mjesecima i godinama.

Znakovi intoksikacije jetre

Toksične lezije često se javljaju u latentnom obliku. Ali najčešće su simptomi maskirani za različite bolesti probavnog sustava. Naročito u ovom slučaju su ljekovita oštećenja jetre.
Liječnici toksične lezije su grupirani u skupine - sindromi. To su uporni simptomi koji se mogu manifestirati zajedno ili sami.
Postoje sljedeće vrste sindroma:

  • citolizu;
  • kolestatički sindrom;
  • simptomi dijareje;
  • insuficijencija jetrenih stanica;
  • hepatična encefalopatija (hepatarga).

Kod citolize, propusnost hepatocitnih zidova je smanjena. S produljenim trovanjem stanice umiru. Djelovanje ALT, AST, LDH enzima povećava se, parametri željeza u krvi i vitamina B se mijenjaju.

S kolestatičkim sindromom, žuč prestaje ući u crijevu u odgovarajućem volumenu. Ovo stanje je karakterizirano sljedećim simptomima:

  • promjena u boji kože, sline, sclera očiju;
  • svjetlo izmet;
  • tamni urin;
  • proširenje jetre;
  • iritacija kože, bolna svrbež.

Dyspepticni fenomeni - koji se manifestiraju kao znakovi poremećaja probave:

  • pogoršanje apetita;
  • mučnina i povraćanje;
  • nadutost;
  • bol u epigastriumu;
  • jetra povećava volumen.

Sindrom insuficijencije jetrenih stanica ima svoje osobitosti:

  • vaskularne zvjezdice;
  • crvenilo kože dlana ili stopala;
  • feminizacija slike snažnog seksa. To se manifestira kao atrofija testisa, smanjena dlakavost, pretilost. Mliječne žlijezde su povećane, erekcija je razbijena;
  • povećane žlijezde slinovnica;
  • crvena ten;
  • modrice na tijelu bez ozljeda;
  • zakrivljenost tetiva ruku;
  • čarter kože;
  • izgled bijelih točaka na pločicama noktiju;
  • prsti počinju nalikovati drum sticks.

Hepatargija je očitovanje teškog oblika insuficijencije jetre koji utječu na mozak i CNS. Ovaj sindrom ima izražene simptome:

  • razni poremećaji psihe;
  • specifični miris "jetre" iz usta;
  • koma.

Dijagnostičke mjere

Jetra liječi gastroenterolog ili hepatolog. Kako je ispit?

  1. Prikupljanje anamneze je vrijeme pojave simptoma s kojima ih pacijent povezuje.
  2. Liječnik treba biti svjestan prisutnosti kroničnih bolesti, radnih uvjeta, situacije u mjestu boravka i lijekova koje pacijent kontinuirano poduzima.
  3. Ispitivanje s palpiranjem i udara peritoneuma.
  4. Laboratorijsko istraživanje.
  5. Instrumentalno istraživanje.

Da bi potvrdili dijagnozu potrebno je proći niz testova:

  • opći test krvi s određivanjem parametara eozinofila, leukocitne formule, eritrocita sedimentacijske reakcije, koagulograma;
  • opći urin test će pokazati nespecifično bojenje biološke tekućine proizvodima razgradnje, prisutnosti proteina;
  • biokemija krvi - razina bilirubina, ALT, AST, alkalna fosfataza;
  • krv na markerima hepatitisa;
  • test krvi za određivanje proteinske frakcije.

Metode vizualne dijagnostike:

  • Ultrazvuk peritoneuma;
  • biopsija - izrezivanje komada tkiva za ispitivanje;
  • elastografija - može se izvesti umjesto biopsije;
  • fibroesophagogastroduodenoscopy - pregled unutarnjih površina jednjaka i želuca pomoću endoskopa. Posebna se pozornost treba posvetiti uvjetima vene i sluznice;
  • CT - tomografija, koja vam omogućuje snimanje slika na različitim dubinama ili MRI.

Terapeutska taktika

Liječenje toksičnih oštećenja jetre je uvijek složeno. To nužno uključuje dijetalnu terapiju i konzervativni ili kirurški tretman.
Pacijent tijekom liječenja iu razdoblju oporavka dužan je poštivati ​​prehranu:

  • frakcijska hrana - od 5 puta dnevno;
  • zabranjeno je korištenje alkohola, masnih, teških, začinjenih hrana;
  • s oštećenjem lijeka jetre - potpuno odbacivanje lijekova koji su prouzročili opijenost;
  • low protein diet - najviše 30 grama čistog proteina dnevno;
  • glavna dijeta sastoji se od povrća, voća, mahunarki u bilo kojem obliku. Ako pacijent radi u štetnoj produkciji ili dijagnosticira oštećenje ljekovite jetre, tada se navodi dnevna potrošnja mlijeka i fermentiranih mliječnih proizvoda.

Liječnička terapija

Potrebno je pripremiti za činjenicu da će se razna otrovanja tijela s toksinima dugo morati liječiti. Ovisno o težini postupka i trajanju izloženosti trudnoći, liječenje će trajati 2-3 tjedna do nekoliko mjeseci. Ozbiljni oblici trovanja zahtijevaju bolnički boravak pod nadzorom liječnika.

Metoda liječenja je kako slijedi:

  1. Ukidanje toksičnih tvari - alkohol, droge i ostali otrovi.
  2. Upotreba posebnih protuotrova ako je identificiran toksični agens.
  3. Mjere detoksifikacije - ispiranje želuca, povećanje diureze, posebne metode pročišćavanja krvi - plazmafereza, dijaliza, hemosorpacija.
  4. Lijekova.

Tijek terapije obično uključuje sljedeće lijekove:

  • gepatoprotektory;
  • Glukoza i kompleks vitamina (u obliku kapljica);
  • lijekovi koji smanjuju nakupljanje masnoća u jetri;
  • inhibitori proteolize - tvari koje sprječavaju uništavanje molekula proteina u tijelu;
  • tijek aminokiselina i antibiotika;
  • lijekovi koji vezuju amonijak;
  • antialergijskih i sedativnih lijekova.

Učinkovitost liječenja lijekom povećava intravensku primjenu lijekova.

Kirurška intervencija

Ako konzervativno liječenje nije moguće ili ne daje rezultate, potrebno je presađivanje jetre. Svaki bliski rođak može postati donator.

prevencija

Da biste spriječili opijenost sa svim posljedicama koje slijede, važno je slijediti preporuke liječnika:

  • poštivanje sigurnosnih zahtjeva na radu;
  • uporaba zaštite pri radu s kemikalijama;
  • promatrati principe pravilne prehrane;
  • kada liječite bilo koju bolest, izbjegavajte uzimanje velikog broja lijekova;
  • izbjegavati lijekove koji uzrokuju toksičnu štetu jetre.

Prognoza za ovu bolest je povoljna s pravovremenim započinjanjem liječenja i pridržavanjem prehrane.

Alkoholna oštećenja jetre, simptomi, liječenje, uzroci, simptomi

Štetni učinak alkohola na ljudsko tijelo dugo je poznat.

Većina pijanica, kao i svi kronični alkoholičari, imaju jetreni napad - to je poznata činjenica. Povezanost zlouporabe alkohola i bolesti jetre zabilježila su i liječnici antičke Grčke, a opisana je i u drevnim indijskim rukopisima.

Samo mali dio alkohola ulazi u krv i jetra iz trbuha. Njegova glavna masa prodire u krv iz crijeva.

Do danas, postoje tri glavne bolesti jetre povezane s alkoholizmom. To je već opisano iznad masnih hepatocita (pretilosti jetre) i ciroze, kao i alkoholnog hepatitisa.

Epidemiologija oštećenja alkoholnoga jetre

Već su drevni Grci znali da zlostavljanje alkohola dovodi do oštećenja jetre. Dostupnost alkoholnih pića, zakoni o njihovoj trgovini, kao i gospodarski, kulturni i klimatski uvjeti utječu na količinu alkohola koju konzumira stanovništvo, a smrtnost od alkoholnih oštećenja jetre. Alkoholizam - bolest je dijelom nasljedna, a zlouporaba alkohola utječe genetički čimbenici. Čimbenici rizika za alkoholno oštećenje jetre uključuju nasljednu predispoziciju, pothranjenost, ženski spol, hepatitis B, C i D.

90-95% ljudi koji neprestano zlostavljaju alkohol razvija masnu degeneraciju jetre. Ovo stanje je gotovo uvijek reverzibilno - pod uvjetom da pacijent prestane piti. U 10-30% pacijenata, degeneracija masnih stanica napreduje do periveneularne fibroze (taloženje kolagena u zidovima središnjih vena i oko njih). Kod 10-35% alkoholičara razvija akutni alkoholni hepatitis, koji se može ponoviti ili postati kroničan. Neki od tih bolesnika oporavljaju se, ali perinizirajuća, perivenorna i pericentrična fibroza i ciroza kod 8-20%.

Odnos između konzumacije alkohola i ciroze jetre

Vjerojatnost razvoja ciroze utječe na količinu konzumiranog alkohola i trajanje njegove uporabe. Za muškarce koji konzumiraju 40 do 60 grama alkohola dnevno, relativni rizik od ciroze raste šest puta u usporedbi s onima koji konzumiraju manje od 20 grama alkohola dnevno; za one koji konzumiraju 60-80 grama alkohola dnevno, povećava se 14 puta.

Studija „case-control” relativni rizik za ciroze ljudi konzumira 40-60 g alkohola dnevno, u odnosu na muškarce, mogu konzumirati manje od 40 g alkohola dnevno, to je bio 1,83. Kad konzumira više od 80 grama alkohola dnevno, ta se brojka poveća na 100. Za žene prag i prosječne doze alkohola dovode do ciroze manje su. Na rizik od binge bolesti alkoholičar jetre veća nego pri upotrebi alkohola za vrijeme obroka, a kada uporaba piva i žestokih pića - veća je nego u korištenju vina.

Metabolizam etanola

Apsorpcija, distribucija i eliminacija. Iz tijela zdrave osobe, oko 100 mg etanola po kilogramu težine izlučuje se na sat. Ako konzumirate veliku količinu alkohola mnogo godina, brzina uklanjanja etanola može se udvostručiti. Etanol se apsorbira u probavni trakt, osobito u duodenumu i jejunumu (70-80%). Zbog male veličine molekula i slabe topljivosti u masti, njegova apsorpcija je jednostavnom difuzijom. S odgodom evakuacije sadržaja želuca i prisutnosti sadržaja u crijevima, apsorpcija se smanjuje. Hrana usporava apsorpciju etanola u želucu; nakon jela, koncentracija etanola u krvi se povećava sporije, a njegova maksimalna vrijednost je niža nego na prazan želudac. Alkohol vrlo brzo ulazi u sistemsku cirkulaciju. U organima s bogatom opskrbom krvlju (mozak, pluća, jetra) brzo se postiže ista koncentracija alkohola kao u krvi. Alkohol je slabo topljiv u mastima: kod sobne temperature, lipidi tkiva apsorbiraju samo 4% količine alkohola koji se otapa u istom volumenu vode. Stoga, iste količine alkohola po jedinici tjelesne težine, daje punoj osobi veću koncentraciju etanola u krvi nego mršav. U žena je prosječni volumen raspodjele etanola manji od muškaraca pa je maksimalna koncentracija etanola u krvi veća, a prosječna površina ispod krivulje koncentracije u serumu je veća.

Kod ljudi manje od 1% alkohola izlučuje se u mokraći, 1-3% kroz pluća i 90-95% u obliku ugljičnog dioksida nakon oksidacije u jetri.

metabolizam

Alkoholna dehidrogenaza. Većina etanola oksidira se u jetri, ali u manjoj mjeri taj se proces javlja u drugim organima i tkivima, uključujući u želucu, crijevima, bubrezima i koštanoj srži. Alkohol dehidrogenaza prisutna je u želučanoj sluznici, jejunumu i ileu, a prilično velik udio etanola oksidira čak i prije prvog prolaska kroz jetru. U žena, aktivnost alkoholne dehidrogenaze u želucu je niža od one kod muškaraca, au alkoholizmu se smanjuje čak i više.

U jetri, glavni put metabolizma etanola je oksidacija do acetaldehida pod djelovanjem alkoholne dehidrogenaze. Postoje i druge unutarstanične oksidacijske puteve. Alkohol dehidrogenaza postoji u nekoliko oblika; opisuje najmanje tri razreda alkoholnih dehidrogenaza, koje se razlikuju po svojoj strukturi i funkcijama. Različiti oblici alkoholne dehidrogenaze nisu jednako raspoređeni među ljudima različite etničke pripadnosti. Ovaj polimorfizam može djelomično objasniti razlike u brzini stvaranja acetaldehida i izlučivanju etanola iz tijela. Metabolizam etanola u jetri sastoji se od tri glavne faze. U početku, etanol u citosolu hepatocita oksidira se u acetaldehid. Zatim se acetaldehid oksidira u octenu kiselinu, uglavnom pod djelovanjem mitohondrijske aldehid dehidrogenaze. U trećoj fazi, octena kiselina ulazi u krvotok i oksidira u tkivima do ugljičnog dioksida i vode.

Oksidacija etanola u acetaldehid strane alkohol dehidrogenaze zahtijeva uključivanje NAD kao kofaktor. Tijekom reakcije, NAD se reducira NADH, što povećava omjer NADH / NAD u jetri, a to je, pak, ima značajan utjecaj na teče njima metaboličkim procesima: inhibira glukoneogeneze, daje oksidaciju masnih kiselina, inhibiraju aktivnost Krebsovom ciklusu, poboljšava konverziju piruvata na mliječne kiseline, što dovodi do mliječne acidoze (cm. u nastavku).

Mikrosomna oksidacija etanola lokalizirana u endoplazmatskom retikulumu hepatocita i jedan je od izoenzima citokroma P450, koja zahtijeva za aktivnosti NADPH kao kofaktor i dostupnost kisika. Kronična zlouporaba alkohola dovodi do hipertrofije endoplazmatskog retikuluma, čime se povećava aktivnost mikrosomskog oksidacijskog sustava etanola. Međutim, još uvijek nema konsenzusa o svom kvantitativnom doprinosu ukupnom metabolizmu etanola. Osim etanola, ovaj sustav oksidira druge alkohole, kao i ugljik tetraklorid i paracetamol.

Pod djelovanjem aldehid dehidrogenaze Acetaldehid se brzo prevede u octenu kiselinu. Postoji nekoliko oblika aldehidne dehidrogenaze. U ljudskoj jetri sadrži dvije iso-enzim aldehid dehidrogenaze - I i II. U 50% japanskih mitohondrijskih aldehid dehidrogenaza (izoenzima I) nema u jetri. Nedostatak aldehid dehidrogenaze I u Azijatu ima niz metaboličkih i kliničkih posljedica.

Poremećaji reakcija oporavka u jetri. Oksidacija etanola u acetaldehid strane alkohol dehidrogenaze u citosolu hepatocita zahtijeva uključivanje NAD kao kofaktor. NAD se zatim vraća u NADH. Mitohondrija za oksidaciju acetaldehida u octenu kiselinu pod djelovanjem aldehid dehidrogenaze NAD zahtijeva koja je smanjena na NADH. Tako, kako u citosolu i u mitohondrijima povećao omjer NAD i NADH, a u jetri i u krvi povećava omjer laktat / piruvata i P-hidroksimaslačne kiseline / aceto-octene kiseline. To dovodi do supresije glukoneogeneze, masne kiseline, oksidacijom, aktivnost Krebsovom ciklusu, što se očituje hepatičke steatoze, laktacidozu i hipoglikemija.

Promjene u metabolizmu etanol, acetaldehid i octena kiselina za kronično zlouporabu alkohola. Izlučivanje etanola povećava se ako nema klinički značajnog oštećenja jetre ili teškog neishranjenosti. To je zbog povećane aktivnosti alkohol dehidrogenaze i mikrosomalna etanola oksidacija sustava, povećanja bazalnog metabolizma u jetri i eventualno povećanje NADH re-oksidacije u mitohondrijima - ograničava fazu metabolizam etanola. Ubrzavanje uklanjanje etanola u pacijenata koji primaju glukokortikoidi zbog činjenice da ona stimulira glukoneogeneze, što zauzvrat povećava konverzijom NADH do NAD.

U zdravih ljudi, gotovo svi acetaldehida nastaju tijekom oksidacije etanola, podvrgava daljnjoj oksidaciji u jetri. Međutim, alkoholizam, i Azijati koji imaju alkohol uzrokuje crvenilo lica, u krvi otkriti određenu količinu acetaldehida. Još više koncentracije acetaldehida u krvi alkoholizma na pozadini teške intoksikacije - vjerojatno da je to zbog pojačane oksidacije etanola uz alkohol dehidrogenaze aktivnost dehidrogenaze aldehida smanjen zbog oštećenja jetre i stalnu zlouporabe alkohola.

Uzroci alkoholnog oštećenja jetre

Oštećenje hepatitisa. Alkoholna oštećenja jetre uzrokuju nekoliko čimbenika. Etanol mijenja fizička svojstva bioloških membrana, mijenjajući svoj sastav lipida, što čini membrane više tekućine. Oni povećavaju sadržaj estera kolesterola i smanjuju aktivnost enzima, na primjer sukcinat dehidrogenazu, citokromima a i b, kao i ukupnom respiratornom kapacitetu mitohondrija.

Pored metaboličkih promjena uzrokovanih poremećajem redukcijskih reakcija i suzbijanjem oksidacije masnih kiselina tijekom oksidacije etanola, unos velikih doza etanola pridonosi prijamu masnoća iz masnog tkiva u jetru. Korištenje alkohola s masnom hranom povećava rizik od masne jetre. S kroničnom zlouporabom alkohola, ovaj efekt nestaje.

acetaldehid, očito služi kao glavni patogeni faktor u alkoholnoj bolesti jetre. Pokazano je da se može kovalentno vezati na proteine ​​iz hepatocita. Rezultirajući spojevi suzbiti lučenje proteina u jetri, poremetiti funkciju proteina reagiraju makromolekula stanicama, što je dovelo do teških oštećenja tkiva. Acetaldehid može stimulirati peroksidaciju lipida zbog stvaranja slobodnih radikala. Inače, slobodni radikali neutraliziraju glutationa, ali acetaldehid može vezati na glutation (ili cistein, koji inhibira sintezu glutation), iznos glutationa u jetri smanjena, kao što je kod pacijenata sa alkoholizma. Vezivanje na glutation također može stimulirati lipidnu peroksidaciju.

Uloga u oštećenju jetre može također igrati humoralni imuni odgovor - razvoj protutijela na produkte acetaldehida koji se vežu na proteine, mikrotubule proteine ​​i druge proteine. Prema neurološkim podacima, citotoksične reakcije posredovane limfocitima također mogu biti uključene u oštećenje hepatocita.

Kod kronične zlouporabe alkohola opaža se indukcija mikrosomske oksidacije etanola, što dodatno povećava proizvodnju acetaldehida. Pored toga, indukcija mikrosomalnog sustava povećava potrošnju kisika, potičući hipoksiju, osobito u središtu jetrenog režnja, budući da je ovdje citokrom uglavnom lokaliziran. Njegova indukcija povećava hepatotoksičnost tvari kao što su ugljik tetraklorid i paracetamol, što također može povećati oštećenje hepatocita, osobito u periveneularnoj regiji.

Osim nakupljanje masnoća tijekom kroničnog alkoholizma u hepatocitima akumulirati i oko proteina, uključujući proteine ​​mikrafubochek (Mallory goveđeg proteina) i koje su preostale u jetri uslijed povrede njihovu sintezu i transport. Kao rezultat toga, područje sinusoida i opskrba krvlju hepatocita dodatno se smanjuje.

Fibroza jetre. Upala izazvana alkoholom i nekroza hepatocita pridonose razvoju fibroze i ciroze jetre. Osim toga, razmjena kolagena i njegovog taloženja u jetri u velikoj je mjeri pod utjecajem samog etanola i njegovih metabolita.

Kronični alkoholizam dovodi do aktivacije i proliferaciju stanica u Ito perisinusoidal perivenu-Cular i prostora, kao i miofibroblastima koji počinju da luče više laminin i kolagena I, III, IV tip. Miofibroblasta posjeduju kontrakciju sposobnost i mogu doprinijeti kontrakcije ožiljaka i razvoj portalne hipertenzije u ciroze. Ito procesi i miofibroblastični stanice prodrijeti prostora po Disse okolnim hepatocita; Više takvih stanica, više kolagena je pohranjena u Disse prostoru. Pojačan i smanjenje sinteze fibronektina, koja može služiti kao temelj za odlaganja kolagena. Punjenje prostore kolagena Disse na kraju može dovesti do izolacije hepatocitima iz cirkulacije. Osim toga, povećava otpornost na protok krvi, što doprinosi razvoju portalne hipertenzije. Perivenulyarny i perisinusoidal fibroza je preduvjet razvoju alkoholne ciroze. Prisutnost alkoholne bolesti masne jetre i hepatitisa i povećava vjerojatnost ciroze.

Razne citokine, uključujući TNF, IL-2, IL-6, transformirajući faktora rasta alfa i beta, faktor rasta izveden iz trombocita, promoviraju aktivaciju Ito-stanice, čime se povećava oštećenje jetre.

Priroda prehrane i oštećenja alkoholnoga jetre. Iscrpljenost, tipična za bolesnike s alkoholizmom, može biti, barem djelomično, sekundarna - zbog metaboličkih poremećaja uzrokovanih etanolom i već postojećih oštećenja jetre. Postoje dokazi da prehrana bogata proteinima i lecitinom iz soje u alkoholnoj cirozi ima zaštitni učinak na jetru.

Alkoholni hepatitis. Simptomi bolesti su mnogobrojni slični simptomima virusnog hepatitisa. S blagom bolešću, umor, oslabljen apetit i gubitak težine su zabilježeni. Međutim, svako novo piće alkohola pridonosi sporom napredovanju procesa. Tu je ozbiljno stanje: potpuno nestane apetit, označen slabost i razdražljivost, povećana tjelesna temperatura, pojavljuje žutica, bolovi u gornjem dijelu trbuha, zimice, i tipičan simptom zatajenja jetre - mamurluk.
S teškim oblikom, povraćanjem i proljevom, često se pridružuju infekcije upale pluća i infekcije mokraćnog sustava. Poremećaj jetre može dovesti do zbrke, gubitka orijentacije ili komete. Stoga je vrlo važno otkriti znakove oštećenja alkoholne jetre što je prije moguće kako bi se prestalo piti i počelo liječenje.

Simptomi i znakovi oštećenja alkoholne jetre

Alkoholni hepatitis je akutna ili kronična bolest jetre koja se razvija tijekom alkoholizma i karakterizira opsežna nekroza hepatocita, upala i scarring jetrenog tkiva. Uz simptomatski protok, najčešće su pritužbe nedostatak apetita, mučnine, povraćanja i bolova u trbuhu, osobito u gornjem gornjem kvadrantu. Zbog gubitka apetita i mučnine, većina pacijenata gubi na težini. Četvrtina pacijenata ima groznicu. U teškim hepatitisima može doći do povišene temperature bez infekcije, ali budući da je imunitet u takvim pacijentima oslabljen, potrebno je izuzeti infekcije prilikom ispitivanja. Žutica, ako jest, obično je mala, ali s simptomima kolestaze (u 20-35% pacijenata) može biti jaka. Proljev i simptomi portalne hipertenzije manje su česti. U većini pacijenata, jetra je bolna na palpaciji i povećana.

Dijagnostički testovi

  • Najkarakterističniji laboratorijski znak akutnog alkoholnog hepatitisa je povećanje aktivnosti aminotransferaza i bilirubinskih razina. Aktivnost ASAT obično prelazi normu za faktor 2-10, ali rijetko raste iznad 500 IU / L. ALT aktivnost je također povećana, ali u manjoj mjeri od ASAT. Niža aktivnost ALT u alkoholnom hepatitisu može biti povezana s oštećenjem mitohondrija.
  • Aktivnost AF u najmanje polovici bolesnika je umjereno povišena. Sa kolestazom, povećanje može biti značajno. Često se povećava i aktivnost gama-HT-a s alkoholizmom. Promjena u aktivnosti ovog enzima je vrlo osjetljiv pokazatelj oštećenja alkoholnog jetre.
  • Razine serumskih globulina su također često povišene, a razina IgA raste znatno više od drugih razina imunoglobulina. Razina albumina s kompenziranom cirozom i normalno hranjenje bolesnika u početku može biti normalna, ali obično se smanjuje.
  • Budući da se većina čimbenika zgrušavanja sintetizira u jetri, produljenje PV za više od 7-10 s kod pacijenata s ozbiljnim stanjem je nepovoljan prognostički znak.
  • Kod alkoholnog hepatitisa obično se opažaju promjene u općem testu krvi. Broj trombocita manji od 100 000 μl -1 obično označava cirozu jetre. Osim činjenice da je alkohol sam po sebi toksičan za koštanu srž, akutni ili kronični alkoholni hepatitis može dovesti do hipersplenizma, DIC-sindroma i ugnjetavanja hematopoeze.
  • Potrebno je isključiti druge uzroke oštećenja jetre. Da biste to učinili, provedite serološke pretrage i pažljivo sakupite medicinsku povijest. Paracetamol u alkoholizmu može biti otrovan čak iu terapijskim dozama. Ako postoji sumnja na predoziranje paracetamola ili aspirina, određuje se njihova razina u krvi.

ultrazvuk. Unatoč činjenici da je u većini slučajeva dijagnoza alkoholnog hepatitisa lako staviti na osnovu anamneze, analiza krvi, ponekad, pogotovo kad su simptomi kolestaza, ultrazvuk trbuha se obavlja kako bi se uklonili žučnog mjehura i žučnog kanala, ascites, i hepatocelularnog karcinoma. Pojedini CT također izvode CT želuca i endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije.

Biopsija jetre treba provesti što je ranije moguće kako bi se potvrdila dijagnoza i ocijenila ozbiljnost oštećenja jetre. Kasnije, zbog smanjene funkcije jetre (značajno produljenje PV, ascites), biopsija možda nije moguća.

Histološki pregled uzorka omogućuje određivanje vrste alkoholnog oštećenja jetre.

  • Nekroza je uglavnom centrolobularna, ali također može zahvatiti cijeli jetreni režanj. Obično hepatociti se vide u različitim fazama degeneracije; karakteristične za njihovo oticanje, balonsku distrofiju, vakuolaciju, prisutnost fibrila ili Mellori tijela.
  • Upalni iscjedak se sastoji uglavnom od neutrofila s malim brojem limfocita. Neutrofili se nalaze u portalnim traktima i sinusoidima, koji obično formiraju nakupine u mjestima nekroze hepatocita sa ili bez Malloryovih tijela. U 50-75% slučajeva, neutrofili tvore utičnice smještene oko srušenih hepatocita s Malloryovim tijelima.
  • Fibroza je obično vrlo izražena već u ranoj fazi bolesti. Često zona fibroze okružuje središnji venu i širi se kroz razgradnju. Centrolobularna fibroza može postojati čak i nakon što se upala upali, što dovodi do ciroze malih čvorova.
  • Masna degeneracija jetre je česta kod alkoholnog hepatitisa. Njegova težina ovisi o tome je li pacijent dugo koristio alkohol, sadržaj masti u hrani i prisutnost pretilosti i dijabetesa.
  • Teška kolestaza zabilježena je u trećini bolesnika. Pored nekroze i fibroze oko središnjih vena, karakteristična je periportalna nekroza, upala i razaranje malih žučnih kanala.
  • Neki pacijenti imaju hemosiderozu.

Dijagnoza oštećenja alkoholnog jetra

Alarm za alkoholni hepatitis može biti sve gore navedene znakove, kao i rezultati krvi koji pokazuju visoku razinu serumskih transaminaza, niski albumin i čimbenike zgrušavanja.

Uz povoljan tijek bolesti za 3-4 tjedna liječenja, akutni proces nestaje, ali u slučajevima kada zatajenje jetre postane nepovratno, osoba može umrijeti.

Tijek alkoholnog oštećenja jetre

Ako je oštećenje alkoholnoga jetra ograničeno samo masnom distrofijom, odbacivanje alkohola može dovesti do obnavljanja funkcije jetre. Međutim, u prisutnosti perivenularne fibroze, koja se širi sinusoidima, odbijanje alkohola spriječit će daljnje oštećenje jetre, ali ožiljci će ostati.

Alkoholni hepatitis. Ozbiljnost alkoholnog hepatitisa može biti drugačija. Smrtnost je 10-15%. Oporavak je spor, u većini slučajeva traje od 2 do 8 mjeseci nakon zaustavljanja konzumacije alkohola. U prvih nekoliko dana nakon odustajanja od alkohola, stanje pacijenta obično se pogoršava, bez obzira na to što je bilo u početku. Tijekom tog razdoblja, moguće encefalopatije i druge komplikacije, posebno gastritisa ili peptičkog ulkusa, koagulopatija, ili DIC, infekcije (osobito mokraćnog trakta i pluća), primarne peritonitis, hepatorenalnog sindroma. Kombinacija teških komplikacija često dovodi do smrti pacijenta. U mnogim alkoholičarima, napadaji akutnog alkoholnog hepatitisa preklapaju se na već postojećoj cirozi jetre. Ponovljeni napadi hepatitisa, nekroze i fibroze dovode do ozbiljne ozljede i alkoholne ciroze.

Liječenje oštećenja alkoholne jetre

Glavni uvjet za uspješno liječenje oštećenja jetre je najstroža zabrana korištenja alkohola. U mnogim zemljama češće dolazi do oštećenja alkoholne jetre, dok se prevalencija drugih bolesti jetre ne mijenja niti se smanjuje.

Simptomatsko liječenje. Liječenje je u osnovi simptomatsko. Većina bolesnika treba odmor u krevetu; ozbiljno bolesni pacijenti smješteni su u jedinicu intenzivnog liječenja. Komplikacije portalne hipertenzije, ako ih ima, moraju se najprije liječiti. Također je važno izuzeti infekcije i popratni pankreatitis, a ako se nađu, propisati odgovarajući tretman.

dijeta. Pijenje alkohola strogo je zabranjeno. Dodijeliti tiamin, folnu kiselinu i multivitamine. Važno je pratiti razinu elektrolita, kalcija, magnezija, fosfata, glukoze i, ako je potrebno, prilagoditi ih. Većina bolesnika ima nedostatak proteinske energije. Troškovi energije i katabolizam proteina su povećani, inzulinska rezistencija se često promatra, kao rezultat, kao izvor energije, masti, a ne ugljikohidrati, prvenstveno se koriste. Kako bi se smanjila inzulinska rezistencija i poboljšala ravnoteža dušika, dozvoljava česti unos hrane s niskim udjelom masti, bogatog ugljikohidratima i vlaknima. Ako pacijent ne može jesti, prehrana sonde se prikazuje sa standardnim smjesama. U slučajevima gdje se encefalopatija nastavlja usprkos stalnom standardnom postupku, prebacite se na specijalizirane smjese (na primjer, Hepatic-Aid). Kalorijski sadržaj prehrane trebao bi biti 1,2-1,4 puta veći od vrijednosti bazalnog metabolizma. Masti trebaju imati 30-35% unosa kalorija, a ostatak - za ugljikohidrate. U nedostatku encefalopatije, nema potrebe ograničiti količinu proteina u prehrani ispod 1 mg / kg.

Ako hranjenje sonde nije moguće, parenteralna prehrana započet je što je prije moguće, sastav koji se izračunava na isti način kao i kod hranjenja sonde. Mišljenja o korištenju rješenja s visokim sadržajem razgranatih aminokiselina su kontradiktorna, ali je potreba za njima samo u slučaju jetrene encefalopatije i komete.

Na početku liječenja moguće je sindrom apstinencije. Da biste spriječili alkoholni delirij i grčeve konvulzije, morate pažljivo pratiti stanje metaboličkih procesa u pacijenta i, ako je potrebno, oprezno, propisati benzodiazepine. Budući da je u porazu izlučivanja jetre tih lijekova poremećen i lako je razviti encefalopatiju, diazepam i doza klordiazepoksida trebaju biti niže od uobičajene.

Metode liječenja čija učinkovitost nije dokazana. Sljedeće metode liječenja alkoholnog hepatitisa izazivaju kontroverze. Oni bi trebali biti korišteni samo u odabranim, pažljivo odabranim pacijentima pod bliskim medicinskim nadzorom.

glukokortikoidi. U nekoliko studija, prednizon ili prednisolon u dozi od 40 mg za 4-6 tjedana smanjuje smrtnost kod teškog alkoholnog hepatitisa i jetrene encefalopatije. Uz lakši napredak bolesti, nije zabilježeno poboljšanje.

Antagonisti upalnih medijatora. Kod alkoholnog hepatitisa povećavaju se razine FIO, IL-1, IL-6 i IL-8, što je u korelaciji s porastom smrtnosti.

  • Pentoksifilina. Pokazano je da pentoksifilin smanjuje proizvodnju TNFa, IL-5, IL-10 i IL-12.
  • Ivliximab (monoklonski IgG do TNF). Prednost infliximaba je prikazana u dvije male preliminarne studije bez kontrolne skupine.
  • Etanercept je ekstracelularna domena topljivog p75 TNFa receptora povezanog s Fc fragmentom ljudskog IgG 1. Lijek se veže na topljivi TNFa, koji ometa njegovu interakciju s receptorom. U maloj studiji koja je uključivala 13 bolesnika s teškim alkoholnim hepatitisom, imanovanje etanercept tijekom 2 tjedna povećalo je mjesečni opstanak za 92%. Međutim, u 23% ispitanika liječenje je trebalo prekinuti zbog infekcija, gastrointestinalnog krvarenja i zatajenja jetre.
  • Samo vitamin E ili u kombinaciji s drugim antioksidansima poboljšava ishod alkoholnog hepatitisa.
  • S-adenozilmetionin - prekursorom cisteina, jedna od aminokiselina koje čine glutation - sintetizira u tijelu i metionin metioninadenoziltransferazoy ATP. U slučaju ciroze jetre klasa A i B u Childe (kompenzirana i dekompenzirana ciroza), S-adenozilmetionin smanjuje smrtnost u 2 godine od 29 do 12%.

silibinin - aktivna tvar zamršena - vjerojatno ima zaštitni učinak protiv jetre, djeluje kao imunomodulator i neutralizira slobodne radikale.

Anabolički steroidi s alkoholnim oštećenjem jetre može imati pozitivan učinak. Učinkovitost tih lijekova proučavana je u brojnim kliničkim studijama, ali do danas nije utvrđena njihova vrijednost u oštećenju alkoholnih oštećenja jetre. Štoviše, produljena uporaba anaboličkih steroida može doprinijeti razvoju pelitisa jetre i hepatocelularnog karcinoma.

propylthiouracil za 45 dana je korišten za blagi i umjereni alkoholni hepatitis. Propiltiouracil, smanjujući brzinu potrošnje kisika, stoga može eliminirati relativnu hipoksiju u središtu jetrenog režnja. U nekoliko studija, pacijenti koji su primili propiltiouracil, oporavili su se brže nego u kontrolnoj skupini. U teškom alkoholnom hepatitisu, učinkovitost propiltiouracila još nije proučavana.

kolhicin Predlaže se za liječenje oštećenja alkoholne jetre, budući da ima protuupalno djelovanje, sprječava razvoj fibroze i montažu mikrotubula. Međutim, do sada njegova učinkovitost nije utvrđena.

Novi lijekovi. Prema preliminarnim studijama, antagonisti upalnih medijatora mogu biti talidomid, misoprostol, adiponektin i sredstva koja normaliziraju intestinalnu mikroflora. Također se proučava uporaba leukapereze i drugih ekstrakorporalnih metoda za uklanjanje citokina iz tijela, kao i lijekova koji potiskuju apoptozu.

Transplantacija jetre. Razmatrana je korespondencija pacijenata s oštećenjem jetre jetre na kriterijima transplantacije jetre od uvođenja transplantiranih programa. Jasne smjernice i dalje ne postoje. Povlačenje alkohola u većini bolesnika dovodi do poboljšanja funkcije jetre i povećava preživljavanje. Međutim, u nekim se slučajevima razvija još uvijek neuspjeh jetre. Budući da liječenje dekompenzirane alkoholne ciroze jetre nije razvijeno, pacijenti s terminalnom fazom zatajivanja jetre pokazuju transplantaciju jetre. Nažalost, potreba za donatorska jetra danas premašuje sposobnost pružanja svima onima kojima je potrebna transplantacija. Pacijenti koji su primili smjera na transplantaciju jetre, važno je isključiti druge bolesti uzrokovane alkoholom, kao što je kardiomiopatija, pankreatitis, neuropatija, iscrpljenosti, što može pogoršati ukupnu prognozu. Također je važno da se nakon operacije pacijent pridržava režima liječenja, nastavio suzdržavati se od pijenja alkohola i dobio podršku od članova obitelji ili socijalne službe. Rezultati transplantacije s alkoholnom cirozom jetre vrlo su povoljni i teško se razlikuju od rezultata za ciroze uzrokovane drugim uzrocima.

Sprječavanje oštećenja alkoholnoga jetre

Za većinu ljudi dozu alkohola koja može štetiti jetri prelazi 80 ml dnevno. Također je važno koliko dugo osoba konzumira alkohol, redoviti dnevni tretman u kojem malih količina opasnih nego se dogodilo na „veselje” vremena, kao u potonjem slučaju, jetra dobiva svojevrsni predah prije sljedećeg „alkoholnog napada.”

Američki znanstvenici vjeruju da muškarci ne bi trebali piti više od 4 standardne obroke dnevno, a žene - više od 2 (standardni posluživanje je 10 ml alkohola). Osim toga, savjetuje se od alkoholnog napusta najmanje dva puta tjedno, tako da jetra ima vremena da se oporavi. Istodobno, rizik od oštećenja jetre određuje samo sadržaj alkohola u piću, tj. "Stupnjeva". Aromatski aditivi i druge komponente koje su dio različitih alkoholnih pića, nemaju vidljiv toksični učinak na jetru.

Top