Kategorija

Popularni Postovi

1 Giardia
Bolest jetre - liječenje i simptomi
2 Recepti
Blind sondiranje (tyubazh) žučnog mjehura kod kuće s narodnim lijekovima
3 Žutica
Cijepljenje - hepatitis B
Glavni // Recepti

Žutica kod odraslih: uzrok, dijagnoza i liječenje


Žutica kod odrasle osobe očituje se specifičnim icterijskim izgledom kožnih i sluznica. Često, vanjska očne jabučice (sclera) su uključene u proces. Ovaj simptom može biti popratna od raznih bolesti.

Glavni uzrok i vrste žutice kod odraslih osoba

Promjena u normalnoj boji kože na icteric je posljedica kršenja pigmentnog metabolizma, osobito bilirubina, tvari nastale tijekom razgradnje crvenih krvnih stanica. Bilirubin se akumulira u krvi, otrovi tijelo i boje kožu u karakterističnim tonovima boja.

Liječnici koriste patogenetiku (mehanizam pojave) i kliničku klasifikaciju žutice.

U ovom se slučaju ističe:

  • predpechonochnaya (superhepatična) žutica - hemolitička, nastala zbog bolesti krvi);
  • hepatičan (parenhima) - razvija se kao posljedica bolesti jetre;
  • podpechonochnaya (mehanički) - u kojem postoje zapreke za uklanjanje bilirubina iz jetre.

Svaka vrsta žutice karakterizira najtipičnije nijanse boje na koži:

  • žuta s dodatkom crvenkastog - pojavljuje se s varijacijama jetre žuči;
  • žuta s tonovima limuna - karakteristična za bolesti krvi na pozadini hemolize (raspadanje krvnih stanica);
  • tamno zelena - karakterizira prisutnost mehaničkih prepreka na izljev žuči.

Koji uvjeti i bolesti uzrokuju žuticu kod odraslih osoba

Za ispravno razumijevanje mehanizma razvoja žutica potrebno je ustanoviti uzročnu ovisnost osnovnih oblika ovog stanja.

Superhepatic žutica je rezultat procesa razgradnje i propadanja eritrocita. To dovodi do povećanja sadržaja bilirubina u krvi, čija "uporaba" jetre ne može u potpunosti nositi.

Obratite pažnju: Bilirubin se sastoji od dvije glavne vrste. Prva - besplatno (neizravni, netopivi, nekonjugirani) toksični kompleks koji je vezan za proteine ​​krvi i slobodno cirkulira u krvotoku. Drugi - ograničen (izravna, topljiva, konjugirana), nastala vezanjem u stanicama jetre prve vrste glukuronskom kiselinom. To nije otrovno i u žuči se izlučuje u crijevu.

Kada nadpechonochnom utjelovljenje povećanje žutica ukupnog bilirubina je određena povećanjem slobodnog bilirubina, jetrene stanice nisu bile u stanju nositi se sa svojim obvezujuće. Ova otrovna supstanca dovodi do trovanja tijela.

Glavna vrsta bolesti koje uzrokuju žutica nadpechonochnuyu - hemolitička anemija (koji se javlja kada razaranje krvnih stanica) obitelj hemolitičke žutice, talasemije, anemija srpastih stanica, itd

Hemoliza dovodi do malarije, nekih autoimunih procesa.

hepatičan žutica je uzrokovana oštećenjem (promjenom) jetrenih stanica (hepatocita), intrahepatičnih kapilara žuči. Proces uništavanja hepatocita prati povećanje sadržaja ukupnog bilirubina u krvi, u odnosu na pozadinu povećanja slobodnog bilirubina.

Razvoj uzroka jetrene žutice:

  • zarazni virusni hepatitis (akutni i kronični oblici);
  • hepatitis različitih etiologija;
  • cirotične promjene jetre na pozadini kroničnog trovanja alkoholom, drugih toksičnih i medicinskih lezija;
  • infektivna mononukleoza;
  • Gilbertov sindrom;
  • leptospiroza;
  • rak (hepatocelularni) jetre;
  • autoimune bolesti koje oštećuju jetreno tkivo.

subhepatic žutica se razvija s prisutnošću kršenja protoka žuči iz intra- i extrahepatičnih žučnih kanala. Ovaj poremećaj izaziva mehaničku opstrukciju u načinu izlučivanja žuči (blokada, obturacija).

Normalni izlaz žuči može biti suzdržan:

  • žučni kamenci (konkrecije);
  • cistične formacije;
  • pankreatitis (upala gušterače);
  • tumori pankreasa, jetre, žučnog mjehura, 12 - duodenum;
  • zagušenja parazita;
  • Hodgkinovu bolest;
  • komplikacije nakon prijenosa operacija na jetru, žučnih kanala, gušterače;
  • atrofični procesi u žučnom traktu;
  • grč i suženje (stenoza) sfinktera Oddi (kružni mišić koji regulira izlaz žuči iz zajedničkog žučnog kanala - choledoch u crijevu).

Mehanička žutica daje značajne promjene u biokemijskoj analizi krvi. Razina bilirubina povećava se uglavnom zbog izravne frakcije. Neizravni oblik može biti unutar normalnog raspona ili malo povećan. U urinu se bilirubin također detektira.

Dijagnoza bolesti koje dovode do žutice

Pacijenti u određivanju uzroka žutice, prolaze kroz anketu, koja počinje istraživanjem i liječničkim ispitivanjem.

Dodatno dodijeljeno:

  • biokemijski krvni test (posebno, ispitivanje razine bilirubina). Inače, ukupnog bilirubina gornja granica ne prelazi 20 mmol / l, indirektno - 17 pmol / L, a ravna linija - ne više od 2,5 mol / l;
  • fibroadastroduodenoscopy (FGDS);
  • Ultrazvuk jetre, kanala, mokraćnog mjehura, gušterače;
  • Rendgenski pregled jetrenih i žučnih kanala;
  • MR;
  • imunološki testovi, omogućujući određivanje prisutnosti i razine imunoglobulina karakterističnih za infektivne hepatitis.

Simptomi žutice kod odraslih

Slika bolesti ovisi o osnovnoj bolesti i komplikacijama koje su dovele do razvoja žutice. No istodobno možemo razlikovati niz sličnih simptoma, karakterističnih za žuticu. To uključuje:

  • povećanje tjelesne temperature koja se ne uklanja antipiretikom;
  • česte, labave stolice;
  • tamni urin, fekalna dekolorizacija u infektivnom hepatitisu;
  • svrbež osjetljivosti kože;
  • opća slabost zbog opijenosti, koja je popraćena mučninom i povraćanjem;
  • bol (uporni, ili paroksizmalni) u pravom hipohondrijumu, gubitak težine;
  • smanjen apetit, gorčina u ustima;

Obratite pažnju: klinička slika može se nadopuniti specifičnom simptomatologijom koja je specifična za specifične bolesti koje su uzrokovale žuticu kod pacijenta.

Upute za liječenje žutica kod odraslih

Izbor plana liječenja ovisi o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala žuticu i ozbiljnost stanja pacijenta. To određuje potrebu za bolničko liječenje (u terapeutskim ili kirurškim odjelima) ili mogućnost ambulantne terapije.

Pacijenti prolaze:

  • Postupak detoksifikacije - imenovan u akutnim oblicima patologije, popraćeno teškim intoksikiranjem. Duljina i volumen infuzije riješen pojedinačno na temelju podataka o pacijentu i dijagnoze laboratorijskog (posebno u infektivnog hepatitisa, akutnih i kroničnih alkoholičara trovanja jetre, lezije lijek, komplikacija lijeka).
  • Liječenje antibioticima - prikazan je u slučajevima infektivno-bakterijskih uzročnih čimbenika koji su doveli do žutice. Obavezno provesti prethodnu definiciju osjetljivosti mikrobne flore na antimikrobne lijekove. Vrlo je važno pridržavati se režima liječenja, visokih doza i provođenja popratnih antifungalnih terapija.
  • U bolesti koje su dovele do žutice u prisutnosti lezija hepatocita, dobiva se pozitivan učinak gepatoprotektory, zaštitu i obnavljanje tkiva jetre.
  • Anemija u većini slučajeva zahtijeva gematoterapiyu (prirodna krv i njezini pripravci, kao i transfuzija plazme i krvnih nadomjestaka).
  • Onkolog odabire taktiku liječenja neo-obrazovnog procesa (kirurško liječenje, kemoterapija, radioterapija).
  • Kirurško liječenje - prikazano je u prisutnosti velikog broja velikih kamenaca u žučni mjehur, kanali. Plastične operacije se izvode tijekom anomalija žučnih kanala i nakon komplikacija na pozadini prethodne operacije. Ponekad se koristi transplantacija jetre.
  • imunoterapija.
  • U teškim slučajevima, terapija hormonski pripravci.

Tradicionalna medicina i žutica kod odraslih

Liječenje s tradicionalnom medicinom u akutnom periodičkom razdoblju je nedjelotvorno, treba ga koristiti u fazi propadanja bolesti i u kronično aktualnim procesima između egzacerbacija.

Komplikacije bolesti koje uzrokuju žuticu kod bolesnika

Manifestacija žutice može se zapravo pripisati komplikacijama bolesti. A posljedice, koje se mogu pojaviti na pozadini žutice, mogu biti različite.

Najčešće, patologije koje se javljaju s žuticom često dovode do:

  • anemija;
  • kronizacija glavnog procesa;
  • razvoj benignih i malignih procesa;
  • akutna i kronična insuficijencija jetre;
  • šok, protiv boli sindroma boli;
  • hepatična encefalopatija;
  • smrtonosni ishod u teškim slučajevima.

Dijeta s žuticom i sprječavanje pojave

U bolnicama pacijenti koji pate od bolesti s ortikalnim manifestacijama primaju dijetu br. 5 prema Pevzneru.

Obrazac uključuje:

  • povećanje volumena tekućina - sokovi i komadi neutralnih i slatkih plodova, mineralne vode bez plina, slatkog napitka;
  • viskozna i štedljiva kaša, žele, pire krumpir;
  • suhog kruha, nemasnog mesa u kuhanom obliku, ili steamed (cutlets, meatballs), niske masnoće kuhane i pečene ribe;
  • sireva i sirovi sir, maslac, puding;
  • marmelada i voćnih žalfica;
  • ograničeno ulje;
  • svježe, slatko voće.

Tijekom bolesti potrebno je odbiti od:

  • sve vrste očuvanja;
  • masne hrane (meso i mliječni proizvodi, riba);
  • pržena, koja je kategoricno kontraindicirana u žutici;
  • čokolada, kakao, kava, proizvodi od tijesta, začini, začini;
  • bilo koje vrste alkohola.

Prognoza i prevencija žutice kod odraslih

Ishod bolesti, uz žuticu, ovisi o uzroku, obliku i težini postupka. S pravilno organiziranim liječenjem, u većini slučajeva moguće je postići liječenje pacijenta ili značajno poboljšanje u njegovom stanju.

S preventivnom svrhom, kako bi se izbjegao razvoj žutice, potrebno je pravovremeno konzultirati stručnjaka. U kroničnim bolestima - u skladu s režimom i prehrambenim postavkama.

Alexander Lotin, medicinski promatrač

2,345 pogleda u ukupnom poretku, 1 pregleda danas

Sindrom žutice kod zaraznih bolesti

Žutica (grčki. ikterus) - žuto obojenje kože i sluznice kao posljedica nakupljanja bilirubina u krvnom serumu i njegovog kasnijeg taloženja u tkivima uslijed kršenja dinamičke ravnoteže između brzine njegovog stvaranja i izlučivanja.

neograničen ili slobodan bilirubin - do 16,5 mikromol / l,

izravno (konjugirano ili vezano) na 5,1 μmol / l.

G suprahepatični (hemolitički);

G hepatski (parenhima);

G hepatizirani (mehanički ili obturacijski).

G je svjetlost (ukupni bilirubin u serumu do 85 μmol / l);

G umjereno (ukupni bilirubin 86-170 μmol / l);

G (ukupni bilirubin je veći od 170 μmol / l).

G akut (do 3 mjeseca);

G produžen (od 3 do 6 mjeseci);

G kronični (preko 6 mjeseci).

Hypericropic žutica. Glavni znak je povećanje sadržaja neizravnog bilirubina u krvi. To ga čini lako razlikovati od jetre i žutice. Superhepatična žutica može biti posljedica:

G povećanje formiranja bilirubina (hemoliza eritrocita);

G poremećaj prijenosa bilirubina (kršenje procesa vezanja s albuminom);

G poremećaja metabolizma (konjugacije) bilirubina u hepatocitima.

Tijekom hemolize eritrocita, velika količina izravnog bilirubina nastaje u jetri i ulazi u crijeva. U crijevu, pod utjecajem mikroflora, bilirubin se reducira na mezobilirubinogen, od kojeg nastaju urobilinogeni (urobilin) ​​i sterokilinogen (stercobilin). Urobilinogen se izlučuje bubrega s urinom, sterokilinogen - s izmetom.

Hepatična žutica. U svezi s porazom i nekrozom dijela hepatocita, koncentracija ukupnog bilirubina u krvnom serumu se povećava uglavnom zbog frakcije direktnog bilirubina. Rezultat izravnog bilirubina djelomično pada u veliki krug cirkulacije, što dovodi do žutice. Izlučivanje bakterija također je oštećeno pa bilirubin ulazi u crijeva manji od normalne. Količina urobilinogena se smanjuje, stolica je manje obojena (hipoklorid). U urinu, naprotiv, ima intenzivniju boju zbog prisutnosti ne samo urobilinogena nego i višak neizravnog bilirubina koji se dobro otapa u vodi i izlučuje se u mokraći. Hepatska žutica je popraćena hiperfermentemijom i kršenjem sintetske funkcije jetre.

Hipertenzija prsnog koša razvija se kada izlučivanje žuči u duodenumu. To može biti posljedica bolesti ili uzrokovano postoperativnim suženjem zajedničkog žučnog kanala. U ovoj vrsti žutice hepatociti proizvode konjugirani bilirubin, ali ne ulaze u crijeva u žuči. Budući da su blokirani normalni načini izbacivanja bilirubina, odvija se njegov retrogradni prijenos u krv. U krvi se povećava koncentracija izravnog bilirubina. Budući da bilirubin ne ulazi u crijeva, odsutni su mokraćni i fekalni proizvodi katabolizma. Izmet postaje acholik, a urin u boji narančasto-smeđe boje. Stanje pacijenta nije značajno poremećeno, ali, pored simptoma osnovne bolesti, može doći do svrbeža. Uz progresiju žutice u serumu

krv, povećava se aktivnost GGT, APF, a također i razina ukupnih kolesterola i konjugiranih žučnih kiselina. Zbog steatorrhee, tjelesna težina se smanjuje i apsorpcija vitamina A, D, E, K i kalcija je smanjena.

Žutica je izolirani simptom koji se razmatra samo u vezi sa pritužbama pacijenata, drugim ispitnim i preglednim podacima.

Žutica se najlakše prepoznaje pri ispitivanju sclera u uvjetima prirodnog osvjetljenja. Obično se javlja kada je koncentracija bilirubina u krvnom serumu 40-60 μmol / l (prelazi normalne vrijednosti za 2-3 puta). Razina bilirubinemije ne pokazuje ozbiljnost tijeka bolesti jetre, ali ozbiljnost žutice.

Važna uloga pripada epidemijskoj anamnezi, koja ukazuje na točnu dijagnozu već u fazi intervjua pacijenta. Saznajte svoju dob, prirodu rada i radnu opasnost. Za niz zaraznih bolesti koje se javljaju s žutica sindrom, važni su posjete endemskih bolesti u tim regijama, u ruralnim područjima, kontakt s divljim i domaćim životinjama, tlo, kupanje u lokvama, lov ili ribolov, itd Budite sigurni da saznate prisutnost, prirodu i slijed pojave istovremenih kliničkih simptoma.

Praktični značaj je diferencijalna dijagnoza određene vrste žutica - nadpechonochnoy, jetre i podpechonochnoy. Uglavnom žutica bez promjene boje urina i povreda zdravlja pacijenta, a upućuje na neizravnu hiperbilirubinemije, povezane s hemolize ili Gilbert sindrom nego u razvoju jetrene žutice. Potvrda prisutnost hemolize pomaže otkriti povišene razine indirektnog bilirubina u serumu krvi, nedostatak bilirubinuria, smanjuje osmotski otpor crvenih krvnih stanica, retikulocitoza, smanjuje sadržaj željeza u crvenim krvnim stanicama i drugim znacima anemije. Gilbertov sindrom može se lako razlikovati od hepatitisa normalnom aktivnošću transaminaza i drugim funkcionalnim testovima jetre. bilirubin razini veće od 400-500 pmol / L, obično je povezan s oštećenom funkcijom bubrega i hemolize zbog teških oštećenja jetre.

Svijetla žutica ili tamna boja urina ukazuju na oštećenje jetre (žučni kanali) s razvojem jetrene ili subhepatske žutice. Prema biokemijskom testu krvi, te se stanja ne mogu razlikovati jedna od druge, jer će u oba slučaja žutica biti uzrokovana povećanjem koncentracije izravnog bilirubina. Anamnestički podaci od velike su važnosti u njihovu određivanju. Žutica kod akutnog virusnog hepatitisa je najživljivija i osnovna simptom bolesti, koja se pojavljuje nakon simptoma prežutog razdoblja.

Otkrivanje povećane aktivnosti transaminaza (prekoračenje normalnih vrijednosti za 20 puta i više), markeri akutne faze virusnog hepatitisa često dopuštaju potvrdu dijagnoze akutnog virusnog hepatitisa. U drugim bolestima koji se javljaju kod žutice, aktivnost ALT-a, AST se ne mijenja ili povećava ne više od 2-4 puta. Značajno povećanje aktivnosti alkalne fosfataze ukazuje na kolestatsku ili infiltrativnu leziju jetre. Žutica u kombinaciji s ascitesom, drugi simptomi portalne hipertenzije, kožne i endokrine poremećaje, niske razine albumina i visoka razina serumskih globulina obično ukazuju na kronični proces u

jetre (kronični hepatitis, ciroza jetre).

Treba pretpostaviti da pacijent može razviti sustavnu bolest, a ne primarnu leziju jetre. Na primjer, proširenje jugularne vene je važan znak zatajenja srca ili ograničavajuće, perikarditis u bolesnika sa žuticom, jetrom ili ascitesom. Kaheksija i znatno povećana, bolna, neuobičajeno teška ili gruda jetra često označavaju metastaze, primarni karcinom jetre. Generalizirana limfadenopatija i brz razvoj žutice tinejdžer ili mlada pacijenta označava infektivne mononukleoze, limfom ili kronične leukemije. Hepatosplenomegalija drugi znakovi kronične bolesti mogu biti uzrokovane inflitrativni lezija jetre limfoma, amiloidoza, sarkoidoza, iako žutica pod takvim uvjetima je vrlo malo ili nema. Akutni napadaj s mučninom i povraćanjem, bolovima u trbuhu, napetost mišića trbušne stijenke (posebno u onima zrele ili starije), žutica ubrzo nakon početka bolesti može ukazivati ​​podpechonochnoe svog podrijetla (npr opstrukcija zajednički žučovoda kamena). Pomoć pojasniti dijagnozu biokemijskih i kompletne krvne slike, test krvi biljega patogena HAD (HAV), hepatitisa B (HBV), HCV (HCV), HDV (HDV), HEV (HEV), kao i podatke o instrumentalnim metodama.

Svi pacijenti sa sindromom žutice provesti opću analizu krvi i urina, biokemijskih krvi, protrombin aktivnosti, kolesterola, ukupnog proteina i frakcije proteina, transaminaze, GGT, alkalna fosfataza, za ispitivanje krvnih biljega HAV, HBV, HCV, HDV HEV. Nakon što je primio rezultate primarnog studija s nejasnim dijagnoze treba provesti ultrazvuk ili CT abdomena. Ako se skenira vidi proširene žučnog kanala, osobito u bolesnika s progresivnom kolestatskog, možemo pretpostaviti mehaničke obturacijske kanala; dodatne informacije mogu se dobiti izravnom kolangiografijom ili endoskopskom retrogradnom kolangiopankreatografijom. Ako ultrazvuk ne pokazuje proširenje bilijarnog trakta, to je veća vjerojatnost intrahepatični patologija i treba uzeti u obzir biopsiju jetre. Od ključne je važnosti (zajedno s proučavanjem spektra autoantitijela) u dijagnozi kroničnih kolestičkih bolesti jetre. U nemogućnosti ultrazvuka ili CT u bolesnika s kolestaza i povećanjem pojava koje se sumnja mehanički žučovoda opstrukcija izvođenje dijagnostičke laparoskopija.

Načela liječenja Često žutica, osobito uzrokovana povećanjem izravnog bilirubina, ne služi kao objekt medicinskih mjera. Nasuprot tome, indirektni bilirubin, biti topljivi u mastima, spoj može izazvati štetan učinak na neke strukture živčanog sustava s visokim sadržajem lipida. Može doći kada koncentracija neizravnog bilirubina u krvnom serumu bude veća od 257-340 μmol / l. U nedonoščadi s hipoalbuminemije, acidoze, imenovanja niza lijekova, natječu u krvi vezom na albumin (sulfonamidi, salicilati), bilirubin ima štetan učinak pri nižim koncentracijama. Terapijske mjere usmjerene na smanjenje intenziteta žutica obično provesti samo novorođenčadi i male djece na visokim razinama u serumu nekonjugiranog bilirubina (Crigler-Najjar sindrom, i drugi.). U akutnom virusnom hepatitisu temelj liječenja je osnovna terapija: prehrana, fizičko odmaranje i detoksikacija. Trenutno, uz fulminantni tijek HBV i OGS, preporučuje se propisivanje antivirusne terapije.

Extrahepatska opstrukcija žučnog trakta obično zahtijeva kiruršku intervenciju: endoskopsko uklanjanje kamenja iz kanala, postavljanje stenta i drenažni kateteri za stenoze. U nepopravljivoj obturaciji, na primjer, kao rezultat tumora gušterače, bradavica Fater, kao palijativna mjera, žučni trakt obično se ispušta s umetcima koji su umetnuti poprečno ili endoskopski. Trenutno, endoskopska papilotomija s kamenom ekstrakcijom zamijenila je laparotomiju kod bolesnika s kamenjem u zajedničkom žučnom kanalu.

Kod intrahepatične kolestaze (kolestatični oblik virusnog hepatitisa) propisuje lijekove ursodeoksikolnu kiselinu, provode se sesija plazmefereze.

Što je žutica? Prvi simptomi, uzroci i liječenje

Zvala se žutica Botkinova bolest ili hepatitis A. No, žutica može pratiti mnoge bolesti, a ne samo hepatitis. Bez obzira na uzrok, ovaj simptom uvijek ukazuje na povećanje količine bilirubina u krvi i njenog nakupljanja u tkivima.

žutica Je simptomatski kompleks, čije su glavne manifestacije žućkanje kože i sluznice, zbog nakupljanja bilirubina u njima.

Što je bilirubin?

U tijelu istodobno postoje dvije frakcije bilirubina - izravne i neizravne.

Besplatni ili neizravni bilirubin je produkt raspadanja starih krvnih stanica (eritrociti). Eritrociti se otapaju u slezenu, nakon čega se u jetru unosi neizravni bilirubin na proteine ​​albumina s protokom krvi.

Slobodni bilirubin je netopljiva tvar. Da bi se uklonio iz tijela, u hepatocitima dolazi do procesa spajanja slobodnog bilirubina s glukuronskom kiselinom. Takav bilirubin se naziva izravnim ili konjugiranim.

Izravni bilirubin sa žučom ulazi u crijeva, gdje se, pod utjecajem crijevne mikroflore, pretvara u sterokobilinogen. Dio sterokilinogena se apsorbira natrag u krv, a drugi dio izlučuje iz tijela izmetom.

Usput, prirodna boja izmeta osigurava prisutnost u njoj sterkobilinogena. Mala količina bilirubina se pretvori u urobilinogen i izlučuje bubrege s urinom.

Razne bolesti mogu poremetiti normalni metabolizam bilirubina, a zatim se akumulira u koži i drugim organima. Dakle, postoji žutica.

Uzroci žutice

Sljedeći uvjeti mogu uzrokovati žuticu:

  • malignih ili benignih neoplazmi jetre i žučnih kanala;
  • kongenitalna patologija eritrocita;
  • hemolitička anemija;
  • kongenitalne malformacije žučnog trakta;
  • parazitne infestacije jetre i žučnog trakta;
  • upalne bolesti jetre i žučnog mjehura;
  • komplikacije kirurškog zahvata;
  • toksični učinak na tijelo medicinskih lijekova.

Klasifikacija žutice

Najčešći razred žutice je etiološki. Prema njezinim riječima, postoje takve vrste žutica:

  • Superhepatična žutica. Mehanizam razvoja nadbubrežne žutice povezanih s masivnim hemolize (raspada) crvenih krvnih stanica, tako da se također zove hemolitička. Glavni uzroci hemolitičke žutice su bolesti kao što je anemija srpastih stanica, B12 anemiju, nasljedne bolesti s poremećaj strukture eritrocita (sferocitoza) trovanje organizam lijekovi i otrovi, zaraznih bolesti, transfuziju nespojiv krvi skupine, Rh, autoimunih bolesti, malignih tumora krvi, masivnih hematoma.
  • Parenhima ili jetrene, žutica On nastaje zbog oštećenja hepatociti virusa (hepatitis A, B, C, D i E), bakterije (ameba, Leptospira), lijekovi (klorpromazin, Retabolil, Dianabol, trenbolon, cipionat, izoniazid, levofloksacin, paracetamol i drugih), i također zbog tumora, apscesa, fibroze i ciroze, Gilbert sindrom, sklerozni kolangitis, žuči stagnacije.
  • Obturation, ili mehanička žutica, ili subhepatic, žutica To je posljedica poremećaja protoka kroz žuč iz žuči i žučnog kanala u duodenum. Kolestatske žutice začepljenja često se javlja kada je kamen, parazita ili tumor žučnog kanala, kod upalnih procesa žučnih vodova, strikture od žučnih i ožiljaka, dok cijeđenje kanal gušterače tumor, na dvanaesniku neoplazme papila.

Znakovi i simptomi žutice

Glavni simptomi žutice:

  • žućkanje kože, sclera, sluznica pod jezikom;
  • svrbež kože;
  • suha koža;
  • opća slabost;
  • glavobolje;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • urin je boja tamnog piva koje pjeni;
  • obezbojenost stolice;
  • težina, bol u hipohondriju na desnoj strani ili ispod bacača;
  • smanjen apetit;
  • žmirkati gorko;
  • gorak okus u ustima;
  • mučnina;
  • bol u mišićima i zglobovima;
  • smanjenje tjelesne težine.

Zanimljivo! Ljudi koji jedu puno povrća i voća bogatih keratinom mogu doživjeti lažnu žuticu kada samo koža postaje žuta. Velika količina kerotena nalazi se u mrkvama, bundama, apricotima, morskoj ptici, ružini, špinatu.

Dijagnoza žutice

Ako primijetite da je vaš sclera ili koža žuta, nemojte se ustručavati, obratite se svom liječniku-terapeutu! Liječnik Vam, zahvaljujući širokom arsenalu dijagnostičkih metoda, pažljivo pregledava vas i nakon identificiranja uzroka eliminirat će ga.

Da biste identificirali uzroke žutice, upotrijebite sljedeće metode:

  • opća klinička analiza krvi. Zbog općeg analizi krvi može odrediti prisutnost upale u tijelu, anemija - smanjenu količinu hemoglobina i crvenih krvnih stanica, povećava broj leukocita, leukocita formula lijevo pomak, ubrzanje omjer sedimentacije eritrocita;
  • biokemijski krvni test je najsigurnija metoda za dijagnozu žutice. U krvi se povećava razina ukupnog bilirubina. Rast izravnog bilirubina ukazuje na prisutnost jetrene i subhepatske žutice. Za superhepatic žuticu, povećanje neizravne frakcije bilirubina je karakteristično. Također, u biokemijske analize krvi se može detektirati alaniaminotransferazy povećane aktivnosti (ALT), aspartat aminotransferaza (AST), alkalne fosfataze (ALP), C-reaktivni protein, pozitivan timol, smanjenje količine ukupnog proteina i njegove frakcije neravnoteže.
  • opća analiza urina. Kada postoji poremećaj u metabolizmu bilirubina u mokraći, urobilinogen je detektiran velikim brojem;
  • opća analiza izmeta - s žuticom u izmetu nema sterokilinogena, što mu daje smeđu ili narančastu boju;
  • ultrazvučni pregled abdominalne šupljine pomaže u utvrđivanju uzroka žutice (hepatitis, kamenje, tumori, apscesi, paraziti);
  • provodi se biopsija za prikupljanje jetrenog tkiva za daljnje ispitivanje pod mikroskopom. Pomoću ove metode možete identificirati hepatitis, malignu novotvorinu jetre, autoimune bolesti i druge uzroke žutice.

Liječenje žutice

Izbor metode liječenja žutice ovisi o uzroku koji je uzrokuje. Prije svega, potrebno je ukloniti etiološki faktor.

Zanimljivo! Da bi se smanjio toksični učinak bilirubina na središnji živčani sustav, srce, bubrezi i ostali vitalni organi koriste lijekove, fototerapiju, plazaferezu, dijetnu hranu.

Terapija lijekovima za žuticu je uporaba sljedećih skupina lijekova:

  • hepatoprotectors - Karsil, Hepabene, Heptral, Silibor, Pentoxifylline, Essentiale i drugi;
  • s zagušenjem žuči - No-shpa, Papaverin, Galstena, Ursofalk;
  • za autoimune bolesti - Azathioprim, Cyclosporine;
  • s virusnim hepatitisom i interferonima, Ribavirin, Neovir, Avaksim;
  • antihistaminici - Tavegil, Claritin, Citrine;
  • vitamini skupina A, B, E, D, C i K.
  • glukokortikosteroidi - Prednizolon, Metipred.

fototerapija Je li zračenje kože ultraljubičastim zrakama? Pod utjecajem NLO-a bilirubin se raspada i uklanja.

Plazmafereza se provodi kako bi se smanjila endotaksikacija s bilirubinom. Da bi to učinili, pacijent traje 50-60% plazme, zamjenjujući ga svježe smrznute plazme, proteina, soli i koloidnih otopina.

Jedite bolje male dijelove jela 5-6 puta dnevno. Hrana s žuticom mora biti lako probavljiva i uštedjeti jetru. Dnevni raspored trebao bi se sastojati od povrća koje ne sadrže grubo vlakno, kiseli mliječni proizvodi, niske masnoće vrste mesa, peradi i ribe, jaja, sušeno voće, kruh od žitarica, žitarice.

Važno! Zabranjeno je piti alkohol, slatku soda, masno meso i ribu, lardo.

Žutica se pojavljuje vrlo često i signalizira pojavu bolesti. Pravovremeno traženje medicinske pomoći pomoći će vam da izbjegnete negativne posljedice za vaše zdravlje.

Novine "Novosti medicine i ljekarne" Gastroenterologija (264) 2008 (tematsko izdanje)

Vratite se na broj

Sindrom žutice u kliničkoj praksi

Autori: Н.С. KABANETS, N.B. Gubergrits, Nacionalno medicinsko sveučilište u Donjecku. M. Gorky

žutica Je li polietološki sindrom, karakteriziran icternim bojanjem kože i sluznice zbog nakupljanja u tkivima viška bilirubina. Povećana je razina bilirubina u krvi. Žutica je klinički sindrom karakterističan za niz bolesti unutarnjih organa. Za praktičnog liječnika iznimno je važno poznavati glavne uzroke žutice, kliničkog tijeka i dijagnoze različitih vrsta žutica. Ovisno o uzroku povećane razine bilirubina u krvi, postoje dvije glavne vrste žutica: žutica je istina i žutica je lažna (pseudo-zheltochu).

Žutica (istina) - simptomski kompleks karakteriziran icterijskim bojenjem kože i sluznice, uzrokovanim nakupljanjem bilirubina u tkivima i krvi. Ovisno o uzrocima hiperbilirubinemije razlikuju se hemolitički (superhepatični), parenhimski (hepatički) i mehanički (subhepatski) žutica (Tablica 1).

Žutica je lažna (pseudo-žuta) - ikteričan bojenje kože Zbog nakupljanja karotena u njoj za duže i obilne prehrane mrkve, naranče, bundeve, kao i nastajanju gutanja kinakrin, pikrična kiselina i nekih drugih lijekova (ali ne i sluznica!).

Parnica žutica (hepatična) - pravu žuticu koja se javlja s različitim lezijama parenhima jetre. Razvija se kao posljedica zarazne ili toksične štete na hepatocitima i kršenja ili potpunog prestanka njihovog funkcioniranja. Uzrokovane metaboličkim poremećajima, prijevoz i hvatanje bilirubina u hepatocitima i žučnog kanala (citolitičkih sindrom). Parenhima žutica nastaje kada žuč je i zastoj u najmanjim intrahepatičkih kanala (intrahepatični kolestaza), kada se razvijaju kliničku sliku opstruktivne žutice, ali ne i prepreke izvan jetre. Ovo se stanje opaža kod određenih tipova hepatitisa, ciroze jetrene jetre, kao i opijanja lijekova. Bile pigmenti prodiru u limfne žile i krvne kapilare između pogođenih i djelomično umirućih hepatocita, njihov sadržaj u krvi raste. Većina ovog bilirubina daje izravnu reakciju i izlučuje se u mokraći, bojenjem u tamnoj boji. U crijevima se dobiva manje od uobičajene količine žučnih pigmenata, tako da u većini slučajeva izmet je lagan. Urobilinogen, sintetiziran u crijevima, apsorbira se, ali pogođeni hepatociti ne mogu razbiti u žučnim pigmentima. Stoga se povećava količina urobilinogena u krvi i urinu (Slika 1).

U akutnoj virusnog hepatitisa, učinci alkohola, droga, kemikalije, trovanja gljiva, sepse, mononukleoze, leptospiroze, hemokromatoza produljeno potpunu opstrukcija žučnih putova. Na utjecaj virusa, otrova, lijekova, jetra reagira s citolitičkim ili kolestatskim sindromom.

Intrahepatičnog kolestaza razvija u hepatitisa različite etiologije: virusni (virus A, C, G, citomegalovirus, Epstein - Barrov virus), alkohol, lijekovi, autoimunih. U akutnim virusnim hepatitisom početka patološkog razdoblje traje 2-3 tjedna i vidjeti postupni porast žutica (crvenkaste), zbog slabosti, umor, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu.

Jetra utjecati na različite lijekove: psihotropnim (klorpromazin, diazepam), antibakterijska (eritromicin, Nitrofurani, sulfa), antidepresivi (karbamazepin), kod hipoglikemije (klorpropamid, tolbutamid), antiaritmici (ajmaline), imunosupresante (ciklosporin A), protiv glista (tiabendazol). Po prestanku primanja pripreme oporavka može biti dug - do nekoliko mjeseci i čak godina; u nekim slučajevima, oštećenje jetre napreduje s razvojem ciroze (nitrofurana). Intrahepatičnog kolestaza javlja u amiloidozi, jetre venska tromboza, kongestivno šoka i jetre.

Zbog razaranja hepatocita smanjuje njihovu funkciju po izdvajanje slobodne (neizravne) bilirubina u krvi, njegovo vezanje na glukuronske kiseline da se dobije u vodi topljivi netoksične glukuronid bilirubin (izravno) i zadnji oslobađanje žučnih kapilara. Rezultirajući porast serum bilirubinom (sadržaj do 50-200 mmol / l, barem - više). Međutim, to povećava ne samo sadržaj besplatno, ali konjugirani bilirubin (bilirubin glukuronid) u krvi - zbog svoje inverzne difuzijom iz kapilara u cholic distrofije i necrobiosis stanica jetre. Postoji ikteričan bojenje kože, sluznica.

Kliniku parenhimalne žutice u velikoj je mjeri određena njezinom etiologijom. Parenhimalna žutica karakterizira šafran-žuta, crvenkasta boja kože ("crvena žutica"). U početku, na bjeloočnice i mekog nepca, zatim obojen kože pojavljuje ikteričan farbanje. Parenhimske žutica uz svrab kože, ipak, je manje izražena nego mehanički, kao što je jetra napadnuta manje proizvesti žučne kiseline, koje akumuliraju u krvi i tkiva i uzrokuje simptom. U dugoj parenhima žutica kože može steći, kao u mehaničkom, zelenkaste nijanse (zbog konverzije bilirubina pohranjena u biliverdin kože koji ima zelenu boju). Krv se obično povećava aktivnost aldolazom, aminotransferaze, posebno alanin, mijenjati druge funkcije jetre. Mokraća postaje tamna boja (boja piva) po izgledu njemu i konjugiranog bilirubina urobilin. Izmet smanjuje ili smanjuje sadržaj stercobilina u njemu. Omjer količine izlučuju u stolici i sterkobilin urobilinovyh tijela u mokraći (važan laboratorij vrsta kriterija razlikovanja žutica) koja predstavlja stopu od 10: 1-20: 1, po znatno smanjene hepatocelularnog žutica, teške ozljede u postizanju 1: 1.

Patološki procesi u jetri često popraćena smanjenjem Dolazna dvanaesterac žuči zbog povrede njegovog formiranja, izlučivanje i / ili izlučivanje. Jetra povećana, bolna na palpaciji. Često promatrani hemoragični sindrom i sindrom mezenhimalne upale. Prisutnost potonjeg označava senzibilizaciju imunokompetentnih stanica i aktivnost retikulogistiholimfocitnog sustava. On se očituje hipertermija polyarthralgia, splenomegalija, limfadenopatija, i eritema nodosum.

Tečaj ovisi o prirodi oštećenja jetre i trajanju oštećenja na početku; u teškim slučajevima, zatajenje jetre može dogoditi. Konačna dijagnoza virusnog hepatitisa temelji se na serološkim i imunološkim studijama.

Mehanička (subhepaatska, obturacijska) žutica razvija se kao posljedica djelomične ili potpune opstrukcije žučnih kanala s kršenjem prolaska žuči u crijevu. Uzrok opstrukcije može biti konkretan obični žučni kanal; rak, cista, apsces u glavi gušterače; stenoza, tumor žučovoda papila ili (metastaze), posttraumatskog njihovo suženje (nakon operacije, s ispuštanjem kamenja grčeva) i infekcija (parazita).

Opstrukcija u bilijarnom traktu smanjuje protok žuči kroz tubule, hepatski izlučivanje vode i / ili organskih aniona. Tlak približan mjestu opstrukcije povećava se, komponente žuči iz međustaničnih prostorija spadaju izravno u krv. Bile se akumulira u hepatocitima i žučnim kanalima, žučnim kiselinama, lipidima, bilirubinu - u krvi. U krvnoj plazmi, sadržaj bilirubina se povećava, dajući izravnu reakciju. Izlučuje se u mokraći i mrlje ga u tamno smeđoj boji (boja piva). Nema žuči u crijevima, izmet je obezbojen. Nastajanje urobilinogena u crijevima ne događa, tako da je odsutan u urinu (slika 2). U krvi mogu dobiti i žučne kiseline, plazma povećava sadržaj kolesterola, alkalne fosfataze. Produljena kolestaza (unutar mjeseci i godina) dovodi do razvoja bilijarne ciroze.

Formiranje žuči uključuje niz energije ovisan transport procesa: hvatanje žučnih kiselina, organske i anorganske transport iona ih preko sinusoidnog membranu u hepatocita i kroz membranu u žuč kapilarnih tubula. Transport žučnih komponenata ovisi o normalnom funkcioniranju proteina nosača ugrađen u oba membrane (uključujući Na + -K + -ATPaze transportera žučnih kiselina, organskih aniona). Na razini sinteze staničnih povrede Na + -K često promatrane + -ATPaze i transportne proteine ​​ili njihove funkcije pod utjecajem žučnih kiselina, medijatora upale (citokini - faktor nekroze tumora, interleukin-1b, etc.), endotoksine, ljekovitih tvari, promjene lipida sastav, propusnost membrana, staničnih struktura i tubula. Mehaničko opstrukcija glavne cijevi povećava tlak u žuči hipertenzije i potiskuje izlučivanje žuči.

Akumulacija žučnih kiselina sa naglašenim površinsko aktivnim svojstvima hepatocitima i uzrokuje oštećenja pojačanje kolestazu. Toksičnost žučnih kiselina ovisi o stupnju lipofilnosti i hidrofobnosti. Po hepatotoksičnih uključuju kenodeoksikolna (primarni žučne kiseline, sintetizira se u jetri iz kolesterola) i lithocholic i deoksikolnom kiselinom (sekundarni proizvodi u crijevima djelovanjem primarnih bakterija). Glavni veza u razvoju nekrozu hepatocitnim oštećenjem smatra se pod utjecajem žučnih kiselina mitohondrijske membrana, smanjenje sinteze ATP u stanici, povećavaju unutarstaničnu koncentraciju Ca2 + stimulacije kalcija ovisan hidrolaze. Kisele kiseline uzrokuju apoptozu hepatocita - programabilnu smrt stanice. Mehanička žutica može biti djelomična.

Klinička slika određena je trajanjem extrahepatične kolestaze. Očituje žutica aholichny izmet, svrab kože, masti malapsorpcijom, steatorrhea, gubitka težine, hypovitaminosis A, D, E, K, ksantoma, kože hiperpigmentacije, kolelitijaza, formiranje bilijarne ciroze (portalne hipertenzije, zatajenja jetre). svrbež kože, žutica promatrati u značajnom kršenju luči funkciji hepatocita (80%) i nisu uvijek rani znakovi kolestazi. Svrbež značajno pogoršava kvalitetu života pacijenata. Njegova priroda nije posve jasna. Po mogućnosti, spoj uzrokuje svrbež, sintetiziraju se u jetri (to je naznačeno nestanak svrbež u terminalnoj fazi zatajenja jetre). Tradicionalno, svrbež kože povezan je sa kašnjenjem žučnih kiselina u koži i iritacijom živčanih završetaka dermisa, epidermisa. Izravna veza između težini svrbež i razine žučnih kiselina u serumu nema.

Nedostatak žučnih kiselina u crijevima dovodi do kršenja apsorpcije masti, potiče steatore, gubitak težine, nedostatak vitamina topljivih u mastima (A, D, K, E). Ozbiljnost steatorrhee odgovara razini žutice. Boja izmeta - pouzdan stupanj bilijarne opstrukcije svjetla (pune, s prekidima, je dopuštena). Nedostatak vitamina D je jedna od jedinica osteoporoze i osteomalacija (kronična kolestaza) iskazuju jake bolove u križima i torakalne, spontane frakture, posebno rebara, s minimalnim traume, fraktura stlačivanja tijela kralješaka. Patologija kosti složen od malapsorpcije Ca2 + u crijevu. Nedostatak vitamina K (potreban za sintezu faktora zgrušavanja u jetri) i hemoragični sindrom očituje gipoprotrombinemiey brzo prekinuti parenteralna primjena vitamina K. Kliničke manifestacije nedostatkom vitamina E (cerebralna ataksija, perifernu polineuropatija, degeneracija mrežnice), najčešće u djece. U odraslih, sadržaj vitamina E uvijek je smanjen, ali nema specifičnih neuroloških simptoma. Kada se pohranjuju vitamini A u jetri, mogu se razviti kršenja mračne prilagodbe (noćna sljepoća). Duga kolestaza potiče stvaranje konkretnih oblika u bilijarnom traktu. U prisutnosti kamenaca ili nakon operacija na žučnih kanala, osobito u bolesnika s jetrenim i crijevnih anastomoze, često se pridružuje bakterija kolangitis (klasične Charcot-a trijadu: bol u desnom gornjem kvadrantu, groznica s zimice, žutica).

U krvnoj plazmi povećava se razina svih komponenti žuči, naročito žučnih kiselina. Koncentracija bilirubina (konjugirana) se povećava tijekom prva tri tjedna, a zatim oscilira, održavajući tendenciju povećanja. Kod rješavanja kolestaze postupno se smanjuje, što je povezano s stvaranjem bilalubina (bilirubin vezan za albumin). U perifernoj krvi moguće je pojava ciljnih eritrocita (zbog akumulacije kolesterola u membranama i povećanja površine stanične površine). U terminalnoj fazi oštećenja jetre, sadržaj kolesterola u krvi se smanjuje. Povećanje aktivnosti transaminaza, u pravilu, nije tako značajno kao markeri kolestaza (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, y-glutamil-transpcptidaza). Istovremeno, akutnom opstrukcijom glavnih kanala, aktivnost ASAT, ALAT može biti 10 puta veća od normalne (kao kod akutnog hepatitisa). Ponekad aktivnost alkalne fosfataze može biti normalna ili smanjena zbog nedostatka kofaktora ovog enzima (cink, magnezij, B12).

Rezultati kliničkih i biokemijskih studija s intra- i extrahepatičnom holestazom mogu biti slični. Ponekad je extrahepatska opstrukcija pogrešna za intrahepatičnu kolestazu i obrnuto. U korist mehaničke opstrukcije s razvojem žučne hipertenzije naznačeno je boli u abdomenu (s konkretnim u kanalima, tumorima), palpabilnim žučnjakom. Groznica i zimica su simptomi holangitisa u bolesnika s konkretnim simptomima u žučnim kanalima ili stezanjima žučnih kanala. Gustoća i tuberoznost jetre za vrijeme palpacije odražavaju dalekosežne promjene ili tumorsku leziju jetre (primarni ili metastatski). Ukoliko ultrazvučni pregled otkriva karakterističan znak mehaničke blokade žučnog trakta - supnoktenski ekspanziju žučnog kanala (bilijarna hipertenzija) - naznačena je kolangiografija. Metoda izbora je endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija. Ako nije moguće, koristi se perkutana transhepatska kolangiografija. Oba postupka omogućuju simultano odvodnju žučnih kanala s njihovom opstrukcijom, ali s endoskopskim pristupom, primjećuje se niža incidencija komplikacija. S endoskopskom retrogradnom kolangiopankreatografijom, moguće je izvesti sfinkterotomiju (za uklanjanje konkrementa). Dijagnoza intrahepatične kolestaze može potvrditi biopsiju jetre, koja se provodi tek nakon isključenja opstruktivne extrahepatske kolestaze (kako bi se izbjegao razvoj bilijarne peritonitis).

Hemolitička (ekstrahepatična) žutica javlja se kao posljedica intenzivnog propadanja eritrocita i pretjerane proizvodnje neizravnog bilirubina. Ti se fenomeni pojavljuju s hiperfunkcijom stanica retikuloendotelijalnog sustava (prvenstveno slezene), s primarnim i sekundarnim hipersplenizmom. Tipičan primjer hemolitičke žutice može poslužiti kao niz hemolitičke anemije, uključujući kongenitalne (mikrosferocitozu, itd.). Istodobno, stvaranje neizravnog bilirubina je toliko velika da jetra ne uspijeva pretvoriti ga u vezani (izravni) bilirubin. Uzroci hemolitičke žutice također mogu biti razni drugi čimbenici koji dovode do hemolize: hemolitički otrovi, upijanje u krv roda propadanja opsežnih hematoma itd.

U praksi, dijagnoza hemolitičke žutice je lakša od drugih. Kod hemolitičke žutice, koža postaje žuto-limunaste boje, žutica je umjereno eksprimirana, nema šuga kože. S teškom anemijom, bljedilo kože i sluznice određeno je u pozadini postojeće žutice. Jetra su normalne veličine ili malo povećane. Slezena je umjereno povećana. Za neke vrste sekundarnog hipersplenizma može se otkriti naglašena splenomegalija. Urin ima tamnu boju zbog povećane koncentracije urobilinogena i sterokilinogena. Reakcija urina na bilirubin je negativna. Izmet je intenzivno tamno smeđa, koncentracija sterbilina u njemu je oštro povećana. U krvnim testovima - povećanje razine neizravnog bilirubina, koncentracija izravnog bilirubina nije povećana (Slika 3). Anemija, u pravilu, je umjereno eksprimirana, retikulocitoza. ESR je malo povećao. Ispitivanje heptaze, kolesterol u krvi unutar norme. Povećana je razina željeza u serumu.

Imunološka hemolitička anemija razviti pod utjecajem protutijela na eritrocite. Glavni oblici imunološke hemolitičke anemije: 1) autoimuni, uzrokovani pojavom u tijelu protutijela protiv vlastitih eritrocita; 2) uzrokuje hapten fiksiranje na eritrocitne antigene stran tijelu - hapteni (lijekovi, virusi, i slično), s antitijelima nastaju kao odgovor na haptena spoja s proteinom iz organizma; 3) isoimmune povezana s gutanjem antitijela novorođenčeta majčinim usmjerenih protiv crvenih krvnih stanica djeteta (ako je dijete i majka nekompatibilnost Rh-faktor i puno manje sustava AB0 antigena).

Autoimuna hemolitička anemija. U srcu patološkog procesa je poremećaj imunološke tolerancije na vlastite crvene krvne stanice. Klinička slika bolesti sastoji se od znakova anemičnog sindroma; ozbiljnost stanja pacijenata određena je ozbiljnošću i ozbiljnošću anemije. U kroničnom procesu koji polako razvija, prvi znak bolesti može biti blagi žutica (zbog neizravnog bilirubina); Istodobno, otkriva se anemija. U drugim slučajevima, pojavu bolesti karakterizira nasilna hemoliza s brzom povećanom anemijom i žuticom. Često se povećava tjelesna temperatura. Slezena se često povećava. Možda povećanje jetre zbog kolelitijaze, masne degeneracije. Obično se čuje funkcionalni sistolički šum na vrhu i na dnu srca, često se određuje razdvojenost drugog tona.

slika krv karakterizira normochromic anemije (akutne hemolize razina hemoglobina može pasti do katastrofalnih brojki, pacijent može pasti u svakome anemične). Morfologija crvenih krvnih stanica značajno ne mijenja, ali ponekad označen njihov microspherocytosis, što zahtijeva razlikovanje od nasljedne microspherocytosis. U akutnoj hemolize u krvi može odrediti pojedine erythrokaryocytes. Razina retikulocita je visoka. Bijela krv ne mijenja značajno, ali hemolitička kriza može biti popraćena kratkim neutrofila leukocitoza (imenovanje steroidnih hormona u hemolize može biti popraćeno vrlo visokim neutrofila leukemije s pomakom u promyelocytes). Broj trombocita obično je normalan. Koštane srži sa autoimune hemolitičke anemije karakterizira nadraživanja crvenom rasta. Biokemijske studije otkrivaju, osim hiper, porast gama-globulin. U teškim hemolize moguću trombozu u mezenterijskom arterijskog sustava s pojavom jake boli zbog te trbušne rastegnutost zbog crijevne parezu. U pravilu, thrombosing malih plovila i gangrena crijeva ne razvija u kirurškoj intervenciji ukaže potreba. Ponekad postoji svibanj biti intravaskularna hemolizu u odgovoru na hlađenje (hladno hemoglobinuria). Ovaj oblik hemolitička anemija povezana s učinkom seruma hemolizina u pacijenta crvenih krvnih stanica.

Dijagnoza autoimune hemolitičke anemije postavljen na temelju zajedničke značajke hemoliza (povećanjem bilirubina u krvi ili pojavu hemosiderina u urinu, povećanjem posto retikulocita u krvi i detekciju autoantitijela na površini crvenih krvnih stanica preko Coombs testu, koji je pozitivan u gotovo 60% slučajeva autoimunih hemolize).

Kriteriji za diferencijalnu dijagnozu glavnih tipova žutice prikazani su u tablici. 2.

Benigni (funkcionalna) hyperbilirubinemia (pigment gepatozy) - bolesti povezane s nasljedne poremećaje metabolizma bilirubina (enzimopaty) manifestira kronične ili isprekidano žuticu bez značajnih promjena primarne strukture i funkcije jetre i bez očite znakove hemolize i kolestaza

Kriegler-Nayyar sindrom opisali su 1952. američki pedijatri J.F. Crigler i V.A. Najjar. Vrsta nasljeđa je autosomno recesivno. Na razini molekularne lokalizirane defekta u jednom od 5 egzona (1A-5) uridindifosfatglyukuroniltransferazy gena (UDFGT) 1 * 1. Jednaka učestalost pojavljuje se kod dječaka i djevojčica. Patogeneza je odsutnost (tip 1 - slika 4) ili smanjenje (tip 2) UDPGT aktivnosti.

S Kriegler-Nayyarovim sindromom tipa 1, nekonjugirani bilirubin u krvi je iznad 200 μmol / l. Postoji nakupljanje bilirubina u jezgrama sive tvari mozga, što rezultira u razvoju konvulzija, opisthotonus, nistagmus, atetoza itd. Manifestacija se javlja u prvim satima života, a pacijenti često umiru u prvoj godini kernicterus. Promjene jetre (biokemijske, histološke) nije detektiran. TEST pentobarbitalom ne radi (fenobarbiton izaziva UDFGT aktivnost, ali zbog nedostatka enzimskog preparata nema točku primjene).

U Kriegler-Nayyarovom sindromu, manifestacija tipa 2 pojavljuje se nešto kasnije - u prvim mjesecima života. Manifestacije su slične sindromu tipa 1, ali manje ozbiljne, budući da je UDPGT prisutan u hepatocitima, iako je njegova aktivnost značajno smanjena. Razina nekonjugiranog bilirubina u krvi ne doseže 200 μmol / l.

Dabin-Johnsonov sindrom opisan 1954. godine od strane T.N. Dubin i G.D. Johnson. Vrsta nasljeđivanja je autosomno dominantna. Frekvencija je 0,2-1,0%. Kliničke manifestacije obično razviju u muškaraca 20-30 godina starosti. Patogeneza je nekonzistentnost ATP ovisan hepatocitima (tubula) iz transportnog sustava, što je rezultiralo u pogoršanja transporta bilirubin u žuči i čak razvija refluks krvi u hepatocitima (Sl. 5).

Dubin sindrom Klinika - Johnson zastupljene žutica konstantu bez svrbeža ili (rijetko) sa laganim svrbežom, bol u desnoj supkostalna području s periodičnim tipa pojačanje bilijarnog kolike, teške dispepsija, umor, slab apetit, low-grade groznica, hepatomegalija. Splenomegalija je također moguća.

Dijagnoza sindrom Dubin - Johnson temelju konjugata krvi detekcije i nekonyugiro kupelji (zbog deconjugation i refluksa bilirubina u krvi) hiperbilirubinemije do 100 mmol / l, u urinu - bilirubinuria. Parametri alkalne fosfataze obično se ne mijenjaju. Karakterističan porast razine bromsulfaleina u krvi nakon 2 sata nakon primjene. Kada holetsistografii sjena žučnog mjehura je odsutan. Pogoršanje obično pojavljuje na pozadini trudnoće ili uzimanja oralnih kontraceptiva.

Makroskopski, tamne mrlje ("čokoladna jetra") otkrivene su u jetrenom tkivu, čiji je izgled povezan s kršenjem lučenja metabolita tirozina, triptofana, fenilalanina. Mikroskopski otkrivaju grube zrnca lipofuscin pigmenta, koji se akumuliraju uglavnom u središtu lobula.

Rotorov sindrom opisan 1948. godine. A.B. Rotor, L. Manahan, A. Forentin. Vrsta nasljeđivanja je autosomno dominantna. Patogeneza ne samo da je povezan s povredom izlučivanje bilirubina (kao u sindromu Dubin - Johnson), ali i kršenje njegovog hvatanja sinusnog pola hepatocita. Često se razvija kod dječaka u razdoblju puberteta. Klinika je slična Dabin-Johnsonovom sindromu. U krvi se određuje hiperbilirubinemija do 100 μmol / l (indikatori izravnog i neizravnog bilirubina jednako su povećani). Postoji bilirubinurija; oštećena apsorpcija bromsulfaleina jetrom, ali drugi bit u koncentraciji krvi, kao u Dabin-Johnsonovom sindromu, je odsutan; s kolecistografijom kontrasti žučnog mjehura. S biopsijom jetre, akumulacija pigmenta rijetko je otkrivena, mala kapljica masna degeneracija je više tipična za vrijeme kapilara žuči. Prognoza je povoljna.

Lucy sindrom - Driscoll - rijetka varijanta nasljedne hiperbilirubinemije. Bolest se očituje kod djece u prvim danima života, ali samo kod onih koji su dojeni. Razvijena ekspresija hiperbilirubinemije, moguće je bilirubin encefalopatija. Povreda konjugacije bilirubina je zbog prisutnosti inhibitora UDFGT u majčinom mlijeku, pa prestanak dojenja dovodi do oporavka.

Sindrom Aagenez (norveška kolestaza) se manifestira kao kršenje jetre zbog hipoplazije limfnih žila s razvojem kolestaza. Manifestacija se obično javlja u neonatalnom razdoblju s mogućim recidivima kod odraslih osoba. Možda povremena žutica, praćena nedostatkom vitamina E, koja uzrokuje degenerativne promjene u središnjem živčanom sustavu.

Bylerov sindrom (zloćudna obiteljska kolestaza) Izuzetno je rijetka varijanta genetski određene hiperbilirubinemije. Razvija se tijekom prvog tjedna života djeteta. U patogenezi, stvaranje periportalne fibroze i proliferacija žučnih kanala su važni, zbog čega nastaje kolestaza. Bolest se javlja kod teške žutice (bilirubin u krvi doseže 300 μmol / l zbog izravnog), hepato- i splenomegalija. Izgledi su nepovoljni.

Primarna hiperbilirubinemija - vrlo rijetka bolest povezana s prekomjernom tvorbom ranog obilježenog bilirubina u koštanoj srži. Uzrok se smatra preuranjenom destrukcijom u koštanoj srži nezrelih prekursora eritrocita, tj. neučinkovita eritropoeza. U perifernoj krvi razaranje eritrocita događa se normalnom brzinom. Klinički, bolest se manifestira kao kompenzirana hemoliza.

Gilbertov sindrom opisali su 1901. francuski terapeuti A. Gilbert i P. Lereboullet.

U Gilbertovom sindromu, oštećenje, transport i konjugacija bilirubina su smanjeni. Postoje (Sl. 6):

- Nedostatak bilitranslokaza, odgovoran za hvatanje bilirubina iz krvi i njegovo transportiranje u hepatocit;

- nedostatak liganda Y i Z proteina (glutation-S-transferaza enzim), odgovoran za prijenos bilirubina u mikrosome;

- nedostatak UDPGT, koji omogućuje prijenos glukuronske kiseline u bilirubin.

Genetski nedostatak sastoji se u prisutnosti dodatnog dinukleotida TA, tj. Na A (TA) 6TAA promotorskom mjestu gena koji kodira UDPGT. nastaje regija A (TA) 7TAA. Vrsta nasljeđivanja je autosomno dominantna.

Razlikovati prirođene varijantu Gilbert sindrom, kada su kliničke manifestacije se razvija u dobi od 12-30 godina, bez prethodnog akutnog virusnog hepatitisa, i Gilbert sindrom, čije su kliničke manifestacije očituje nakon akutnog virusnog hepatitisa. U tom slučaju postoji tzv postgepatitnaya hyperbilirubinemia. Osim toga, može biti povezan, ne samo da se pokretanje kliničkih manifestacija genetski defekt (istina Gilbert sindrom), ali i s razvojem hepatitis. To je, pacijenti s hiperbilirubinemije postgepatitnoy zahtijeva pažljivo praćenje i diferencijalna dijagnoza između Gilbert sindrom i hepatitis.

U Gilbert sindrom muškog i ženskog spola je 3.4: 1. A. Gilbert opisano trijada karakteristične kliničke manifestacije „jetre Mask” (ikterus), xanthelasma dob, učestalost simptoma. Tipično, amplifikacija žutica nakon infekcije, emocionalne i fizički stres, održava anaboličke steroide, glukokortikoidi, androgene, rifampicina, cimetidin, kloramfenikol, streptomicin, natrijev salicilat, ampicilin, kofein, etinil estradiol, paracetamol, tj nakon uzimanja tih lijekova u metabolizmu UDFGT-a. Pored toga, žutica se može intenzivirati nakon gladovanja, povraćanja. Pacijenti su osjetljivi na hladnoću, lako imaju guske. Rijetko otkrivaju pigmentaciju lica, pigmentnih mrlja na koži. To je obično težinu u desnom gornjem kvadrantu, dispepsija, asthenovegetative poremećaja. Dakle, A.I. Shatikhin et al. (1997) za pregled 7 bolesnika je utvrdio da su svi pacijenti otkrila povećanu reaktivni i osobne tjeskobe, loše zdravlje i smanjena aktivnost. Pronađeno je povećanje postotka zastupljenosti D spavanja; vegetativni indeksi noćnog sna i budnosti nisu se razlikovali. Takve promjene psihološku sferu i organizaciju san, prema autorima, dogodio se prije svega kao odgovor na povišenim razinama nekonjugiranog bilirubina zbog svog učinka na hipotalamus. Povećanje razine nekonjugiranog bilirubina također je rezultiralo Biorhythmological smjene, restrukturiranje motivacijski sferu, uz povećanu razinu anksioznosti, što je doprinijelo razvoju asteničnih sindroma.

U 20% slučajeva s Gilbertovim sindromom nalazi se umjereno povećanje jetre; u 30% slučajeva - kolecistitis, uključujući kalkuliran, kolangitis; u 42% slučajeva - disfunkcija žučnog mjehura i sfinktera Oddi; u 12,5% slučajeva - kronični hepatitis akalogične, virusne etiologije, a također i reaktivan; u 7,4% slučajeva - distrofija masne jetre; u 0,7% slučajeva - hemangiomi jetre.

Prema MA. Konovalova i sur. (1999), ultrazvučnim holetsistografii normalne funkcije žuči navedeno u 29,3% od diskinezije tipa gipermotornaya - u 20,7% hipo- tipa - u 50% slučajeva. Kada više-dvanaesniku intubacije Isti autori primijetio prisustvo pacijenata sa žuči diskinezije u 88% slučajeva (uz prevlast gipomotornoy diskinezije žučni mjehur - u 51,7% slučajeva); sfinkter od Oddi disfunkcije - u 72,4% slučajeva (hypotonic sfinkter - 39,7% slučajeva, hipertoničnost - 34,5% bolesnika). U 96% pacijenata imalo promjene u biokemijskim sastavom žuči, promjene u indikatora karakteriziraju lithogenic žučne: smanjenje omjera Holevo-kolesterola i kolesterola kolata-indeksa, povećanje indeksa lithogenicity. Autori vjeruju da pacijenti s Gilbert sindromom trebaju biti upućeni na rizik od razvoja žučni kamenci.

Gilbertov sindrom u 30% slučajeva povećao je hemoglobin veći od 160 g / l, a 15% bolesnika pokazalo je slabu retikulocitozu, u 12% - smanjenoj osmotskoj otpornosti eritrocita. Povećanje hemoglobina u krvi povezano je s viškom sinteze na povišenoj razini bilirubina u krvi i tkivu. Pitanje prisustva latentne hemolize u Gilbertovom sindromu (retikulocitoza, smanjenje osmotskog otpornosti eritrocita) predmet je višegodišnje rasprave. Hiperbilirubinemija ne prelazi 80-100 μmol / l s značajnom prevlastem neizravne frakcije. Možda lagani poremećaj uklanjanja bromsulfaleina, povećanje sadržaja crijevne frakcije alkalne fosfataze u krvi. U nekim slučajevima Gilbertov sindrom se kombinira sa sindromima Marfana, Ehlers-Danlo.

Specijalni testovi također su razvijeni za dijagnozu Gilbertovog sindroma. Dakle, ograničavanje kalorijskog sadržaja hrane na 400 kcal / dan ili natašte dva dana dovodi do povećanja slobodnog bilirubina u krvi. Intravenska primjena 40 mg nikotinske kiseline pomaže u smanjenju osmotskog otpornosti eritrocita i povećanju razine bilirubina u krvi. Uzimanje fenobarbita 3 mg / kg / dan kroz 5 dana s Gilbertovim sindromom inicira smanjenje razine bilirubina u krvi, budući da lijek izaziva UDPGT aktivnost. Također se koristi rifampicin test: nakon primjene 900 mg rifampicina u bolesnika s Gilbertovim sindromom, razina bilirubina u krvi se značajno povećava. Morfološki, akumulacija praškastog zlatno smeđeg enzima lipofuscina pretežno je u središtu lobula. Povećano stvaranje lipofuscina smatra se adaptivnim mehanizmom jer je taj pigment rezultat reakcije autoksidacije metaloflavoproteina i jedan je od izvora energije u hepatocitu. Osim toga, histološki pregled kod 20-24% pacijenata pokazuje popratnu patologiju jetre različite težine.

Meylengrachtov sindrom donedavno, smatrao je gotovo sinonim Gilbert sindrom, koji se često još naziva „Gilbert sindrom - Meylengrahta”. Međutim, kasnije je dokazano da su to različiti sindromi s sličnom kliničkom slikom. Zajednička za dva sindroma su smanjenje razine bilirubina kada dodjeljivanje aktivatori jetre mikrosomalni enzimi, dob pojave, intermitentna žutica karaktera, razina bilirubina u krvi nije više od 80-100 mol / l nakon nekonjugirani frakcija, klinički znakovi kože i sluznice ikteričan, dispepsija, astenija. Ali Meylengrahta sindrom javlja samo izolirani UDFGT pad aktivnosti, i membrane hepatocita, za razliku od Gilbert sindrom, aktivno uključeni u hvatanju bilirubin. Liječenje je sličan tretman Gilbert sindroma, učinkovita fenobarbitala.

Diferencijalna dijagnoza Gilbertovog sindroma s ostalim bolestima praćena nekonjugiranom hiperbilirubinemijom iznimno je važna. Raspon ovih bolesti je vrlo širok, a težina kliničkog tijeka i prognoze daleko je od dobre kvalitete Gilbertovog sindroma. Dakle, A.I. Shatikhin (1997), kada je ispitivao bolesnike s nekonjugiranom hiperbilirubinemijom, pokazao je da je u 46% slučajeva povezano s virusnim hepatitisom; u 30% slučajeva - s alkoholnim oštećenjem jetre; u 20% slučajeva - poslije hepatitisa hyperbilirubinemije, koja je postupno nestala s dugotrajnim promatranjem bolesnika; u 2% slučajeva - s hemolitičkom anemijom i samo 2% bolesnika s Gilbertovim sindromom.

Diferencijalni dijagnostički kriteriji za različite funkcionalne hiperbilirubinemije prikazani su u tablici. 3.

Budući da je žutica sindrom koji prati različite bolesti, treba liječiti simptomatično, usredotočujući se na liječenje osnovne bolesti.

Osnovna načela liječenja

1. Kada se zna da uzrokuju žutica provodi etiotropic liječenje: liječenje virusnog hepatitisa, uklanjanje kamenaca, tumora resekcija, poništenje hepatotoksičnih lijekova dehelminthization, kirurški, endoskopska žučne drenaže oporavak (balon dilatacija strikture, endoproteze, biliodigestive anastomoze).

2. Dijeta: ograničenje uporabe neutralnih masti (do 40 g dnevno sa steatorrheom), trigliceridi s prosječnom duljinom lanca (do 40 g dnevno).

3. Enzimske pripravke, čiji zlatni standard je Creon.

4. Vitamine topljive u masti: K - 10 mg / dan, A - 25 tisuća IU / dan, D - 400-4000 jedinica / dan. Intramuskularno: K - 10 mg mjesečno, A - 100 tisuća ME 3 puta mjesečno, D - 100 tisuća ME mjesečno.

U hypovitaminosis, D je propisana zamjenska terapija u dozi od 50,000 IU oralno 3 puta tjedno ili 100,000 IU IM jednom mjesečno (veće doze su također moguće). Ako se razina vitamina D u serumu ne kontrolira, parenteralni način primjene je poželjniji za oralnu primjenu. Za tešku bol u kostima propisana je polagana doza kalcija (kalcijev glukonat pri 15 mg / kg kroz nekoliko dana), ako je potrebno - s ponavljanim tečajima.

Vitamini su indicirani za prevenciju hipovitaminoze i jetrene osteodistrofije u slučajevima žutice i produljene kolestaze. Potrebno je uzimati pripravke kalcija na 1,5 g dnevno, ostati u raspršenim zračenjima sunčeve svjetlosti za sintezu vitamina D.

5. Lijek izbora u opstruktivnih kolestaza u mnogim slučajevima ursodeoxycholic kiselina (udca). To je 0,1-5,0% ukupnog bazena žučnih kiselina, netoksičnih. Kada se tretiraju s ursofalkom, ursosanom, udjeli konstitutivnih dijelova žuve se pomaknu prema oštroj prevlasti UDCA nad preostalim žučnim kiselinama. Udca ima membranu i stabilizirajući učinak, hepatoprotektivnog štite hepatocita od utjecaja štetnih čimbenika; ima imunomodulatorsku aktivnost; Smanjuje težinu immunopathological reakcija u jetri smanjenjem ekspresije antigena histokompatibilnosti, HLA-1 u hepatocitima i HLA-2 u stanicama žučnih i smanjiti učinke imunoglobulina (prvenstveno IgM); smanjuje stvaranje citotoksičnih T limfocita. Stimuliranje egzocitozu u kolestaza u hepatocitima aktivacijom Ca 2+ -ovisna proteinska kinaza a-, udca smanjuje koncentraciju toksičnih hepatocitima žučne kiseline (kolna, lithocholic, deoksiholna et al.). Udca inhibira apsorpciju žučne kiseline lipofilnih u crijevu (vjerojatno zbog konkurentnog mehanizam), a povećava u crijevnom djelomični promet i promet jetre; cholepoiesis inducira visoko bikarbonata, što dovodi do povećanja u prolaz žuči i potiče izlučivanje žučnih kiselina preko toksičnih crijevima. Zamjena nepolarni žučnih kiselina udca netoksične oblike mješovitih micela. Smanjenjem sinteze kolesterola u jetri i apsorpcije u crijevu, udca smanjuje lithogenic žuči, smanjuje indeks kolata kolesterola pomaže otopiti kolesterola kamenje i sprječava nastajanje novih.

Udca apsorbira u tankom crijevu pasivnom difuzijom, te u ileumu - aktivnim transportom. Maksimalna koncentracija u plazmi postiže se nakon gutanja 0.5-1 sata. Iz veže proteine ​​plazme 96-99%. Terapeutsko djelovanje lijeka ovisi o koncentraciji udca u žuči. Oko 50-70% od doze koja je izlučena u žuči u crijevu je djelomično metabolizira lithocholic kiselina, koja spada pod enterohepatičke cirkulacije u jetri i retransformiruetsya heno- i udca. Optimalna doza je 10-15 mg udca / kg dnevno. Lijek se uzima dugo.

6. Za liječenje svrbež kože pomoću fenobarbital i (oprezno!) Da bi se postigao učinak rifampicina, a uzimajući u obzir toksičnost, sedaciju. Svrbež učinkovite kolestiramin, holestirol povezivanje pruritogeny u lumenu crijeva; lijekovi su propisani kratki tečaj u minimalnim dozama, uzimajući u obzir moguće apsorpcije propadanja vitamina topljivih u mastima. Postoji dokaz djelotvornosti antagonista opijatne (nalmefena, naloksona), antagonisti receptora serotonina (ondansetron) antagonisti H1 histamin receptora (terfenadina) i S-adenozil-L-metionin (geptrala) koji sudjeluje u detoksikaciju toksičnih tvari i povećava razina cisteina, taurina, glutationa. Kada vatrostalne svrbež koristite plasmapheresis, fototerapija (ultraljubičasto zračenje).

U liječenju sindroma Crigler - tip 1 Najjar koristi fototerapije, vađenja krvi, razmjene transfuzije krvi, albumina, Plazmafereza, transplantacije jetre, genetski inženjering). Phenobarbital je neučinkovit. Fototerapija pomaže uništiti bilirubin u tkivima. Česti fototerapija sjednice (do 16 sata), kako bi produžili život pacijenta; metoda je učinkovita u 50% slučajeva, može se izvesti na ambulantnoj osnovi. Međutim, čak i uz dobar efekt fototerapije, nuklearne žutice mogu se razviti tijekom prva dva desetljeća života. Stoga se fototerapija treba smatrati pripremanjem za transplantaciju jetre. Transplantacija jetre u osnovi poboljšava prognozu bolesti, jer pomaže normalizaciji metabolizma bilirubina. Krvarenje krvi, razmjena transfuzija krvi, plazmafereza, koji se koriste za smanjenje razine bilirubina u krvi, manje su učinkoviti.

U Kriegler-Nayyar tip 2 sindromu, fenobarbital i fototerapija su učinkoviti.

Liječenje Dabin-Johnsonovih sindroma, Rotor nije razvijen.

Glavni tretman za Gilbertov sindrom i Meilengrachtov sindrom je fenobarbital. Njegova učinkovitost je objašnjena činjenicom da lijek izaziva UDPGT aktivnost, potiče proliferaciju glatkog endoplazmatskog retikuluma i povećava bazu Y i Z liganda. Nedostaci fenobarbitala su sedativni učinak, perverzija metabolizma lijekova izlučenih u obliku glukuronida, poticanje metabolizma steroidnih hormona. Svojstvo indukcije aktivnosti UDFGT je također flumacinol, što je bolje poznato praktičnim liječnicima pod trgovačkim nazivom zixorin. Međutim, lijek je već dugo nestao iz ljekarni u Ukrajini zbog isteka razdoblja registracije. Dakle, pravi lijekovi prikazani u Gilbertovom sindromu su galsten i citrarginin.

1. Bluger AF, Krupnikova E.Z. Nasljedna pigmentna hepatoza. - L.: Medicina, 1975. - 134 str.

2. Bolesti jetre i žučnih kanala / Ed. Vermont Ivashkina. - Moskva: M-Vesti, 2005. - 536 str.

3. Bueverov AO Mogućnosti kliničke uporabe ursodeoksikolne kiseline // Consilium Medicum. - 2005. - T. 7, br. 6 - P. 460-463.

4. Vetshev PS Bolest kamnika i kolecistitis // Klin. perspektive gastroenterologije, hepatologije. - 2005. - Br. 1. - P. 16-23.

5. Vozianova Zh.I. Virusni hepatitis // Likuvannya ta dijagnostika. - 1997. - № 2. - P. 39-43.

6. Goncharik II, Kravchenko Yu.S. Gilbertov sindrom: patogeneza i dijagnoza // Klinička medicina. - 2001. - Br. 4. - P. 40-44.

Degtyareva I.I. Klinička gastroenterologija. - M: Dušo. Inf. agencija, 2004. - 616 s.

8. Diferencijalna dijagnoza benigne hiperbilirubinemije / A.S. Kuznetsov, I.G. Fomina, A.I. Tarzimanova, K.A. Oganesyan // Klinička medicina. - 2001. - Br. 3. - 8-13.

9. Benigna hiperbilirubinemija / I.V. Maev, L.L. Orlov, N.I. Ovchinnikova, S.V. Cheremushkin // Klinička medicina. - 1999. - № 6. - 9-14.

10. Eselev MM, Schepuro PG. Gilbertov sindrom. - Saratov: Izdavačka kuća Saratov. Univ. - 1991. - 68 str.

11. Zhdanov KV, Gusev DA, Lobzin Yu.V. Ursodeoksikolna kiselina - nove mogućnosti patogenetske terapije virusnog hepatitisa // Ros. Zh. gastroenterologija, kolonoproktologija. - 2004. - br. 1. - P. 86-91.

12. Bolest kamnika / S.A. Da-dvani, P.S. Vetshev, A.M. Shuluko, M.I. Prudnikov. - M.: Vidar-M, 2000. - 150 str.

13. Bolesti žučnog sustava: suvremeni koncepti patogeneze i terapije // Gastroenterologija: Intern. Bull. - 2004. - Ne. 15. - C. 1-4.

14. Ivashkin VT, Bueverov AO Autoimune bolesti jetre u praksi kliničara. - Moskva: M-Vesti, 2001. - 102 str.

15. Ilyichenko A.A. Bolest žučnog kamenca. - Moskva: Anakharis, 2004. - 200 str.

16. Kalinin A.V. Funkcionalni poremećaji žučnog trakta i njihovo liječenje // Klin. perspektive gastroenterologije, hepatologije. - 2002. - br. 3. - P. 6-10.

17. Klyuchareva A.A. Dijagnoza i liječenje kroničnog hepatitisa // Med. vijest. - 1997. - № 4 - str. 21-26.

18. Konovalova MA, Podymova S.D. Poremećaji žučnog sustava kod bolesnika s Gilbertovim sindromom // Ros. Zh. gastroenterologija, hepatologija, koloproktologija. - 1999. - № 5, app. 8. - P.90.

19. Kratki vodič za gastroenterologiju, Ed. Vermont Ivashkina, F.I. Komarova, S.I. Rapoport, Moskva: M-Vesti, 2001. - 458 str.

20. Loginov AS, Block Yu.E. Kronični hepatitis i ciroza jetre. - M., 1987. - 272 str.

21. Podymova S.D. Bolesti jetre. - Moskva: Medicina, 2005. - 768 str.

22. Praktična hepatologija / Ed. NA Mukhina. - Moskva: B. i., 2004. - 294 str.

23. Shatikhin AI, Kulikovsky V.V. Psiofiziološki poremećaji u bolesnika s sindromom nekonjugirane hiperbilirubinemije, Ross. Zh. gastroenterologija, hepatologija, koloproktologija. - 1997. - № 5, app. 4. - P. 303-304.

24. Shatikhin A.I. Je li benigna nekonjugirana hiperbilirubinemija? // Ros. Zh. gastroenterologija, hepatologija, koloproktologija. - 1997. - № 5, app. 4. - s. 303.

Top