Kategorija

Popularni Postovi

1 Giardia
Svrab kože s jetrenom bolešću
2 Recepti
Otrovni hepatitis - akutni i kronični
3 Žutica
Dijeta u zavoju žučnog mjehura kod djece
Glavni // Proizvodi

Citoliza jetre - uzroci


Sindrom citolize karakterizira oštećenje i uništavanje hepatocita, što je reakcija na utjecaj bilo kojeg vanjskog štetnog čimbenika.

Zanimljivo je znati da ovo nije tipičan fenomen "jetre". Citoliza se također može pojaviti u stanicama drugih organa. Ponekad se to smatra fiziološki normalnim u određenim procesima u tijelu, na primjer, embriogenezu.

Što je citoliza jetre?

Bit procesa citolize je uništavanje strukture jetrenih stanica kao rezultat nekroze, distrofije, povećanje propusnosti staničnih membrana. U ovom slučaju, naravno, njihova je funkcija povrijeđena. Oštećenje stanica u citolizi može biti reverzibilno (nekrobiotska faza) ili nepovratna (nekrotična faza).

Kako se očituje?

Pacijent ne smije napraviti prigovor tipičan za sindrome u jetrenim bolestima.

Klinički, citoliza se može izraziti tipičnim manifestacijama koje proizvode sindrome oštećenja jetre. To žutica, povišena tjelesna temperatura, umor i nedostatak energije (asthenovegetative sindrom), dispeptički simptomi (mučnina, gorak okus u ustima, i tako dalje. D.), težine ili neizraženo bol u desnoj hipohondrija. Palapa povećala jetru, a ponekad i slezenu. Ovi i drugi sindromi jetre sugeriraju samo ozljedu jetre.

Laboratorijsko istraživanje

Pri provedbi biokemijskih istraživanja moguće je dobiti više dijagnostičkih podataka o prisutnosti sindroma citolize i stupnja njegove aktivnosti. Istražena je prisutnost u perifernoj krvi tvari koje su proizvedene ili pohranjene u jetrenim stanicama.

Obično su ove tvari sadržane više u hepatocitima. Ako su oštećene, naravno, te tvari ulaze u krv, gdje se nalazi njihov povišeni sadržaj.

Ove tvari su podijeljene u dvije uvjetne skupine: indikatorske enzime i bilirubin.

Indikatorski enzimi su pokazatelji ili pokazatelji procesa citolize:

  • alanin aminotransferaza (ALT, ALT);
  • aspartat aminotransferaza (AST, ASAT);
  • aldolaza;
  • glutamat dehidrogenaza (GDG);
  • ornitin karbamiltransferaza;
  • laktat dehidrogenaza (LDH), 5. frakcija;
  • gama-glutamil transpeptidaza (GGT);

Bilirubin se određuje izravnim (konjugiranim) i neizravnim. Služi kao pokazatelj parenhima (jetrene) žutice.

Određivanje odnosa tih indikatorskih enzima igra važnu ulogu. Na primjer: AST / ALT, GGT / AST, (ALT + AST) / GDG, LDG / AST, ALT / GDG.

Također definira smanjenje faktora zgrušavanja krvi, neke proteinske frakcije (albumina), kolinesteraze aktivnosti, i drugi. To također ukazuje na kršenje relevantnih funkcija jetre kao posljedica uništenja hepatocita.

Često je jedini razlog zbog čega se liječniku da provede daljnje testove za otkrivanje mogućih bolesti jetre, samo je povećanje razine serumskih transaminaza - alanin aminotransferaze (ALT ili ALT) i aspartat aminotransferaze (AST ili SGOT).

Nema sumnje da je najpouzdaniji način dijagnosticiranja procesa citolize hepatocita biopsija jetre bakterija. No, valja napomenuti da je ova metoda dijagnoze dostupna i nije poželjna u svim slučajevima.

uzroci

Pod kojim čimbenicima dolazi hepatocitna citoliza?

  • Patološki čimbenici koji aktiviraju ove procese vrlo su različiti.
  • Toksični učinak etanola u alkoholu kada je zlostavljana.
  • Lijekovi koji imaju hepatotoksična svojstva.
  • Izravni štetni učinak na hepatocite hepatitisa A, B, C i drugih virusa.
  • Toksični učinak lipida u bezalkoholnoj bolesti jetre.
  • Patologije proizvodnje i transporta žučnih pigmenata u uvjetima uz sindrom kolestaze.
  • Parazitske bolesti jetre.
  • Učinak etioloških čimbenika u autoimunim procesima, genetskim poremećajima, nedostacima enzima, itd.

Razmotrite najčešće od njih.

alkohol

Etanol, glavni sastojak bilo kojeg alkoholnog pića, hepatotropni je otrov. Uz pretjeranu i dugotrajnu uporabu, razvija se alkoholna bolest jetre.

Sadržaj čistog etanola u alkoholnom napitku izračunava se na sljedeći način: Vol.% (Vol.%) X 0.8 = etilni alkohol u gramima na 100 ml napitka. Hepatotoksična dnevna doza je 40-80 g čistog etanola.

oštećenja organa intenzitet ovisi o dnevnoj dozi i trajanju alkohola i vrsti, spolu, genetičke raznolikosti procesiranog enzima alkohol dehidrogenaze (alkohola, acetaldehid dehidrogenaze i citokrom P 450).

Važno je razumjeti da su patološke promjene jetre u alkoholnoj bolesti, osobito u početnim fazama, reverzibilne pod uvjetom da se alkohol potpuno odbacuje i provodi rehabilitacijska terapija.

Alkoholna bolest jetre prolazi kroz tri faze: steatosis ili masni hepatitis, alkoholni hepatitis, ciroza.

U dijagnozi ove bolesti, važna je anamneza, u kojoj postoje naznake česte uporabe alkohola u dozama koje prelaze preporučene razine. Kod dodatnih znakova pregleda dugog alkoholnog opijanja otkriven je podizanje održivosti etilnog duha u organizmu. Jetra, a često i slezena, povećavaju se. U krvi određuju se povišene razine gotovo svih indikatorskih enzima, bilirubina. Istodobno, virusni markeri nisu otkriveni. U biopsijskom materijalu, razvoj alkoholnog hepatitisa ili ciroze otkriva karakteristični alkoholni hialin Mallory.

medicina

Hepatotoksičnost lijekova često se promatra u obliku nuspojava. Nažalost, nema jasnih načela za terapiju tih komplikacija, osim za povlačenje lijeka. Naravno, u većini slučajeva takvi lijekovi se povlače iz cirkulacije. Međutim, prema izvorima literature, postoji više od 1000 lijekova koji mogu uzrokovati štetu jetre u različitim stupnjevima.

Glavni uzrok zatajenja jetre koji dovodi do transplantacije jetre u većini zemalja je upravo unos lijekova.

Kod hepatotoksičnih lijekova, čija upotreba uzrokuje oštećenje jetre izazvanu drogom više nego u 45% pacijenata, uključuje:

  • nesteroidni protuupalni lijekovi;
  • neki antibiotici (osobito tetraciklin);
  • antifungalni lijekovi;
  • laksative;
  • amiodaron;
  • antimetaboliti (metotreksat, fluorouracil, ftorafur, itd.);
  • neuroleptici ili psihotropni lijekovi;
  • antituberkulozni lijekovi;
  • antikonvulzivi;
  • antidepresive;
  • anabolički steroidi, glukokortikoidi;
  • spolni steroidni hormoni (estrogeni, androgeni);
  • tamoksifen.

Dugotrajna uporaba kombiniranih oralnih kontraceptiva povećava vjerojatnost razvoja tromboze jetre (Badd-Chiari sindrom).

Prilikom uzimanja anaboličkih steroida, estrogena, androgena, ceftriakson i nekih drugih lijekova za sindrom citolize, sindrom kolestaza može se pridružiti.

Faktori rizika koji određuju povećanje hepatotoksičnih svojstava lijekova uključuju:

  1. popratna bolest jetre, popraćena nedostatkom hepatocita, kršenje protoka krvi u jetri;
  2. ženskog spola, trudnoće, starijih osoba i starosne dobi;
  3. oštro smanjenje tjelesne težine, neuravnoteženo dijete, vegetarijanstvo, produljena parenteralna prehrana;
  4. okolišni čimbenici (kontaminacija teškim metalima, insekticidi, dioksin i drugi otrovni kemijski spojevi, prekomjerni hobi za kućanske kemikalije);
  5. polifarmata (primjena tri ili više lijekova odjednom).

Nakon ukidanja lijekova, promjene jetre u većini slučajeva prolaze kroz obrnuti razvoj.

Virusi koji uzrokuju hepatitis

Postoji pet glavnih virusa hepatitisa: A, B, C, D, E prijenos put hepatitis A i E - potrošnja kontaminirane hrane ili vode, i hepatitis B, C, D se prenose u parenteralnoj kontaktu sa inficiranim tjelesnim tekućinama (često u krvi).

Također, virusni hepatitis može izazvati viruse rubeole, citomegalovirusa, Epstein-Barr, HIV i drugih.

S obzirom na prevalenciju hepatotropnih virusa u društvu, preporučuje se da kod otkrivanja znakova citolize jetre preporučamo određivanje markera infekcije u krvi pacijenta. Na primjer, prisutnost hepatitisa B je naznačena definicijom HBeAg, anti-HBc IgM, HBV DNA, DNA-p u krvi i HBcAg u jetrenom tkivu; za hepatitis C - HCV RNA, anti-HCV IgM u krvi; virus hepatitisa D očituje se definicijom anti-HDV IgM, HDV RNA u krvi.

Također, može se sumnjati na virusnu štetu hepatocita i prema anamnesti, prema rezultatima biopsije probijanja.

Aktivna replikacija virusa kod pacijenta zahtijeva obveznu antivirusnu terapiju.

lipidi

Lipotoksične lezije se javljaju kod alkoholne i bezalkoholne bolesti masnih kiselina. Morfološke promjene u punctati u tim bolestima su gotovo identične, međutim, uzroci koji ih uzrokuju razlikuju.

Kratko razmotrite patologiju jetre koja nije povezana s alkoholom - bezalkoholna bolest masnih kiselina (NAJBP ili NZHBP).

NJBP je možda najčešća bolest jetre u današnje vrijeme. To je zbog porasta populacije patologije kao što je pretilost. Zapravo, pretilost je u većini slučajeva jedan od simptoma metaboličkog sindroma. NJBP karakterizira prekomjerno nakupljanje masti (više od 4-5%) u parenhima.

Patogeneza patologije usko je povezana s fenomenom inzulinske rezistencije, u kojoj je poremećen normalni metabolizam ugljikohidrata, lipida i purina. U ovom slučaju, nakupljanje triglicerida u jetrenom tkivu s formiranjem masnih hepatocita. Nadalje, s obzirom na oslobađanje iz stanica tkiva i jetre sintezu slobodnih masnih kiselina masnog nastaje abnormalnog oksidacije lipida u hepatocitima razvojni događaja upale uz polagani raspada stanica.

Međutim, nema povijesti uzimanja alkohola u hepatotoksičnim dozama. Često se razvija kod žena starijih od 50 do 60 godina. Posljednjih godina došlo je do povećanja incidencije bolesti u dobnoj skupini djece.

Glavni čimbenici rizika su prisutnost pretilosti i / ili dijabetesa, posebno drugog tipa, s inzulinskom rezistencijom; arterijska hipertenzija; dislipidemija. Često, NAJBP se smatra hepatičkom komponentom u strukturi metaboličkog sindroma.

Kliničke manifestacije su slabe ili odsutne. Određene su povišene razine indikatorskih enzima. Zapravo, najčešće dolazi do slučajnog otkrivanja sindroma citolize u biokemijskom krvnom testu, ponekad iz potpuno različitih razloga, te je poticaj za daljnje ispitivanje pacijenta.

Podaci iz instrumentalnih studija - ultrazvuk, CT i MRI pomažu u provjeravanju masnih hepatocita. Karakteristične promjene hepatocita u punktatu omogućuju vam pojasniti dijagnozu.

Dijagnoza masne jetre je vrlo složena zbog potrebe za strogim isključenje drugih čimbenika koji mogu dovesti do citolizom, steatozom i upalne i destruktivne promjene u hepatocitima.

Autoimuna oštećenja jetre

Vodeći čimbenik u porazu hepatocita u ovoj patologiji je "autoantigen-antitijelo" imunološki kompleks koji nastaje zbog nepoznatog razloga.

Autoimuni hepatitis može se posumnjati ako je skup povijesti pacijenta uskrati zadnju transfuziju krvi, uzimanje lijekova s ​​hepatotoksične, alkoholizam; u odsutnosti markera infekcije virusnom infekcijom. Istodobno se određuje značajna razina gama globulinemije i povećanje razine nespecifičnog IgG u krvi; pojavljivanje i rast titra antinuklearnih, protu-glatkih mišića i antimikrosomnih protutijela; značajno se povećava aktivnost ALT, AST i umjereno alkalne fosfataze. Specifične promjene promatrane su u punktatnom jetrenom tkivu. Kod autoimunog hepatitisa uvijek nema oštećenja žučnih kanala.

Parazitske bolesti

Najčešći paraziti jetre su:

  • ameba;
  • Giardia;
  • Schistosomes;
  • alveolarni ehinokok;
  • Echinococcus s jednim komorom;
  • roundworm.

Patološki učinak na hepatocite osigurava se izravno parazitima ili proizvodima njihove vitalne aktivnosti.

Sumnju na prisustvo parazita u ljudskom tijelu može biti u izgledu: gubitak težine, krhki kose, noktiju posteljina, poremećaji spavanja (osobito između 1,00-3,00 noći, za vrijeme aktivnog rada tijela), umor, neugodan okus u ustima. Također, pacijent može biti zabrinut zbog boli u pravom hipohondriju, subfebrilnog stanja i periodičnih dispeptičkih simptoma.

U dijagnostici se koristi izravna detekcija parazita - mikrobiološki pregled žuči i sadržaja duodenuma dobivenog sondiranjem. Naširoko se koriste endoskopske i rendgenske dijagnostičke metode. Važna uloga u prepoznavanju vrste parazita također pripada imunološkim reakcijama: ELISA (odredite antigene - proizvode vitalne aktivnosti parazita i protutijela na njih); PCR metoda otkriva DNA parazita, itd.

O ovim i drugim bolestima koje uzrokuju citolizu hepatocita, možete pročitati na našem web mjestu u relevantnim temama.

Kao što vidimo, uzroci koji dovode do citolize jetrenog tkiva vrlo su različiti. Zadatak liječnika je pravilno tumačiti kliničke simptome i rezultate dodatnog pregleda uz naknadno imenovanje adekvatnog liječenja. Pacijenta je problem - kako bi liječnik u točnoj dijagnozi, uključujući nije moguće sakriti neugodne činjenice o njegovom životu - zlouporaba alkohola ukazuju na moguću bolest alkoholičar jetre; prijem ubrizgavanje droga promiskuitet u posljednjih prisutan omogućuju ili se sumnja da virusni hepatitis B ili C i tako dalje. d.

Citoliza jetre kod djece i odraslih, a što je njegovo obilježje?

Cirroza je jedna od najnadarenijih bolesti jetre, jer je teško prepoznati, a uništenje organa je nepovratno. Među moguće posljedice su onkologija i smrt. Cirroza je u tri najčešća poremećaja jetre. Bolest je popraćena brojnim sindromima, najčešće - citolizom, insuficijencijom jetrenih stanica, hepatorenskim manifestacijama.

S hepatorenal sindromom, toksično oštećenje jetre utječe na bubreg. U sindromu insuficijencije jetrenih stanica, aktivnost jetre se smanjuje, organ prestaje u potpunosti obavljati svoje funkcije. Sindrom citolize je masivno uništavanje hepatocita (jetrene stanice). Najčešće se javlja s cirozom. Članak će detaljno razmotriti uzroke njezina pojavljivanja, mehanizam razvoja, znakove sindroma u odraslih i djece, kao i sve moguće metode liječenja.

Uzroci i čimbenici razvoja

Sindrom citolize je aktivna smrt hepatocita na pozadini toksičnog učinka koji se javlja na tijelu u procesu progresije ciroze. Smrt stanice jetre prati oslobađanje enzima. Oni agresivno utječu na tkivo organa, što rezultira distrofičnim i nekrotičnim promjenama. Citoliza je opasna ne samo za odrasle, već i za djecu. Sindrom se može otkriti kod novorođenčadi s prisutnošću autoimunih bolesti.

Uzroci citolize jetrenih stanica:

  • štetni učinak etanola na jetru kod zloupotrebe alkoholnih pića;
  • izlaganje lijekovima koji imaju hepatotoksični učinak;
  • izravni štetni učinak hepatitis virusa na jetrene stanice;
  • učinak trovanja lipida u nealkoholnom obliku ciroze;
  • parazitne bolesti;
  • etiološki čimbenici s genetskom predispozicijom, autoimune bolesti, nedostatak enzima.

Detaljan pregled svakog od navedenih razloga omogućit će preciznije razumijevanje mehanizma pojave i razvoja sindroma citolize:

  • Alkoholna pića. Alkohol - najčešći uzrok pojave citoliznog sindroma jetre naspram ciroze.

Lijekovi. Zbog kliničkih istraživanja doktori su dokazali da postoji više od 1000 lijekova koji imaju hepatotoksični učinak. Najopasnije skupine lijekova za jetru su:

  • protuupalno;
  • antifungalni;
  • antibiotici širokog spektra;
  • laksative;
  • psihotropna;
  • TB;
  • antimetaboliticheskie;
  • antikonvulzivi;

Lijekovi jetre

Lipidi. Lipotoksično trovanja javlja se na pozadini alkoholnih i bezalkoholnih oblika ciroze. Lipotoksična oštećenja u nealkoholnoj cirozi najčešće su povezana s pretilosti i prekomjernom težinom. Ovi uvjeti dovode do poremećaja metabolizma ugljikohidrata i lipida.

U tkivu jetre počinje nakupljanje prekomjerne količine triglicerida, što dovodi do hepatosis jetrene jetre. Zbog aktivnog prinosa masnih kiselina iz formiranog masnog tkiva, oksidacijski proces lipida je poremećen. To dovodi do upale i uništavanja jetrenih stanica.

Bolesti parazitske prirode. Najčešći paraziti u jetri su echinococci, lamblia, amoeba i ascarids. Destruktivni učinak na jetrene stanice vrše ne samo paraziti, nego i proizvodi njihovih vitalnih aktivnosti. Sumnja da prisutnost nametnika u tijelu može biti na nizu simptoma:

  • oštro smanjenje tjelesne težine;
  • poremećaj spavanja, do potpune nesanice;
  • krhkost, krhkost kostiju;
  • loš dah;
  • brz umor.
  • Autoimune bolesti. Priroda njihove pojave još uvijek nije poznata, ali takve patologije mogu uzrokovati genetsku transmisiju opasnih bolesti.

    U prisutnosti autoimunih bolesti, uvijek postoje određene promjene u tkivu jetre.

    Kako je bilo moguće saznati, najrazličiti čimbenici mogu biti uzroci i čimbenici razvoja citolize. Određivanje uzroka citolize omogućit će liječniku da odabere najkvalitetniju i učinkovitu terapiju.

    Klinička slika u odraslih i djece

    Manifestacije patologije ovise o stupnju bolesti:

    U početku se sindrom citolize ne očituje karakterističnim simptomima. Kasnije, pacijent počinje osjećati slabost, što se često percipira kao kršenje probavnog sustava. Simptomi kao što su:

    • osjećaj gorčine u ustima;
    • mučnina;
    • osjećaj težine u želucu;
    • osjećaj nelagode u pravom hipohondriju;
    • nadutosti;
    • poremećaj stolice (najčešće proljev, u rijetkim slučajevima - zatvora). Zasebno je napomenuti da se neugodni osjećaji u želucu iu zoni prave hipohondrije osjećaju posebno oštro nakon jela.
  • U kasnijim fazama sindroma citolize pojavljuje se žutica. Koža, sluznice bolesnika stječu čarasta nijansa, s vremenom iste boje nabavljaju sclera očiju. Urina postaje tamna, a izmet, naprotiv, bezbojna. Također, jetra počinje povećavati veličinu. Kada promijenite položaj tijela ili nakon jela, pacijent izrazito osjeća nelagodu, bol u području tijela.
  • Sindrom citolize kod djece najčešće je izazvan autoimunim bolestima. Glavni simptomi sindroma u djece:

    1. Žutljivost kože. U novorođenčadi se može pojaviti od prvog sata početka patologije. U takvim bolesnicima razina bilirubina je veća od 50 μmol / l.
    2. Promijenite boju stolice. To je potpuno obezbojena.
    3. Obrazovanje xanthom. Oni su ravne, tumorne neoplazme koje se pojavljuju na koži. Imaju laganu čarobnu boju. Najčešće se formiraju na leđima, vratu i dlanovima.

    U djece, važan simptom sindroma citolize je žutica. Također, kada obavljate ultrazvučni pregled, liječnik primjećuje blagi porast jetre. S progresijom patologije, pogođen je živčani sustav djeteta, upala se javlja u tkivima kostiju i omotačima tetive. Formiranje xanthus izaziva patološku akumulaciju lipida, što dovodi do početka onkologije.

    Metode dijagnoze i terapije

    Da bi se brzo i kvalitativno uklonilo sindrom citolize, prijeko je potrebno utvrditi uzrok njenog pojavljivanja. Uklanjanje simptoma s monoterapijom neće proizvesti odgovarajući pozitivni rezultat ako se terapija ne usmjerava izravno na uklanjanje faktora razvoja sindroma.

    Dijagnoza je sljedeća:

    • opći test krvi;
    • biokemijski test krvi;
    • opća analiza urina;
    • opća analiza stolice;
    • koagulacije;
    • test krvi za otkrivanje hepatitis markera;
    • analiza za identifikaciju parazita u tijelu;
    • slikanje magnetskom rezonancijom;
    • ultrazvučni pregled;
    • biopsija jetre.

    Provođenje biokemijskog testa krvi omogućuje vam da što je moguće točnije odredite sindrom citolize, kao i stupanj njegove aktivnosti. Važno je odrediti takve pokazatelje:

    • alanin aminotransferaza;
    • aldolaza;
    • aspartat aminotransferaza;
    • glutamat dehidrogenaza;
    • laktat dehidrogenaze pete frakcije;
    • glutamil;
    • bilirubin;
    • brzina zgrušavanja krvi;
    • kolinesteraze.

    U nekim slučajevima, dovoljno je utvrditi indikacije alanin aminotransferaze i aspartat aminotransferaze za detekciju citoliznog sindroma. Ako je potrebno, pacijentu se dodjeljuje biopsija jetre.

    Osnovni principi terapijske terapije:

    • Prijam antivirusnih lijekova u slučaju da je uzrok sindroma citolize virusni hepatitis. Najpopularniji lijekovi su Ribavirin i Interferon.
    • Prijem antiparazitskih lijekova. Veliki broj pozitivnih pregleda ima lijek Mebendazole.
    • Upotreba hepatoprotektora za jačanje zidova jetrenih stanica, vraćanje optimalnog funkcioniranja funkcija organa, sprečavanje smrti novih hepatocita. Najčešće su pacijenti propisani takvi dokazani lijekovi kao Heptral i Karsil.
    • Pacijent je dužan propisati lijekove za detoksikaciju, vitamine, sorbente i lijekove za normalizaciju protoka žuči.

    Pored terapije lijekovima, pacijentu je propisana terapijska prehrana.

    Osnovna pravila prehrane:

    • potpuno odbijaju od masnih, prženih, slanih, začinjenih jela, marinada i kiseli krastavci, brze hrane, pogodne hrane i konzervirane hrane;
    • smanjivanje potrošnje soli (ne više od 3 grama dnevno);
    • odustati od čokolade, slatkiša, muffinaca, kolača i kolača, kave;
    • napuniti prehranu hranom bogatim bjelančevinama;
    • obratiti posebnu pozornost na povrće i voće;
    • piti puno tekućine (najmanje 2,5 litara dnevno);
    • dijelovi bi trebali biti mali, hranu treba konzumirati 5-6 puta dnevno.

    Komplikacije i prognoze

    Razvoj patologije može se zaustaviti ako terapija terapijom započne na vrijeme. Inače, uništenje jetre aktivno će napredovati, što na kraju može dovesti do komplikacija i smrti.

    Moguće posljedice

    Komplikacije sindroma citolize iznimno su opasne:

    • Unutarnje krvarenje. Postoje vene koštane vene jednjaka, koje su se pojavile na pozadini hipertenzije. Rizik unutarnjih masivnih krvarenja je visok.
    • Sepsa. Infekcija žučnog trakta povećava vjerojatnost prodiranja u krvotok patogenih patogena. U tom kontekstu nastaju upalni procesi u unutarnjim organima (peritonitis, upala pluća, pijelonefritis).

    Koma. U pozadini sindroma citolize postoji toksična oštećenja središnjeg živčanog sustava. To dovodi do progresije patologije kao što je encefalopatija. Pacijent je ozbiljno poremećen psihoemocionalno stanje, on postaje apatičan, inhibiran, ali u isto vrijeme agresivan prema drugima.

    Otrovno oštećenje središnjeg živčanog sustava može uzrokovati gubitak svijesti pacijenta, nedostatak disanja, kvar srca. Postoji oteklina mozga. Pacijent pada u komu.

    S sindromom citolize postoji ozbiljan poremećaj u funkcioniranju jetre, budući da stanice jetre djelomično umiru. Jetra gubi funkcionalnu sposobnost kao glavnu zaštitnu barijeru, tijelo prolazi snažno opijenost. Osim toga, sve metabolizam je poremećen, rizik od krvarenja povećava. Patološke promjene nastaju u krvi, sadržaj bjelančevina značajno se smanjuje, sastav elektrolita varira.

    Stručni recenzije

    Sindrom citolize aktivno se raspravlja od strane stručnjaka, budući da su njegove manifestacije i terapija dvosmislene:

    Karimov AV, liječnik: "Citoliza je najopasniji sindrom, označen na pozadini ciroze jetre. Karakterizira ga masovna smrt stanica jetre, koja kasnije nemaju sposobnost regeneracije, oporavka. Jetra djeluje djelomično, djelo se temelji na još aktivnim hepatocitima. Glavni zadatak liječnika je utvrditi točan uzrok sindroma.

    To će vam omogućiti pravilno započinjanje postupka. Štoviše, želim napomenuti da liječenje treba biti sveobuhvatno. To jest, važno je ne samo zaustaviti proces uništavanja jetre i podupirati optimalno funkcioniranje organa. Također je potrebno liječiti temeljni uzrok ciroze. Ako to nije učinjeno, liječenje će biti beskorisno. "

    Ulyanova GE, liječnik: "To je gotovo nemoguće zaštititi od ciroze, kao i mnogi čimbenici mogu izazvati njegov izgled. Međutim, moguće je smanjiti vjerojatnost sindroma citolize provođenjem preventivnih mjera.

    To je, naravno, zdrav stil života, odbijanje loših navika, pravilna, uravnotežena prehrana. No glavna je preporuka povremeno provoditi preventivne preglede u medicinskom centru. Ovo će otkriti sindrom citolize u pozadini rane ciroze. "

    Sindrom citolize protiv ciroze je ozbiljan oblik patologije koji se može pojaviti kod odraslih i djece. Opasno je za smrt stanice jetre i pojavu opasnih komplikacija. Sindrom se može zaustaviti uz pomoć nadležne medicinske terapije. S pravodobnim tretmanom, predviđanja su prilično povoljna. Glavna stvar nije da se dijagnoza kao rečenica, a ne odustati, nego povjeriti svoje zdravlje i život iskusnom stručnjaku.

    Citolitički sindrom - što je to? Uzroci, simptomi i liječenje citolize

    S oštećenjem hepatocita (funkcionalnih jetrenih stanica), kršenje integriteta staničnih membrana, kod kojih se veliki broj katalitičkih enzima oslobađa u krv, javlja se sindrom citolize. Proces negativno utječe na strukturu jetre, uzrokuje distrofne promjene, nekrozu, gubitak funkcionalnosti.

    Opasnost od bolesti - u mogućnosti njegovog razvoja, apsolutno za svaku osobu, uključujući djecu. Može biti nekoliko čimbenika izazivanja. S pravodobnom dijagnozom, uklanjanjem uzroka razvoja i kvalitativno obavljenog liječenja, stanična oštećenja su reverzibilna. Nastavimo analizirati što je citoliza i kako se nositi s njom.

    Što je citoliza?

    Citoliza je uništenje omotnice hepatocita, što dovodi do oslobađanja aktivnih jetrenih enzima. Kao rezultat toga, struktura same jetre pati, do nekroze (smrti) tkiva.

    Sindrom se događa kada je smanjena cirkulacija krvi u jetrenom tkivu i usporava proces povlačenja toksina.

    Uzroci razvoja

    Cytolytic sindrom razvija se kao rezultat toksičnih učinaka, iz autoimunih razloga, zbog rasta tumora. Možete zaustaviti proces utvrđivanjem točnog uzroka razvoja. Razmislite o najčešćim uzrocima oštećenja organa.

    Prekomjerni unos alkohola

    Redovita uporaba etilnog alkohola, kao i njegovih surogata, uzrokuje aktivaciju jetrenih enzima. Gustoća omotnica hepatocita smanjuje se, enzimi izbacuju, pokazuju citolitički učinak na okolna tkiva. Samo jedna čaša alkohola ima jak toksični učinak na strukturu jetre.

    Ali tijelo, sposobno za samoizlječenje, dugo nije signaliziralo nikakve simptome. Tek kada je stupanj oštećenja već značajan, osoba počinje osjećati manifestacije bolesti.

    Uz potpuno odbijanje alkohola, terapijske mjere daju dobre rezultate.

    Autoimune bolesti

    Imunosna disfunkcija u dojenčadi može biti uzrok autoimunih reakcija, što uzrokuje hepatitis. Kao rezultat hiperimunog odgovora, bolest napreduje, stanice jetre djeluju na protutijela koja proizvodi tijelo. U tom slučaju, transplantacija organa može biti hitna.

    Za shemu autoimunog razvoja nema gubitka žučnih kanala.

    Davanje lijeka

    Nekontrolirana terapija s jakim lijekovima dovodi do citolize hepatocita. U mnogim lijekovima hepatotoksičnost je nuspojava. S produljenom uporabom, negativan učinak na tijelo se akumulira, sindromi jetre, uključujući sindrom citolize.

    Oštećenje jetre može uzrokovati sljedeće lijekove:

    • Antibiotici (osobito tetraciklin);
    • Nesteroidni protuupalni lijekovi;
    • Neuroleptici, antidepresivi;
    • Hormonski lijekovi (uključujući nekontrolirano uzimanje tableta za kontrolu rađanja);
    • Lijekovi s antikonvulzivnim djelovanjem.

    Prekoračene preporučene doze, dugotrajna primjena uzrokuje zatajenje jetre - stanje obilježeno promjenama parenhima koja dovodi do kršenja jedne ili više funkcija organa.

    Kod uzimanja agresivnih lijekova, sljedeći čimbenici mogu ubrzati razvoj citolize:

    • trudnoća;
    • Prihvaćanje nekoliko hepatotoksičnih sredstava za bolesti koje nisu međusobno povezane;
    • Ako je profesionalna aktivnost povezana s otrovnim tvarima;
    • Oštar gubitak težine;
    • Starost.

    Žene s trudnoćom s velikim oprezom trebaju se primjenjivati ​​na lijekove. Toksične tvari ulaze u fetus kroz placentu. Učinak trovanja uzrokuje kongenitalne patologije. Zato liječnici ograničavaju terapiju lijekovima trudnicama u prvom tromjesečju.

    Poraz virusa

    Radi se o virusnom hepatitisu. Citoliza se razvija na pozadini akutnog hepatitisa. Zaustaviti i preokrenuti proces uništavanja hepatocita pomoću antivirusnih lijekova i hepatoprotektivnih sredstava.

    Poremećaji metabolizma masti

    Metabolizam masti je uznemiren kod osoba s dijabetesom, pretilosti. U tkivu jetre pojavljuje se akumulacija triglicerida. Poremećeno je cijepanje lipida, što dovodi do postupno zamjene hepatocita s masnim naslagama.

    Zaštitna omotnica stanica je slomljena, hepatociti umiru. Zaustavljanje procesa može odbiti masnu hranu i korištenje transgeničnih masti, kontrolu tjelesne težine, primjenu načela zdrave prehrane.

    Parazitska zaraza

    Osjetljive strukture jetre privlače parazite. Oni ulaze u organ preko krvotoka. Proizvodi vitalne aktivnosti parazita uzrokuju citolizu, negativno utječu na zdravlje kao cjelinu.

    Patogeni mogu biti:

    • Giardia. S velikim nakupljanjem uništavaju membrane hepatocita. Smanjite lokalni imunitet. Često postaju krivci upalnog procesa;
    • Echinococcus. Ličinke trakavica su opasne za ljude. Možete dobiti zaražene putem kućnih ljubimaca i neoprane hrane. Uzrok poremećaja u funkciji jetre uzrokuje citolizu;
    • roundworm. Uništavaju tkivo jetre, dovode do opstrukcije žučnih kanala, uzrokuju kolestazu. Za liječenje se koriste anthelmintici.

    Simptomi bolesti

    Sindrom citolize dio je ukupne slike bolesti jetre pa nema usku simptomatologiju. Stručnjaci se više oslanjaju na morfološke i citološke studije za dijagnozu. Kliničke manifestacije mogu nalikovati simptomima hepatitisa, kolestaza, opće opijenosti tijela.

    Znakovi su:

    • Žućkanje kože i bijelih očiju;
    • Povećano umor;
    • Neuropsihijatrijska slabost;
    • Poremećaji spavanja;
    • Febrilno stanje;
    • Žudnja u pravom hipohondriju;
    • Povećana veličina jetre kada se osjeća;
    • žgaravica;
    • mučnina;
    • Nedostatak apetita.

    Od citolize je opasno

    Ako se ispravna dijagnoza provodi u ranoj fazi, postupak je potpuno reverzibilan. Kronika dovodi do smanjene funkcije jetre, zatajenja jetre.

    Među komplikacija:

    • Iscrpljenost venskog zida, proširene vene jednjaka uslijed portalne hipertenzije;
    • Infekcija načina ekskrecijskog sustava žuči, prodiranje patogena u krv, sepsa;
    • Toksična lezija središnjeg živčanog sustava, inhibicija refleksa i reakcija na patogene, cerebralni edem, koma.

    Uz smanjenje broja zdravih hepatocita, mijenja se sastav krvi, a krvarenje se povećava. To dovodi do kršenja jetre, metaboličkih problema.

    dijagnostika

    Da biste napravili sliku bolesti, odredili stupnjeve, postavili ispravnu dijagnozu i započeli liječenje, liječnik koristi laboratorijske i hardverske dijagnostičke metode.

    Također je važno pitati pacijenta. Liječnik treba prijaviti kronične bolesti, predispozicije za alergije, prenosive infekcije, trenutni unos lijekova, prehranu.

    Laboratorijski krvni testovi ukazuju na moguće poremećaje. Vrste analiza:

    • Opća klinička analiza. Stanice u općenitom krvnom testu ukazuju na prisutnost ili odsutnost upalnih procesa;
    • Biokemijska analiza (odrediti razinu bilirubina, prisutnost proteina, razinu jetrenih enzima);
    • koagulacija (zgrušavanje krvi radi određivanja rizika od krvarenja);
    • Obilježja virusnog hepatitisa. Dodijeli s sumnjom na zaraznu prirodu bolesti.

    Laboratorijska ispitivanja propisana su ne samo za dijagnozu, već i za određivanje srednjeg rezultata terapije. Tako se procjenjuje dinamika liječenja.

    Kao instrumentalna dijagnoza, propisani su ultrazvučni pregled, računalna tomografija i MRI. Rezultati određuju veličinu tijela, gustoću njegovih struktura, detektiraju žarišta patologija.

    Za histološki pregled propisana je biopsija jetrenog tkiva. Ali ova vrsta analize ima brojne kontraindikacije i puno komplikacija. Slični podaci mogu se dobiti elastografijom.

    liječenje

    Kompleks terapijskih mjera ovisi o uzroku koji je izazvao citolizu i stupanj oštećenja organa:

    1. Prijam antivirusnih lijekova ako je bolest uzrokovana virusnim oštećenjem. Protiv hepatitisa najčešće se propisuju viferon ili drugi alfa interferoni, ribavirin.
    2. Prestanite uzimati lijekove koji su prouzročili jetrenu opijenost. Obratite se svom liječniku o zamjeni lijekova i podešavanju doze. Izvršite terapijske mjere za detoksifikaciju tijela.
    3. Isključite recepciju alkoholnih pića. Uz ovisnost, posavjetujte se s liječnikom.
    4. Uz parazitsku zarazu, tijek terapije.
    5. U autoimunim bolestima propisani su imunosupresori.
    6. Ispravite prehranu i prehranu.

    Kao prikladna terapija lijekovima prikladni su:

    • Hepatoprotectors biljnog i sintetičkog porijekla. Ojačati stanične membrane, spriječiti njihovu smrt. Preporuča se dugo trajati;
    • Unos sorbent fondova će spriječiti apsorpciju novo uvedenih toksina u tijelo, olakšati ispuštanje jetre;
    • Ako je dokazana normalna prohodnost žučnih kanala, preporučuje se uporaba žuči i kolagoga u prtljažniku za čišćenje sustava;
    • Unos vitamina za postupnu obnovu metabolizma i normalizaciju općeg stanja pacijenta.

    Pravilna prehrana s citolizom

    Razaranje hepatocita potiče konzumiranje masne, začinjene, konzervirane hrane. Stoga, pri pripremi prehrane, svježe povrće i voće, žitarice, mliječni proizvodi i proizvodi od kiselog mlijeka trebaju biti poželjni.

    Kuhajte jela kuhajući, pečenje, rjeđe - gašenje. Povrće i zelje jesti sirovinu.

    Ostala pravila prehrane:

    • Na prazan želudac piti čašu tople vode ili biljne infuzije;
    • Pijte do 2 litre tekućine dnevno;
    • Ograničite unos soli, dozalnih jela u zdjelu, a ne uobičajeno jelo;
    • Uklonite potrošnju maslaca i proizvoda od vrhnja;
    • Pijte svježe voćne sokove. Pri visokoj kiselosti ih razrijedi vodom;
    • Jedite male obroke: u malim obrocima 5-6 puta dnevno. Za zalogaje, koristite proizvode od kiselog mlijeka, krutve, suhe kekse.

    Posavjetujte se sa stručnjakom o individualnoj prehrani. Hrana mora biti visoka u kalorijama, ali se sastoji od proizvoda brze asimilacije.

    Ako se profesionalna djelatnost sastoji od visokog tjelesnog napora, pokušajte ih nadoknaditi kvalitetnim odmorom. Za prevenciju bolesti jetre treba redovito provoditi laboratorijske i hardverske pretrage. Sveobuhvatne mjere omogućit će otkrivanje problema u vremenu i sprečavanje razvoja patoloških procesa.

    Sindrom citolize (citolitički sindrom)

    Sindrom citolize, citoliza je uobičajena bolest jetre. Ovo ime ima općeniti karakter i opisuje samo nekrotične ili distrofične promjene organa. Točan naziv određen je uzrocima lezije: alkohola, imuniteta, parazita ili drugih čimbenika. Ovisno o vrsti bolesti, oštećene organske strukture se regeneriraju ili terapija lijekom zaustavlja daljnji razgradnju jetre.

    Što je to?

    Citoliza je proces u kojem stanica jetre (hepatocit) posjeduje negativne učinke čimbenika koji uništavaju njegovu zaštitnu ljusku. Nakon toga, aktivni stanični enzimi izlaze van i oštećuju strukturu jetre, izazivaju nekrozu i distrofične promjene u organu. Zbog različitih čimbenika, bolest se javlja u bilo kojem razdoblju života. Na primjer, autoimuni u djetinjstvu i degeneracija masnih kiselina - nakon 50 godina.

    Kako se manifestira citoliza: simptomi i znakovi

    Ovisno o stadiju bolesti, stupanj oštećenja struktura, citoliza ne smije dugoročno davati simptome. Posebna ili potpuna destruktivna promjena najčešće se očituje usijanjem kože i očnih bjelančevina. To uzrokuje otpuštanje bilirubina u krv. Stoga je žutica informativan znak metaboličkog poremećaja.

    To je tipična za citolizu probavnih poremećaja: povećana kiselinska želučana sok, belching, težina nakon jela, gorak okus u ustima nakon jela ili ujutro na prazan želudac. U kasnim fazama postoje simptomi povećanja organa, nježnosti u hipohondriju desne strane. Za potpunu sliku o tome koliko je zahvaćen sustav jetre / žučnog mjehura, dijagnosticirajte je.

    Biokemijske studije

    Kada postoje simptomi bolesti jetre, stručnjaci provode sveobuhvatnu studiju:

    • Odredite indikacije bilirubina i željeza u krvi, markeri citolize hepatocita: AsAT (asta), Alat (alta), LDH. Ovo je glavna metoda dijagnoze. Standard markera: 31 g / l za žene i 41 g / l za muškarce, LDG - do 260 U / l. Povećanje signala krši metabolizam bjelančevina, početak nekrotizirajuće strukture jetre. Za određivanje parametara, provodi se opći test krvi;
    • Histološki pregled. Na biopsiji se odabire dio jetre. Dijagnoza prima stanični materijal. Utvrditi sadržaj helminti, necrotization i stupanj poraza hepatocita;
    • MRI i ultrazvuk. Jetra i žučnjak pregledani su u različitim projekcijama. Moguće je detaljno opisati sliku. Dijagnostička metoda pokazuje promjenu veličine i strukture organa, prisutnost neoplazmi ili helminti.

    Uzroci izgleda i znakova

    Različiti čimbenici pridonose oštećenju jetre. Najčešće, funkcija organa i snaga membrane hepatocita pati zbog:

    1. Etil alkohol. Opasna doza od 40 do 80 grama (ovisno o težini osobe i brzini metabolizma);
    2. Nepravilna terapija samo propisanih farmakoloških preparata, kombinacija 2-3 agensa s hepatotoksičnim sposobnostima;
    3. Zaraze virusom hepatitisa;
    4. helminta infekcije;
    5. Poremećaji staničnog i humoralnog imuniteta.

    Samo određivanje broja enzima, virusa u krvi, histološki pregled strukture tkiva i etiološko ispitivanje pacijenta određuju uzrok bolesti.

    Kronična ili akutna bolest ima simptome: žutica, nježnost i povećanje veličine jetre, povećana slezena, poremećaji probave.

    Alkoholna bolest

    Često je krivac patološke citolize hepatocita alkohol. Uz dnevnu upotrebu, lošeg kvalitetnog etilnog alkohola ili surogata postoji neadekvatna reakcija: povećava se aktivnost enzima, smanjuje se gustoća hepatocitnih membrana. Istodobno počinje i liza organa. Toksični učinak na strukturu tkiva ima 40-80 grama čistog etilnog alkohola.

    Hepatski sindrom dugotrajnog zlostavljanja alkohola ne može dati simptome. No, tijekom vremena, gorčina usta i drugih probavnih smetnji signaliziraju problem. Sindrom citolize jetre je podložan korekciji s lijekovima. Hepatociti imaju visoku plastičnost i sposobnost regeneracije. Stoga, uz potpuno odbijanje alkohola i poštivanje terapije, liječenje brzo daje pozitivan rezultat u bilo kojem stadiju bolesti.

    Autoimuni hepatitis

    Kongenitalne osobine imunološkog sustava ponekad izazivaju hepatski sindrom. Hepatocit je uništen staničnim i humoralnim imunitetom zbog neobjašnjivih razloga. Ovaj obrazac često utječe na djecu. Označeni simptom disfunkcije organa može se primijetiti u prvim danima nakon rođenja. Autoimuna citoliza se brzo razvija. Kako bi se spasili život i zdravlje mogu samo presaditi jetre.

    Ovu bolest karakterizira odsutnost lezija žučnog kanala. Žučni mjehur nije povećan, nema patoloških promjena.

    lijekovi

    Produljena i nekontrolirana primjena lijekova često izaziva citolizu hepatocita. Posebno su opasni nesteroidni protuupalni lijekovi koji se uzimaju nekontrolirani i krši preporuke uputa. Antibiotici, antifungalni agensi također predstavljaju prijetnju. Ako se krši terapija ili se lijek pripisuje samostalno, ljekovita komponenta ne izaziva iscjeliteljski učinak, već zatajenje jetre. Količina farmakološkog sredstva također je važna za jetru. U uputama svakom lijeku naznačena je dnevna doza, čiji višak izaziva raspad stanica organa.

    Žene se stavljaju u opasnost od citolize pri korištenju hormonskih kontracepcija bilo kojeg oblika. Oni uzrokuju kršenje cirkulacije krvi u jetri i žučnom mjehuru. Krv postaje gušća, otrovne supstancije su siromašnije, povećava se veličina organa. Različiti lijekovi hormonske prirode imaju toksični učinak na jetru. I nije važno, primjenjuje se s terapeutskim ili kontracepcijskim ciljem.

    Posebno pažljivo s liječenjem lijekova treba biti žena u trudnoći. Placenta akumulira lijekove i daje plod. Rezultat je kongenitalna patologija organa. Kako bi se spriječio ovaj proces u jetri, kako bi se ublažio učinak lijeka, trudnice u prvom tromjesečju, ako je moguće, odbijaju farmakološku terapiju. Ako je to nerealno, liječnik pojedinačno odabire štedljive sredstava za ispravak zdravlja.

    Hepatotropni virusi

    Virus hepatitisa B se prenosi vrste A, B, C, D, E. Neki proguta krši osobne higijene (ne oprati ruke prije upotrebe i proizvoda), a drugi - tijekom nezaštićenog spolnog odnosa ili sterilnog medicinske, kozmetičke (tattoo tetovaža) postupci. Ako postoje znakovi citolizom je jetrena biopsija točno otkriti virus.

    Antivirusna terapija s modernim farmakološkim sredstvima zaustavlja razvoj bolesti, potiče regeneraciju oštećenih struktura tkiva. Klinička virusna citoliza početnih faza brže se nadoknađuje. Ako je funkcionalni kapacitet organa oštećen, potrebno je odmah uzeti testove i započeti liječenje citolize jetre.

    lipidi

    Organizam može izazvati bolest pogrešnim metabolizmom masnoća. To se događa iz nekoliko razloga. Debljina i neinsulin inzulinski šećer izazivaju poremećaj metabolizma masti. Hepatociti počinju zamijeniti masne naslage. Glicerin i masne kiseline, koji su dio lipida, blokiraju enzime organa, uništavaju zaštitnu membranu stanica. Zato, zdrava prehrana, kontrola tjelesne težine i odbijanje nezdrave hrane, transgene masti, služe kao najbolja prevencija masne degeneracije jetre.

    Prisutnost parazita u ljudskom tijelu

    Povećana opskrba krvlju na tijelu, visoki sadržaj glikogena i glukoze čine jetru najatraktivnije organe za helminse. Oštećenje strukture tkiva i izazivanje kršenja može:

    • Ameba. Petićima u formi jetre akumuliraju i apscesi. Fenomen izravno uništava strukturu organa i izaziva sindrom kolestaze kod djece i odraslih;
    • Odrasli pojedinci, echinococcus larve pokrivaju kanale žučnog mjehura i uzrokuju hepatičku citolizu. Takvo stanje i kasni stupanj zahtijevaju farmakološku terapiju i kiruršku intervenciju;
    • Mikroskopski paraziti lamblije s otrovnim proizvodima vitalne aktivnosti izazivaju patogenezu i pojavu uništenja membrana hepatocita. Smanjenje lokalnog imuniteta stvara povoljan okoliš za prodiranje virusa i bakterija u jetru. Zbog toga se helmintioza često idu zajedno s upalnim procesima organa;
    • Ascaridoza izaziva uništavanje jetrenih stanica, nekrotizirajući strukturu. Fenomen je praćen sindromom kolostata. Liječenje tijela uključuje farmakološke pripravke i tradicionalnu medicinu.

    Kako spriječiti pojavu citolize jetre?

    Mnogi čimbenici različite prirode izazivaju patološki proces u jetrenim stanicama. Da citološki sindrom ne oteti život, potrebno je pridržavati se nekih pravila i normi:

    1. Organizirajte zdravu prehranu. Oštro, pržena, masna hrana uništava hepatocite. Uz stalnu upotrebu takvih jela, vjerojatnost dobivanja citolize jetre povećava se. Da bi struktura stanica ostala nepromijenjena, organ je kvalitetno obavio svoje funkcije, vrijedno je jesti prehrambenu temperaturu, dodavajući zelje i povrće više;
    2. Membranski hepatociti za regeneraciju zahtijevaju kvalitativne aminokiseline i nezasićene masne kiseline. Stoga, u izborniku zdrave jetre, postoje morske ribe masnih sorti, mliječnih proizvoda i maslinovog ulja;
    3. Obavezna detoksoterapija za jetru nakon protjecanja antibiotika, nesteroidnih protuupalnih lijekova;
    4. Nemojte zloupotrijebiti alkohol. Etilni alkohol i njegove komponente negativno utječu na membranu jetrenih stanica, smanjuju funkcionalnost organa. Stoga, nemojte ga oduševiti alkohola niske kakvoće. Iz stakla prirodnog alkoholnog pića nećete štetiti jetri, ali svakodnevno korištenje piva poremetilo je mehanizme zaštite stanica tijela;
    5. Pridržavati se pravila osobne higijene i kontrolirati sterilnost tijekom medicinskih i kozmetičkih manipulacija. Kršenje normi ugrožava zdravlje tijela;
    6. Rad jetre neće patiti od parazita, ako povremeno sprječava prevenciju helmintija. Tradicionalna medicina sugerira jesti zobenu sjemenku, pinjolima, tinkturu od češnjaka kao terapiju. Za razliku od farmakoloških lijekova, oni ne utječu na propusnost stanica, ne uzrokuju oštećenja i oštećenja strukture organa.

    Tumačenje biokemijske analize krvi za patologiju jetre. Sindrom citolize. 1. dio.

    Objavljeno u časopisu:
    "Pediatric practice" lipanj 2017

    M. D. Ipatova 1 2 u.m.n., Yoo. D. Mukhina 1 d.m.n. profesor, P. U. Shumilov 1 d.m.n., profesor

    1 ruski nacionalnog istraživanje medicinski sveučilište ih. H. i. Pirogova
    Ministarstvo zdravstva RF, Moskva

    2 jaslice grad klinički bolnica broj 13 ih. H. F. Filatov, Moskva

    ključ riječi: jetra, sindrom citoliza, alanin aminotransferaze, aspartat-prijenos enzim, hepatoprotective lijekovi

    U članku su opisani biokemijski laboratorijski pokazatelji i njihovo kliničko značenje za bolesti jetre koje se javljaju s sindromom citolize. Posebna se pozornost posvećuje mehanizmu djelovanja hepatoprotektivnih lijekova koji se koriste u citolitičkom sindromu.

    Sl. 1. Uloga jetre u metabolizmu.

    Skraćenice: HDL - lipoproteini visoke gustoće; VLDLP - lipoproteini vrlo niske gustoće; OIE retikulo-endotelni sustav; NAD - nikotinamid adenin dinukleotid; FAD je flavin adeninski dinukleotid.

    Jetra je središnji organ kemijske homeostaze tijela, gdje se stvara jedan metabolički i energetski bazen za metabolizam gotovo svih klasa tvari [1]. Glavne funkcije jetre uključuju: metaboličku, depozitnu, barijeru, ekskretor, homeostazu i detoksifikaciju [2]. Jetra može biti bezopasna kao stranih egzogenih tvari s toksičnim svojstvima, a one se sintetiziraju endogeno.

    stol 2. razlozi jačanje razina aminotransferaze

    hepatičan razlozi

    ekstrahepatičku razlozi

    •Virusni hepatitis (B, C, CMV, itd.)

    •Kronične infekcije i parazitski
    bolesti (ehinokokoza, toksoplazmoza itd.)

    •Bezalkoholni steatohepatitis

    •Autoimune bolesti jetre

    •Zlostavljanje alkohola

    •Davanje lijeka
    (statini, neki antibiotici, antifungalni lijekovi, nesteroidni
    protuupalnih lijekova,
    glukokortikosteroidi, ostali)

    •Metaboličke bolesti jetre
    (galaktozemija, fruktoemija, glikogenoze,
    nedostatak α1-antitripsina,
    aminatsidopatii, kršenje ciklusa uree, poremećaj oksidacije masnih kiselina, mitohondrijska hepatopatija, neke lizosomalne bolesti (bolest
    Gaucherovom, Niemann-Pickove bolesti kiselina nedostatak lipaze et al.), Cistične fibroze, sindroma Shvahmana-Diamond, hemokromatoza, Wilsonova bolest, itd.)

    •kongenitalnih i stečenih nedostataka
    posude u sustavu portalne vene (bolest
    Buddha-Chiari, itd.)

    •Ciroza jetre

    •Tumori jetre

    •Patologija srca (akutni infarkt miokarda
    miokardij, miokarditis)

    •Povećana tjelesna aktivnost

    •Nasljedni poremećaji mišića
    metabolizam

    •Stečene mišićne bolesti

    •Trauma i nekroza mišića

    •Celijakija

    •hipertireoza

    •Teške opekline

    •Hemoliza crvenih krvnih stanica

    •Povreda ravnoteže između kiselina i baze

    •sepsa

    Biti između portala i velikih krugova cirkulacije krvi, jetra služi kao veliki biofilter. Kroz portalnu venu, ulazi više od 70% krvi, a ostatak krvi dobiva kroz arteriju jetre. Većina tvari apsorbiranih u probavnom traktu (osim lipida, čiji je transport uglavnom kroz limfni sustav) ulazi u portalnu venu u jetru [2]. Dakle, jetra djeluje kao primarni regulator sadržaja u krvi tvari koje ulaze u tijelo s hranom (Slika 1).

    Velika raznolikost funkcija hepatocita dovodi do činjenice da se u patološkim uvjetima jetre krši biokemijske konstante koje odražavaju promjene u mnogim vrstama metabolizma. Prema tome, standardni biokemijski test krvi uključuje određivanje različitih parametara koji odražavaju stanje proteina, ugljikohidrata, metabolizma lipida i minerala, kao i aktivnosti nekih ključnih enzima.

    Koncentracija enzima u stanicama je mnogo veća nego u plazmi; u normi ili stopi samo je beznačajni dio definiran ili određen u krvi. Najčešći razlozi za povećanje razine seruma enzima su: izravno oštećenje staničnih membrana, posebice virusi i kemijski spojevi, hipoksija i ishemija tkiva. Ponekad se povećava aktivnost enzima kao rezultat njihove povećane sinteze u tkivima. Određivanje aktivnosti ovih ili drugih enzima u krvnom serumu omogućuje procjenu prirode i dubine lezije raznih komponenti hepatocita [3, 4].

    Enzimi, ovisno o njihovoj lokaciji, mogu se podijeliti u više skupina:

    1) univerzalno raspoređeni enzimi, čija se aktivnost ne nalazi samo u jetri, već iu drugim organima - amino-transferaza, fruktoza-1-6-difosfataldolaza;

    2) enzimi jetre specifični (organospecifični); njihova je aktivnost isključivo ili najviše otkrivena u jetri. To uključuje kolinesterazu, ornitin-karbamiltransferazu, sorbitol dehidrogenazu i druge;

    3) stanice-specifični jetreni enzimi se prvenstveno odnose na hepatocite,
    Kupfferove stanice ili žučni kanal (5-nukleotidaza, adenozin trifosfataza);

    4) organski specifični enzimi, označavaju određene organele
    hepatocitnog: mitohondrijski (glutamatde-dehidrogenaze, sukcinat dehidrogenaze, citokrom oksidaza), lizosoma (phos kiselina fataza, deoksiribonukleaze, ribonukleaze), mikrosomalni (glukoza-6-fosfataze).

    Specifičnost enzima i njihova dijagnostička vrijednost prikazani su u tablici 1 [5].

    Iz gore navedenog slijedi da u većini slučajeva devijacije aktivnosti serumskih enzima iz "norme" nisu specifične i mogu biti uzrokovane različitim uzrocima. Stoga je potrebno pažljivo liječiti tumačenje ovih odstupanja, uspoređujući ih s kliničkom slikom bolesti i drugim laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja [5, 6].

    U vezi s uporabom u kliničkim laboratorijima različitih metoda istraživanja enzima i Jedinica aktivnosti je svrhovito svaki put dobijete rezultate analize za određivanje koja je metoda, a što jedinice izmjerena je aktivnost enzima, te usporediti dobivene vrijednosti s „normom”, usvojen u ovom laboratoriju,

    Odvojeno se odvija makroenzime mia - rijetka i vrlo teško za diferencijalnu dijagnozu stanja u kojem se nalazi agregacija molekula određenog enzima u imunoglobulina ili ne-proteinski tvari. Klinička promatranja makro-CK-emii, makro-LDH-emii, makro-AST-emii, makro-GGT-emii, makroamilazemii. Makroenzimi su složeni za dijagnozu i diferencijalnu dijagnozu i dovode do invazivnih metoda ispitivanja i nerazumnog liječenja.

    Osnova za otkrivanje makroenzimije je otkrivanje razlika u molekuli makroenzima iz molekule uobičajenog enzima. Neke od tih metoda su izravne, tj. One koje omogućuju izravno određivanje prisutnosti u krvi enzimskog kompleksa koji ima mnogo višu molekulsku masu od molekule normalnog enzima. Izravna metoda temelji se na odvajanju serumskih proteina molekularnom težinom. Druge metode su neizravne, jer otkrivanje makrogensina u krvi nije učinjeno identificiranjem samog kompleksa enzima već se temelji na identifikaciji bilo koje od svojstava makroenzima. Izravni testovi imaju veću dijagnostičku vrijednost i dovode do manje tehničkih i dijagnostičkih pogrešaka.

    U nekim situacijama povećanje enzima je fiziološko: razina alkalne fosfataze povećava se kod adolescenata tijekom razdoblja produženja (razdoblje ubrzanja rasta) u zdravih žena tijekom trećeg trimestra trudnoće (zbog placente). Međutim, vrlo je visoka aktivnost alkalne fosfataze promatrana kod žena s preeklampsijom, koja je povezana s oslabljenom cirkulacijom posteljice [7].

    Anamnestički podaci i klinička slika bolesti su od velike važnosti u dijagnozi bolesti jetre. Iz povijesti trebamo pokušati saznati o faktorima rizika za bolesti jetre, s posebnim naglaskom na obiteljske povijesti, lijekove, vitamine, biljnih dodataka, droge, alkohola, transfuzije krvnih pripravaka, abnormalne rezultate funkcija jetre ispitivanja u prošlosti i simptomi bolesti jetre. Klinički pregled može dijagnosticirati do 50-60% patoloških stanja. Detaljnija diferencijalna dijagnoza temelji se na imunokemijskim metodama. Dopuštaju precizirati prirodu virusnih i parazitskih infekcija, neoplastične utvrditi postupak lokalizacije, kako bi se utvrdilo je etiologija autoimune bolesti, tip povrede objasne nasljedna metaboličkih bolesti.

    Sa patologijom jetre u biokemijskoj analizi krvi, postoje 4 sindroma:

    • Sindrom zatajenja jetrenih stanica

    Mesenchymal-upalni sindrom.
    U ovom članku ćemo detaljno raspravljati o
    Pokazatelji karakteristični za sindrom citolize.

    citolizu sindrom - sindrom povrede uzrokovane propusnosti stanične membrane, membrane struktura raspada ili nekrozom hepatocita u prinosu plazmi enzima (ALT, LDH, AST, aldolaza et al.).

    aminotransferaze: aspartat aminotransferaza i alanin aminotransferaze

    Referentne vrijednosti: u novorođenčadi do 1 mjesec. - manje od 80 U / l; od 2 mjeseca. do 12 mjeseci. - manje od 70 U / L, od 1 godine do 14 godina - manje od 45 U / L, za žene - manje od 35 U / L, za muškarce - manje od 50 U / l.

    U kliničkoj praksi, široko se koristi simultano određivanje razine dva transaminaze - aspartat aminotransferaza (ACT) i alanin aminotransferaze (ALT) u serumu.

    Enzimi ALT i AST sadržani su u gotovo svim stanicama ljudskog tijela. Međutim, najviša razina ALT enzima nalazi se u jetri, tako da razina ovog enzima služi kao specifični marker oštećenja jetre. S druge strane, AST osim jetre (u smislu smanjenja koncentracije) sadržanih u kardijalnih i skeletnog mišićja, bubrega, gušterače, pluća, leukocitima i eritrocita [6, 7, 8].

    U jetri, ALT je prisutan samo u citoplazmi hepatocita, i AST u citoplazmi i u mitohondrijima. Više od 80% hepatičnog AST predstavlja mitohondrijska frakcija [6, 7, 8].

    Uobičajeno, konstanta koncentracije trans-aminacije u krvnoj plazmi odražava ravnotežu između njihovog otpuštanja zbog fiziološke apoptoze starih hepatocita i eliminacije. Omjer sinteze AST / ALT u jetri je 2,5 / 1. Međutim, u normalnim razinama obnavljanje hepatocita AST i ALT u krvnoj plazmi gotovo identična (30-40 U / l), zbog kratkog poluživota AST (18 sata u odnosu na 36 sati ALT).

    U bolesti jetre, ALT aktivnost je najznačajnija na prvom mjestu i u usporedbi s AST. Na primjer, u akutnom hepatitisu, bez obzira na etiologiju, aminotransferaze aktivnost povećana u svim pacijentima, međutim, prevladava razine ALT sadržane u citoplazmi zbog brzog izlaska iz ćelije i ulazak u krvotok. Dakle, razina ALT-a se procjenjuje na biokemijskoj aktivnosti bolesti jetre. Povećanje od 1,5-5 puta od gornje granice norme ukazuje na nisku aktivnost procesa, 6-10 puta umjeren i više od 10 puta veću biokemijsku aktivnost. Povećanje aktivnosti transaminaza duže od 6 mjeseci je biokemijski znak kroničnog hepatitisa [6, 7].

    Više lijekova (na primjer, valproičnu kiselinu) metaboliziran mitohondrijima hepatocita [9], a time i rane laboratorijske marker hepatotoksičnosti može izolirati samo povećanje AST.

    Uz patologiju jetre, AST je jedan od najstarijih markera oštećenja srčanog mišića (povećan u 93-98% pacijenata s infarktom miokarda na 2-20 norma); njegova specifičnost nije visoka. Razina ACT u krvnom serumu se povećava 6-8 sati nakon napada boli, vrh pada na 18-24 sata, aktivnost se smanjuje na normalne vrijednosti 4-5 dana. Povećanje enzimske aktivnosti u dinamici može ukazivati ​​na širenje fokusa nekroze, uključujući druge organe i tkiva, na primjer, jetru u patološkom procesu [7].

    Intenzivne vježbe mišića s prekomjernom tjelovježbom također mogu prouzročiti prolazno povećanje razina virusa u serumu. Myopatije, dermatomiozitis i druge bolesti mišićnog tkiva uzrokuju porast transaminaza, uglavnom zbog AST.

    Umjereno povećanje aktivnosti AST (2-5 puta gornja granica norme) opažena je kod akutnog pankreatitisa i hemolitičke anemije.

    Kod latentnih oblika ciroze jetre obično se ne opaža povećanje enzimske aktivnosti. Kod aktivnih oblika ciroze, u 74-77% slučajeva otkriva se trajni neznatan porast aminotransferaze, au pravilu aktivnost ACT preko ALT prevladava dva ili više puta.

    Smanjenje ALT i AST aktivnosti događa se kada je nedostatak piridoksina (vitamin B6) nedostatan, s kvarom bubrega, trudnoćom.

    Ispod su hepatični i ekstrahepatični uzroci povećane aktivnosti aminotransferaza u krvnom serumu (tablica 2).

    Osim procjene razine transaminaza u kliničkoj praksi, koeficijent de Ritis je široko korišten - omjer AST prema ALT (AST / ALT). Obično je vrijednost ovog koeficijenta 0,8-1,33. Treba napomenuti da je izračun koeficijenta de Ritis prikladan samo kada se AST i / ili ALT izlaze izvan referentnih vrijednosti.

    U novorođenčadi, omjer AST / ALT obično prelazi 3,0, ali do petog dana života smanjuje se na 2,0 ili niži.

    Kada je uništenje jetrenih oštećenja hepatocita prednost povećao ALT, de Ritis koeficijent smanjuje na 0,2-0,5. Patologijom srca prevladava razina AST, a koeficijent de Ritis raste. Međutim, za preciznije diferencijalna dijagnoza ovog koeficijenta nije prikladan, jer često uz alkoholne bolesti jetre, bezalkoholnih steatohepatitisa, ciroza također prevladava porast AST i de Ritis koeficijenta 2.0-4.0 i još mnogo toga. Vrijednost ovog omjer iznad normalne često se promatra u opstruktivne žutice, kolecistitis, kada su apsolutne vrijednosti ALT i AST mali.

    1. U akutnom virusnom i kroničnom hepatitisu, posebno u ranijim fazama, aktivnost ALT je veća od AST (koeficijent de Ritis je manji od 1,0). Ozbiljna lezija parenhima jetre može promijeniti taj omjer.

    2. Kod alkoholnog hepatitisa i ciroze, aktivnost ACT-a često je veća od ALT (koeficijent de Ritis veći od 1,0).

    3. U akutnom infarktu miokarda, aktivnost AST je veća od ALT (koeficijent de Ritis je veći od 1,5).

    laktat dehidrogenaza

    Referentne vrijednosti LDH za novorozhdo 600 U / L, u djece od 1 do 12 godina aktivnost LDH je 115-300 U / l, za djecu mlađu od 12 godina, au odraslih je LDH norma do 230 U / l.

    Laktat dehidrogenaza (LDH) - glikolitički enzim koji sadrži cink, koji reverzibilno katalizira oksidaciju L-laktata u piruvat, široko se distribuira u ljudskom tijelu. Najveća aktivnost LDH nalazi se u bubrezima, srčanom mišiću, skeletnim mišićima i jetri. LDH je sadržan ne samo u serumu već iu značajnoj količini u eritrocitima, tako da serum za ispitivanje treba biti slobodan od tragova hemolize [7].

    Elektroforeza ili kromatografija ne može otkriti 5 LDH izoenzima koji se razlikuju u svojim fizičko-kemijskim svojstvima. Najvažnije su dva izoenzima - LDG1 i LDG5. LDG1 frakcija aktivnije katalizira reverznu reakciju konverzije laktata u piruvat. To je više lokalizirano u srcu mišića i nekim drugim tkivima, normalno funkcioniraju pod aerobnim uvjetima. U tom smislu, infarkt stanice imaju bogatu mitohondrijsku sustav oksidira u ciklusu trikarboksilne kiseline, ne samo da piruvat Dobivena teče u sebi glikolize sam proces, ali i laktata proizveden u drugim tkivima. LDG5 frakcija učinkovitije katalizira izravnu reakciju redukcije piruvat u laktat. To je lokalizirano uglavnom u jetri, u skeletnim mišićima. Oni često moraju raditi u anaerobnim uvjetima (pod značajnim fizički stres i umor brzo dolazi). Je tako dobiven laktata s protok krvi u jetri, gdje se koristi za proces glukoneogeneze (resynthesis glukoze) kao i na srce i drugih tkiva gdje je pretvoriti piruvat i sudjelovanje u ciklusu trikarboksilne kiseline (Krebs ciklusa). Štetu sadrži veliku količinu stanica tkiva (LDH srca, skeletnih mišića, jetre i crvenih krvnih stanica) dovodi do povećanja LDH aktivnosti i njegove izo-enzima u serumu. Najčešći razlozi za povećanje LDH aktivnosti su:

    1. srčani udar (akutni infarkt miokarda, miokarditis, kongestivno zatajenje srca); u tim slučajevima prevladava povećanje aktivnosti LDH1 i / ili LDH2.

    2. Uklanjanje jetre (akutni i kronični hepatitis, ciroza jetre, tumori jetre i metastaze), kada se izoenzim LDG5, LDG2, LDH4 pretežno povećava.

    3. Oštećenje skeletnih mišića, upalnih i degenerativnih bolesti
    skeletni mišići (uglavnom povećanje izoenzima LDG1, LDG2, LDG3).

    4. Poremećaji krvi praćeni raspadom krvnih stanica: akutne leukemije, hemolitička anemija, B12 anemiju, anemija srpastih stanica, i bolesti i patoloških stanja koja uključuju trombocita uništavanje (masivni transfuzije krvi, plućnu emboliju, udar, i slično). U tim slučajevima može doći do povećanja aktivnosti LDH2, LDH3.

    5. Akutni pankreatitis.

    6. Bolesti pluća (upala pluća, itd.)

    7. Infarkt bubrega.

    8. Tumori (povišena razina LDH uočena je u 27% tumora u fazi I i 55% u metastaznim seminomima).

    To treba imati na umu da su mnoge od bolesti srca, skeletnih mišića, jetre i krvi može biti u pratnji povećana aktivnost u serumu ukupnog LDH bez jasnog prevlast bilo koje od svojih izoenzima.

    stol 3. efikasnost gepatoprotektorov u sindrom citoliza (na C. U. Morozov s i sur., 2011 g. i H. B. Gubergrits, 2012 g.) [10]

    Top