Kategorija

Popularni Postovi

1 Proizvodi
Liječenje hepatitisa B s narodnim lijekovima
2 Giardia
Krvni test za hepatitis B
3 Ciroza
Ultrasonografija žučnog mjehura
Glavni // Ciroza

Citoliza jetre - uzroci


Sindrom citolize karakterizira oštećenje i uništavanje hepatocita, što je reakcija na utjecaj bilo kojeg vanjskog štetnog čimbenika.

Zanimljivo je znati da ovo nije tipičan fenomen "jetre". Citoliza se također može pojaviti u stanicama drugih organa. Ponekad se to smatra fiziološki normalnim u određenim procesima u tijelu, na primjer, embriogenezu.

Što je citoliza jetre?

Bit procesa citolize je uništavanje strukture jetrenih stanica kao rezultat nekroze, distrofije, povećanje propusnosti staničnih membrana. U ovom slučaju, naravno, njihova je funkcija povrijeđena. Oštećenje stanica u citolizi može biti reverzibilno (nekrobiotska faza) ili nepovratna (nekrotična faza).

Kako se očituje?

Pacijent ne smije napraviti prigovor tipičan za sindrome u jetrenim bolestima.

Klinički, citoliza se može izraziti tipičnim manifestacijama koje proizvode sindrome oštećenja jetre. To žutica, povišena tjelesna temperatura, umor i nedostatak energije (asthenovegetative sindrom), dispeptički simptomi (mučnina, gorak okus u ustima, i tako dalje. D.), težine ili neizraženo bol u desnoj hipohondrija. Palapa povećala jetru, a ponekad i slezenu. Ovi i drugi sindromi jetre sugeriraju samo ozljedu jetre.

Laboratorijsko istraživanje

Pri provedbi biokemijskih istraživanja moguće je dobiti više dijagnostičkih podataka o prisutnosti sindroma citolize i stupnja njegove aktivnosti. Istražena je prisutnost u perifernoj krvi tvari koje su proizvedene ili pohranjene u jetrenim stanicama.

Obično su ove tvari sadržane više u hepatocitima. Ako su oštećene, naravno, te tvari ulaze u krv, gdje se nalazi njihov povišeni sadržaj.

Ove tvari su podijeljene u dvije uvjetne skupine: indikatorske enzime i bilirubin.

Indikatorski enzimi su pokazatelji ili pokazatelji procesa citolize:

  • alanin aminotransferaza (ALT, ALT);
  • aspartat aminotransferaza (AST, ASAT);
  • aldolaza;
  • glutamat dehidrogenaza (GDG);
  • ornitin karbamiltransferaza;
  • laktat dehidrogenaza (LDH), 5. frakcija;
  • gama-glutamil transpeptidaza (GGT);

Bilirubin se određuje izravnim (konjugiranim) i neizravnim. Služi kao pokazatelj parenhima (jetrene) žutice.

Određivanje odnosa tih indikatorskih enzima igra važnu ulogu. Na primjer: AST / ALT, GGT / AST, (ALT + AST) / GDG, LDG / AST, ALT / GDG.

Također definira smanjenje faktora zgrušavanja krvi, neke proteinske frakcije (albumina), kolinesteraze aktivnosti, i drugi. To također ukazuje na kršenje relevantnih funkcija jetre kao posljedica uništenja hepatocita.

Često je jedini razlog zbog čega se liječniku da provede daljnje testove za otkrivanje mogućih bolesti jetre, samo je povećanje razine serumskih transaminaza - alanin aminotransferaze (ALT ili ALT) i aspartat aminotransferaze (AST ili SGOT).

Nema sumnje da je najpouzdaniji način dijagnosticiranja procesa citolize hepatocita biopsija jetre bakterija. No, valja napomenuti da je ova metoda dijagnoze dostupna i nije poželjna u svim slučajevima.

uzroci

Pod kojim čimbenicima dolazi hepatocitna citoliza?

  • Patološki čimbenici koji aktiviraju ove procese vrlo su različiti.
  • Toksični učinak etanola u alkoholu kada je zlostavljana.
  • Lijekovi koji imaju hepatotoksična svojstva.
  • Izravni štetni učinak na hepatocite hepatitisa A, B, C i drugih virusa.
  • Toksični učinak lipida u bezalkoholnoj bolesti jetre.
  • Patologije proizvodnje i transporta žučnih pigmenata u uvjetima uz sindrom kolestaze.
  • Parazitske bolesti jetre.
  • Učinak etioloških čimbenika u autoimunim procesima, genetskim poremećajima, nedostacima enzima, itd.

Razmotrite najčešće od njih.

alkohol

Etanol, glavni sastojak bilo kojeg alkoholnog pića, hepatotropni je otrov. Uz pretjeranu i dugotrajnu uporabu, razvija se alkoholna bolest jetre.

Sadržaj čistog etanola u alkoholnom napitku izračunava se na sljedeći način: Vol.% (Vol.%) X 0.8 = etilni alkohol u gramima na 100 ml napitka. Hepatotoksična dnevna doza je 40-80 g čistog etanola.

oštećenja organa intenzitet ovisi o dnevnoj dozi i trajanju alkohola i vrsti, spolu, genetičke raznolikosti procesiranog enzima alkohol dehidrogenaze (alkohola, acetaldehid dehidrogenaze i citokrom P 450).

Važno je razumjeti da su patološke promjene jetre u alkoholnoj bolesti, osobito u početnim fazama, reverzibilne pod uvjetom da se alkohol potpuno odbacuje i provodi rehabilitacijska terapija.

Alkoholna bolest jetre prolazi kroz tri faze: steatosis ili masni hepatitis, alkoholni hepatitis, ciroza.

U dijagnozi ove bolesti, važna je anamneza, u kojoj postoje naznake česte uporabe alkohola u dozama koje prelaze preporučene razine. Kod dodatnih znakova pregleda dugog alkoholnog opijanja otkriven je podizanje održivosti etilnog duha u organizmu. Jetra, a često i slezena, povećavaju se. U krvi određuju se povišene razine gotovo svih indikatorskih enzima, bilirubina. Istodobno, virusni markeri nisu otkriveni. U biopsijskom materijalu, razvoj alkoholnog hepatitisa ili ciroze otkriva karakteristični alkoholni hialin Mallory.

medicina

Hepatotoksičnost lijekova često se promatra u obliku nuspojava. Nažalost, nema jasnih načela za terapiju tih komplikacija, osim za povlačenje lijeka. Naravno, u većini slučajeva takvi lijekovi se povlače iz cirkulacije. Međutim, prema izvorima literature, postoji više od 1000 lijekova koji mogu uzrokovati štetu jetre u različitim stupnjevima.

Glavni uzrok zatajenja jetre koji dovodi do transplantacije jetre u većini zemalja je upravo unos lijekova.

Kod hepatotoksičnih lijekova, čija upotreba uzrokuje oštećenje jetre izazvanu drogom više nego u 45% pacijenata, uključuje:

  • nesteroidni protuupalni lijekovi;
  • neki antibiotici (osobito tetraciklin);
  • antifungalni lijekovi;
  • laksative;
  • amiodaron;
  • antimetaboliti (metotreksat, fluorouracil, ftorafur, itd.);
  • neuroleptici ili psihotropni lijekovi;
  • antituberkulozni lijekovi;
  • antikonvulzivi;
  • antidepresive;
  • anabolički steroidi, glukokortikoidi;
  • spolni steroidni hormoni (estrogeni, androgeni);
  • tamoksifen.

Dugotrajna uporaba kombiniranih oralnih kontraceptiva povećava vjerojatnost razvoja tromboze jetre (Badd-Chiari sindrom).

Prilikom uzimanja anaboličkih steroida, estrogena, androgena, ceftriakson i nekih drugih lijekova za sindrom citolize, sindrom kolestaza može se pridružiti.

Faktori rizika koji određuju povećanje hepatotoksičnih svojstava lijekova uključuju:

  1. popratna bolest jetre, popraćena nedostatkom hepatocita, kršenje protoka krvi u jetri;
  2. ženskog spola, trudnoće, starijih osoba i starosne dobi;
  3. oštro smanjenje tjelesne težine, neuravnoteženo dijete, vegetarijanstvo, produljena parenteralna prehrana;
  4. okolišni čimbenici (kontaminacija teškim metalima, insekticidi, dioksin i drugi otrovni kemijski spojevi, prekomjerni hobi za kućanske kemikalije);
  5. polifarmata (primjena tri ili više lijekova odjednom).

Nakon ukidanja lijekova, promjene jetre u većini slučajeva prolaze kroz obrnuti razvoj.

Virusi koji uzrokuju hepatitis

Postoji pet glavnih virusa hepatitisa: A, B, C, D, E prijenos put hepatitis A i E - potrošnja kontaminirane hrane ili vode, i hepatitis B, C, D se prenose u parenteralnoj kontaktu sa inficiranim tjelesnim tekućinama (često u krvi).

Također, virusni hepatitis može izazvati viruse rubeole, citomegalovirusa, Epstein-Barr, HIV i drugih.

S obzirom na prevalenciju hepatotropnih virusa u društvu, preporučuje se da kod otkrivanja znakova citolize jetre preporučamo određivanje markera infekcije u krvi pacijenta. Na primjer, prisutnost hepatitisa B je naznačena definicijom HBeAg, anti-HBc IgM, HBV DNA, DNA-p u krvi i HBcAg u jetrenom tkivu; za hepatitis C - HCV RNA, anti-HCV IgM u krvi; virus hepatitisa D očituje se definicijom anti-HDV IgM, HDV RNA u krvi.

Također, može se sumnjati na virusnu štetu hepatocita i prema anamnesti, prema rezultatima biopsije probijanja.

Aktivna replikacija virusa kod pacijenta zahtijeva obveznu antivirusnu terapiju.

lipidi

Lipotoksične lezije se javljaju kod alkoholne i bezalkoholne bolesti masnih kiselina. Morfološke promjene u punctati u tim bolestima su gotovo identične, međutim, uzroci koji ih uzrokuju razlikuju.

Kratko razmotrite patologiju jetre koja nije povezana s alkoholom - bezalkoholna bolest masnih kiselina (NAJBP ili NZHBP).

NJBP je možda najčešća bolest jetre u današnje vrijeme. To je zbog porasta populacije patologije kao što je pretilost. Zapravo, pretilost je u većini slučajeva jedan od simptoma metaboličkog sindroma. NJBP karakterizira prekomjerno nakupljanje masti (više od 4-5%) u parenhima.

Patogeneza patologije usko je povezana s fenomenom inzulinske rezistencije, u kojoj je poremećen normalni metabolizam ugljikohidrata, lipida i purina. U ovom slučaju, nakupljanje triglicerida u jetrenom tkivu s formiranjem masnih hepatocita. Nadalje, s obzirom na oslobađanje iz stanica tkiva i jetre sintezu slobodnih masnih kiselina masnog nastaje abnormalnog oksidacije lipida u hepatocitima razvojni događaja upale uz polagani raspada stanica.

Međutim, nema povijesti uzimanja alkohola u hepatotoksičnim dozama. Često se razvija kod žena starijih od 50 do 60 godina. Posljednjih godina došlo je do povećanja incidencije bolesti u dobnoj skupini djece.

Glavni čimbenici rizika su prisutnost pretilosti i / ili dijabetesa, posebno drugog tipa, s inzulinskom rezistencijom; arterijska hipertenzija; dislipidemija. Često, NAJBP se smatra hepatičkom komponentom u strukturi metaboličkog sindroma.

Kliničke manifestacije su slabe ili odsutne. Određene su povišene razine indikatorskih enzima. Zapravo, najčešće dolazi do slučajnog otkrivanja sindroma citolize u biokemijskom krvnom testu, ponekad iz potpuno različitih razloga, te je poticaj za daljnje ispitivanje pacijenta.

Podaci iz instrumentalnih studija - ultrazvuk, CT i MRI pomažu u provjeravanju masnih hepatocita. Karakteristične promjene hepatocita u punktatu omogućuju vam pojasniti dijagnozu.

Dijagnoza masne jetre je vrlo složena zbog potrebe za strogim isključenje drugih čimbenika koji mogu dovesti do citolizom, steatozom i upalne i destruktivne promjene u hepatocitima.

Autoimuna oštećenja jetre

Vodeći čimbenik u porazu hepatocita u ovoj patologiji je "autoantigen-antitijelo" imunološki kompleks koji nastaje zbog nepoznatog razloga.

Autoimuni hepatitis može se posumnjati ako je skup povijesti pacijenta uskrati zadnju transfuziju krvi, uzimanje lijekova s ​​hepatotoksične, alkoholizam; u odsutnosti markera infekcije virusnom infekcijom. Istodobno se određuje značajna razina gama globulinemije i povećanje razine nespecifičnog IgG u krvi; pojavljivanje i rast titra antinuklearnih, protu-glatkih mišića i antimikrosomnih protutijela; značajno se povećava aktivnost ALT, AST i umjereno alkalne fosfataze. Specifične promjene promatrane su u punktatnom jetrenom tkivu. Kod autoimunog hepatitisa uvijek nema oštećenja žučnih kanala.

Parazitske bolesti

Najčešći paraziti jetre su:

  • ameba;
  • Giardia;
  • Schistosomes;
  • alveolarni ehinokok;
  • Echinococcus s jednim komorom;
  • roundworm.

Patološki učinak na hepatocite osigurava se izravno parazitima ili proizvodima njihove vitalne aktivnosti.

Sumnju na prisustvo parazita u ljudskom tijelu može biti u izgledu: gubitak težine, krhki kose, noktiju posteljina, poremećaji spavanja (osobito između 1,00-3,00 noći, za vrijeme aktivnog rada tijela), umor, neugodan okus u ustima. Također, pacijent može biti zabrinut zbog boli u pravom hipohondriju, subfebrilnog stanja i periodičnih dispeptičkih simptoma.

U dijagnostici se koristi izravna detekcija parazita - mikrobiološki pregled žuči i sadržaja duodenuma dobivenog sondiranjem. Naširoko se koriste endoskopske i rendgenske dijagnostičke metode. Važna uloga u prepoznavanju vrste parazita također pripada imunološkim reakcijama: ELISA (odredite antigene - proizvode vitalne aktivnosti parazita i protutijela na njih); PCR metoda otkriva DNA parazita, itd.

O ovim i drugim bolestima koje uzrokuju citolizu hepatocita, možete pročitati na našem web mjestu u relevantnim temama.

Kao što vidimo, uzroci koji dovode do citolize jetrenog tkiva vrlo su različiti. Zadatak liječnika je pravilno tumačiti kliničke simptome i rezultate dodatnog pregleda uz naknadno imenovanje adekvatnog liječenja. Pacijenta je problem - kako bi liječnik u točnoj dijagnozi, uključujući nije moguće sakriti neugodne činjenice o njegovom životu - zlouporaba alkohola ukazuju na moguću bolest alkoholičar jetre; prijem ubrizgavanje droga promiskuitet u posljednjih prisutan omogućuju ili se sumnja da virusni hepatitis B ili C i tako dalje. d.

Sindrom citolize (citolitički sindrom)

Sindrom citolize (citolitički sindrom) - nespecifična reakcija jetrenih stanica na djelovanje štetnih čimbenika (uništavanje jetrenih stanica). Temelji se na promjeni propusnosti staničnih membrana i njihovih organa. Konstituirajuće dijelove stanica koje vode do izlaza u intercelularni prostor i u krv - i ulaze u ćeliju natrija i vode.

Uzroci sindroma citolize

Akutni i kronični hepatitis i ciroza različitih geneza, natečeni i metastazirani tumori u jetri, šok bilo koje prirode, izgladnjivanje.

Sindrom citolize (citolitički sindrom)

Sindrom citolize, citoliza je uobičajena bolest jetre. Ovo ime ima općeniti karakter i opisuje samo nekrotične ili distrofične promjene organa. Točan naziv određen je uzrocima lezije: alkohola, imuniteta, parazita ili drugih čimbenika. Ovisno o vrsti bolesti, oštećene organske strukture se regeneriraju ili terapija lijekom zaustavlja daljnji razgradnju jetre.

Što je to?

Citoliza je proces u kojem stanica jetre (hepatocit) posjeduje negativne učinke čimbenika koji uništavaju njegovu zaštitnu ljusku. Nakon toga, aktivni stanični enzimi izlaze van i oštećuju strukturu jetre, izazivaju nekrozu i distrofične promjene u organu. Zbog različitih čimbenika, bolest se javlja u bilo kojem razdoblju života. Na primjer, autoimuni u djetinjstvu i degeneracija masnih kiselina - nakon 50 godina.

Kako se manifestira citoliza: simptomi i znakovi

Ovisno o stadiju bolesti, stupanj oštećenja struktura, citoliza ne smije dugoročno davati simptome. Posebna ili potpuna destruktivna promjena najčešće se očituje usijanjem kože i očnih bjelančevina. To uzrokuje otpuštanje bilirubina u krv. Stoga je žutica informativan znak metaboličkog poremećaja.

To je tipična za citolizu probavnih poremećaja: povećana kiselinska želučana sok, belching, težina nakon jela, gorak okus u ustima nakon jela ili ujutro na prazan želudac. U kasnim fazama postoje simptomi povećanja organa, nježnosti u hipohondriju desne strane. Za potpunu sliku o tome koliko je zahvaćen sustav jetre / žučnog mjehura, dijagnosticirajte je.

Biokemijske studije

Kada postoje simptomi bolesti jetre, stručnjaci provode sveobuhvatnu studiju:

  • Odredite indikacije bilirubina i željeza u krvi, markeri citolize hepatocita: AsAT (asta), Alat (alta), LDH. Ovo je glavna metoda dijagnoze. Standard markera: 31 g / l za žene i 41 g / l za muškarce, LDG - do 260 U / l. Povećanje signala krši metabolizam bjelančevina, početak nekrotizirajuće strukture jetre. Za određivanje parametara, provodi se opći test krvi;
  • Histološki pregled. Na biopsiji se odabire dio jetre. Dijagnoza prima stanični materijal. Utvrditi sadržaj helminti, necrotization i stupanj poraza hepatocita;
  • MRI i ultrazvuk. Jetra i žučnjak pregledani su u različitim projekcijama. Moguće je detaljno opisati sliku. Dijagnostička metoda pokazuje promjenu veličine i strukture organa, prisutnost neoplazmi ili helminti.

Uzroci izgleda i znakova

Različiti čimbenici pridonose oštećenju jetre. Najčešće, funkcija organa i snaga membrane hepatocita pati zbog:

  1. Etil alkohol. Opasna doza od 40 do 80 grama (ovisno o težini osobe i brzini metabolizma);
  2. Nepravilna terapija samo propisanih farmakoloških preparata, kombinacija 2-3 agensa s hepatotoksičnim sposobnostima;
  3. Zaraze virusom hepatitisa;
  4. helminta infekcije;
  5. Poremećaji staničnog i humoralnog imuniteta.

Samo određivanje broja enzima, virusa u krvi, histološki pregled strukture tkiva i etiološko ispitivanje pacijenta određuju uzrok bolesti.

Kronična ili akutna bolest ima simptome: žutica, nježnost i povećanje veličine jetre, povećana slezena, poremećaji probave.

Alkoholna bolest

Često je krivac patološke citolize hepatocita alkohol. Uz dnevnu upotrebu, lošeg kvalitetnog etilnog alkohola ili surogata postoji neadekvatna reakcija: povećava se aktivnost enzima, smanjuje se gustoća hepatocitnih membrana. Istodobno počinje i liza organa. Toksični učinak na strukturu tkiva ima 40-80 grama čistog etilnog alkohola.

Hepatski sindrom dugotrajnog zlostavljanja alkohola ne može dati simptome. No, tijekom vremena, gorčina usta i drugih probavnih smetnji signaliziraju problem. Sindrom citolize jetre je podložan korekciji s lijekovima. Hepatociti imaju visoku plastičnost i sposobnost regeneracije. Stoga, uz potpuno odbijanje alkohola i poštivanje terapije, liječenje brzo daje pozitivan rezultat u bilo kojem stadiju bolesti.

Autoimuni hepatitis

Kongenitalne osobine imunološkog sustava ponekad izazivaju hepatski sindrom. Hepatocit je uništen staničnim i humoralnim imunitetom zbog neobjašnjivih razloga. Ovaj obrazac često utječe na djecu. Označeni simptom disfunkcije organa može se primijetiti u prvim danima nakon rođenja. Autoimuna citoliza se brzo razvija. Kako bi se spasili život i zdravlje mogu samo presaditi jetre.

Ovu bolest karakterizira odsutnost lezija žučnog kanala. Žučni mjehur nije povećan, nema patoloških promjena.

lijekovi

Produljena i nekontrolirana primjena lijekova često izaziva citolizu hepatocita. Posebno su opasni nesteroidni protuupalni lijekovi koji se uzimaju nekontrolirani i krši preporuke uputa. Antibiotici, antifungalni agensi također predstavljaju prijetnju. Ako se krši terapija ili se lijek pripisuje samostalno, ljekovita komponenta ne izaziva iscjeliteljski učinak, već zatajenje jetre. Količina farmakološkog sredstva također je važna za jetru. U uputama svakom lijeku naznačena je dnevna doza, čiji višak izaziva raspad stanica organa.

Žene se stavljaju u opasnost od citolize pri korištenju hormonskih kontracepcija bilo kojeg oblika. Oni uzrokuju kršenje cirkulacije krvi u jetri i žučnom mjehuru. Krv postaje gušća, otrovne supstancije su siromašnije, povećava se veličina organa. Različiti lijekovi hormonske prirode imaju toksični učinak na jetru. I nije važno, primjenjuje se s terapeutskim ili kontracepcijskim ciljem.

Posebno pažljivo s liječenjem lijekova treba biti žena u trudnoći. Placenta akumulira lijekove i daje plod. Rezultat je kongenitalna patologija organa. Kako bi se spriječio ovaj proces u jetri, kako bi se ublažio učinak lijeka, trudnice u prvom tromjesečju, ako je moguće, odbijaju farmakološku terapiju. Ako je to nerealno, liječnik pojedinačno odabire štedljive sredstava za ispravak zdravlja.

Hepatotropni virusi

Virus hepatitisa B se prenosi vrste A, B, C, D, E. Neki proguta krši osobne higijene (ne oprati ruke prije upotrebe i proizvoda), a drugi - tijekom nezaštićenog spolnog odnosa ili sterilnog medicinske, kozmetičke (tattoo tetovaža) postupci. Ako postoje znakovi citolizom je jetrena biopsija točno otkriti virus.

Antivirusna terapija s modernim farmakološkim sredstvima zaustavlja razvoj bolesti, potiče regeneraciju oštećenih struktura tkiva. Klinička virusna citoliza početnih faza brže se nadoknađuje. Ako je funkcionalni kapacitet organa oštećen, potrebno je odmah uzeti testove i započeti liječenje citolize jetre.

lipidi

Organizam može izazvati bolest pogrešnim metabolizmom masnoća. To se događa iz nekoliko razloga. Debljina i neinsulin inzulinski šećer izazivaju poremećaj metabolizma masti. Hepatociti počinju zamijeniti masne naslage. Glicerin i masne kiseline, koji su dio lipida, blokiraju enzime organa, uništavaju zaštitnu membranu stanica. Zato, zdrava prehrana, kontrola tjelesne težine i odbijanje nezdrave hrane, transgene masti, služe kao najbolja prevencija masne degeneracije jetre.

Prisutnost parazita u ljudskom tijelu

Povećana opskrba krvlju na tijelu, visoki sadržaj glikogena i glukoze čine jetru najatraktivnije organe za helminse. Oštećenje strukture tkiva i izazivanje kršenja može:

  • Ameba. Petićima u formi jetre akumuliraju i apscesi. Fenomen izravno uništava strukturu organa i izaziva sindrom kolestaze kod djece i odraslih;
  • Odrasli pojedinci, echinococcus larve pokrivaju kanale žučnog mjehura i uzrokuju hepatičku citolizu. Takvo stanje i kasni stupanj zahtijevaju farmakološku terapiju i kiruršku intervenciju;
  • Mikroskopski paraziti lamblije s otrovnim proizvodima vitalne aktivnosti izazivaju patogenezu i pojavu uništenja membrana hepatocita. Smanjenje lokalnog imuniteta stvara povoljan okoliš za prodiranje virusa i bakterija u jetru. Zbog toga se helmintioza često idu zajedno s upalnim procesima organa;
  • Ascaridoza izaziva uništavanje jetrenih stanica, nekrotizirajući strukturu. Fenomen je praćen sindromom kolostata. Liječenje tijela uključuje farmakološke pripravke i tradicionalnu medicinu.

Kako spriječiti pojavu citolize jetre?

Mnogi čimbenici različite prirode izazivaju patološki proces u jetrenim stanicama. Da citološki sindrom ne oteti život, potrebno je pridržavati se nekih pravila i normi:

  1. Organizirajte zdravu prehranu. Oštro, pržena, masna hrana uništava hepatocite. Uz stalnu upotrebu takvih jela, vjerojatnost dobivanja citolize jetre povećava se. Da bi struktura stanica ostala nepromijenjena, organ je kvalitetno obavio svoje funkcije, vrijedno je jesti prehrambenu temperaturu, dodavajući zelje i povrće više;
  2. Membranski hepatociti za regeneraciju zahtijevaju kvalitativne aminokiseline i nezasićene masne kiseline. Stoga, u izborniku zdrave jetre, postoje morske ribe masnih sorti, mliječnih proizvoda i maslinovog ulja;
  3. Obavezna detoksoterapija za jetru nakon protjecanja antibiotika, nesteroidnih protuupalnih lijekova;
  4. Nemojte zloupotrijebiti alkohol. Etilni alkohol i njegove komponente negativno utječu na membranu jetrenih stanica, smanjuju funkcionalnost organa. Stoga, nemojte ga oduševiti alkohola niske kakvoće. Iz stakla prirodnog alkoholnog pića nećete štetiti jetri, ali svakodnevno korištenje piva poremetilo je mehanizme zaštite stanica tijela;
  5. Pridržavati se pravila osobne higijene i kontrolirati sterilnost tijekom medicinskih i kozmetičkih manipulacija. Kršenje normi ugrožava zdravlje tijela;
  6. Rad jetre neće patiti od parazita, ako povremeno sprječava prevenciju helmintija. Tradicionalna medicina sugerira jesti zobenu sjemenku, pinjolima, tinkturu od češnjaka kao terapiju. Za razliku od farmakoloških lijekova, oni ne utječu na propusnost stanica, ne uzrokuju oštećenja i oštećenja strukture organa.

Kako liječiti sindrom citolize

Citolizu je smrt hepatocitima (stanice jetre) protiv toksičnim učinkom egzogenih čimbenika ili napredovanja bolesti prostate. Patologija se može dijagnosticirati i u neonatalnom razdoblju (s autoimunim podrijetlom) iu odrasloj dobi. Poraz membrane hepatocita pratnji oslobađanje enzima koji djeluju agresivno na tjelesno tkivo, što dovodi do nekroze i distrotičkim promjena.

Kliničke manifestacije

Sindrom citolize možda se neće dugo pojavljivati ​​s kliničkim znakovima. Samo laboratorijskim istraživanjem moguće je sumnjati na poremećaj jetre na pozadini promjena indeksa rada. Uz povećanje broja pogođenih hepatocita, postoje znakovi probavnih poremećaja:

  • gorčina u usnoj šupljini;
  • težina u zoni prave hipokondrije i želuca, koja se povećava nakon jela;
  • mučnina;
  • nadutosti;
  • proljev ili zatvor.

Kada bolest napreduje, razvija se žutica. To pokazuje umjeren subikterichnost (žute boje) na kožu i sluznicu, svrbež, obezbojenje fecesa i urina tamnjenje. Kada mijenjate veličinu jetre može pojaviti bol u području svog položaja, čiji intenzitet povećava s pokretom i nakon obroka.

razlozi

Bez obzira na uzrok sindroma citolize jetre, prije svega, da biste dobili pozitivan rezultat liječenja, potrebno je najprije ukloniti. Najčešće se opaža disfunkcija žlijezde i smrt hepatocita uslijed toksičnih učinaka alkohola, lijekova, kao i pothranjenosti i infekcije tijela.

Alkohol i neishranjenost

Stopa citolize i zatajenja jetre ovise o trajanju zloupotrebe i dnevnoj količini konzumiranog alkohola. Osim toga, stupanj oštećenja žlijezde posljedica je količine enzima u tijelu koji koristi alkohol.

Najopasnije je koristiti surogate, koji osim toksičnih učinaka uzrokuju opći trovanjem proizvodima propadanja. Uz dnevno napitke tih pića, hepatocit postaje osjetljiviji na utjecaj okolnih čimbenika zbog povećanja propusnosti njezine ljuske. To je praćeno smrću žlijezda.

Dugo se vrijeme bolest ne manifestira. Uz pravodobno napuštanje alkohola i provođenje terapije lijekovima, moguće je usporiti citolizu i vratiti funkcije organa.

Što se tiče hranjive prehrane, ovisi o tome cijeli hepatobilijarni sustav (jetra, žučni kanali). Masna, pržena hrana, dimljena hrana i slatkiši povećavaju opterećenje žlijezde, a metabolizam lipida je uznemiren. Stanica jetre pod utjecajem glicerola i masnih kiselina gubi ljusku i enzimsku aktivnost. Ozbiljnost disfunkcije organa ovisi o području zahvaćenog tkiva i broju zdravih hepatocita.

Sindrom citolize u ovom slučaju uzrokuje degeneracija masnih stanica jetre.

virusi

Govorit ćemo o infektivnom hepatitisu tipa B i C. Vrlo rijetko se citoliza jetre promatra na pozadini Botkinove bolesti. S obzirom na drugačiji put za prijenos patogenih mikroorganizama, izoliran je hranjivi, transfuzijski i kontaktni način infekcije. Također, infekcija se može pojaviti vertikalno, kada se patogeni prenose od trudnice do djeteta u procesu porođaja, pod uvjetom da je ugrožen integritet njegove kože.

Sindrom citoliza hepatocita se opaža na pozadini teškog hepatitisa akutnog oblika ili kroničnog tijeka. Zaustavljanje patoloških procesa je moguće odabirom odgovarajućih antivirusnih lijekova i provođenjem hepatoprotektivne terapije.

Autoimune reakcije

Hepatitis se može razviti kao posljedica disfunkcije imuniteta. U većini slučajeva takve povrede dijagnosticirane su u dojenčadi.

Smrt hepatocita promatra se na pozadini progresije sistemske autoimune bolesti ili kao posljedica izravnog oštećenja jetrenih stanica vlastitim protutijelima.

Ovaj oblik bolesti se razvija vrlo brzo. Uzroci disfunkcije imunih veza nisu potpuno proučeni. Kako bi pomogla pacijentu, razmatra se pitanje presađivanja organa. Osim toga, propisani su imunosupresori koji inhibiraju aktivnost imunosti. Posebna značajka tijeka patologije je odsutnost lezija žučnog kanala i mokraćnog mjehura.

Parazitske zaraze

S obzirom na osobitosti opskrbe krvi i hranjivih zaliha žlijezde, paraziti su često lokalizirani u jetri. Postoji nekoliko oblika oštećenja organa:

  1. hydatidosa bolesti. Formiranje jedne ili više šupljina okruženih kapsulom prati smrt hepatocita. Liječenje se sastoji od kirurškog uklanjanja žarišta i primjene antiparazitskih lijekova. Takvi lijekovi propisuju se kako bi spriječili povratak i infekciju okolnih organa;
  2. giardijaza. Proizvodi vitalne aktivnosti patogenih mikroorganizama pokazuju toksični učinak na stanice, zbog čega njihov zid je uništen i promatrana je citoliza. Jetra istodobno gube svoje funkcije, uzrokujući da cijelo tijelo trpi;
  3. Ascaridoza ne samo da može dovesti do smrti hepatocita, već i uzrokovati kolestazu. Razvija se kao rezultat obturacije žučnog trakta, što uzrokuje stagnaciju žuči i žutice.

lijekovi

Svaki lijek ima određeni niz kontraindikacija i nuspojava. Oni ovise o sastavu lijeka, dozi koja se uzima i trajanju terapije. Mnogi lijekovi imaju hepatotoksični učinak, što ih čini posebno opasnim za žlijezdu. To uključuje neke antibakterijske, sedativne, analgetičke, antifungalne i nesteroidne protuupalne lijekove.

Uz nekontrolirano korištenje hepatotoksičnih lijekova povećava se rizik od hepatitisa i citolize stanica jetre.

Obično je lezija žlijezda označena u pozadini samodopcije lijekova u visokoj dozi tijekom dugog vremenskog razdoblja. U odvojeno, trebali bismo reći o riziku od razvoja zatajenja jetre kod žena koje uzimaju hormonske kontraceptive.

Što je ispunjeno citolizom

Hepatska citoliza dovodi do zatajenja žlijezde u različitim stupnjevima. S dekompenziranom disfunkcijom rizik od komplikacija kao što su:

  • masivno krvarenje iz vene jednjaka, koje su varikoza uslijed portalne hipertenzije;
  • sepsa. Infekcija žučnog sustava je popraćena prodorom patogena u krvotok. Kao rezultat toga nastaju žarići u unutarnjim organima s razvojem upale pluća, pijelonefritisa ili peritonitisa;
  • koma. Toksična lezija CNS-a dovodi do pojave encefalopatije, čije glavne manifestacije predstavlja promjenu psihoemocionalnog stanja. U fazi pre-svijesti, osoba postaje inhibirana, troma, reflekti i reakcija na okolne podražaje se suzbija. Komu se manifestira nedostatkom svijesti, slomom disanja i radom srca. Simptomi uzrokuju edem mozga i gladovanje kisika stanica.

Smanjenje broja funkcionalnih hepatocita prati poremećaj jetre. Tako se opadanje povećava, smanjuje se protein, povećava krvarenje i opažaju poremećaji metabolizma. Osim toga, kompozicija elektrolita krvi se mijenja.

dijagnostika

Da bi se izliječio bolest, potrebno je utvrditi svoj uzrok i ukloniti je. Na to ovisi ishod liječenja i vjerojatnost ponovne pojave. S kontinuiranim djelovanjem čimbenika koji izaziva oporavak, ne možemo se nadati.

Da bi se ispravna dijagnoza trebala provesti potpuni pregled pacijenta, što uključuje prikupljanje anamneze, laboratorijske testove i instrumentalne studije.

povijest

Važan dio dijagnoze je ispitivanje pacijenta. Važno je da liječnik zna o:

  1. prisutnost bolesti jetre;
  2. alergijska predispozicija;
  3. popratne bolesti;
  4. prenesene infektivne patologije;
  5. kirurške intervencije i ozljede;
  6. prijam hepatotoksičnih lijekova;
  7. zlostavljanje alkohola;
  8. hranjiv način.

Zahvaljujući detaljnoj anketi, moguće je sumnjati u bolest i odabrati najučinkovitije instrumentalno istraživanje. Osim toga, liječnik mora znati pacijentove pritužbe, vrijeme njihova pojavljivanja i značajke progresije.

Laboratorijska dijagnostika

Svaki pokazatelj laboratorijske analize ukazuje na određenu disfunkciju jetre. Njegova kvantitativna promjena može se promatrati već u početnoj fazi razvoja, kada su odsutni klinički simptomi bolesti. Obično se dodjeljuje:

  • opća klinička analiza krvi;
  • biokemija. Prikazuje promjenu razine ukupnog bilirubina, njegovih frakcija, alkalne fosfataze, jetrenih enzima i proteina;
  • koagulacije. U pozadini nedovoljnog rada žlijezde, promatrana je hipookagulacija, tj. Povećanje vremena za zaustavljanje krvarenja. To je zbog nedostatka proteina i čimbenika zgrušavanja;
  • oznake virusnog hepatitisa propisane su za sumnju na infekciju organa;
  • analiza za traženje parazita.

Laboratorijska metoda je također potrebna za procjenu dinamike. Zbog redovite analize, moguće je kontrolirati brzinu progresije bolesti i učinkovitost terapije lijekovima.

Instrumentalna dijagnostika

Za vizualizaciju jetre i drugih unutarnjih organa, propisan je ultrazvuk, računalo ili magnetska rezonancija. Ove metode omogućuju vam da odredite veličinu, gustoću, strukturu i granice žlijezde. Osim toga, liječnik pronalazi dodatne žarišta, na primjer, einkinokokne ciste ili tumor.

U kontroverznim slučajevima, kao i za potvrdu dijagnoze, primjenjuje se biopsija jetre. Tijekom istraživanja uzimaju se materijali, koji se šalju za histološku analizu. Imajte na umu da biopsija ima mnoge kontraindikacije i komplikacije, stoga se umjesto toga često koristi elastografija. Ne zahtijeva anesteziju i moralnu pripremu pacijenta.

Kako liječiti sindrom citolize

Liječenje bolesti ovisi o stupnju citolize, ozbiljnosti stanja pacijenta i prisutnosti popratnih bolesti. Zadaci terapije:

  1. ukloniti uzrok citolize;
  2. smanjiti opijenost;
  3. vratiti strukturu hepatocita;
  4. normalizirati funkcije jetre.

Boriti se za uzrok

Učinkovitost terapije izravno ovisi o kontinuiranom djelovanju čimbenika izazivanja. Da biste uklonili uzrok, liječnik preporučuje:

  1. uzimate antivirusne lijekove ako je citoliza uzrokovana infektivnim hepatitisom. Među lijekovima koji su često propisani su ribavirin i alfa interferoni (viferon);
  2. prestanite uzimati hepatotoksične lijekove (antibiotike, nesteroidne protuupalne ili hormonske lijekove). Ako su potrebni za sprečavanje pogoršanja popratne patologije, liječnik treba izvršiti prilagodbu doze ili zamijeniti lijek;
  3. odustati od alkohola. Ponekad je potrebna konzultacija psihijatra kako bi se borila protiv ovisnosti o alkoholu;
  4. uzeti antiparazitske lijekove (mebendazol);
  5. inicirati imunosupresivnu terapiju da inhibira aktivnost imunološkog sustava i spriječi progresiju autoimune bolesti;
  6. normalizirati nutritivni režim.

Podrška lijekovima

Zahvaljujući terapiji lijekovima, moguće je zaustaviti citolizu i normalizirati opće stanje bolesnika. Liječnik može propisati:

  • hepatoprotectors na biljci ili na sintetičkoj osnovi (carpel, hepa-merz, heptral). Potrebno je ojačati stijenke stanica jetre i spriječiti njihovu smrt. Dugotrajna uporaba lijekova omogućuje vraćanje oštećenih hepatocita i olakšavanje rada žlijezde;
  • detoksificirajuće otopine;
  • Sorbenti koji blokiraju apsorpciju toksina u crijevima i ubrzavaju njihovo izlučivanje iz tijela;
  • vitamini;
  • lijekovi koji stimuliraju odljeva žuči (u odsustvu blokova žučnih kanala).

dijeta terapija

Kako bi se smanjio opterećenje hepatocita i olakšalo njihovo funkcioniranje potrebno je slijediti osnovna načela prehrambene prehrane:

  1. odbiti od masnih, prženih jela, kiseli krastavci, dimljeni proizvodi i marinada;
  2. jesti u malim obrocima svaka dva sata;
  3. strogo ograničiti sol;
  4. Uklonite pecivo, krem ​​proizvode i čokoladu;
  5. zabraniti hranu koja povećava kiselost;
  6. dnevno piti do dvije litre tekuće (netarbonirana mineralna voda, kompot ili biljni čaj). Kava je zabranjena.

Dijeta treba napraviti stručnjak uz poštivanje energetske vrijednosti proizvoda, kao i prehrambene potrebe tijela. U ovom slučaju, potrebno je uzeti u obzir struku pacijenta, ritam života i popratne bolesti.

Citoliza je ozbiljan patološki proces koji, kada napreduje, dovodi do dekompenziranog zatajenja jetre i poremećaja svih tjelesnih sustava.

Tumačenje biokemijske analize krvi za patologiju jetre. Sindrom citolize. 1. dio.

Objavljeno u časopisu:
"Pediatric practice" lipanj 2017

M. D. Ipatova 1 2 u.m.n., Yoo. D. Mukhina 1 d.m.n. profesor, P. U. Shumilov 1 d.m.n., profesor

1 ruski nacionalnog istraživanje medicinski sveučilište ih. H. i. Pirogova
Ministarstvo zdravstva RF, Moskva

2 jaslice grad klinički bolnica broj 13 ih. H. F. Filatov, Moskva

ključ riječi: jetra, sindrom citoliza, alanin aminotransferaze, aspartat-prijenos enzim, hepatoprotective lijekovi

U članku su opisani biokemijski laboratorijski pokazatelji i njihovo kliničko značenje za bolesti jetre koje se javljaju s sindromom citolize. Posebna se pozornost posvećuje mehanizmu djelovanja hepatoprotektivnih lijekova koji se koriste u citolitičkom sindromu.

Sl. 1. Uloga jetre u metabolizmu.

Skraćenice: HDL - lipoproteini visoke gustoće; VLDLP - lipoproteini vrlo niske gustoće; OIE retikulo-endotelni sustav; NAD - nikotinamid adenin dinukleotid; FAD je flavin adeninski dinukleotid.

Jetra je središnji organ kemijske homeostaze tijela, gdje se stvara jedan metabolički i energetski bazen za metabolizam gotovo svih klasa tvari [1]. Glavne funkcije jetre uključuju: metaboličku, depozitnu, barijeru, ekskretor, homeostazu i detoksifikaciju [2]. Jetra može biti bezopasna kao stranih egzogenih tvari s toksičnim svojstvima, a one se sintetiziraju endogeno.

stol 2. razlozi jačanje razina aminotransferaze

hepatičan razlozi

ekstrahepatičku razlozi

•Virusni hepatitis (B, C, CMV, itd.)

•Kronične infekcije i parazitski
bolesti (ehinokokoza, toksoplazmoza itd.)

•Bezalkoholni steatohepatitis

•Autoimune bolesti jetre

•Zlostavljanje alkohola

•Davanje lijeka
(statini, neki antibiotici, antifungalni lijekovi, nesteroidni
protuupalnih lijekova,
glukokortikosteroidi, ostali)

•Metaboličke bolesti jetre
(galaktozemija, fruktoemija, glikogenoze,
nedostatak α1-antitripsina,
aminatsidopatii, kršenje ciklusa uree, poremećaj oksidacije masnih kiselina, mitohondrijska hepatopatija, neke lizosomalne bolesti (bolest
Gaucherovom, Niemann-Pickove bolesti kiselina nedostatak lipaze et al.), Cistične fibroze, sindroma Shvahmana-Diamond, hemokromatoza, Wilsonova bolest, itd.)

•kongenitalnih i stečenih nedostataka
posude u sustavu portalne vene (bolest
Buddha-Chiari, itd.)

•Ciroza jetre

•Tumori jetre

•Patologija srca (akutni infarkt miokarda
miokardij, miokarditis)

•Povećana tjelesna aktivnost

•Nasljedni poremećaji mišića
metabolizam

•Stečene mišićne bolesti

•Trauma i nekroza mišića

•Celijakija

•hipertireoza

•Teške opekline

•Hemoliza crvenih krvnih stanica

•Povreda ravnoteže između kiselina i baze

•sepsa

Biti između portala i velikih krugova cirkulacije krvi, jetra služi kao veliki biofilter. Kroz portalnu venu, ulazi više od 70% krvi, a ostatak krvi dobiva kroz arteriju jetre. Većina tvari apsorbiranih u probavnom traktu (osim lipida, čiji je transport uglavnom kroz limfni sustav) ulazi u portalnu venu u jetru [2]. Dakle, jetra djeluje kao primarni regulator sadržaja u krvi tvari koje ulaze u tijelo s hranom (Slika 1).

Velika raznolikost funkcija hepatocita dovodi do činjenice da se u patološkim uvjetima jetre krši biokemijske konstante koje odražavaju promjene u mnogim vrstama metabolizma. Prema tome, standardni biokemijski test krvi uključuje određivanje različitih parametara koji odražavaju stanje proteina, ugljikohidrata, metabolizma lipida i minerala, kao i aktivnosti nekih ključnih enzima.

Koncentracija enzima u stanicama je mnogo veća nego u plazmi; u normi ili stopi samo je beznačajni dio definiran ili određen u krvi. Najčešći razlozi za povećanje razine seruma enzima su: izravno oštećenje staničnih membrana, posebice virusi i kemijski spojevi, hipoksija i ishemija tkiva. Ponekad se povećava aktivnost enzima kao rezultat njihove povećane sinteze u tkivima. Određivanje aktivnosti ovih ili drugih enzima u krvnom serumu omogućuje procjenu prirode i dubine lezije raznih komponenti hepatocita [3, 4].

Enzimi, ovisno o njihovoj lokaciji, mogu se podijeliti u više skupina:

1) univerzalno raspoređeni enzimi, čija se aktivnost ne nalazi samo u jetri, već iu drugim organima - amino-transferaza, fruktoza-1-6-difosfataldolaza;

2) enzimi jetre specifični (organospecifični); njihova je aktivnost isključivo ili najviše otkrivena u jetri. To uključuje kolinesterazu, ornitin-karbamiltransferazu, sorbitol dehidrogenazu i druge;

3) stanice-specifični jetreni enzimi se prvenstveno odnose na hepatocite,
Kupfferove stanice ili žučni kanal (5-nukleotidaza, adenozin trifosfataza);

4) organski specifični enzimi, označavaju određene organele
hepatocitnog: mitohondrijski (glutamatde-dehidrogenaze, sukcinat dehidrogenaze, citokrom oksidaza), lizosoma (phos kiselina fataza, deoksiribonukleaze, ribonukleaze), mikrosomalni (glukoza-6-fosfataze).

Specifičnost enzima i njihova dijagnostička vrijednost prikazani su u tablici 1 [5].

Iz gore navedenog slijedi da u većini slučajeva devijacije aktivnosti serumskih enzima iz "norme" nisu specifične i mogu biti uzrokovane različitim uzrocima. Stoga je potrebno pažljivo liječiti tumačenje ovih odstupanja, uspoređujući ih s kliničkom slikom bolesti i drugim laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja [5, 6].

U vezi s uporabom u kliničkim laboratorijima različitih metoda istraživanja enzima i Jedinica aktivnosti je svrhovito svaki put dobijete rezultate analize za određivanje koja je metoda, a što jedinice izmjerena je aktivnost enzima, te usporediti dobivene vrijednosti s „normom”, usvojen u ovom laboratoriju,

Odvojeno se odvija makroenzime mia - rijetka i vrlo teško za diferencijalnu dijagnozu stanja u kojem se nalazi agregacija molekula određenog enzima u imunoglobulina ili ne-proteinski tvari. Klinička promatranja makro-CK-emii, makro-LDH-emii, makro-AST-emii, makro-GGT-emii, makroamilazemii. Makroenzimi su složeni za dijagnozu i diferencijalnu dijagnozu i dovode do invazivnih metoda ispitivanja i nerazumnog liječenja.

Osnova za otkrivanje makroenzimije je otkrivanje razlika u molekuli makroenzima iz molekule uobičajenog enzima. Neke od tih metoda su izravne, tj. One koje omogućuju izravno određivanje prisutnosti u krvi enzimskog kompleksa koji ima mnogo višu molekulsku masu od molekule normalnog enzima. Izravna metoda temelji se na odvajanju serumskih proteina molekularnom težinom. Druge metode su neizravne, jer otkrivanje makrogensina u krvi nije učinjeno identificiranjem samog kompleksa enzima već se temelji na identifikaciji bilo koje od svojstava makroenzima. Izravni testovi imaju veću dijagnostičku vrijednost i dovode do manje tehničkih i dijagnostičkih pogrešaka.

U nekim situacijama povećanje enzima je fiziološko: razina alkalne fosfataze povećava se kod adolescenata tijekom razdoblja produženja (razdoblje ubrzanja rasta) u zdravih žena tijekom trećeg trimestra trudnoće (zbog placente). Međutim, vrlo je visoka aktivnost alkalne fosfataze promatrana kod žena s preeklampsijom, koja je povezana s oslabljenom cirkulacijom posteljice [7].

Anamnestički podaci i klinička slika bolesti su od velike važnosti u dijagnozi bolesti jetre. Iz povijesti trebamo pokušati saznati o faktorima rizika za bolesti jetre, s posebnim naglaskom na obiteljske povijesti, lijekove, vitamine, biljnih dodataka, droge, alkohola, transfuzije krvnih pripravaka, abnormalne rezultate funkcija jetre ispitivanja u prošlosti i simptomi bolesti jetre. Klinički pregled može dijagnosticirati do 50-60% patoloških stanja. Detaljnija diferencijalna dijagnoza temelji se na imunokemijskim metodama. Dopuštaju precizirati prirodu virusnih i parazitskih infekcija, neoplastične utvrditi postupak lokalizacije, kako bi se utvrdilo je etiologija autoimune bolesti, tip povrede objasne nasljedna metaboličkih bolesti.

Sa patologijom jetre u biokemijskoj analizi krvi, postoje 4 sindroma:

• Sindrom zatajenja jetrenih stanica

Mesenchymal-upalni sindrom.
U ovom članku ćemo detaljno raspravljati o
Pokazatelji karakteristični za sindrom citolize.

citolizu sindrom - sindrom povrede uzrokovane propusnosti stanične membrane, membrane struktura raspada ili nekrozom hepatocita u prinosu plazmi enzima (ALT, LDH, AST, aldolaza et al.).

aminotransferaze: aspartat aminotransferaza i alanin aminotransferaze

Referentne vrijednosti: u novorođenčadi do 1 mjesec. - manje od 80 U / l; od 2 mjeseca. do 12 mjeseci. - manje od 70 U / L, od 1 godine do 14 godina - manje od 45 U / L, za žene - manje od 35 U / L, za muškarce - manje od 50 U / l.

U kliničkoj praksi, široko se koristi simultano određivanje razine dva transaminaze - aspartat aminotransferaza (ACT) i alanin aminotransferaze (ALT) u serumu.

Enzimi ALT i AST sadržani su u gotovo svim stanicama ljudskog tijela. Međutim, najviša razina ALT enzima nalazi se u jetri, tako da razina ovog enzima služi kao specifični marker oštećenja jetre. S druge strane, AST osim jetre (u smislu smanjenja koncentracije) sadržanih u kardijalnih i skeletnog mišićja, bubrega, gušterače, pluća, leukocitima i eritrocita [6, 7, 8].

U jetri, ALT je prisutan samo u citoplazmi hepatocita, i AST u citoplazmi i u mitohondrijima. Više od 80% hepatičnog AST predstavlja mitohondrijska frakcija [6, 7, 8].

Uobičajeno, konstanta koncentracije trans-aminacije u krvnoj plazmi odražava ravnotežu između njihovog otpuštanja zbog fiziološke apoptoze starih hepatocita i eliminacije. Omjer sinteze AST / ALT u jetri je 2,5 / 1. Međutim, u normalnim razinama obnavljanje hepatocita AST i ALT u krvnoj plazmi gotovo identična (30-40 U / l), zbog kratkog poluživota AST (18 sata u odnosu na 36 sati ALT).

U bolesti jetre, ALT aktivnost je najznačajnija na prvom mjestu i u usporedbi s AST. Na primjer, u akutnom hepatitisu, bez obzira na etiologiju, aminotransferaze aktivnost povećana u svim pacijentima, međutim, prevladava razine ALT sadržane u citoplazmi zbog brzog izlaska iz ćelije i ulazak u krvotok. Dakle, razina ALT-a se procjenjuje na biokemijskoj aktivnosti bolesti jetre. Povećanje od 1,5-5 puta od gornje granice norme ukazuje na nisku aktivnost procesa, 6-10 puta umjeren i više od 10 puta veću biokemijsku aktivnost. Povećanje aktivnosti transaminaza duže od 6 mjeseci je biokemijski znak kroničnog hepatitisa [6, 7].

Više lijekova (na primjer, valproičnu kiselinu) metaboliziran mitohondrijima hepatocita [9], a time i rane laboratorijske marker hepatotoksičnosti može izolirati samo povećanje AST.

Uz patologiju jetre, AST je jedan od najstarijih markera oštećenja srčanog mišića (povećan u 93-98% pacijenata s infarktom miokarda na 2-20 norma); njegova specifičnost nije visoka. Razina ACT u krvnom serumu se povećava 6-8 sati nakon napada boli, vrh pada na 18-24 sata, aktivnost se smanjuje na normalne vrijednosti 4-5 dana. Povećanje enzimske aktivnosti u dinamici može ukazivati ​​na širenje fokusa nekroze, uključujući druge organe i tkiva, na primjer, jetru u patološkom procesu [7].

Intenzivne vježbe mišića s prekomjernom tjelovježbom također mogu prouzročiti prolazno povećanje razina virusa u serumu. Myopatije, dermatomiozitis i druge bolesti mišićnog tkiva uzrokuju porast transaminaza, uglavnom zbog AST.

Umjereno povećanje aktivnosti AST (2-5 puta gornja granica norme) opažena je kod akutnog pankreatitisa i hemolitičke anemije.

Kod latentnih oblika ciroze jetre obično se ne opaža povećanje enzimske aktivnosti. Kod aktivnih oblika ciroze, u 74-77% slučajeva otkriva se trajni neznatan porast aminotransferaze, au pravilu aktivnost ACT preko ALT prevladava dva ili više puta.

Smanjenje ALT i AST aktivnosti događa se kada je nedostatak piridoksina (vitamin B6) nedostatan, s kvarom bubrega, trudnoćom.

Ispod su hepatični i ekstrahepatični uzroci povećane aktivnosti aminotransferaza u krvnom serumu (tablica 2).

Osim procjene razine transaminaza u kliničkoj praksi, koeficijent de Ritis je široko korišten - omjer AST prema ALT (AST / ALT). Obično je vrijednost ovog koeficijenta 0,8-1,33. Treba napomenuti da je izračun koeficijenta de Ritis prikladan samo kada se AST i / ili ALT izlaze izvan referentnih vrijednosti.

U novorođenčadi, omjer AST / ALT obično prelazi 3,0, ali do petog dana života smanjuje se na 2,0 ili niži.

Kada je uništenje jetrenih oštećenja hepatocita prednost povećao ALT, de Ritis koeficijent smanjuje na 0,2-0,5. Patologijom srca prevladava razina AST, a koeficijent de Ritis raste. Međutim, za preciznije diferencijalna dijagnoza ovog koeficijenta nije prikladan, jer često uz alkoholne bolesti jetre, bezalkoholnih steatohepatitisa, ciroza također prevladava porast AST i de Ritis koeficijenta 2.0-4.0 i još mnogo toga. Vrijednost ovog omjer iznad normalne često se promatra u opstruktivne žutice, kolecistitis, kada su apsolutne vrijednosti ALT i AST mali.

1. U akutnom virusnom i kroničnom hepatitisu, posebno u ranijim fazama, aktivnost ALT je veća od AST (koeficijent de Ritis je manji od 1,0). Ozbiljna lezija parenhima jetre može promijeniti taj omjer.

2. Kod alkoholnog hepatitisa i ciroze, aktivnost ACT-a često je veća od ALT (koeficijent de Ritis veći od 1,0).

3. U akutnom infarktu miokarda, aktivnost AST je veća od ALT (koeficijent de Ritis je veći od 1,5).

laktat dehidrogenaza

Referentne vrijednosti LDH za novorozhdo 600 U / L, u djece od 1 do 12 godina aktivnost LDH je 115-300 U / l, za djecu mlađu od 12 godina, au odraslih je LDH norma do 230 U / l.

Laktat dehidrogenaza (LDH) - glikolitički enzim koji sadrži cink, koji reverzibilno katalizira oksidaciju L-laktata u piruvat, široko se distribuira u ljudskom tijelu. Najveća aktivnost LDH nalazi se u bubrezima, srčanom mišiću, skeletnim mišićima i jetri. LDH je sadržan ne samo u serumu već iu značajnoj količini u eritrocitima, tako da serum za ispitivanje treba biti slobodan od tragova hemolize [7].

Elektroforeza ili kromatografija ne može otkriti 5 LDH izoenzima koji se razlikuju u svojim fizičko-kemijskim svojstvima. Najvažnije su dva izoenzima - LDG1 i LDG5. LDG1 frakcija aktivnije katalizira reverznu reakciju konverzije laktata u piruvat. To je više lokalizirano u srcu mišića i nekim drugim tkivima, normalno funkcioniraju pod aerobnim uvjetima. U tom smislu, infarkt stanice imaju bogatu mitohondrijsku sustav oksidira u ciklusu trikarboksilne kiseline, ne samo da piruvat Dobivena teče u sebi glikolize sam proces, ali i laktata proizveden u drugim tkivima. LDG5 frakcija učinkovitije katalizira izravnu reakciju redukcije piruvat u laktat. To je lokalizirano uglavnom u jetri, u skeletnim mišićima. Oni često moraju raditi u anaerobnim uvjetima (pod značajnim fizički stres i umor brzo dolazi). Je tako dobiven laktata s protok krvi u jetri, gdje se koristi za proces glukoneogeneze (resynthesis glukoze) kao i na srce i drugih tkiva gdje je pretvoriti piruvat i sudjelovanje u ciklusu trikarboksilne kiseline (Krebs ciklusa). Štetu sadrži veliku količinu stanica tkiva (LDH srca, skeletnih mišića, jetre i crvenih krvnih stanica) dovodi do povećanja LDH aktivnosti i njegove izo-enzima u serumu. Najčešći razlozi za povećanje LDH aktivnosti su:

1. srčani udar (akutni infarkt miokarda, miokarditis, kongestivno zatajenje srca); u tim slučajevima prevladava povećanje aktivnosti LDH1 i / ili LDH2.

2. Uklanjanje jetre (akutni i kronični hepatitis, ciroza jetre, tumori jetre i metastaze), kada se izoenzim LDG5, LDG2, LDH4 pretežno povećava.

3. Oštećenje skeletnih mišića, upalnih i degenerativnih bolesti
skeletni mišići (uglavnom povećanje izoenzima LDG1, LDG2, LDG3).

4. Poremećaji krvi praćeni raspadom krvnih stanica: akutne leukemije, hemolitička anemija, B12 anemiju, anemija srpastih stanica, i bolesti i patoloških stanja koja uključuju trombocita uništavanje (masivni transfuzije krvi, plućnu emboliju, udar, i slično). U tim slučajevima može doći do povećanja aktivnosti LDH2, LDH3.

5. Akutni pankreatitis.

6. Bolesti pluća (upala pluća, itd.)

7. Infarkt bubrega.

8. Tumori (povišena razina LDH uočena je u 27% tumora u fazi I i 55% u metastaznim seminomima).

To treba imati na umu da su mnoge od bolesti srca, skeletnih mišića, jetre i krvi može biti u pratnji povećana aktivnost u serumu ukupnog LDH bez jasnog prevlast bilo koje od svojih izoenzima.

stol 3. efikasnost gepatoprotektorov u sindrom citoliza (na C. U. Morozov s i sur., 2011 g. i H. B. Gubergrits, 2012 g.) [10]

Top