Kategorija

Popularni Postovi

1 Recepti
Kako liječiti ascites s cirozom?
2 Ciroza
Matična koma: uzroci, simptomi, liječenje
3 Ciroza
Jetra i kolesterola
Glavni // Žutica

Glikogen: stvaranje, oporavak, cijepanje, funkcije


Glikogen je rezervni ugljikohidrat životinja, koji se sastoji od velikog broja glukoznih ostataka. Zalihe glikogena omogućuju da brzo popunite nedostatak glukoze u krvi, čim se njegova razina smanjuje, glikogen se razgrađuje, a slobodna glukoza ulazi u krvotok. U ljudskom tijelu, glukoza se uglavnom skladišti u obliku glikogena. Nije korisno pohranjivati ​​pojedine molekule glukoze u stanicama, jer bi to značajno povećalo osmotski tlak unutar stanice. Svojom strukturom, glikogen nalikuje škrobu, to jest polisaharidu, koji u osnovi pohranjuje biljke. Škrob se također sastoji od glukoznih ostataka, međusobno povezanih, ali ima mnogo više grana u molekulama glikogena. Kvalitativna reakcija na glikogen - reakcija s jodom - daje smeđu boju, nasuprot reakciji joda s škroba, što omogućuje dobivanje ljubičaste mrlje.

Regulacija nastanka glikogena

Formiranje i cijepanje glikogena regulira nekoliko hormona, i to:

1) inzulin
2) glukagon
3) adrenalin

Stvaranje glikogena nastaje nakon što se koncentracija glukoze u krvi povećava: jednom puno glukoze, ona mora biti rezervirana za buduću upotrebu. Apsorpciju glukoze stanicama uglavnom regulira dva antagonista hormona, tj. Hormoni s suprotnim djelovanjem: inzulin i glukagon. Oba hormona luče stanice gušterače.

Napomena: riječi "glukagon" i "glikogen" su vrlo slične, ali glukagon je hormon, a glikogen je rezervni polisaharid.

Inzulin se sintetizira ako ima puno glukoze u krvi. To se obično događa nakon što je osoba jeli, osobito ako je hrana bogata ugljikohidratima (na primjer, ako jedete brašno ili slatko). Svi ugljikohidrati, koji se nalaze u hrani, podijeljeni su u monosaharide, a već u ovom obliku kroz zid crijeva apsorbiraju se u krv. Prema tome, razina glukoze raste.

Kada stanični receptori reagiraju na inzulin, stanice apsorbiraju glukozu iz krvi, a njegova razina se opet smanjuje. Usput, zbog čega dijabetes - nedostatak inzulina - figurativno naziva „glad usred obilja”, jer ima puno šećera, ali bez inzulina, stanice ne mogu apsorbirati u krvi nakon konzumacije hrane koja je bogata ugljikohidratima. Dio glukoznih stanica koristi se za generiranje energije, a ostatak se pretvara u masnoću. Stanice jetre koriste apsorbiranu glukozu za sintezu glikogena. Ako malo glukoze u krvi, postupak je obrnut: gušterača izlučuje hormona, glukagon, jetre i stanice počinju cijepanje glikogena, otpuštanje glukoze u krvi, odnosno ponovnog sintetizirati glukoze iz jednostavnijim molekule, kao što je mliječna kiselina.

Adrenalin također dovodi do razgradnje glikogena, jer cijela akcija ovog hormona ima za cilj mobiliziranje tijela, pripremiti ga za reakciju poput "udarca ili trčanja". I za to je nužno da koncentracija glukoze postane veća. Tada mišići mogu iskoristiti kako bi dobili energiju.

Dakle, apsorpcija hrane dovodi do oslobađanja u krv hormona inzulina i sinteze glikogena, te posta do otpuštanja hormona glukagona i sloma glikogena. Oslobađanje adrenalina, koje se pojavljuje u stresnim situacijama, također dovodi do razgradnje glikogena.

Koja je sinteza glikogena?

Supstrat za sintezu glikogena ili glikogenogeneza, kako se zove na drugi način, je glukoza-6-fosfat. Ovo je molekula koja se dobiva iz glukoze nakon vezanja na šesti ugljikov atom ostatka fosforne kiseline. Glukoza, koja tvori glukoza-6-fosfat, ulazi u jetru iz krvi i u krv iz crijeva.

Druga varijanta je moguće: glukoza se mogu sintetizirati novo od jednostavnijih prekursora (mliječna kiselina). U takvom slučaju, glukoze u krvi pada, na primjer, u mišić, gdje je odcijepiti u mliječnu kiselinu s oslobađanje energije, a zatim prikupljen mliječna kiselina se transportira u jetru i stanice jetre ponovno su sintetizirani iz njezine glukoze. Tada je glukoza može pretvoriti u glukoza-6-fosfot i dalje na toj osnovi za sintezu glikogena.

Faze stvaranja glikogena

Dakle, što se događa tijekom sinteze glikogena iz glukoze?

1. Glukoza nakon dodavanja ostataka fosforne kiseline postaje glukoza-6-fosfat. To je zbog enzima heksokinaze. Ovaj enzim ima nekoliko različitih oblika. Heksokinaza u mišićima se malo razlikuje od heksokinaze u jetri. Taj oblik ovog enzima koji je prisutan u jetri veže se glukozom, a produkt koji nastaje tijekom reakcije ne inhibira tijek reakcije. Zahvaljujući tome, stanice jetre mogu apsorbirati glukozu samo kada ima puno toga, a odmah mogu pretvoriti puno supstrata u glukoza-6-fosfat, čak i ako nemaju vremena za obradu.

2. fosfoglucomutaza enzima katalizira konverziju glukoza-6-fosfata u svoj izomer-glukoza-1-fosfat.

3. Rezultirajući glukoza-1-fosfat se zatim kombinira s uridin trifosfatom da bi se formirao UDP-glukoza. Enzim UDF-glukozirofosforilaza katalizira taj proces. Ova se reakcija ne može odvijati u suprotnom smjeru, tj. Ona je nepovratna pod uvjetima koji su prisutni u stanici.

4. enzim glikogen sintaze prenosi ostatak glukoze u molekulu glikogena koja razvija.

5. Glikogen razgranati enzim dodaje granične točke, stvarajući nove "grančice" na molekuli glikogena. Kasnije, na kraju ove grane, dodaju se novi ostaci glukoze pomoću glikogen sintaze.

Gdje je glikogen pohranjen nakon obrazovanja?

Glikogen je neophodan rezervni polisaharid za život, a pohranjen je u obliku malih granula koje su u citoplazmi nekih stanica.

Glikogen pohranjuje sljedeće organe:

1. jetra. Mnogo je glikogena u jetri, a to je jedini organ koji koristi glikogen trgovine za regulaciju koncentracije šećera u krvi. Do 5-6% može biti glikogen iz mase jetre, što otprilike odgovara 100-120 grama.

2. Mišići. U mišićima rezerva glikogena je manja u postotku (do 1%), ali u ukupnoj težini može premašiti sve glikogene pohranjene u jetri. Mišići ne izlučuju glukozu koja je nastala nakon raspada glikogena u krv, oni ga koriste samo za vlastite potrebe.

3. Bubrezi. Pronašli su beznačajnu količinu glikogena. Čak su i manje količine pronađene u glijalnim stanicama i leukocitima, to jest bijelim krvnim stanicama.

Koliko je vremena potrebno za pohranu glikogenih trgovina?

Tijekom života tijela, glikogen se sintetizira vrlo često, gotovo svaki put nakon jela. Organizam nema smisla pohraniti ogromne količine glikogena, jer njegova glavna funkcija nije da služi kao davatelj hranjivih tvari što je dulje moguće, već da regulira količinu šećera u krvi. Rezerve glikogena su dovoljne za period od oko 12 sati.

Za usporedbu, pohranjene masti:

- Prvo, oni obično imaju masu mnogo veću od mase pohranjenog glikogena,
- drugo, mogu biti dovoljni za mjesec dana postojanja.

Osim toga, valja istaknuti da ljudsko tijelo može pretvoriti ugljikohidrate u masti, ali ne obrnuto, tj. Pohranjena mast ne može biti pretvorena u glikogen, može se koristiti samo za generiranje energije. Ali da razbije glikogen na glukozu, zatim uništi samu glukozu i koristi produkt koji nastaje zbog sinteze masnoća, ljudsko tijelo potpuno je u stanju.

Velika enciklopedija nafte i plina

Cijepanje - glikogen

Cijepanje glikogen jetre katalizira dva enzima: glikogen fosforilaze-a-1 i 6-glukozil dazoy. Oba enzima su visoko specifična, struktura cijepati ostatak (terminalni ostatak se odcjepljuje samo - D-glukopiranoza) i razdvojiv tip veze (prva cijepa samo 1 - 4 priključak [1].

Cijepanje glikogena glukoza-1-fosfatu katalizirano je fosfolilazom, koju aktivira AMP. Pokazano je da fosforilaza se sastoji od dvije neaktivne podjedinice; Aktivni oblik fosforilaze je dimer. AMP, kao aktivator fosforilaze, promiče dimerizaciju. Vjerojatno, AMP djeluje kao alosterični efektor. [2]

Cijepanje proces koji se naziva glikogenolizu i glikogen uključuje aktiviranje hormona glukagona fosforilaza enzima. Glukagon također luči gušterača, a objavljen je u odgovoru na nedostatak šećera u krvi (Sec. U hitnim slučajevima, kada su pod stresom ili u hladnim uvjetima fosforilaza aktivira i adrenalin luči nadbubrežna medule i norepinefrin, izdana kao srži nadbubrežne žlijezde i završecima simpatičkih neurona ( odjeljak [3]

Da bi se cijepanje glikogena pod djelovanjem glikogen-fosforilaze moglo nastaviti, drugi enzim i (1-6) glukozidaza trebaju djelovati na polisaharide. Ovaj enzim katalizira dvije reakcije. U prvom, on cijepa tri glukozna ostatka iz četiri navedena lanca i prenosi ih do kraja nekog drugog vanjskog bočnog lanca. U drugoj reakciji, kataliziranoj s (1-6) -glukozidom, četvrti ostatak glukoze odcijepljen je, pričvršćen na granično mjesto vezom (1-6). [5]

Glycogenolysis počinje cijepanjem glikogena (ili škroba) fosforilacijom u prisutnosti enzima fosforilaze. [6]

Zašto su konačni produkti cijepanja glikogena u ova dva tkiva različiti. [7]

Glukagon ima sposobnost stimuliranja razgradnje glikogena u jetri, čime se povećava razina šećera u krvi. Za razliku od adrenalina, glukagon ne aktivira skeletnu mišićnu fosforilazu. Hipoglikemija, uzrokovana inzulinom, dovodi do povećanja cijepanja glikogena u jetri, koju stimulira glukagon. U mehanizmu homeostaze glukoze, glukagon je antagonist inzulina. Sinergizam djelovanja glukagona i inzulina također je prikazan pri otpuštanju glukoze iz glikogena. Prisutnost inzulina stimulira korištenje slobodne glukoze u perifernim tkivima. Glukagon se proizvodi u a-stanicama Langerhansovih otočića i nalazi se u brojnim drugim tkivima. [8]

Glikogenolizu - je proces razgradnja glikogena, što dovodi do uključivanja ostataka glukoze iz rezervi polisaharida u glikolize. Glu-Koznov jedinica bočni lanci škroba i glikogena u biljkama koji su uključeni u glikolize kao posljedica sekvencijskim djelovanjem dvaju enzima - gliko-genfosforilazy (ili škroba) i fosforilaze fosfoglukomutaze. [10]

Ranije smo vidjeli da razgradnju glikogena se kontrolira Kov-valentnog i alosterički modulaciju glikogenfosforilaze (Sec. Fosforilaza-kinaza fosforilaze b pretvara u fosforilazu i opet na štetu ATP, fosforilaciju serinskih ostataka spomenutih. [12]

Potrebno je istaknuti da je raspad glikogena u jetri uz tvorbu slobodne glukoze (mobilizacija glikogenske stranice Ovaj glikogen je podijeljen pod utjecajem ne amilaze i jetre fosforilaze za proizvodnju glukoza-1 -.. monofosfat ester (p ovaj potonji zatim brzo podijeli f osfatazami jetre kako bi se oslobodila glukoza i fosforna kiselina. [13]

Potrebno je istaknuti da je kvar glikogena u jetri sa stvaranjem slobodne glukoze - Mobilizacija glikogena (p To glikogen je podijeljen pod utjecajem ne amilaza, apechenochnoy fosforilaza za proizvodnju glukoza-1 -.. monofosfat estera (str Ovaj potonji je tada vrlo brzo nakon što je postao Glukoza-6-monofosfat (stranica [14]

Inzulin, u svom djelovanju na proces cijepanja glikogena u jetri, u određenoj mjeri je antagonist adrenalina i simpatina. [15]

Info-Farm.RU

Lijekovi, lijekovi, biologija

glikogen

glikogen (Također poznat kao „životinja”, škrob, iako to ime netočnost) - polisaharid, homopolimer alfa-glukoze, osnovni oblik njegove pohrane u životinjskim stanicama, većina gljive, bakterije i mnoge arheje. U ljudskom tijelu glavna mjesta akumulacije glikogena su jetra i skeletni mišići.

Sposobnost jetre da poveća koncentraciju glukoze u krvi i prisutnost u njemu škroba-lipodibijuma, koja se naziva glikogen, 1875. godine otkrio je Claude Bernard.

Kemijska struktura

Glikogen je homopolimer α-glukoze, čiji ostaci su međusobno povezani (α1 → 4) -glikozidne veze. Svaka od 8-10 monomernih ostataka grane, bočne grane se spajaju (α1 → 6) pomoću snopa. Dakle, molekula glikogena je mnogo kompaktnija i razgranata od škroba. Stupanj polimerizacije je blizu onome u amilopektinu.

Sve grane glikogena imaju nenadmašiv kraj, tako da ako je broj grana n, molekula će imati n-1 ne-vatrostalne krajeve i samo jedan redukcijski. Kada se hidroliza glikogena odvija kako bi se mogla koristiti kao izvor energije, ostaci glukoze jedan po jedan odvojeni su od ne-reduktivnih krajeva. Njihov veliki broj omogućuje znatno ubrzanje procesa.

Najstabilnija konformacija grana s (α1 → 4) snopom je gusta spirala sa šest rezidua glukoze po revoluciji (ravnina svake molekule vraća se za 60 ° u odnosu na prethodnu).

Da bi se ispunila njegova biološka funkcija: osiguravanje najkompaktnijeg skladištenja glukoze i istodobno mogućnost brzog mobilizacije, glikogen bi trebao imati optimiziranu strukturu za nekoliko parametara: 1) broj razina razgrananja; 2) broj ogranaka u svakoj razini; 3) količinu glukoznih ostataka u svakoj grani. Za molekulu glikogena sa stalnim brojem monomernih jedinica, broj vanjskih grana iz kojih se glukoza može mobilizirati do točke grananja smanjuje s prosječnom dužinom svake grane. Gustoća najudaljenijih grana je sterički ograničena, pa se maksimalna veličina molekule glikogena smanjuje s povećanjem broja grana na jednoj razini. Zrele molekule glikogena različitog podrijetla imaju prosječno 12 stupnjeva grananja, od kojih svaka ima prosječno dvije grane, od kojih svaka sadrži oko 13 glukoznih ostataka. Matematička analiza pokazala je da je takva struktura vrlo blizu optimalna za mobiliziranje maksimalne količine glukoze u najkraćem vremenu.

Distribucija i značenje

Glikogen je oblik skladištenja glukoze kod životinja, gljiva, nekih bakterija (osobito cijanobakterija) i APEX. Mikroorganizmi glikogen više ili manje ravnomjerno raspoređeni po staničnoj citoplazmi u obliku granula promjera 20-100 nm, obično se može vidjeti samo kroz elektronskim mikroskopom. Ako stanica sadrži puno glikogena, postaje crveno-smeđa kad se oboji s otopinom joda. U kralježnjaka, najveća količina glikogen čarapa jetre, pri čemu se može iznositi 7-10% od ukupne težine 100 -120 g (za odrasle) i skeletnim mišićima (1-2% ukupne mase). Male količine glikogena nalaze se u bubrezima, a još manje u određenim glijalnim stanicama mozga i bijelih krvnih stanica.

Skladištenje glukoze ne u slobodnom obliku, tj. U obliku polisaharida je diktirano iz dva razloga. Prvo, ako, na primjer, u hepatocitu, cijela masa glukoze, koja je dio glikogena, bila je u slobodnom stanju, njezina koncentracija bi iznosila 0,4 mol / l. Ovo zauzvrat dovodi do značajnog povećanja osmotskog tlaka citosola, pretjeranog ulaska vode u stanicu i njezinog raskida. Drugo, takva visoka koncentracija glukoze učinila bi gotovo nemogućim aktivni transport od staničnog okoliša, u slučaju hepatocita iz krvi, gdje je razina glukoze samo 5 mmol / l. Skladištenje glukoze u obliku glikogena može smanjiti njegovu koncentraciju u stanici na 0.01 μmol / l.

Rezerve glikogena kod ljudi znatno su manje od trgovina masti. Potonji imaju nekoliko prednosti: prvo, oni pružaju priliku da biste dobili dvostruko više energije nego u istom težinom ugljikohidrata, a kao drugo to je hidrofobne molekule i, za razliku od ugljikohidrata, ne zahtijevaju hidratizira, smanjuje težinu energetskih zaliha. Međutim, glikogen je brzo izvor energije osim životinjskom organizmu nedostaje metabolički putovi pretvorbe masnih kiselina u glukozu, a koje se ne mogu koristiti u mozgu i na anaerobni metabolizam mišića.

U hepatocitima, glikogen se čuva u obliku velikih citoplazmatskih granula. Elementarna tzv. Β-čestica je jedna molekula gilkogena, ima promjer od oko 21 nm i uključuje 55.000 glukoznih ostataka i ima 2000 ne-refluksacijskih krajeva. 20-40 od ​​tih čestica zajedno tvore a-utičnice, koje se mogu vidjeti pod mikroskopom u tkivima životinja koje su dobro hranjene. Međutim, oni nestaju nakon 24 sata posta. Granule glikogena su kompleksni agregati koji sadrže enzime osim same glikogena, sintetiziraju i uklanjaju, kao i regulatorne molekule.

Glikogen u mišićima služi kao izvor brzih energija kako u aerobnom tako i anaerobnom metabolizmu. Njegove rezerve mogu se iscrpiti za jedan sat intenzivne tjelesne aktivnosti. Redovita tjelovježba omogućuje povećanje glikogenih prodavaonica u mišićima, zbog čega oni mogu raditi duže bez umora. U jetri, glikogen je rezervoar glukoze za druge organe, u slučaju da je unos hrane ograničen. Posebno je važna opskrba neurona koji ne mogu koristiti masne kiseline kao energijski supstrat. Rezerve glikogena jetre tijekom gladovanja iscrpljene su u 12-24 sata.

Glikogen se također nalazi u izlučivanju žlijezda maternice, koje se lučuju u njegovoj šupljini tijekom postpulacijskog perioda menstrualnog ciklusa nakon oplodnje. Ovdje polisaharid se koristi kao izvor prehrane za embrij da ga usaditi.

Glikogen također ulazi u tijelo s hranom i podijeljen je u tankom crijevu hidrolitičkih enzima.

Metabolizam glikogena

Cijepanje glikogena

Cijepanje glikogena javlja se na dva glavna načina: tijekom probave, hidrolizira se do glukoze, koje se mogu apsorbirati stanicama tankog crijevnog epitela. Intracelularni cijepanje glikogen (glikogenolize) prolazi kroz fosforolizom, čiji produkt je glukoza 1-fosfata, na taj način se može uštedjeti energiju glikozidnim vezama dio formiranjem fosfatni ester. Stoga, kako bi se formirana glukoza ugradila u glikolizu ili pentose fosfatni put, nije potrebno potrošiti ATP. Dodatno, stvaranje glukoza-1-fosfata korisno je za mišiće, budući da za ovaj spoj nema nosača u plazmamama i ne može "pobjeći" iz stanice.

Hidroliza glikogena tijekom probave

U ljudi za razgradnju glikogena (škroba) počinje u ustima, gdje djeluje a-amilaze sline. Ovaj enzim hidrolizira intramolekularne (α1 + 4) i cijepa -bonds oligosaharida s polisaharidima. U želucu se sila amilaza inaktivira kroz visoku kiselost medija. Sok od želuca ne sadrži enzime za probavu ugljikohidrata. U duodenuma (α1 → 4) djeluje -bonds glikogen gušterače a-amilaze i (α1 → 6) -bonds - poseban enzim derozgaluzhuyuchy amilo- 1,6-glikozidazom. Tako zaključuje hidrolizu glikogena u maltozu, koja pod utjecajem membrane intestinalne maltaze enzima (α-glukozidaze) se prevodi u glukozu i apsorbira.

glikogenolizu

Unutarstanični glikogen mišića i jetre u procesu cijepa glikogenolizu, naznačen time, da su tri enzima sudjeluju: glikogen-fosforilazu, fosfoglukomutaze i glikogenderozgaluzhuyuchy enzima. Prvi od tih katalizira reakciju u kojoj je anorganski fosfat da napadne glikozidnom (α1 → 4) između -communication posljednja dva ostatka iz kraja neredukuyuchogo glukoze, što dovodi do cijepanja posljednjeg ostatka u obliku glukoza-1-fosfata. Kofaktor u ovoj reakciji je piridoksal fosfat.

Glikogen fosforilaza sekvencijalno cijepa jedan monomer od nereflektirajućeg kraja sve dok ne dostigne mjesto uklonjene jedne od četiri ostatka iz (α1 → 6) -link (točka grananja). Ovdje se aktivira bifunkcionalni (u eukrilu) dehidrogenaznom enzimu. Prvo, katalizira reakciju transferaze, koja se sastoji u prijenosu jednog bloka od tri glukoza ostatka iz grane na najbliži non-reducable kraj na koji je povezan (α1 → 4) -connection. Nakon toga, enzim dehidrogenaze pokazuje aktivnost (α1 → 6) -glukozidaze koja se sastoji od cijepanja (a1 → 6) vezanja i oslobađanja slobodne glukoze.

Glucoza-1-fosfat je formiran da pretvori fosfoglukutat u glukoza-6-fosfat, koji u skeletnim mišićima ulazi u proces glikolize. U jetri, glukoza 6-fosfata može se transportirati na endoplazmatski retikulum, gdje pod djelovanjem glukoza-6-fosfataze (mišića lišen tog enzima), i prevede u glukozu oslobađa u krv.

Biosinteza glikogena

U beznačajnoj mjeri, biosinteza glikogena (glikogeneza) javlja se u gotovo svim tijelima tkiva, ali najviše se izražava u jetri i mišićima. Ovaj proces počinje s glukoza-6-fosfatom, nastaje iz glukoze u heksokinazu ili glukokinaznu reakciju. Dio glukoze koji ulazi u tijelo s hranom najprije se apsorbiraju crvene krvne stanice, koje ga koriste za proizvodnju energije tijekom mliječne fermentacije. Formirani laktat u hepatocitima se pretvara u glukoza-6-fosfat u postupku glukoneogeneze.

Metaboličke putove biosinteze i dezintegracije određenih spojeva obično su karakterizirane barem nekim od reakcija. Metabolizam glikogena bio je prvi otvoreni primjer ovog važnog principa. 1957 Luis Léloire je utvrdio da se u procesu glikogeneze koristi glukoza-1-fosfat, a koristi se uridin-difosfat glukoza.

Glukoza-6-fosfat prvo se prevede u glukoza-1-fosfat pod utjecajem fosfoglucomutaze. Proizvod ove reakcije postaje supstrat za enzim UDP-glukofosforilazu, koji katalizira reakciju:

Glukoza-1-fosfat + UTP → UDP-glukoza + PF br.

Budući da se pirofosfat odmah razgrađuje anorganskom pirofosfatazom, ravnoteža reakcije snažno je pristrana prema formiranju UDP-glukoze. Potonji je supstrat za glikogen sintazu, koji prenosi ostatak glukoze u ne-reciklirajući kraj molekule glikogena.

Formiranje lateralnih grana daje gilkosil- (4-6) -transglikozilazu (ogranak enzim). Cijepa se iz grane, sadrži više od 11 monomernih jedinica od 6-7, te ih prenosi u C6 hidroksilnu skupinu glukoznog ostatka u unutarnjem položaju na istoj ili drugoj grani. Stoga se pojavljuje grananje potrebne za bolju topljivost glikogena i pristup većem broju enzima sinteze i cijepanja do ne-vatrostalnih krajeva.

Glikogen sintaza može sintetizirati glikogen samo ako postoji primer - gotov polimer za glukozu s manje od šest monomernih jedinica. Stvaranje molekula glikogena de novo moguće je samo zahvaljujući protein glikogeninu koji djeluje istodobno i "sjeme", koji prikuplja nove grane glikogena i enzim koji katalizira početak formiranja naših studija.

Glikogeneza i glikogenoliza imaju složeni regulacijski sustav na nekoliko razina. Mnogi enzimi uključeni u te procese su alosterični i mogu promijeniti njihovu aktivnost prilagođavanjem potrebama stanice. Količina glikogenskih dućana također je regulirana na razini hormona za održavanje homeostaze cijelog organizma.

Kliničko značenje

U mnogim ljudskim oboljenjima, uključujući šećernu bolest, uočeno je poremećaj razmjene glikogena. Postoji također i niz nasljednih poremećaja povezanih s prekomjernim taloženjem glikogena u jetri, oni se nazivaju glikogenoze. Oni obično prate jaku hipoglikemiju (nisku razinu glukoze u krvi) između obroka. Prvu glikogenozu 1929. opisao je Edgar von Gorkoe, veliki je doprinos proučavanju ovih bolesti Gerti Corey. Sada postoje 13 oblika glikogena uzrokovanih poremećajima u funkcioniranju raznih proteina.

Sinteza i cijepanje glikogena

Kada se koncentracija glukoze u krvi, na primjer, u ponovnom posljedica njegove apsorpcije u crijevu za vrijeme razgradnje, povećati unos glukoze u stanice i najmanje jedan dio glukoze može se iskoristiti za sintezu glikogena. Akumulacija ugljikohidrata pričuvnih stanica kao glikogen ima određene Advan-dana prije nakupljanja glukoze, što ne prati ruža-sheniem unutarstanični osmotskog tlaka. Istodobno, s nedostatkom glukoze, glikogen se lako dijeli na glukozu ili njegove fosforne estere, a formirane monomerne jedinice koriste stanice s energijom ili plastičnim ciljevima.

4.1. Sinteza glikogena

Ušao u stanice, glukoza prolazi fosforilaciju uz sudjelovanje heksokinaze ili glukokinaze:

Nadalje, formirani gl-6-f je izomeriziran u gl-1-f uz sudjelovanje enzima fosfoglukomutaza [PGM]:

Zatim ch-1 reagira sa p-uridin trifosfat uz tvorbu vaniem-UDP glukoze-enzimom UDP-glyukozopirofosforila-zy [ili glukoza-1-fosfaturidiltransferazy]:

Pirofosfat se odmah podijeli u dva ostatka fosforne kiseline uz sudjelovanje enzima pirofosfataze. Ova reakcija je popraćena gubitkom energije reda od 7 kcal / mol, zbog čega stvaranje UDF-glukoze postaje nepovratno - termodinamička kontrola smjera procesa.

U sljedećem koraku ostatak glukoze iz UDF-glukoze prenosi se na molekulu glikogena koja sintetizira uz sudjelovanje enzima glikogen sintetaze:

UDF-glukoza + (C6H10O5) n> (C6H10O5) n + 1 + UDP

(glikogen), a molekula glikogena produljena je jednim ostatkom glukoze. Enzima glikogen mogli pričvrstiti ostatak glukoze iz UDP-glukoze u glikogen molekulu koja je izgrađena samo formiranjem -1,4-glikozidnom vezom. Stoga, uz sudjelovanje samo jednog od tih enzima, može se sintetizirati samo linearni polimer. Glikogen je isti - i razgranati polimer prisutan u molekuli jednom oblikovana grananja uključuje jedan enzim: amilo- 1.4 -> 1.6 - -dekstrin. Ovaj enzim se naziva Fermijevog inače grananja nosi dio od 5 - 7 monomernih jedinica od kraja linearnog dijela sintetiziranog polisaharida bliže sredini, gdje je skupina vezanih na polimerni lanac stvaranjem - 1,6-glikozidnom vezom:

Treba napomenuti da, prema drugim podacima, cijepivi fragment koji sadrži najmanje 6 glukoznih ostataka prenosi se u susjedni lanac razgranatog polisaharida koji je u izgradnji. U oba slučaja, u budućnosti oba lanca su izdužena zbog djelovanja glikogen sintetaze, i stvaraju se nove grane uz sudjelovanje razgranatog enzima.

Sinteza glikogena u svim organima i tkivima, ali se promatra nai povećanje sadržaja u jetri [2 na 5-6% od ukupne tjelesne težine] i mišića [1% od težine njihove]. Omogućujući jednu 1 ostatak glukoze u glikogen molekule uz macroergic pomoću 2 ekvivalenta (1 ATP i UTP 1), tako da se sinteza glikogena u stanicama može ići samo na dovoljnoj energoobespe magnetizations stanica.

4.2. Mobilizacija glikogena

Glikogen, kao rezidue glukoze, akumulira se u stanicama tijekom probave i konzumira se u razdoblju nakon apsorpcije. Razgradnja glikogena u jetri ili njegova mobilizacija provodi se uz sudjelovanje enzima glikogen fosforilaze koji se često nazivaju jednostavno fosforilaza. Ovaj enzim katalizira fosforolitičko cijepanje a-1,4-glikozidnih veza terminalnih ostataka polimerne glukoze:

(C6 N10O5) n + H3PO4> (C6 N10O5) n-1 + V-F-1 za cijepanje molekule u grananja područja do potrebnog dva enzima dodatno: tzv debranching (debranching) - enzima i AMILO-1,6-glikozidazom, a kao rezultat djelovanja potonjeg enzima nastaje slobodna glukoza u stanicama koje mogu ostaviti stanicu ili proći fosforilaciju.

Gl-1-f u stanicama je izomeriziran uz sudjelovanje fosfoglucomutaze u gl-6-f. Daljnja sudbina gl-6-fosfata određena je prisutnošću ili odsutnosti u stanicama enzima glukoza-6-fosfataze. Ako je enzim prisutan u stanici, katalizira hidrolitičku disocijaciju gl-6-fosfata ostatka fosfatne kiseline da se dobije slobodna glukoza:

Gl-6-f + H20 D> Glukoza + H3P04 koji mogu prodrijeti kroz vanjsku staničnu membranu i ući u krvotok. Ako u stanicama nema glukoza-6-fosfataze, ne dolazi do defosforilacije glukoze, a ostatak glukoze može se ukloniti samo ovom stanicom. Napominjemo da cijepanje glikogena glukoze ne zahtijeva dodatni dotok energije.

U većini organa i ljudskih tkiva glukoza-6-fosfataza je odsutna, stoga se glikogen koji se pohranjuje u njima koristi samo za vlastite potrebe. Tipični predstavnik takvih tkiva je mišićno tkivo. Glukoza-6-fosfataza je dostupna samo u jetri, bubrezima i crijevima, ali najznačajniji je prisustvo enzima u jetri (ili bolje rečeno, u hepatocitima) kao ovaj organ ispunjava ulogu vrste pufera koji apsorbira glukozu kada njegov sadržaj u krvi raste i isporučuje glukozu u krvi kada koncentracija glukoze u krvi pada.

4.3. Reguliranje procesa sinteze i razgradnje glikogena

Uspoređujući metaboličke puteve sinteze i mobilizacije glikogena, vidjet ćemo da su različiti:

Ta okolnost omogućuje odvojeno reguliranje procesa koji se razmatraju. Regulacija se provodi na razini dva enzima: glikogen sintaze, uključene u sintezu glikogena i fosforilaze, koja katalizira cijepanje glikogena.

Glavni mehanizam za regulaciju aktivnosti ovih enzima je njihova kovalentna modifikacija pomoću fosforilacije-defosforilacije. Fosforilirana fosforilaza ili fosforilaza "a" vrlo je aktivna, dok je fosforilirana glikogen sintetaza ili sintetaza "b" neaktivna. Dakle, ako su oba enzima prisutna u fosforiliranom obliku, stanica cijepa glikogen da bi formirao glukozu. Defosforilizirani država, naprotiv, fosforilaza je neaktivan (oblik «b») i aktivno gliko-gensintetaza (u «A» oblik), u ovoj situaciji je stanica syn-mes glikogena iz glukoze.

Budući da jetra glikogen djeluje kao rezerva za cijelo glukoze tijela, njegova sinteza ili raspadanje treba kontrolirati nadkletochnymi regulatorne mehanizme koji rade trebaju biti usmjerene na poerzhanie konstantne koncentracije glukoze u krvi. Ovi mehanizmi trebaju osigurati uključivanje sinteze glikogena u hepatocite pri povišenim koncentracijama glukoze u krvi i poboljšati cijepanje glikogena kada pada glukoza u krvi.

Dakle, primarni signal koji stimulira mobilizaciju glikogena u jetri je smanjenje koncentracije glukoze u krvi. Kao odgovor na to, alfa stanice pankreasa bacaju glukagon hormon u krv. Glukagon koji cirkulira u krvi interakcionira s njegovim receptorskim proteinom smještenim na vanjskoj strani vanjske stanične membrane hepatocita. formiranje hormonsko-receptorskog kompleksa. Formiranje hormonsko-receptorskog kompleksa vodi, uz pomoć posebnog mehanizma, aktivaciju enzim adenilat ciklaze koja se nalazi na unutarnjoj površini vanjske stanične membrane. Enzim katalizira stvaranje u stanici cikličkog 3,5-AMP (cAMP) iz ATP.

S druge strane, cAMP aktivira enzim cAMP-ovisnu protein kinazu u stanici. Neaktivni oblik protein kinaze je oligomer koji se sastoji od četiri podjedinice: dvije regulacijske podjedinice i dvije katalitičke podjedinice. Povećanjem koncentracije cAMP u pete-ljepila za svaki od regulatornih podjedinica protein kinaze spajanja nyaetsya 2-cAMP molekulu konformacije regulatornih podjedinica - i mijenja oligomera razgrađuje na katalitičke i regulatorne - Kie podjedinica. Slobodno katalitičku podjedinicu katalizira fosforilaciju brojnih enzima u stanici, uključujući fosforilaciju glikogen sa svojim prenošenja u neaktivno stanje, čime se isključi sinteze glikogena. Istovremeno, fosforilacija kinaze fosforilaze, i enzim se aktivira po fosforilacije zauzvrat katalizira fosforilaciju fosforilaze ga prenijeti u aktivni oblik, tj u obliku "a". Kao rezultat aktivacije fosforilaze, cijepanje glikogena i hepatocita počinju davati glukozu u krvi.

Usput, napominjemo da kada se stimulira cijepanje glikogena u jetri s kateholaminom, b-receptori hepatocita koji vezuju epinefrin služe kao glavni medijatori. To dovodi do povećanja sadržaja Ca iona u stanicama gdje stimulira Ca / kalmodulin-osjetljivu kinazu fosforilaze, što zauzvrat aktivira fosforilazu fosforilacijom.

Shema aktivacije cijepanja glikogena u hepatocitima

Povećanje glukoze u krvi je vanjski signal za hepatocite u poticanju sinteze glikogena i tako vežući višak glukoze iz krvotoka.

Shema aktivacije sinteze glikogena u jetri

Sljedeći mehanizam djeluje: kada se povećava koncentracija glukoze u krvi, njegov sadržaj u hepatocitima također se povećava. Višeg koncentracija glukoze u hepatocitima, s druge strane, ali dovoljno kompleksa ih aktivira pomoću enzima koji fosfoproteinfosfatazu ka - katalizira cijepanje fosforiliranog proteina ostataka fosforne kiseline. Defosforilacija aktivne fosforilaze prevodi ga u neaktivni oblik, a defosforilacija neaktivne glikogen sintetaze aktivira enzim. Kao rezultat toga, sustav prelazi u stanje koje osigurava sintezu glikogena iz glukoze.

U smanjenju aktivnosti fosforilaze u hepatocitima određena uloga igraju b-stanice hormona pankreasnog inzulina. Izlučuju ga b-stanice kao odgovor na povećanje glukoze u krvi. Njegova vezivanja na inzulin receptora na površini hepatocita-rt dovodi do aktivacije fosfodiesteraze u stanicama jetre enzima koji katalizira konverziju cAMP u AMP i obično, ne imaju sposobnost da stimuliraju formiranje pro-aktivan teinkinazy. Na taj način se zaustavlja narabatyvanie fosforilaze aktivan u hepatocitima, koji također ima vrijednost za inhibicije glikogen slom.

Prirodno je da mehanizmi koji reguliraju sintezu i razgradnju glikogena u stanicama različitih organa imaju svoje osobitosti. Kao primjer, možete odrediti da se u mišićnim stanicama za odmaranje mišića ili mišića koji obavljaju mali intenzitet rada, praktično-nja ne fosforilaza «A», ali je kvar glikogen još uvijek traje. Činjenica da je mišić fosforilaze, nalazi se u Rowan defosforili države ili u «B» obliku, je alosterno FER-ment i aktivirana AMP dostupan u mišićnim stanicama i anorganski fosfat-kim. Tako aktivirana fosforilaza "b" osigurava brzinu mobilizacije glikogena koja je dovoljna za obavljanje umjerenog fizičkog rada.

Međutim, kod intenzivnog rada, osobito ako se opterećenje oštro povećava, ova razina mobilizacije glikogena postaje nedovoljna. U ovom slučaju, supercellular mehanizmi regulacije rada. Kao odgovor na iznenadnu potrebu intenzivne aktivnosti mišića, adrenalinski hormon iz nadbubrežne moždine ulazi u krvotok. Adrenalin veže na receptore na površini stanice mišića, mišićnih stanica izaziva odgovor, na sličan mehanizam na upravo opisuje sanjke reakcije hepatocitima glukagona. U mišićnim stanicama Pojava-fosforilaze želja za postavljanje «A» i inaktivirani glikogen i ob razovavshiysya Ch-6-f se koristi kao energija „goriva”, oksidacijske razgradnje koja daje energiju mišićima sok prirasta.

Treba napomenuti da visoke koncentracije adrenalina, NAB-folk u krvi ljudi pod emocionalnim stresom, express check-ryayut razgradnju glikogena u jetri i tako povećava razinu šećera u krvi - zaštitnu reakciju usmjerenu na mobiliziranje dodatnu energiju.

ABOUT B M A N N E N D E F G H I J K L M N O V E

2.1. Oksidativni načini raspadanja ugljikohidrata u tkivima

Najvažnije funkcije monosaharida u tijelu su energija i plastika; Obje ove funkcije ostvaruju se tijekom oksidacijske raspadanja monosaharida u stanicama. Za oksidaciju Y levodov 4,1 kcal / g (oko 17 kJ / g), a slobodna energije zbog oksidacije ugljikohidrata čovjeka pokriva 5560% ukupnih energije. Tijeku oksidacije ugljikohidrata, veliki broj intermedijarnih proizvoda razgradnje, koji se koriste za sintezu različitih lipida, esencijalnih amino kiselina, i druge. Potreba spojevi stanice. Nadalje, kod oksidacije ugljikohidrata u stanici je generacija potencijali smanjenja koji se dalje koriste u svojim reakcijama redukcije Biosyn tezov u detoksikacija procesa te kontrolu razine lipidne peroksidacije, i drugi.

Glavni monosaharida prolazi oksidativni konverziji scheniyam u stanicama je glukoza, jer je u Nal velikim količinama opskrbljuje iz crijeva u unutarnje okoline organizma, naime on se sintetizira u glukoneogenezu i tvori slobodnog oblika ili u obliku estera fosforne kiseline cijepanjem glikogena. Uloga ostalih monosaharida je manje značajna, jer njihova količina koja ulazi u stanice u kvantitativnom omjeru jako varira ovisno o sastavu hrane.

Poznato je nekoliko metaboličkih putova oksidacije glukoze, od kojih su glavni:

a) aerobna digestija na ugljični dioksid i vodu;

b) anaerobnu oksidaciju u laktat;

c) pentoza oksidacijski put;

d) oksidacija formiranjem glukuronske kiseline.

Dubina oksidativnog cijepanja molekule glukoze može

biti različiti: od oksidacije jedne od terminalnih skupina molekula do karboksilne skupine koja se javlja tijekom stvaranja glukuronske kiseline sve dok se molekula glukoze potpuno ne degenerira tijekom aerobnog raspada.

2.1.1. Aerobna oksidacija glukoze

U stanicama aerobnih organizama glavni je, barem u odnosu na ukupnu količinu fisilne glukoze, aerobna razgradnja ugljičnog dioksida i vode. Kada se ukloni 1 M glukoza (180 g), aerobni uvjeti oslobađaju se 686 kcal slobodne energije. Sam proces aerobne oksidacije glukoze može se podijeliti u tri faze:

1. Dijeljenje glukoze u piruvat.

2. Oksidativna dekarboksilacija piruvata prema acetilCoA.

3. Oksidacija acetila u ciklusu Krebs (CTC), povezana s radom lanca respiratornog enzima.

Ti se koraci također mogu prikazati u obliku opće sheme:

Glukoza> 2 piruvata D> 2 acetilCoA> 4C02 + 10 H20

2.1.1.1. Razvrstavanje glukoze u piruvat

Prema modernim konceptima, prvi korak oksidacije glukoze odvija se u citosolu i katalizira supramolekularni kompleks proteina s glikolitičkim metabolonom, koji uključuje do desetak pojedinačnih enzima.

Prva faza oksidacije glukoze može zauzvrat biti podijeljena u dvije faze. U reakcijama prvog stupnja dolazi do fosforilacije glukoze, izomerizacije ostatka glukoze do ostatka fruktoze, dodatne fosforilacije ostatka fruktoze i konačno. cijepanje heksoznog ostatka u dva ostatka fosfotoze:

Ova reakcija je katalizirana enzimom heksokinaze. ATP se koristi kao sredstvo za fuziranje u stanici. Reakcija je popraćena gubitkom slobodne energije reda od 5,0 kcal / mol i pod uvjetima stanice je nepovratan.

Druga reakcija, katalizirana fosfohexoizomerazom, je lako reverzibilna.

Treća reakcija je katalizirana enzimima s fosfofruktokinazom. U toj reakciji je također izgubljeno 3,4 kcal / mol energije i, poput heksokainske reakcije, je nepovratno pod staničnim uvjetima.

Ova reakcija je katalizirana enzim aldolazom, reakcija je reverzibilna. Kao rezultat reakcije, fruktoza 1,6-bisfosfat je podijeljen u dva triizofosfata.

Fosfodigidroksiatseton (FDA) u uvjetima stanične lako izomerizirati 3fosfoglitserinovy ​​aldehid (PHA) u suradnji Fermijevog triozafosfat izomeraza da je peti reakcije. Stoga možemo pretpostaviti da se u prvoj fazi ove faze potroši 2 ATP, a od molekule glukoze nastaju dvije molekule 3fosfoglicerol aldehida.

U drugoj fazi prve faze oksidacije glukoze, PHA se pretvara u piruvat. Budući se nastaju dvije molekule PHA tijekom raspada molekule glukoze, u daljnjem opisu procesa moramo uzeti u obzir ovu okolnost.

Sljedeća reakcija procesa koji se razmatra je reakcija oksidacije:

Tijekom ove reakcije katalizirane dehidrogenazom 3fosfoglicerol aldehida, javlja se oksidacija PHA u 1,3-difosfoglicernu kiselinu. Oksidacija se odvija pomoću dehidrogenacije, a atomi vodika cijepani od supstrata prenose se u NAD + formiranjem reduciranog oblika koenzima. Oksidacija je struje u stanice, kao prvo, smanjena energija NADH + H +, i drugo, u obliku energije veze oksidi Lenia proizvod sudjelovanje u reakciji fosforne kiseline, tj u makrohermičkoj vezi 1,3-difosfoglicerne kiseline.

U sedmoj reakciji, ostatak fosforne kiseline 1,3-difosfo glicerata, zajedno s rezervom energije prikupljenom u makroergojoj vezi, prenosi se na ADP da se formira ATP:

Ova reverzibilna reakcija je katalizirana enzimom fosfoglicerat kinaze.

Nadalje, izomerizacija 3-fosfoglicerolne kiseline je reverzibilna na 2-fosfoglicerinsku kiselinu uz sudjelovanje enzima fosfoglicerat ratmutaze:

Sljedeći, deveti, prema računu, postoji cijepanje vode iz 2fosoglicerne kiseline:

Tijekom cijepanja vode gustoća elektrona u molekuli redistribuira se formiranjem visoke energetske veze između drugog ugljika enolnog oblika piruvatne kiseline i ostatka fosforne kiseline. Reakcija je reverzibilna, katalizirana enzim enolazom.

Energija nakupljena u makroergetskom vezanju FEP zajedno s ostatkom fosforne kiseline tijekom sljedeće reakcije prenosi se na ADP s formiranjem ATP. Reakcija je katalizirana piruvatnom kinazom.

Reakcija je popraćena gubitkom od 7,5 kcal / mol energije, a pod uvjetima stanice praktički je nepovratan.

Ukupna jednadžba prve faze aerobne oksidacije glukoze:

Glukoza + 2 ADP + 2 H3P04 + 2 NAD + >> 2 piruvata + 2 ATP + 2 NADH + H + + 2 H20

Tijekom ove faze, objavljen 140 kcal / mol energije, glavni dio (oko 120 kcal / mol) se nakuplja u stanici kao energija od 2 ATP-a i energijom 2 dobiven NAD + ADSCH iz čega slijedi da je prva molekula faza glukoza se podijeliti na dvije molekule piruvinska kiselina, naznačena time, što je stanica za svaku molekulu glukoze digestiran dobiva dva ATP molekule i dvije molekule NADH sniženim + H +.

Regulacija prve faze aerobnog cijepanja glukoze provodi se uz pomoć termodinamičkih mehanizama i uz pomoć mehanizama alosteričke modulacije regulatornih enzima koji sudjeluju u radu ovog metaboličkog puta.

Korištenje termodinamičkih mehanizme metaboliti prati smjer toka tog puta. tri reakcije u kojoj je izgubio veliku količinu energije koja je uključena u reakcijski sustav opisan: heksokinazu (G0 = 5,0 kcal / mol), fosfofruktokinaznaya (G0 = 3,4 kcal / mol) i piruvatkinaznaya (G0 = 7,5 kcal / mol ). Reakcije u ćeliji praktički nije reverzibilan, a posebno piruvatkinaznaya reakcija i zbog njihove nepovratnosti postaje nepovratan proces u cjelini.

Intenzitet protoka metabolita duž metaboličkog puta kontrolira se u stanici zbog promjene aktivnosti alosteričkih enzima uključenih u sustav: heksokinazu, fosfofruktokinazu i piruvatnu kinazu. Stoga su točke termodinamičke kontrole metaboličkog puta istodobno mjesta na kojima se kontrolira intenzitet protoka metabolita.

Glavni regulatorni element sustava je fosforna matica. Aktivnost ovog enzima potisnuta je visokim koncentracijama ATP-a u stanici, stupanj alosteričke inhibicije ATP enzima povećava se pri visokim koncentracijama citrata u stanici. AMP je alosterični aktivator fosfofruktokinaze.

Heksokinaza inhibira alosterički mehanizam visokim koncentracijama Gl6f. U ovom slučaju imamo slučaj s radom adjoint regulatornog mehanizma. U stanici, nakon što je tlačenjem Nia fosfo aktivnost pri visokim koncentracijama ATP kaplivaetsya Fr6f, a time i akumulira Gl6f, budući da reakcija katalizirana fosfogeksoizomerazoy jednostavno reverzibilno. U tom slučaju, povećanje koncentracije ATP u ćeliji inhibira Acti vnost ne samo fosfo, ali heksokinazu.

Vrlo je teško kontrolirati aktivnost treće piruvat kinazne kinaze. Aktivnost enzima stimulira Gl6f, Fr1.6bf i PGA alosteričkim mehanizmom, pa poziva aktivaciju od strane prekursora. S druge strane, visoke intracelularne koncentracije ATP, NADH, citrata, sukcinil CoA i masnih kiselina inhibiraju aktivnost enzima alosteričkim mehanizmom.

Općenito, cijepanje glukoze u piruvat inhibirano na razini navedenih kinaza 3 pri visokoj koncentraciji ATP u stanici, tj. U uvjetima dobre opskrbe stanica s energijom. Uz nedostatak energije u probavi glukoze aktivacije stanica postiže se trake O, uklanjanjem alosteričku inhibiciju kinaza visoke koncentracije ATP i AMP alosterički aktivaciju fosfo i drugo, zbog alosterički aktiviranja piruvata prekursora: Gl6F, Fr1,6bf i PHA.

Koje je značenje inhibicije citrat i citrat fosfo i piruvat kinaze suktsinilKoA? Činjenica da je jedan od dviju molekula glukoze nastaje acetil molekulu, koji se zatim hidrolizira u Krebs ciklusa. Kada se stanice nakupljaju citrat i suktsinilKoA, onda je Krebs ciklus ne može nositi s oksidacijom acetil već nagomilanih i ima smisla usporiti svoj oglas tradicionalnima obrazovanje, a to se postiže tako što inhibira fosfof ruktokinazy i piruvat kinaze.

Konačno, suzbijanje oksidacije glukoze na razini piruvat kinaze s povećanjem koncentracije masnih kiselina usmjereno je na skladištenje glukoze u stanici u uvjetima kad je stanica dobivena s drugačijim, učinkovitijim oblikom energetskog goriva.

2.1.1.2. Oksidativna dekarboksilacija piruvata

Pod aerobnim uvjetima, piruvinska kiselina se podvrgava oksidacijskom dekarboksilaciju kako bi se dobilo acetil. Ova transformacija katalizira piruvat-dehidrogenaznog kompleksa supramolekularnih lokaliziran u mitohondrijskog matrici. Pripravak blagdana vatdegidrogenaznogo kompleks sastoji od tri različita enzima: pi ruvatdekarboksilaza, digidrolipoatatsetiltransferaza degidroge Naz i dihidroliponske kiseline i njihove kvantitativnom omjeru u kompleksu ovisi o izvoru izolacije obično omjer približava 30: 1: 10.

Prvi enzim ove piruvat dekarboksilaze (E1)

Glikogen je lako korištena energija rezerva

Mobilizacija glikogena (glikogenoliza)

Rezerve glikogena koriste se drugačije ovisno o funkcionalnim karakteristikama stanice.

glikogen jetra Podijeli se kada se koncentracija glukoze u krvi smanjuje, prvenstveno između obroka. Nakon 12-18 sati posta, pohranjeni glikogeni u jetri potpuno su iscrpljeni.

U mišići količina glikogena obično se smanjuje samo tijekom fizičkog napora - produljena i / ili intenzivna. Ovdje se koristi glikogen kako bi se osigurala glukoza aktivnost miocita. Dakle, mišići, kao i drugi organi, koriste glikogen samo za vlastite potrebe.

Mobilizacija (raspad) glikogena ili glikogenolizu aktiviran s nedostatkom slobodne glukoze u stanici i stoga u krvi (gladovanje, mišićni rad). U ovom slučaju, razina glukoze u krvi "namjerno" podržava samo jetra, u kojem postoji glukoza-6-fosfataza, hidrolizirajući fosfatni ester glukoze. Slobodna glukoza proizvedena u hepatocitu izlazi kroz plazma membranu u krv.

Tri enzima izravno sudjeluju u glikogenolizi:

1. Fosforilaza glikogena (koenzim piridoksalfosfat) - cijepa a-1,4-glikozidne veze kako bi nastala glukoza-1-fosfat. Enzim funkcionira dok ne ostane 4 ostatka glukoze prije točke grananja (α1,6-veza).

Uloga fosforilaze u mobilizaciji glikogena

2. α (1,4) -a (1,4) -glukan transferaza - enzim koji nosi fragment od tri glukozna ostatka u drugi lanac da se formira nova α1,4-glikozidna veza. Na istom mjestu ostaje jedan glukozni ostatak i "otvorena" dostupna α1,6-glikozidna veza.

3. AMILO-α1,6-glukozidaza, ( 'debranching"enzim) - hidrolizira a1,6-glikozidnu vezu s otpuštanjem besplatno (nefosforilirana) glukoza. Kao rezultat toga, nastaje lanac bez grana, koji opet služi kao supstrat za fosforilazu.

Uloga enzima u cijepanju glikogena

Sinteza glikogena

Glikogen je u stanju sintetizirati u gotovo svim tkivima, ali najveće rezerve glikogena nalaze se u jetrenim i skeletnim mišićima.

U mišićima je količina glikogena smanjuje obično samo tijekom vježbanja - produljena i / ili napeta. akumulacija ovdje se bilježi glikogen tijekom perioda oporavka, naročito pri uzimanju hrane bogate ugljikohidratima.

Glikogen jetre dijeli uz smanjenje koncentracije glukoze u krvi, osobito između obroka (Post apsorpcije razdoblje). Nakon 12-18 sati posta, pohranjeni glikogeni u jetri potpuno su iscrpljeni. akumulirana glikogen u jetri tek nakon jela, s hiperglikemijom. To je zbog osobitosti hepatične heksokinaze (glukokinaze), koja ima slabu afinitet za glukozu i može raditi samo pri visokim koncentracijama.

U normalnim koncentracijama glukoze u krvi, njegovo zarobljavanje jetrom se ne izvodi.

Sljedeći enzimi su izravno sintetizirani pomoću glikogena:

1. fosfoglukomitaze - pretvara glukoza-6-fosfat u glukoza-1-fosfat;

2. Glukoza 1-fosfata uridiltransferaza - enzim koji provodi ključnu reakciju sinteze. Ireverzibilnost ove reakcije dobiva se hidrolizom dobivenog difosfata;

Reakcije sinteze UDF-glukoze

3. Glikogen sintaza - tvori a-l, 4-glikozidne veze i produljuje lanac glikogena spajanjem aktivirane Cu UDP-glukoze na C4-terminalni ostatak glikogena;

Kemijska reakcija glikogen sintaze

4. AMILO-α1,4-α1,6--dekstrin,enzim "glikogenog grananja" nosi fragment s minimalnom duljinom od 6 glukoznih ostataka u susjedni lanac da bi se formirala α1,6-glikozidna veza.

Top