Kategorija

Popularni Postovi

1 Proizvodi
Bol u žučnjaku
2 Steatoza
Uzroci i liječenje upale jetre
3 Žutica
Hepatosis jetre - simptomi i liječenje, uključujući heptozu jetrene jetre
Glavni // Proizvodi

Akutno zatajenje jetre


Akutno zatajenje jetre - patoloških simptoma koji se razvija s promjenama u parenhimu jetre i popraćeno povrede njihovih funkcija. Akutno zatajenje jetre karakterizira znakova jetrene encefalopatije (povoda slabosti, pospanost, slabost, uzbude), dispeptičnih poremećaja, izgled i povećanje žutice, edem, ascites, hemoragijska dijateza; u teškim slučajevima - razvoj hepatičkog koma. Dijagnoza akutnog zatajenja jetre temelju kliničkih podataka, rezultati ispitivanja uzoraka jetre, kiselina-bazne ravnoteže, EEG. Liječenje akutnog zatajenja jetre zahtjeva infuzije, vitamin terapiju, hormonsku terapiju, Plazmafereza, hemodijaliza, hemosorption lymphosorption, inhalacije kisika, hiperbaričkim kisik terapija.

Akutno zatajenje jetre

Akutno zatajenje jetre je teški sindrom koji rezultira ozbiljnim poremećajima metabolizma, opijenosti tijela s proizvodima metabolizma bjelančevina, hemoragijskim sindromom, poremećajima CNS-a, jetrenim komama. U gastroenterologiji i hepatologiji akutno zatajenje jetre može komplicirati različite bolesti i patološke uvjete. Smrtnost pacijenata od zatajenja jetre iznosi 50-80%.

Uzroci akutne hepatičke nedostatnosti

Akutno zatajenje jetre je krajnji rezultat niza patoloških procesa koji dovode do opsežnog dystrophic, fibrozne ili nekrotične promjene parenhima jetre. Ona može razviti u teškim hepatitis različitih etiologija (virusni, lijekovi, autoimunih), ciroza, gepatoze, opstrukcije žučnih, trovanja hepatotropni toksične tvari i otrovi (spojevi fosfora, arsena, nejestivih gljiva, farmakološka sredstva), infuzija krv ne podudaraju na članstvo u grupi, i drugi. Ponekad, akutno zatajenje jetre se javlja kao posljedica povrede jetre protok krvi, koja se javlja u slučaju opeklina, sepse, masivna krvarenja, Tromboza portalne vene i tako dalje. D.

Neposredna pokreće faktor akutnog zatajenja jetre mogu koristiti alkohol ili droge s hepatotoksične, anestezije tijekom operacije, kirurške intervencije (npr, portocaval zaobići laparocentesis kada ascites), gastrointestinalno krvarenje, višak proteina u prehrani, zatajenja bubrega, proljev. U bolesnika s postojećim bolesti jetre (hepatitis, ciroza), akutnog zatajenja jetre može biti izazvana pojačana infekcijama, peritonitis, portalnu venu tromboflebitisa et al. Državama.

Patološke promjene u razvoju u organizmu akutnog zatajenja jetre uzrokovanog nakupljanja u krvi spoja (amonijak, amino kiseline, fenoli) pruža tserebrotoksicheskoe djelovanje, poremećaj vodi elektrolita i kiselo-bazne ravnoteže, poremećaja cirkulacije krvi i drugi. Čimbenika. U akutnog zatajenja jetre u većini poremećenog detoksikacije jetrene funkcije, kao sniženim jetre koji su uključeni u različite metaboličke procese (bjelančevina, ugljikohidrata, masti, vitamina, elektrolita, i tako dalje. D.).

Klasifikacija akutnog oštećenja jetre

Postoje tri oblika akutne hepatičke insuficijencije: endogeni (spontani), egzogen (inducirani) i miješani. Funkcionalna insuficijencija, koja se razvija s izravnim oštećenjem parenhima jetre, smatra se endogenim. Osnova egzogeno uzrokuje zatajenje jetre jetreni cirkulacija poremećaj koji dovodi do pražnjenja krvi zasićene toksinima (prvenstveno amonijaka) u općoj cirkulaciji. Uz mješovitu insuficijenciju jetre, pojavljuju se i patološki mehanizmi - endogeni i egzogeni.

Ozbiljnost funkcionalnih poremećaja jetre razlikuje tri stupnja hepatopatije. S blagom hepatopatijom ne postoje kliničke manifestacije oštećenja jetre. Pomoću laboratorijskih testova otkrivene su umjerene funkcionalne abnormalnosti (povećani enzimi, bilirubinemija, povećana razina transaminaze, itd.).

Hepatopatija prosječnog stupnja karakterizira pojava kliničkih simptoma: hepatomegalija, bol u jetri, napadi hepatičnog kolike, icterus kože i sclera, fenomeni hemoragične diateze. U krvi se povećava hiperbilirubinemija, hipoproteinemija i disproteinemija.

Teška hepatopatija odgovara fazi akutne insuficijencije jetre. U gore navedene manifestacije pridružili su se simptomi encefalopatije jetre i koma jetre, razvijajući se na pozadini grubih kršenja jetre.

Simptomi akutne hepatičke nedostatnosti

Klinička faza akutne insuficijencije jetre (encefalopatija jetre) karakterizira pospanost koja se može zamijeniti uzbudom, adinamikom, progresivnom slabosti. Dyspepticni poremećaji su zabilježeni: mučnina, gubitak apetita, povraćanje, proljev. Postoje edemi, pojava hemoragične diateze, žutica, opijenost, ascites, groznica.

U prekomatnom razdoblju razvijaju se neuropsihijatrijski poremećaji: vrtoglavica, usporavanje govora i razmišljanja, poremećaji spavanja, auditivne i vizualne halucinacije, zbunjenost, tremor prstiju, motorički uzbuđenje. Može doći do krvarenja iz nosa, desni, proširenog jednjaka.

Prekursori koji se približavaju hepatičnom komu su bol u hipohondrijumu, pojava "jetrenog" mirisa iz usta, smanjenje jetre u veličini. Zapravo, hepatičnu komu karakterizira gubitak svijesti; konvulzije, hipotermija, aritmija, pojava patoloških refleksa, multi-organski neuspjeh.

Dijagnoza akutnog zatajenja jetre

Prepoznavanje akutne hepatičke insuficijencije provodi se uzimajući u obzir simptome, rezultate istraživanja biokemijskih pokazatelja (uključujući testove jetre), KHS, instrumentalne studije (elektroencefalografija).

Laboratorijske dokaz akutnog zatajenja jetre su anemija, trombocitopenija, hyperbilirubinemia (bilirubin može povećati za 5 i više puta) povećanja serumske transaminaze aktivnosti. U terminalnoj fazi akutnog zatajenja jetre, izražena hipokolesterolemiju hipoalbuminemije, smanjenje PB et al. Faktore zgrušavanja, hipoglikemije, hipokalijemijom, označen smetanja kiselina-baza statusa.

EEG istraživanje, ovisno o stadiju akutnog zatajenja jetre, otkriva kršenje (neravnina, usporavanje ili nestanak) alfa ritma, dominantnost theta i delta valova.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Središnje mjesto u liječenju akutnog zatajenja jetre uklanja infuzije usmjeren na detoksifikaciju, poboljšanje mikrocirkulacije, metabolizam, korekciju elektrolita abnormalnosti, uspostaviti ravnotežu kiselinu alkalna. U akutnog zatajenja jetre prikazano intravenska otopina glukoze, albumin, dekstran, reopoliglyukina, sorbitol, manitol i drugi. Uvođenje velikog volumena tekućine za prevenciju edema mozga i plućnu primjenjuje diuretici.

Imenovanje vitamina (askorbinska kiselina, tiamin, riboflavin, piridoksin hidroklorid, cijanokobalamin, nikotinamid). S hemoragičnim sindromom, primjena otopina vicasola, aminokaproinske kiseline, natrijevog etamilata; S nedostatkom čimbenika zgrušavanja i znakovima DIC-sindroma, provodi se transfuzioniranje velikih količina plazme. Progresija akutnog zatajenja jetre zahtijeva uporabu glukokortikoidnih hormona (prednizolona), antibiotika (aminoglikozida, cefalosporina).

S detoksicijskom svrhom koriste se plazmafereza, hemosorpacija, limfosorpcija, hemodijaliza. Kako bi stimulirala imunološku aktivnost, koristite UVO krv, za borbu protiv hipoksije - hiperbaričnu oksigenaciju, udisanje kisikom.

Prognoza i prevencija akutnog zatajenja jetre

Pravodobna intenzivna terapija akutnog zatajenja jetre značajno poboljšava prognozu. S dubokim jetrenim komama dolazi do nepovratnih promjena koje dovode do smrti pacijenta.

Sprječavanje akutnog zatajenja jetre zahtijeva adekvatno liječenje primarnih bolesti jetre, isključujući hepatotoksične ili cerebro-toksične tvari, izazivajući čimbenike.

Akutno i kronično oštećenje jetre

Međunarodna klasifikacija bolesti razlikuje akutnu i kroničnu insuficijenciju jetre. Simptomi bolesti se pogoršavaju ovisno o stupnju (kompenzirani, dekompenzirani ili distrofični). U hepatičnom komu dolazi do zatajenja jetre u zadnjoj fazi, prognozu za pacijenta u ovom slučaju, u pravilu, razočarava.

Stage i znakovi zatajenja jetre

zatajenje jetre - sindrom karakteriziran povredu jednog ili mnogih jetre uslijed akutnog ili kroničnog oštećenja njegove parenhim. Su akutna i kronična zatajenje jetre i na tri koraka: I korak - pokretanje (kompenzirati), II faza - izgovara (dekompenziranoj) i faza III - terminal (Distrofična). Terminalni stupanj zatajenja jetre završava jetrenom komatom.

Uzrok akutnog zatajenja jetre mogu biti ozbiljne virusne infekcije virusima hepatitisa (A, B, C, D, E, G, viruse herpesa, herpes zoster i jednostavna, zarazna mononukleoza virus, koksaki-virus, virus ospica). zatajenje jetre također uzrokuje trovanje nazivaju industrijski otrovi (arsena, fosfora), biljni otrovi (ne-jestive gljive), aflatoksin, mikotoksina, droge, alkohola.

Kronično zatajenje jetre javlja u progresiji mnogih kroničnih bolesti jetre, fibroza ciroza, maligni tumor. Uzroci kronične bolesti jetre je degeneracije, zajednički necrobiosis jetrene hepatocitima i masivne razvoj portocaval anastomoze kroz koji značajan dio krvi iz vena ulazi u vena cava, a zatim u arterijskom krevet, zaobilaženje jetre, što dovodi do smetnji u višestrukim funkcijama organa u ljudskom tijelu, Javljaju povrede proteina, ugljikohidrata, lipida, hormon, vitamin, nukleinske kiseline, elektrolita metabolizam pati glavna funkcija detoksikacije jetre: nema ili smanjena biosinteza bitna za život procesa, spojevi: hema, kolesterol, ne-esencijalnih aminokiselina i viših masnih kiselina, triacilglicerola, lipoproteina vrlo niske gustoće, lipoprotein visoke gustoće (prekursori), fosfolipidi, proteini, proteini plazme krvi, sustav antikoagulacija holesterolester, ketoni, w elchnyh kiseline, kreatinin (I faza), kolina, glukoze, poremećena funkcija jetre je najvažnije - biosinteze urea (krajnji proteinski proizvod kvar u ljudi). Samo jetre javlja biosintezu uree, pri čemu se neutralizacija odvija toksičnih proizvoda - amonijak (krajnji produkt razgradnje proteina u tijelu).

U prvoj fazi, simptomi jetrene insuficijencije su gubitak apetita, brz umor. U pacijenata pojavljuju se razdražljivost, slab san, dispeptički fenomeni, bez žutice.

U drugoj fazi zatajenja jetre u bolesnika očituje nemotivirani slabost, smanjena učinkovitost, probavnih izražene događaje (mučnina, povraćanje, proljev), izgled i napredovanje žutice, hemoragijska dijateza. zatajenje jetre također ima u ovoj fazi su ascites, edem gipoproteineticheskie, anemija, povećana ESR. Pacijenti su razdražljivi, agresivni, spavaju loše.

U trećem koraku, ima duboke metaboličkih poremećaja u tijelu, zbog funkcije smanjenje antitoksičan jetre toksičan oštećenje mozga, nestabilnost raspoloženje, gubitak pamćenja, razdražljivost, povećava žutica, proljev i hemoragične pojave, krv hyperbilirubinemia, žučne kiseline, smanjenje albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Znakovi i dijagnoza jetre

Stadij III dovodi do hepatičnog koma (ICD-10, K72). Je pacijent u fazi pobude, koja završava CNS depresiju (tromost), progresivno oštećenje svijesti, dok je gubitak njegove razvijaju meningealnih pojave patoloških refleksa, nemir, konvulzije, poremećaj disanja (tip Kussmaula-Cheyne-Stokes), puls - mala, aritmiju. Također je prikazan znak jetre koma kao tijelo hipotermije.

Lice pacijenta stegnut „spaljivanje”, oči, hladnoće u ekstremitetima, usta karakteristične slatkasti jetrene miris pojačanih hemoragične pojava: kožne krvarenja ( „krvi pauka” na prednjoj površini trbuha), krvarenje iz nosa, gume, proširenih vena jednjaka i želuca, anoreksija ; oktopamin inhibira CNS djelovanjem, zamjenjujući neurotransmitera: norepinefrin i dopamin iz sinapsi.

Biokemijske promjene u koma jetre:

  • smanjena biosinteza ureje;
  • akumulacija amonijaka dovodi do toksične štete središnjem živčanom sustavu;
  • povrijeđena kiselina-bazna stanja - metabolička nekompenzirana acidoza;
  • akumuliraju se metaboliti toksični u krvnom serumu: fenol, indol, skatol, krezol, bilirubin;
  • u krvnom serumu akumuliraju se "srednje molekule" - indeks endogenog opijanja;
  • u krvnom serumu akumulira biogeni amin - tiramin, što dovodi do akumulacije oktopamina, koja istiskuje medijatora iz sinapsi središnjeg živčanog sustava.

U tablici je prikazana učinkovita kombinacija biokemijskih testova u dijagnozi koma jetre:

Što je to hepatski neuspjeh? Simptomi i liječenje

Jetra u ljudskom tijelu igraju važnu ulogu. Sudjeluje u svim metaboličkim procesima, proizvodi hepatski žuč za normalnu probavu. Također, jetra obavlja funkcije za pročišćavanje tijela toksina, otrova, teških metala. Svakoga dana tijelo prolazi kroz stotinu litara krvi i čisti je.

Ako jetra prestane obavljati jednu od funkcija, rad cijelog organizma je poremećen. Ovo stanje se naziva insuficijencija jetre. U tom slučaju, zatajenje jetre popraćeno je poremećajima metabolizma, disfunkcijom središnjeg živčanog sustava, trovanjem. Akutni nedostatak bez pažnje liječnika dovodi do hepatičnog koma.

Što je to?

Hepatična insuficijencija je sindrom koji se očituje kompleksom simptoma koji nastaju uslijed oštećene funkcije jetre. Svi metabolički procesi u tijelu kontroliraju jetra, što znači da pod određenim kvarovima orgulje pati i, kada se komplicira, može se razviti njegova insuficijencija.

klasifikacija

Hepatska insuficijencija može se razviti i manifestirati u tri oblika. Naime, moguće je napomenuti:

  1. Neuspjeh hepatične stanice. Drugi oblik koji se naziva endogenim, razvija se kada je tijelo otrovano otrovnim tvarima. Zbog razvoja ovog oblika bolesti počinje brzo umiranje jetrenih stanica.
  2. Eksogeni oblik zatajenja jetre. To je disfunkcija cirkulacijskog sustava u organu. To znači da jetra prestaje funkcionirati, kao što mora biti, a krv ne prolazi kroz jetru, pa se stoga ne očisti od toksina, koji dodatno otrovaju sve organe.
  3. Mješoviti obrazac. To je kršenje rada hepatocita i neispravnosti u cirkulaciji krvi u plućima jetre.

dijagnostika

Trenutno se koriste sljedeće metode dijagnosticiranja stanica-jetrene insuficijencije, koje omogućuju stvaranje cjelovite slike:

  1. Povijest bolesti kako bi se razjasnili pacijentu činjenice zlouporabe alkohola, da li je narkoman, bolestan ili ne virusni hepatitis, poremećen ako metabolizmu tijela, da li postoji kronična bolest jetre i malignih tumora, koji lijekovi trenutno prima, pati ili od edema udovi.
  2. Ultrazvuk organa koji omogućuje najtočniju procjenu njegovog stanja.
  3. Biokemijski krvni test, usmjeren na otkrivanje povišene razine bilirubina, smanjenje količine proteina, patologija zgrušavanja, poremećaja elektrolita i drugih pokazatelja.
  4. Metoda elektroencefalografije koja se koristi za otkrivanje abnormalnosti u amplitudi ritma mozga.
  5. Biopsija, koja je metoda određivanja uzroka bolesti i stvarnih pokazatelja organa.
  6. MRT, otkrivajući stupanj promjena u tkivu pečenja.

Fulminant zatajenje jetre određuje se na temelju takvih kliničkih manifestacija kao što su žutica, značajnog smanjenja veličine jetre, encefalopatije i biokemijskih parametara utvrđenih test krvi.

Akutno zatajenje jetre

Akutno zatajenje jetre je iznimno teška situacija u tijelu, koja zahtijeva neposrednu terapiju detoksikacije.

Razvija se kao rezultat brzog oštećenja jetre. Klinička slika ovog sindroma razvija vrlo brzo (od nekoliko sati do 8 tjedana), a također ubrzo dovodi do hepatične encefalopatije i komete. Također je moguće za fulminantni razvoj insuficijencije jetre - fulminantnog zatajenja jetre, koji se često događa kod trovanja otrova, kemikalija, lijekova i tako dalje.

Uzroci akutnog zatajenja jetre

  • Otrovanje surogatima alkohola.
  • Otrovanje po otrovima, toksični za jetru: fosfor, klorokarbone i drugi.
  • Otrovanje od otrovnih gljiva: blijedi toadstools, linije, križevi, heliotrope. Stopa smrtnosti za ovo stanje je više od 50%.
  • Prijem antipiretskih lijekova s ​​groznicom kod djece 4-12 godina. Posebno opasno u tom pogledu, acetilsalicilna kiselina ("Aspirin"), lijekovi koji sadrže salicilate. Manje opasni su paracetamol, ibuprofen ("Nurofen"), analgin. Bolest se zove Reyeov sindrom ili akutna hepatička encefalopatija. Stopa smrtnosti od djece je 20-30%.
  • Hepatitis virusa A, B, E i grupa Herpes viruse (Herpes simplex, citomegalovirusa, Epstein-Barrov virus, virus varicella zoster - virus varicella-zoster).
  • Drugi mikrobi, a ne virusi koji mogu uzrokovati generalizirana infekcija cijeli organizam s bolešću jetre. To je najviše raznolik bakterijske infekcije (Staph, enterokoka, pneumokoka, streptokoka, salmonela, itd), kao i Rikecioze, mikoplazmoza, mješoviti gljivične infekcije.
  • Akutna infekcija krvi s apscesima jetre, gnojna upala intrahepatičnih žučnih kanala.
  • Akutni poremećaji cirkulacije krvi u jetri zbog embolije velike grane jetrene arterije trombi, plina i masti.
  • Bolesti nepoznatog podrijetla: na primjer, akutna masna hepatoza trudnica.
  • Ruptura ehinokokalne ciste u jetri.
  • Teški tijek onkoloških bolesti: hemoblastoza, limfogranulomatoza, metastaza raka različite lokalizacije u jetri.
  • Otrovanje lijekovima, pogotovo kada se predozira. Dakle, moguće je prekoračiti maksimalnu dozu paracetamola, klorpromazin, ketokonazola, tetraciklin, trimetoprim-sulfametoksazol, sulfonamidi, lijekove za liječenje tuberkuloze droge na temelju muških spolnih hormona.
  • Kirurgija na trbušnim organima u kojima je poremećena cirkulacija krvi u jetri (na primjer, duga grana jetrene arterije je dugačak vezana ili izrezana).

Ovisno o uzrocima razvoja, razlikuju se oblici akutne hepatičke insuficijencije:

  1. Eksogeni oblik - razvija se kao posljedica oštećene hepatičke i / ili ekstrahepatičke cirkulacije (u portalu i inferiorni vena cava sustava), najčešće s cirozom jetre. U ovom slučaju, krv s otrovnim tvarima prolazi jetru, koja utječe na sve organe i sustave tijela.
  2. Endogena ili hepatski stanični oblik - nastaje kada su stanice jetre oštećene kao posljedica izloženosti hepatotoksičnim čimbenicima. Karakterizira ga brza nekroza (ili smrt) hepatocita.
  3. Mješoviti oblik - pod utjecajem jetrenih i vaskularnih čimbenika, poremećaj jetre.

Nakon razvoja akutnog zatajenja jetre, svi toksini koji dolaze iz okoline ili nastaju kao rezultat metabolizma, imaju negativan učinak na stanice cijelog tijela. U porazu mozga dolazi do encefalopatije jetre, dakle, komu i smrt pacijenta.

Akutno zatajenje jetre podrazumijeva takve simptome

  • Mučnina, povraćanje, oštar pad tjelesne težine, vrućica, teška slabost i umor s najmanjim fizičkim poteškoćama;
  • Žutica (žućkanje kože, sluznice zbog povećane razine bilirubina), izraženo svrab;
  • Miris mirisa iz usta (nalikuje mirisu trulog mesa);
  • Ascites (akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini), edem ekstremiteta;
  • Tremor ili drhtanje gornjih ekstremiteta (nehotični zamah ruku);
  • Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, mjesta ubrizgavanja, nazalni krvarenje;
  • Smanjenje krvnog tlaka, kršenje srčanog ritma (aritmije različitih tipova);
  • Hipoglikemija (snižavanje glukoze u krvi).

U većini slučajeva razvija se hepatorenalni sindrom (zatajenje jetre i bubrega). Uzrok može biti izložen otrovnim metaboličkim proizvodima koji nisu pravilno uklonjeni iz tijela ili oštar pad krvnog tlaka.

Glavni znak akutne insuficijencije jetre je hepatična encefalopatija. To su potencijalno reverzibilni poremećaji u neurološkoj i mentalnoj sferi, izazvani smanjenjem detoksifikacijske funkcije jetre i stvaranjem vaskularnih veza (shuntova).

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Akutno zatajenje jetre zahtijeva hitnu skrb. Bolesnik treba odmah hospitalizirati u medicinskom objektu. Provedena je terapija temeljne bolesti i nastalih poremećaja. Sastoji se od sljedećih aktivnosti:

  • Infuzijska terapija (primjena otopina intravenozno za održavanje krvnog tlaka i detoksikacija). Uključuje glukokortikosteroide (hormone korteksusa nadbubrežne žlijezde), glukozu (za odgovarajuću energetsku podršku tijela), izotoničnu otopinu natrijevog klorida.
  • Prisiljavanje (stimuliranje) diureze (furosemid).
  • Smanjena tvorba amonijaka (koristi se laktuloza).
  • Antibakterijska terapija (metronidazol, cefalosporini).
  • Stakleri s mentalnim i motornim uzbuđenjem (diazepam, natrij oksibutirat).
  • Kisikoterapija (inhalacija kisika).

Kao dodatne metode, koristite hemosorption, hiperbaričnu oksigenaciju, razmjenu transfuzija krvi, itd. Kad se trovanja s paracetamolom primjenjuje antidoti-N-acetilcistein. Glavni cilj je stabiliziranje stanja, nakon čega je moguće eliminirati korijen uzroka zatajenja jetre.

Kronično zatajenje jetre

Razvija se postupno s produljenom (kroničnom) izlaganjem hepatokotoksičnim čimbenicima (od 2 mjeseca do nekoliko godina). Karakterizira se postupnim razvojem simptoma na pozadini pogoršanja kroničnih bolesti jetre i sustava izlučivanja žuči.

Uzroci kroničnog zatajenja jetre:

  • Kronični hepatitis: virusni, alkoholni, toksični.
  • Rak jetre.
  • Parazitske bolesti jetre: toksokaroza, giardiasis, ehinokokoza.
  • Autoimune bolesti.
  • Ciroze jetre u ishodu kroničnim virusnim hepatitisom i postalkogolnogo porijekla ili zbog rada s toksina, teških metala, koji primaju hepatotoksične lijekove ili injekcijskih lijekova.
  • Parenhimska proteinska distrofija, koja se temelji na taloženju proteina u citoplazmi stanica jetre. Uzroci: kršenje metabolizma bjelančevina, alkoholizam, kolestaza, hipovitaminoza, kronično opijanje kao rezultat uzimanja otrovnih gljivica, pesticida i tako dalje.
  • Parenhima masnih degeneracija, kada su trigliceridi deponirani u citoplazmu. To se događa kao posljedica pretilosti, zloupotrebe alkohola, prejedanju masti, dijabetes melitusa, posta.
  • Amiloidoza jetre. U tom slučaju, patološki amiloidni protein se taloži u jetri. Pojavljuje se kao rezultat kroničnih bolesti, popraćeno trovanjem.
  • Parenhima karbohidratna distrofija, kada se glikogen (puno povezanih glukoznih veza) akumulira ne u citoplazmi, već u jezgrama stanica jetre. Uzroci: poremećena razmjena glikogen, diabetes mellitus, hipo i avitaminoza.

Kao u akutnom zatajenju jetre, razlikuju se oblici:

  • egzogeni oblik - poraz i nekroza stanica jetre postupno se javljaju, neke se stanice regeneriraju, ali uz nastavak djelovanja nepovoljnih čimbenika, nastavlja se smrt hepatocita.
  • endogeni oblik - oslabljena cirkulacija krvi u jetri,
  • miješani oblik.

S kroničnim zatajivanjem jetre, kompenzacijski kapacitet jetre je razvijeniji, odnosno jetra ima vremena za vraćanje nekih svojih ćelija, koje djelomično i dalje funkcioniraju. Ali toksini koji se ne raspadaju u jetri, ulaze u krv i kronično otroše tijelo.

S dodatnim jetre toksični faktora dekompenzacija nastaje (gubitak sposobnosti regeneracije hepatocita), naznačen time, hepatička encelopatija može daljnji razvoj kome i smrti.

Simptomi kroničnog zatajenja jetre

Kronično zatajenje jetre karakterizira postupno, korak po korak povećanje simptoma. I bez obzira koliko dugo ta bolest nije postojala u početnoj fazi, prije ili kasnije će početi napredovati.

  • I. Početni se stupanj također naziva kompenziranim. U pravilu, nema simptoma i pacijent nema pritužbi. Svako kršenje tijela u ovoj fazi može se odrediti samo laboratorijskim istraživanjima;
  • II. Izraženo ili dekompenzirano. U ovoj fazi, intoksikacija, portalna hipertenzija, kao i poremećaji središnjeg živčanog sustava;
  • III. Terminal, ili distrofičan. Svi simptomi postaju živi, ​​u ovoj fazi slabe koagulabilnosti krvi, jetra postaje manja. U tom slučaju, središnji živčani sustav nije stabilan, tj. Inhibicija je zamijenjena aktivnošću;
  • IV. Koma. Ovo stanje se izražava gubitkom svijesti, refleksi se manifestiraju samo u jakim poticajima. Može se razviti u duboku komu u kojoj nema reakcija, jer obično postoji oteklina mozga i višestruko zatajenje organa.

Da bi se potvrdila dijagnoza kroničnog zatajenja jetre, potrebno je provesti kompleks dijagnostičkih mjera. Približan skup studija izgleda ovako:

  1. Klinički krvni test - povećanje broja leukocita, kao i smanjenje broja crvenih krvnih stanica, trombocita i smanjenje razine hemoglobina;
  2. Biokemijski krvni test - obratite pozornost na razine bilirubina, ALaT i ASAT, alkalne fosfataze, kreatinin;
  3. Coagulogram - smanjenje protrombinskog indeksa krvi;
  4. Ultrazvuk organa trbušne šupljine - omogućuje liječniku da procijeni jetrenu parenhimu, veličinu jetre.

Liječenje kroničnog zatajenja jetre

Liječenje zatajenja jetre je uklanjanje čimbenika koji uzrokuju bolest. U nekim slučajevima, na primjer, s karcinomom jetre može se izvesti kirurško liječenje. Propisana je niska proteinska dijeta s količinom ugljikohidrata od 400-500 g / dan, a masti 80-90 g / dan, osim alkohola, kofeina i ograničenja fluida.

Kontrola dana također se mijenja: sada će biti potrebno premjestiti dovoljno, ali bez podizanja težine više od 2 kg i izbjegavanja otvorenog sunčevog svjetla. Osobe s kroničnim bolestima jetre trebaju dobiti dovoljno spavati, a oko uzimanja bilo kakvih lijekova, čak i prehlada, da se konzultirati s liječnikom-hepatologist (gotovo svi lijekovi prolaze kroz jetru).

Potrebni su i sljedeći lijekovi:

  • kako bi neutralizirao amonijak: Glutargin, Gepa-Merz;
  • antibiotici koji se adsorbiraju samo u crijevima i uništavaju lokalnu floru, obrađuju proteine ​​dobivene hranom, proizvode aminokiseline koje nepovoljno utječu na mozak. Ovo je "gentamicin", "kanamicin";
  • preparati laktuloze, koji vezuju otrovne tvari u mozak: "Lactulose", "Dufalak", "Prelaxan", "Lactuvite";
  • veroshpiron - smanjiti rizik od ascitesa i edema;
  • da se smanji pritisak u portalnoj veni - "Nebilet", "Propranolol", "Molsidomin";
  • na blokadi bilijarnih izmetova primjenjuju se lijekovi-holespazmolitiki. "No-Shpa", "Buskopan", "Flamin";
  • s povećanim krvarenjem, koristite "Etamsilat" i "Vikasol2" u obliku tableta.

Kod kroničnog zatajenja jetre pokušajte izbjeći komplikacije i maksimalno pripremiti osobu za transplantaciju jetre. Indikacije za potonje su:

  • tumori koji mogu barem djelomično zadržati svoju jetru;
  • kongenitalne patologije jetre;
  • alveokokoza jetre;
  • ciroza jetre;
  • autoimuni hepatitis

Izgledi su nepovoljni. U 50-80% slučajeva hepatičke encefalopatije dolazi do smrti pacijenta. S kompenziranim kroničnim zatajenjem jetre, moguće je vratiti jetru samo kad se eliminiraju svi hepato-toksični čimbenici i provodi se odgovarajuća terapija. Često je kronično zatajenje jetre u početnim fazama asimptomatsko i dijagnoza se može napraviti samo na temelju podataka ciljane ankete. To je razlog nepravodobne dijagnoze i liječenja bolesti, što značajno smanjuje šanse za oporavak.

Dijeta i nutritivne značajke

U liječenju insuficijencije jetre, posebna je pažnja posvećena pravilnoj prehrani. Načela prehrambene prehrane u ovoj patologiji su kako slijedi:

  • naglasak je na frakcijskoj prehrani - morate jesti malo, ali često (5-6 puta dnevno);
  • prehrane potpuno isključuje ili minimizira proteinske proizvode;
  • u prehrani bi trebala uključivati ​​malu količinu lako probavljivih ugljikohidrata (med, slatki plodovi i bobice), kao i hranu koja je bogata korisnim vitaminima i elementima u tragovima;
  • u prehrani je potrebno povećati volumen vlakana i jesti više svježeg voća i povrća;
  • Dnevni kalorijski sadržaj prehrane je najmanje 1500 kcal, dok je potrebno pripremiti ukusna jela, jer mnogi pacijenti imaju nedostatak apetita.

Nakon poboljšanja, postupno se vratite na prethodnu prehranu i ući u izbornik prvih proteina povrća, a zatim mliječnih proizvoda. Uz dobru toleranciju takve prehrane uključuje se u prehrani bolesnika prehrambenim mesom.

Neuspjeh jetre

Neuspjeh jetre - sindrom karakteriziran oštećena funkcija jetre različite ozbiljnosti (blage do teške - jetrene komu) zbog akutnog ili kroničnog oštećenja njegove parenhimu (hepatocita).

Portosystemic ili hepatic encephalopathy - to je simptomatski kompleks poremećaja središnjeg živčanog sustava koji se javlja s hepatičnom insuficijencijom.

Postoji portosystemic ili hepatička encelopatija zbog akutne metaboličkim stresom (npr krvarenje iz proširenih vena, infekcije, poremećaja elektrolita metabolizma) u pacijenata s kroničnim bolestima jetre i portosystemic sporedne. Klinički se očituju reverzibilnim poremećajima svijesti i kognitivnim funkcijama, pospanosti, monotoničnog govora, tremor, diskriminacija pokreta.

Liječenje se sastoji u ograničavanju količine proteina u prehrani, imenovanja laktuloze. Pacijenti s hepatičkom encefalopatijom su kandidati za transplantaciju jetre.

Epidemiologija oštećenja jetre

Godišnje u svijetu fulminantnog zatajenja jetre umire 2 tisuće ljudi. Smrtnost ovog simptoma je 50-80%.

Fulminantna insuficijencija jetre može biti posljedica virusnog hepatitisa, autoimunog hepatitisa, nasljedne bolesti (npr. BolestiWilson ); biti rezultat uzimanja lijekova (na primjer, paracetamola), izlaganja otrovnim tvarima (npr., blijedi toadstool toksini). U 30% slučajeva, uzrok fulminantnog zatajenja jetre nije definiran.

Pacijenti s fulminantnim zatajivanjem jetre zahtijevaju transplantaciju jetre.

U akutnom zatajenju jetre moguće je razvoj hepatičke encefalopatije. Ta komplikacija kod akutnih bolesti jetre je rijetka, ali stopa smrtnosti doseže 80-90%.

Klasifikacija oštećenja jetre

Akutno zatajenje jetre.

Akutno zatajenje jetre može se razviti na pozadini prethodnih bolesti jetre ili se javlja po prvi put, u pozadini akutnog hepatitisa.

U akutnom zatajenju jetre, hepatična encefalopatija se razvija najkasnije 8 tjedana nakon pojave prvih simptoma oštećenja jetre. U akutnoj bolesti jetre, hepatična encefalopatija je rijetka.

Najčešći uzroci akutne jetrene insuficijencije su fulminantni oblici akutnog virusnog hepatitisa i oštećenja ljekovite jetre.

Uzroci akutnog zatajenja jetre su virusima hepatitisa A, B, C, D, E, G, kao i herpes simpleks virus, citomegalovirus, virus zarazna mononukleoza simplex i herpes zoster, Coxsackie, rubeola patogen; septikemija s jetrenim apscesima, uzimanje lijekova, alkohola, izlaganje industrijskim toksinima, mikotoksinima i aflatoksinima, ugljični dioksid.

Opisana akutno zatajenje jetre u gepatozah toksičnog (akutno masna jetra trudnoće, Reyevog sindroma, stanje nakon okidanje tankog crijeva), Wilsonova bolest, Budd-Chiarijev sindrom.

Kronično zatajenje jetre.

Kronično zatajivanje jetre javlja se s progresijom kronične bolesti jetre ( ciroza jetre ), malignih tumora.

Faze jetrene insuficijencije

Faze jetrene encefalopatije

0 stupanj. Podklinička hepatička encefalopatija.

Karakteriziraju minimalni simptomi: blagi poremećaj pamćenja, koncentracija pažnje, kognitivne funkcije, koordinacija pokreta. Odsutan je "flapping" tremor (asterixis).

Poremećaji spavanja, poremećaji ritma spavanja, euforija, razdražljivost. Usporio je sposobnost obavljanja intelektualnih zadataka. Pogoršanje pozornosti, kršenje računa (dodatak). Asterix može biti otkriven.

Letargija ili apatija. Dezorijentacija, neadekvatno ponašanje, neuredan govor. Asterixis. Vrtoglavica. Ataksija. Kršenje računa (oduzimanje). Jednostavna dezorijentacija u vremenu i prostoru.

Stupor. Značajna dezorijentacija u vremenu i prostoru. Amnezija, napadi gnjeva. Dizartrija.

Koma. Možda nema reakcije na stimulaciju boli.

Etiologija zatajenja jetre

Uzroci zatajenja jetre

Uzroci fulminantne insuficijencije jetre

Uzroci encefalopatije jetre

Patogeneza hepatičke encefalopatije

Pojava hepatične encefalopatije povezane s zatajenja jetre s poremećajima kiselina-bazne ravnoteže elektrolita i sastav krvi (respiratorne i metaboličke alkalosis, hipokalijemijom, metabolička acidoza, hiponatrijemije, hypochloremia, azotemijom). Osim toga, bolesnici s bolesnika sa zatajenjem jetre imaju poremećaje homeostaze i hemodinamskih: hipo- i hipertermije, hipoksija, bacteremia, hipovolemije, dehidracija, portalni hipertenzija i kolateralni protok krvi, promijenjeni onkotski i hidrostatski tlak. I mehanizam oštećenja moždanog tkiva je povezan s poremećajem funkcije astrocita, koji predstavljaju približno 30% staničnog sastava mozga.

Odsutnost astrocita je od velike važnosti. Astrociti imaju ključnu ulogu u regulaciji propusnosti krvno-moždane barijere u održavanju ravnoteže elektrolita u pružanju prometne neyrotrnasmitterov do neurona u mozgu; u uništavanju toksičnih tvari (posebice amonijaka).

Kod kroničnog oštećenja jetre, amonijak koji ulazi u mozak dovodi do poremećaja u funkcioniranju astrocita, uzrokujući morfološke promjene u njima. Kao rezultat toga, s hepatičnom insuficijencijom, pojavljuje se cerebralni edem, podiže se intrakranijski tlak.

Osim toga, krši se i ekspresija gena koji kodiraju ključne proteine ​​astrocita, što dovodi do poremećaja neurotransmisije.

Osim amonijaka toksične efekte na tkiva mozga se može vršiti tvari kao što su masne kiseline, merkaptana, lažnih neurotransmitera (tiramina, oktopamin, beta-phenylethanolamine), magnezij, GABA. Kada zatajenje jetre u sistemsku cirkulaciju iz gastrointestinalnog trakta i jetre unijeti tserebrotoksicheskie tvari: aminokiseline i njihove razgradnje proizvoda (amonijaka, fenola, merkaptana), hidrolize i ugljikohidrata oksidacijske proizvode (mliječna kiselina, piruvinska kiselina, aceton); proizvodi slabijeg metabolizma masti (kiseline niske molekulske mase, GABA); lažnih neurotransmitera (asparagin, glutamin).

Dvije su teorije razvoja hepatičke encefalopatije od najveće praktične važnosti: toksična teorija i teorija metaboličkog poremećaja GABA.

Toksična teorija razvoja hepatičke encefalopatije.

Prema teoriji toksičnih toksičnih tvari (amonijak, fenoli, fenilalanin, tirozin) prodiru u barijeru krv-mozak akumulirati u mozgu i dovesti do disfunkcije stanica CNS i encefalopatije.

Najizrazitiji štetni učinak na mozak osigurava amonijak. U zdravih ljudi u jetri, amonijak se pretvara u mokraćnu kiselinu u ciklusu Krebs. Dodatno, potrebno je u reakciji pretvaranja glutamata u glutamin, koji je posredovan enzimom glutamat sintetaze.

U kroničnoj bolesti jetre (na primjer, ciroza jetre ) broj funkcionalnih hepatocita smanjuje, stvarajući preduvjete za hiperammonemiju. A ako postoji portosustavski pomicanje, amonijak, zaobilazeći jetru, ulazi u sistemski krvotok. Kao rezultat toga, njegova razina u krvi se povećava, pojavljuje se hipermonija.

U uvjetima ciroze jetre i portosustavskog pomicanja povećava se aktivnost glutamat sintetaze skeletnih mišića, gdje počinje proces uništenja amonijaka. To objašnjava smanjenje mišićne mase kod bolesnika s cirozom jetre, što zauzvrat doprinosi i hiperammonemiji. Procesi metabolizma i izlučivanja amonijaka javljaju se u bubrezima.

Glutamin sintetaza također se nalazi u astrocitima mozga. Međutim, u uvjetima hyperammonemije u astrocitima, aktivnost ovog enzima ne raste. Stoga je mozak osjetljiv na učinke amonijaka.

Amonijak ima različite patološke posljedice na tkivo mozga: on remeti transport aminokiselina, vode i elektrolita, smanjuje procese iskorištavanja energije; dovodi do poremećaja metabolizma aminokiselina; inhibira stvaranje postsinaptičkih potencijala.

Toksičnu teoriju razvoja hepatičke encefalopatije potvrđuje i činjenica da se provode aktivnosti usmjerene na smanjenje sadržaj amonijaka u krvi, u bolesnika s tom patologijom može smanjiti ozbiljnost simptoma bolesti.

Teorija kršenja metabolizma GABA.

GABA ima neuroinhibitorski učinak. U mozgu većina sinapsa (24-45%) je GABA-ergika. Osim toga, mozak ima neuronski kompleks GABA receptora koji su osjetljivi na GABA, benzodiazepine, barbiturate i neurosteroide. To su neurosteroidi koji igraju ključnu ulogu u razvoju hepatičke encefalopatije.

Neurotoksini (amonijak, magnezij) kako bi se poboljšala ekspresija benzodiazepinskih receptora u astrocitima, čime stimulirajući metabolizam kolesterola u pregnenolon i dalje, neurosteroida. Neurosteroidi, oslobođeni astrocitima, vežu se na neuronskom kompleksu GABA receptora. To dovodi do poremećaja neurotransmisije.

Teorija kršenja metabolizma GABA potvrđuje činjenicu da se u mozgu pacijenata koji su umrli od komplikacije jetre detektira povećani sadržaj allopregnolona (neuroaktivnog metabolita predognona).

Klinika za zatajenje jetre i encefalopatiju

Simptomi encefalopatije jetre kod pacijenata s insuficijencijom jetre pojavljuju se kada je smanjena funkcija CNS-a.

Anksioznost motora i manija nisu česti znak enkefalopatije jetre. Karakterizirana pojavom asterixis „šamaranje” tremor (brzo pregibač ekstenzije pokret u metakarpofalangealnih i ručni zglobovi, često popraćena bočnim pokretima prstiju). Neurološki poremećaji su simetrični. Simptomi lezija moždanog udara javljaju se kod pacijenata koji su u komi, nekoliko sati ili dana prije smrti.

Osim toga, bolesnici s jetrenom insuficijencijom dijagnosticiraju neuritis, žutica postaje još gore. Temperatura tijela može se povećati. Zabilježeni su periferni edemi i ascites. Postoji specifičan miris jetre iz usta (zbog formiranja dimetil sulfida i trimetilamina). Može se otkriti endokrini poremećaji (smanjen libido, testisa atrofije, neplodnosti ginekomastija, alopecija, atrofija dojki, maternice, teleangiektazija izgled, „fenomen bijele nokte”).

Završetak zatajenja jetre po fazama

Prva faza je početno kompenzirana.

Karakterizira ga poremećaji ritma sna, ponašanja i raspoloženja, adinamike, groznice, krvarenja. Žutica je još gore.

Druga faza je označena dekompenziranom.

Jačanje simptoma prve faze. Pospanost. Nedostatak ponašanja ponekad je agresija, dezorijentacija. Vrtoglavica, nesvjestica. Usporavanje i neuredan govor. "Flapping tremor", znojenje, miris jetre iz usta.

Treća faza je terminalna distrofična.

Stupor, buđenje s teškoćama. Uzbuđenje, anksioznost, plač. Zbunjenost svijesti. Kršenje kontakta uz održavanje odgovarajućeg odgovora na bol.

Četvrta faza je hepatička koma.

Gubitak svijesti. Spontani pokret i odgovor na bol na početku koma, a kasnije nestati. Divergentni strabizam. Odsutnost pupillary reakcija. Patološki (plantari) refleksi. Konvulzije. Krutost. EEG - usporavanje stopa, smanjenje amplitude produbljivanja koma.

Dijagnoza zatajenja jetre

Razvoj otkazivanja jetre može se pretpostaviti, da pacijent s kroničnom bolešću jetre, povećanje žutice, povećane tjelesne temperature, ima edematozni ascitesa sindroma, jetrene pojavljuje svojstven miris iz usta; Otkriveni su endokrini poremećaji, znakovi hemoragične diateze: petehijalna eksantema, ponovljeno krvarenje nosa, krvarenje zubnog mesa, tromboza. Kada postoje simptomi oštećenja CNS-a, može se razmišljati o razvoju hepatičke encefalopatije.

Odredite vrstu zatajenja jetre (akutni ili kronični).

Odredite simptome koji upućuju na razvoj encefalopatije jetre.

Utvrdite ozbiljnost hepatičke encefalopatije.

Anamnezu i fizički pregled

Ako sumnjate na zatajenje jetre, morate saznati hoće li pacijent zlostavljati alkohol, bilo da ima povijest virusnog hepatitisa, metaboličke bolesti (bolesti Wilson, Budd Chiari ), kroničnu bolest jetre ( ciroza jetre ), maligni tumori; je pacijent uzimao lijekove ( paracetamol ).

Simptomi encefalopatije jetre kod pacijenata s insuficijencijom jetre pojavljuju se kada je smanjena funkcija CNS-a. Anksioznost motora i manija nisu česti znak enkefalopatije jetre.

Karakterizirana pojavom asterixis „šamaranje” tremor (nakon tonik nastavkom četkom nastaju brzo pregibač ekstenzije pokret u metakarpofalangealnih i ručni zglobovi, često u pratnji bočnim pokretima prstiju, a pacijent ne može držati šake čvrsto stisnute - oni nesvjesno komprimirati i smanjivati).

Asterixis je "plač" tremor.

Neurološki poremećaji su simetrični. Simptomi lezija moždanog udara javljaju se kod pacijenata koji su u komi, nekoliko sati ili dana prije smrti.

Osim toga, bolesnici s jetrenom insuficijencijom dijagnosticiraju neuritis, žutica postaje još gore. Temperatura tijela može se povećati. Postoji specifičan miris jetre iz usta (zbog formiranja dimetil sulfida i trimetilamina). Može se otkriti endokrini poremećaji (smanjen libido, testisa atrofije, neplodnosti ginekomastija, alopecija, atrofija dojki, maternice, teleangiektazija izgled, „fenomen bijele nokte”).

Postoje kršenja hemodinamike: nastaju periferni edemi i ascite; postoji hipotenzija. Mogu postojati znakovi hemoragične diateze: petehijalna eksantema, ponavljanje nazalnog krvarenja, krvarenje desni, tromboza, DIC sindrom.

Laboratorijske metode istraživanja

Instrumentalne dijagnostičke metode

Značajke dijagnoze akutnog i kroničnog zatajenja jetre

Odabir dijagnostičkih metoda za ispitivanje bolesnika određen je potrebom utvrđivanja vrste jetrenog zatajivanja.

Algoritam za dijagnozu akutnog zatajenja jetre

Algoritam za dijagnozu kroničnog zatajenja jetre

Diferencijalna dijagnoza akutnog i kroničnog zatajenja jetre

Diferencijalna dijagnoza jetrene encefalopatije

Liječenje oštećenja jetre

Liječenje bolesti koje su uzrokovale zatajenje jetre.

Profilaksa i liječenje encefalopatije jetre.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Opća načela upravljanja pacijentom s akutnim zatajivanjem jetre:

Pojedinačno mjesto medicinske sestre.

Praćenje uriniranja, šećera u krvi i vitalnih funkcija svaki sat.

Dvaput dnevno se prati kalijev serum.

Svakodnevno - krvni test, definicija sadržaja kreatinina, albumin ; procjena koagulograma.

Nemojte ubrizgavati / fiziološku otopinu.

Liječenje kroničnog zatajenja jetre

Opća načela upravljanja pacijentima s kroničnim zatajivanjem jetre:

Izvršeno je aktivno praćenje stanja bolesnika, uzimajući u obzir ozbiljnost simptoma encefalopatije.

Provedeno je svakodnevno vaganje pacijenta.

Svakodnevno se vrednuje saldo potrošenih i raspoloživih tekućina dnevno.

Svakodnevno krvni test, sadržaj elektroliti, kreatinina.

Mora se izmjeriti sadržaj dva puta tjedno bilirubin, albumin, i aktivnosti AST, ALT, AP.

Redovito se provodi koagulogram, mjeri se sadržaj protrombina.

U završnoj fazi ciroza jetre treba procijeniti potrebu i mogućnost transplantacije jetre. Uz alkoholnu cirozu rijetko se prikazuje transplantacija jetre,

Kada alkoholna ciroza zahtijeva potpuno odbijanje alkohola.

Shema liječenja kroničnog zatajenja jetre:

U prehrani pacijenta oštro je ograničen unos proteina (ne više od 40-60 g / dan) i sol soli.

Bez čekanja na rezultate bakteriološkog istraživanja i određivanja osjetljivosti mikroflora na antibakterijske lijekove, potrebno je započeti iv davanje ciprofloksacin ( Ciprofloksacin r / d., tsiprolet ) 1,0 g 2 puta dnevno.

ornitin. Shema uvoda: Prva faza - 7 intravenoznih infuzijskih kapi ( Gepa-Merts konc. D / inf. ) 20 g / dan (otopljeno u 500 ml izotonične otopine glukozaili Natrijev klorid ; brzina primjene je 6-10 kapi u minuti); Faza 2 - oralna primjena lijeka ( Povikao je Hepa-Merz gr.d / r-ra. ) u 18 g / dan u 3 podijeljene doze tijekom 14 dana.

Hofitol primjenjuje se na 5-10 ml 2 r / dan kroz 7-10 dana.

laktulozu ( Duphalac, Normase ) primjenjuje se u inicijalnoj dozi od 90 ml po danu s mogućim povećanjem doze u razvoju blage dijareje. To je učinkovitije od imenovanja od 4 g neomicin ili ampicilin po danu. Laktuloza smanjuje stvaranje apsorpcije amonijaka, potiče suzbijanje flore crijeva koja proizvodi amonij.

Enemas with magnezijev sulfat (15-20 g po 100 ml vode) s opstipacijom.

Vitamin K ( vikasol ) 10 mg 3 puta dnevno iv.

Kada je krvarenje uvedeno iv svježe smrznute plazme: 2-4 doze odjednom, a ako se krvarenje nastavlja, injekcije se ponavljaju nakon 8 sati.

Nemojte injektirati otopine soli! Natrij i voda su odloženi u tijelu zbog prisutnosti sekundarnog hiperaldosteronizma. Lijekovi koji sadrže natrij (mnogi antacidi) se ne koriste u terapiji.

Koriste se vitamini: vitamini skupine B ( tiamin bromid ( Tiamin klorid (Vit.B1) rp d / in. ) 40 mg ili kokarboksilaza ( Kokkarboksilazu g / hl por.oliof.d / in. ) 200 mg, piridoksina ( Piridoksin hidroklorid (B-6) rp d / in. ) 50 mg ili piridoksin fosfat 50 mg, cijanokobalamin ( Cijanokobalamin (B-12) rr d / in. ) 200 ug ili oksikobalamin 200 ug), lipoična kiselina 4 ml 0.5% -tne otopine, Piracetam ( nootropil, Piracetam ) 4-6 g, ornitele 10 g, nikotinamid (Hepasol A ) 100-200 mg, askorbinska kiselina ( Askorbinska kiselina rr d / in. ) 1000 mg u obliku koktela zajedno s 10-20% glukoze (1000-1500 ml dnevno). Vjerojatno s kalij kloridom (40 mmol / 1).

Potrebno je daljnje uvođenje folna kiselina ( folacin, Tablica folne kiseline. ) 15 mg dnevno, vitamin D 1000 IU jednom tjedno. Za održavanje adekvatnog metabolizma minerala, uvod kalcijum, fosfor i magnezij.

Unesite / u 3 r / dan famotidine ( kvamatel ) 20 mg u 20 ml slane otopine.

sonda enteralno hranjenje. Da bi se povećao unos kalorija, mogu se koristiti masne emulzije.

Potrebno je izbjeći arterijsku punkciju.

Možete unijeti iv svježu smrznutu plazmu.

Unutra se 3 puta dnevno famotidine ( kvamatel ) 20 mg u 20 ml slane otopine.

Liječenje zatajenja bubrega.

Kada postoje simptomi zatajenja bubrega ( kalij serum krvi> 6 mmol / 1; kreatinina serum je> 400 mmol / l), izvedena je hemodijaliza.

Prije početka antibakterijske terapije, krv, urin i kultura sije se iz katetera (ako je ugrađen u venu).

Unesen je / uložen ciprofloksacin ( Ciprofloksacin r / d., tsiprolet ) - 1,0 g 2 puta dnevno.

Razvojem oligurije ili anurija bolesnika s urinarnim kateterom mora biti postavljena dva puta dnevno kako bi se proizveo otopine uroseptiki navodnjavanje mjehura (100 ml 2,5% otopine noksifleksa).

Privremena zamjena jetre.

U nekim specijaliziranim hepatološkim centrima bolesnici s progresivnom encefalopatijom jetre do stupnja 3-4 podvrgavaju se hemodijalizi kroz veliku poroznu poliakrilonitrilnu membranu. S ovom dijalizom moguće je ukloniti niske molekularne tvari poput amonijaka i drugih toksina topljivih u vodi i, u nekim slučajevima, poboljšati prognozu pacijenata.

Indikacije za transplantaciju jetre s fulminantnim hepatitisom s encefalopatijom jetre:

Starost pacijenta nije manja od 60 godina.

Funkcija jetre koja prethodi ovoj bolesti mora biti normalna.

Mogućnost održavanja poslije presađivanja režima poslije transfuzije jetre u dugom vremenu.

Uvjeti koji moraju biti ispunjeni tijekom transporta pacijenta za transplantaciju jetre:

1. U / u uvođenje 20% -tne otopine glukoze na 100 ml / h s 40 mmol / l kalcijevog klorida kako bi se spriječila hipoglikemija i hipokalemija.

2. U / u uvođenje 20 ml / h 20% otopine manitola, ako postoji druga teža stanja hepatičke encefalopatije. Ove mjere su neophodne za sprječavanje cerebralnog edema, koji se može pojaviti i intenzivirati tijekom prijevoza.

Čimbenici koji utječu na rezultate transplantacije jetre:

1. Stupanj izražavanja encefalopatije - u 3 i 4 stadija preživljava 15% pacijenata.

2. Dob: Preživljavanje bolesnika starijih od 40 godina je 15%; u dobi manjoj od 30 godina - 40%.

3. Preživljavanje bolesnika s udjelom u serumu od više od 35 g / l iznosi 80%; manje od 30 g / l - 20%.

4. S akutnim virusnim hepatitisom C i oštećenjem jetre, prognoza je lošija nego kod drugih oblika hepatitisa.

5. Uz fulminantni virusni hepatitis s ranim razvojem encefalopatije jetre, transplantacija jetre ima bolju prognozu nego u bolesnika s kasnim razvojem encefalopatije jetre.

Liječenje encefalopatije jetre

Da biste smanjili sadržaj amonijak u krvi je potrebno smanjiti količinu proteina u prehrani (do 40 g dnevno). U većini slučajeva, bolesnici s umjerenom kroničnom encefalopatijom jetre mogu tolerirati dijetu koja sadrži 60-80 g proteina dnevno. Uz poboljšanje stanja pacijenta, sadržaj proteina u prehrani postupno se povećava na 80-90 g / dan. Dnevni unos proteina može se održavati pri 1,0-1,5 g / kg, ovisno o stanju pacijenta i sposobnosti toleriranja takve prehrane.

Povećanje proteina u prehrani dovodi do pogoršanja stanja u 35% bolesnika s akutnim zatajivanjem jetre.

Pacijenti se savjetuju jesti u malim količinama. To vam omogućuje da spriječite pogoršanje hepatičke encefalopatije.

U prehrani se preporučuje uključiti biljne proizvode koji sadrže proteine; uzmite dodatke prehrani koji sadrže aminokiseline razgranatim lancima.

Nakon nestanka simptoma encefalopatije može vratiti normalan protein u prehrani. Od dugoročnog ograničavanja prehrambenih proteina treba se suzdržati što je više moguće jer pacijenti imaju manjak bjelančevina i zato što je prehrana bez proteina manje apetita. Dugo je potrebno ograničiti sol u hranu jer to smanjuje vjerojatnost ponovnog razvoja ascitesa.

Treba imati na umu da dugotrajno ograničavanje proteina u hrani dovodi do poremećaja prehrane (više o tome Iscjeliteljska prehrana u encefalopatiji jetre ).

U nekim slučajevima epizode encefalopatije jetre se ponavljaju nakon povećanja sadržaja proteina u prehrani. Takvi pacijenti trebaju dugotrajnu uporabu laktuloze i imenovanje prehrane bez proteina.

Kako bi se smanjio sadržaj amonijaka, preporuča se klistir ili korištenje laksativa za čišćenje crijeva. Važno je osigurati pražnjenje crijeva barem 2 puta dnevno. U tu svrhu, laktulozu ( Duphalac, Normase ) 30-50 ml oralno svaki sat prije pojave proljeva, zatim 15-30 ml 3-4 puta dnevno. Za upotrebu u klistir, razrijedite 300 ml sirupa lijeka u 700 ml vode i popunite sve dijelove debelog crijeva.

Prije ispuštanja pacijenta iz bolnice, dozu laktuloze treba smanjiti na 20-30 ml noću, uz moguće naknadno otkazivanje u ambulantnoj fazi.

neomicin 1 g unutar 2 puta dnevno; metronidazol ( trihopol, Flagyl ) 250 mg oralno 3 puta dnevno; ampicilin ( Ampicilin trihidrat ) za 0,5 g 3-4 puta na dan ili vankomicin (Vancocin) 1 g unutar 2 puta dnevno.

Lijekovi se koriste pod kontrolom funkcije bubrega. Pacijenti s insuficijentom jetre faza 3 i 4 preporučuju se kateterizacija mokraćnog mjehura.

S hipoglikemijom i hipokalemijom 10% -tna otopina glukoze primjenjuje se IV brzinom od 100 ml / sat s kalij kloridom (40 mmol / 1), ali s izraženom hipoglikemijom, koristi se 25-40% otopina glukoze.

Kada se koristi hiperammonemija ornitin (Hepa-Merz). Lijek ima hepatoprotektivni učinak. Koristi amonijeve skupine u sintezi ureje (ciklus ornitina), smanjuje koncentraciju amonijaka u plazmi. Pomaže normalizaciji tijela CBS-a. Koristi se unutar, u / m, u / u (struyno, kapanje). Unutar ( Povikao je Hepa-Merz gr.d / r-ra. ), 3-6 g 3 puta dnevno nakon jela. Parenteralno ( Gepa-Merts konc. D / inf. ), prije otapanja 2 g u 10 ml vode za injekcije: in / m - 2-6 g / dan; in / in struyno - 2-4 g / dan; učestalost primjene je 1-2 puta dnevno. Ako je potrebno - u / u kapanju: 25-50 g lijeka je razrijeđeno u 0,5-1,5 l 0.9% -tna otopina NaCl, 5% otopine dekstroze ili destilirane vode. Maksimalna brzina infuzije je 40 kap / min. Trajanje liječenja određeno je dinamikom koncentracije amonijaka u krvi i stanja pacijenta. Tijek liječenja može se ponoviti svaka 2-3 mjeseca.

Uz hiperammonemiju, također se preporuča davanje lijekova. U tu svrhu, cink sulfat ( Tsinkteral ) iznutra prije jela odraslih 0,4-1,2 g / dan u 3 podijeljene doze.

Ako pacijent ima tešku motoričku anksioznost i manifestacije hepatičke encefalopatije, tada se kao sedativ može dodijeliti haloperidol.

Ako postoje znakovi oštećenja CNS-a, treba izbjegavati benzodiazepine.

Ako pacijent više ne pije alkohol, a on ima simptome jetrene encefalopatije, može se koristiti u kombinaciji sa benzodiazepinima, lactulose i drugih lijekova za liječenje encefalopatije.

Pacijenti s encefalopatijom jetre 3 i 4 moraju se podvrći intenzivnoj njezi. Imaju visoki rizik od aspiracije. Stoga, trebaju napraviti preventivnu endotrahealnu intubaciju.

Napisati pacijenta iz bolnice moguće je samo nakon težine, stabiliziraju se status CNS-a; odabrat će se odgovarajuća doza diuretika.

Top