Kategorija

Popularni Postovi

1 Recepti
Što ultrazvuk jetre pokazuje i kako se pripremiti za to?
2 Ciroza
Najučinkovitiji lijekovi za liječenje hepatitisa C
3 Recepti
Ljudska jetra
Glavni // Recepti

Što je hepatni koma s cirozom jetre?


Oko 3% svih poziva za intenzivnu terapiju uzrokovano je komplikacijom jetre, što je uvijek rezultat nedostatka pravodobnog liječenja oštećenih hepatocita. Stoga, svaki pacijent koji ulazi u kliniku s takvom dijagnozom ima povijest bilo koje bolesti jetre (obično ciroza ili hepatitis). Oko 30% onih koji su upisani su osobe mlađe od 40 godina, a samo jedna od pet preživjelih nakon takve patologije. Najviše smrtnosti zabilježeno je kod bolesnika mlađih od 10 godina i starijih od 40 godina.

Jetre i živce

Postojanje veze između oštećenja jetre i mentalnih poremećaja poznato je još od antike. Prema zapisima se nalaze, Babilonski liječnici (2000 BC) pozvao je jetra „raspoloženje” i „duša”, a zdravlje joj je smatran izvorom psihičkih sposobnosti (vračanje, vidovitost). U drevnim kineskim rukopisima jetra je opisana kao kontejner krvi i duše. I svi poznati Hipokrati (V-IV stoljeća prije Krista) rekli su kako pacijenti s bolesnom jetrom su izgubili misli i barkali poput pasa.

Posebno teški mentalni poremećaji javljaju se u bolesnika s alkoholnom cirozom, među kojima je rizik od dubokog koma i smrti veći nego kod hepatitisa.

Stoga je prisutnost neuropsihijatrijskih poremećaja s dugotrajnom cirozom ili hepatitisom, kao i njihovom prijelazu na komu - dugo poznata činjenica. Ali patofiziologija pojave ovog stanja i učinkovitost konzervativnih terapijskih metoda još uvijek uključuje niz pitanja.

Faze komete

Hepatični koma rezultat je dugotrajnog uništavanja jetre pod utjecajem patogenih utjecaja. To se događa kada se više od 50% od hepatocita uništeni, a razina toksina u krvi dosegne takvu vrijednost da su doživjeli moždanu barijeru i uzrokovane bolesti CNS-a (hepatička encefalopatija). Površno ispitivanje mehanizma razvoja ovog stanja je kako slijedi: akutno zatajenje jetre dovodi do činjenice da hepatociti ne mogu vezati toksične tvari i ukloniti ih iz tijela.

Akumulirani otrovni proizvodi spadaju u extrahepatske posude i prenose se zajedno s krvlju na druge organe. Središnji živčani sustav najviše pati, zbog čega je prva stvar manifestacija mentalnih simptoma. Samo jedan od pet bolesnika hospitaliziranih zbog razvoja hepatičnog koma preživi. Vjerojatnost smrtonosnog ishoda također ovisi o stupnju komete:

  • bezobzirna promjena raspoloženja od tjeskobe do euforije;
  • zbunjenost s kršenjem orijentacije u svemiru;
  • pacijent prepoznaje druge, ali s teškoćama može riješiti i najjednostavnije logičke i numeričke probleme;
  • EEG izmjene još nisu dostupne
  • oštra promjena utjecaja uzbuđenja i pospanosti;
  • letargija
  • čarter kože;
  • povraćanje i mučnina;
  • slatki miris iz usta
  • potpuni odsutnost svijesti;
  • nema odgovora na svjetlost s proširenim učenicima;
  • depresivno disanje;
  • povećanje broja otkucaja srca;
  • smanjen krvni tlak;
  • na pozadini neobične buke, tonovi srca slabo su slušani;
  • hipertermija;
  • na EEG sinkroni delta val

Postotak opstanka je naznačen u zagradama ako je pacijent bio odveden u kliniku sa specifičnim stupnjem komete. Precizniji razgraničenje i komi navodi da prethode ih provesti na skali od West Haven, koji integrira zajedničke simptome, EEG očitanja, razine amonijaka, prisutnost tremora i šamaranje runtime numerički testa pacijent.

U svim fazama jetrenog koma, liječnici popravljaju povišenu razinu amonijaka u krvi i mozgu.

Prekoma i prijeteća pozornica su plitka koma, tijekom koje redovito počinje jasnoća svijesti. Učenici su suženi, reflektiraju se na stimulacije boli, međutim, nema reakcija na tetive. Kad jetra dolazi izravno, pacijentovo lice se mijenja. Široki očni razmak, spušteni kutak usta, izglađivanje frontalnih i nasolabijalnih nabora nalikuje beživotnoj maski više od lica osobe.

Slično tome, kao u akutnom pankreatitisu na pozadini dijabetes melitusa, bolesnik mirisi acetona iz usta, s pacijentom jetre dolazi od mirisa plijesni.

razlozi

Trovanje tijela s otrovnim, nevezanim supstancijama posljedica je takvih kršenja:

  1. virusna ili bakterijska infekcija - hepatitis predstavlja 60% zaraznih hepatocitnih lezija;
  2. metabolički poremećaji - najčešće su povezani s oštrom promjenom razina proteina. To se događa s produženom proteinskom prehranom, nedostatkom aminokiselina, krvarenjem u organima probavnog trakta, opsežnim hematomima i kirurškim zahvatom. Također može uzrokovati patologija elektrolita neravnoteže - smanjena Na (natrij), Mg (magnezij), K (kalij) ili povišene razine Mn (mangan);
  3. sklonost onkologiji - degeneracija hepatocita u stanice raka javlja se vrlo rijetko (samo 0,41% za sve rakove). Međutim, metastaze iz drugih organa potiskuju intrabiološke procese, što doprinosi hepatičkoj insuficijenciji;
  4. ugrožavanje sinteze uree - najčešće se javlja s smanjenom razinom Zn (cinka) i unosom diuretika;
  5. poremećaj cirkulacijskih procesa - s trombozom, zatajenjem srca i pogoršanim odljevom limfnih, nevezanih supstanci stagniraju. Zbog toga jetra prima veliko jednokratno opterećenje u hematopoeziji koja se javlja nakon ingestije;
  6. Smanjenje detoksikaciju jetre - zbog vanjskih utjecaja: korištenje alkohola ili nekih lijekova, kršenje crijevne mikrobiota zbog loše prehrane, stresa, infekcije, trovanje toksinima, koji su također često uzrokovane jesti junk food. Matični prekomaj s masivnom cirozom češći je od individualne manifestacije.

Povoljnu prognozu određuje pravodobno utvrđivanje uzroka hepatičkog koma, ali u 8-15% slučajeva ne može se utvrditi.

Vrste koma

Gore opisana klinička slika je uobičajena jer se često manifestiraju specifični simptomi hepatičkog koma koji su karakteristični za određenu etiologiju. S ove točke gledišta, uobičajeno je razdvajanje takvih tipova koma:

  • brzo napredovanje;
  • razvoj dubokog koma u nekoliko sati;
  • visoka smrtnost
  • rast infektivnih, hemoragičnih, neuroloških i dijarealnih poremećaja;
  • postoje periodi psihomotorne agitacije;
  • disanje je razbijeno i postoji "miris jetre"
  • sporo curenje;
  • rijedak prijelaz na duboku komu;
  • odsutnost "mirisa jetre"
  • žutica i krvarenje znatno su slabiji nego s endogenom komom;
  • Nema konvulzija, naprotiv, pacijent je zatvoren i taciturn

Po prvi put, ruski vojni znanstvenik N. Eck promatrao je mehanizam razvoja (patogeneze) hepatičkog koma krajem XIX. Stoljeća koji je usmjeravao cirkulaciju krvi u tijelu pored jetre. Kasnije, ovo iskustvo znanstveno je opisao I. Pavlov. Znanstvenik je uspio eksperimentalno reproducirati proces akumulacije fenola, amonijaka i drugih toksina na pse. U velikim količinama, netretirana krv uskoro je izazvala znakove trovanja mesa kod životinja i dovela do kobnog ishoda. U to vrijeme, medicinska zajednica nije cijenila značaj ovog rada, jer je smatrao da je ekstremna faza uništenja hepatocita vrlo rijetka. Samo 40 godina kasnije (1919) eksperiment je ponovio europski i američki znanstvenik i prepoznao međunarodnu medicinsku zajednicu.

IP Pavlov je dao prvi opis mehanizma razvoja egzogene komplikacije jetre uzrokovane nakupljanjem amonijaka i drugih toksina u krvi.

Nedavne studije su gurnula važnost otvaranja Pavlova od puta, jer je u 1976. znanstvenik Fisher je bio u stanju razumjeti uzrok nakupljanja toksina na mikro razini, definiranje jedan od ključnih omogućuju patogena dysbiosis. Utvrđeno je da je do povrede crijevne mikroflore bakterija otpadnih tvari akumuliraju, kao posljedica toga, povećava razinu aminokiselina - tiramin i kao posljedica toga, oktopamin. Potonji odstranjuje dopamin i norepinefrin (ekscitatorni medijatori) iz CNS sinapsi. Zato s egzogenom komom pacijent nema znakove uzbuđenja. Karakteristično je samo depresivno stanje, jer potlačeni dopamin smanjuje i serotonin ("hormon sreće").

Nedavni eksperimenti pokazali su da se lažna koma opaža kada jetra prestane kontrolirati razinu hormona odgovornog za ravnotežu između soli i soli. Endogenu komu uzrokuje kompleks patoloških mehanizama.

dijagnostika

Izravni pregled jetre (ultrazvuk, probijanje, itd.) Na stupnju komete izvodi se kod onih pacijenata koji su ozbiljno započeli zdravlje. Najvažnija uloga u dijagnostici hepatocelularne insuficijencije i komu se dodjeljuje mikrobiološkoj analizi. Uglavnom određuje razinu toksina u krvi (amonijak, fenol, bilirubin, itd.), Pri čemu povećanje dijagnoze postaje vidljivo. Također, trend u patološkom procesu može se otkriti sljedećim studijama.

  1. Biokemija krvi će pokazati značajne pomake elektrolita, smanjenje faktora proteina i koagulacije (3-4 puta), povećani kolesterol i metabolizam dušika.
  2. EEG će pokazati smanjenje alfa ritma, ali s latentnom i prvom fazom encefalopatije, osjetljivost ove metode ispitivanja je samo 30%. Dobra alternativa je VP-P-300 metoda, koja određuje električni odziv mozga na vanjski poticaj ili izvedbu kognitivnog zadatka (isti brojčani test). Osjetljivost prepoznavanja evociranih potencijala mozga je 80%.
  3. MRS je vrlo osjetljiva metoda (90-100%) definicije encefalopatije čak iu latentnom stanju. Temelji se na istraživanju promjena molekularnog sastava bijele i sive tvari pomoću video snimanja pod magnetskim utjecajem. Prednosti ove metode su: bezbolost i učinkovitost, ali se koristi samo u teškim slučajevima zbog visokih troškova ispitivanja.

U 90% bolesnika s egzogenom komom otkriva se crijevna disbioza, pa su potrebni dodatni testovi probavnog trakta.

Konzervativno liječenje

Iako je jetra organ koji je dug i strpljivo tih, prijeteći simptomi boli u pravom hipohondriji pojavljuju se mnogo prije početka kome. Stoga je pravovremena terapija i periodična promatranja dobra profilaksa nekrotičnih jetrenih stanja.

Znakovi koma jetre očituju se samo s masivnom nekrozom jetre, kada umre najmanje 70% hepatocita.

Konzervativno liječenje hepatičkog koma je više kao odgađanje trenutka kada je potrebno hitno presađivanje. Medicinska terapija dopušta samo suspendiranje destruktivnih procesa u jetri i obično se provodi prema ovoj shemi:

Matična koma s cirozom jetre

Hepatički koma je najteža faza encefalopatije u cirozi jetre.

Razvoj encefalopatije povezan je s mnogim čimbenicima, od kojih su glavni:

  • Neuspjeh jetre
  • Djelovanje proizvoda za raspad bjelančevina (prvenstveno amonijaka) koji dolaze iz hrane
  • Pojave portocaval anastomoze (skretanja za protok krvi, zaobilazeći jetru), što dovodi do činjenice da mnogi toksične tvari se ne neutralizira, a cirkuliraju u krvi

Tako možemo identificirati nekoliko tipova koma u cirozi:

  • Uzrokovan direktno nekrozom jetrenog tkiva
  • Uzrokovane formiranjem sustavnih kolateralnih sustava i nedostatkom neutralizacije toksičnih tvari metabolizma
  • Mješoviti tip, uključujući i prvi i drugi razlog

Pored toga, jetra sama po sebi prestaje se nositi s funkcijom detoksikacije, a kršenje protoka krvi u portalu dovodi do vaskularnih promjena u mozgu.

Simptomi encefalopatije jetre u cirozu jetre

Heptička encefalopatija može se pojaviti u dvije verzije:

  • Periodična pojava i samorazlučivanje simptoma
  • Napredovanje struje, prije ili kasnije dovodi do koma

Također treba imati na umu da su promjene mozga reverzibilne i mogu nestajati ili barem postati glatko u normalizaciji funkcije jetre.

Heptička encefalopatija u cirozi jetre manifestira se kao kompleks raznih poremećaja, od promjena u spavanju do poremećaja u ponašanju. Ti se simptomi intenziviraju sa svakom fazom procesa.

Ukupno ovo stanje prolazi kroz 4 stupnja i nula (pri čemu se promjene mogu otkriti samo uz pomoć posebnih testova). Osim toga, postoje znakovi promjene u svijesti, u zadnjem stadiju osoba pada u komu.

Simptomi koji prethode komi u cirozu jetre

Coma se pojavljuje u teškoj fazi ciroze jetre. Obično u ovoj fazi, javljaju se grube kršenja funkcija jetre, poput sinteze proteina i neutralizacije toksičnih tvari.

Pacijent ima sljedeće simptome:

  • žutica
  • Visoke temperature
  • ascites
  • oteklina
  • Proširivanje jetre i slezene
  • Malo osip na koži cijelog tijela
  • Povišeno krvarenje

Ova laboratorijska istraživanja pokazuju daleko otišao ciroze: smanjena albumin, kolesterol, protrombin i druge čimbenike zgrušavanja i trombociti, povećana globulin, bilirubin, aminotransferaze (AST, ALT), gama-GGT. Osim toga, u krvi se nalazi visok sadržaj amonijaka.

U tom stanju, hepatična encefalopatija postupno napreduje, napredujući prema komi. Na razvoj encefalopatije također može utjecati masivno krvarenje, neadekvatna prehrana (višak proteina u hrani), infekcije, konzumacija alkohola itd.

Znakovi koji upućuju na brzinu razvoja komete u cirozi jetre su:

  • Nedostatak orijentacije u vremenu, prostoru, pa čak i samome sebi
  • Promjena stanja od ekstremnih uzbuđenja, deluzionalnih ideja do depresije, pospanosti
  • Kršenje koordinacije pokreta
  • Promjene u EEG-u: pojava sporih delta valova, usporavanje alfa-ritma (obično postoje samo dvije vrste valova u EEG-u: alfa i beta)

Znakovi komplikacije jetre

Coma za cirozu određuje se sljedećim značajkama:

  • Nedostatak svijesti
  • Odgovor na stimulaciju boli je u početku sačuvan, tada - nema odgovora
  • Reakcija na svjetlost: oči se okreću u suprotnom smjeru od izvora svijetle svjetlosti (fenomen "lutkarskih očiju")
  • Odbijanje krutosti: okcipitalni mišići, mišići gornjih i donjih ekstremiteta su u stanju proširenja
  • Lice sliči maski
  • Postoje patološki refleksi: EKG pokaže (s poticanjem na vanjski rub palca nesavijen stopala) Zhukovskogo (savijanje prstiju kad pokuca na petu), Gordon (klikom na gastrocnemius mišića palca nesavijen a preostalih divergentno „raspršili”), ponekad se javljaju koji se hvata (ulaganjem u ruci nešto rukom zgrabi predmet) i nos (usta iritaciju kada su uvučeni u cijevi) refleksa.

Na pozornici koja prethodi umiranju, reakcija na svjetlost nestaje, učenici se šire, sfinkteri postaju paralizirani, a bolesna osoba umre od zaustavljanja disanja.

Liječenje komete s cirozom jetre

Općenito, terapija hepatičnom komom je ista kao u drugim fazama encefalopatije. Značajka je davanje lijekova intravenozno kroz kateter ili kroz želučanu cijev.

Liječenje uključuje sljedeće predmete:

  1. Kao detoksifikacije (čišćenja tijela otrovnih tvari) i intravenske otopine hranjenje daju glukozu, vitamine, lipoična kiselina
  2. Kako bi se spriječile zarazne komplikacije, antibiotici širokog spektra djelovanja (amikacin, azitromicin)
  3. Antibakterijski lijekovi koji djeluju na bakterije koje proizvode amonijak u crijevima (metronidazol, vankomicin)
  4. Dnevni čišćenje klice i pripravak laktuloze (laksativ) u svrhu oslobađanja crijeva od toksina
  5. Za neutralizaciju amonijaka - glutaminske kiseline, ornitina
  6. Prednizolon se koristi za sprečavanje daljnjih nekrotičnih procesa u jetri
  7. Hepatoprotectors (Essential)
  8. Kisik kroz nazalni kateter

Matična koma ima lošu prognozu za život. Najbolji učinak je njegova prevencija u ranim stadijima encefalopatije, kao i sprječavanje same encefalopatije.

Hepatički koma

Hepatički koma - ozbiljno stanje depresija središnjeg živčanog sustava i njegove funkcije povezane s poremećajima cirkulacijskih u sustavu, koji nastaje zbog teškog insuficijencije jetre, uslijed značajnog pražnjenje portalne krvotokom.

Jetrena koma obično javljaju pod utjecajem tijela teškog opijenosti kao posljedica mehaničkog integriteta oštećenja jetre ili uništenja većine stanica organa, kao rezultat različitih bolesti, akutne i kronične. Na udjelu pacijenata koji su u bolnici imali znakove komplikacije jetre, potrebno je oko 1/3 bolesnika u dobi do 40. godine života. Svatko bez iznimke ima povijest zatajenja jetre.

Uzroci jetre komike

Stopa pojave patoloških stanja izravno je proporcionalna stupnju oštećenja središnjeg živčanog sustava. Ne najmanje uloga igraju takvi toksini poput amonijaka, aromatskih kiselina, fenolnih derivata. Ove tvari utječu na mozak na toksičan način, što dovodi do smanjenja troškova energije, oštećenja neurotransmitera i promjena membranskog potencijala. A ako se opaža poremećaj ravnoteže vode i elektrolita, kao u slučaju dehidracije, njihovo djelovanje je poboljšano. Nastajanje amonijaka iz uree provodi se mikroorganizmima u tankom crijevu. Njegov konačni metabolizam je uvijek u jetri i amonijak se ne bi trebao odrediti u krvi.

Hyperaminoacidemija i hiperammonemija objašnjeni su razvojem anastomoza u bolesnika s poviješću ciroze jetre, što dovodi do nemogućnosti stanice jetre da sintetiziraju ureu. Stoga je akumulacija produkata degradacije u tijelu od velike važnosti za razvoj patološkog stanja, što dovodi do metaboličke acidoze, s daljnjim prijelazom na alkalozu.
Prema tome, liječnici razvrstavaju uzroke razvoj hepatičkog koma u endogene i egzogene.

Endogeni jetreni koma pojavljuje se kod osoba koje su se oporavile od akutnog virusnog hepatitisa, ili takozvane botkinove bolesti, koja uzrokuje nekrozu jetrenog tkiva. Endogeni uzrok može biti i uporaba velikih doza alkohola, zlouporaba droga ili konzumiranje otrovnih gljiva. To uključuje mehaničke uzroke, kao što je akutna tromboza jetrene jetre u akutnoj fazi, shistosomiasis ili pogreška tijekom operativne ligacije jetrene arterije. Manje uobičajene su hepatoza trudnica, karcinom jetre, hemotransfuziju krvi nespojive s grupnom pripadnošću i drugima.

Egzogeni komadi jetre pate od pacijenata s cirozom jetre pogoršane procesima cirkulacijskih poremećaja u portalnoj veni. Mješoviti hematski koma na etiologiji je relevantan kada se kombinira s tim i drugim čimbenicima.

Simptomi jetre koma

Poliklinika najčešće raste polako, ali u malom postotku slučajeva kod pacijenata koji pate od ciroze jetre kao posljedica povijesti hepatitisa, napad je akutan.

Simptomi hepatične komete napreduju za 1-2 tjedna. Prvo, pacijenti se žale na gubitak apetita, nedostatak okusa i povećani umor. Postoji teška glavobolja, pacijenti loše spavaju, zabilježite bolove u trbuhu i nepodnošljivo svrab kože. Ponekad se pojavljuje krvarenje u sluznicama. Tada se klinička slika pacijenta oštro pogoršava. Postoji psihotomotorna agitacija, komplicirana epileptiformnim napadajima, često uz trzanje određenih mišićnih skupina tijela.

U pogledu stupnja ekspresije ekspresivnog ponašanja motora, uzimajući u obzir promjene u valovima elektroencefalograma, razlikuju se sljedeće faze jetrenog koma:

♦ Tijekom razdoblja prekom, tjeskobno stanje karakterizira osjećaj bezobzirne tjeskobe i apatije. Razmišljanje usporava, postoje problemi s zaspanjem. Odgovori na pitanja su adekvatni, drugi će znati, ali nema koncentracije pažnje, pacijent teško može riješiti i najjednostavnije zadatke za logiku. Nema značajnih abnormalnosti na elektroencefalogramu.

♦ Sljedeća faza je prijeteća hepatička koma. Postoji izmjena utjecaja uzbuđenja, djelovanja pospanosti i duboke depresije. Razvijene povrede prirode jetrenih stanica: karakteristični miris usta, žutica na koži i drugi. Klinički znakovi hemoragičnog sindroma jasno su izraženi: nakupljanje krvi u organima gastrointestinalnog trakta i na području sluznice usne šupljine. Amplituda valova na elektroencefalogramu je povećana, ritam se usporava na 7-8 oscilacija u sekundi.

♦ U samom stadiju same kome, potpuni odsutnost svijesti, učenici se raširili, nema reakcije na svjetlost. Postoje klonovi konvulzije, u rijetkim slučajevima fibrilarni paroksizmatični kontrakcije mišića. Utvrđuje se jačina skeletne muskulature. Lice pacijenta podsjećaju na masku - nasolabijalna i frontalna nabora se zaglađuju, oko je širi, kut se spušta na usta. Opresijom respiratornog centra očituje se pojava patološkog disanja Biot ili Kussmaul, što je znak acidoze. Kardiovaskularne promjene su karakteristične: puls se pojačava, krvni pritisak naglo padne, zvukovi srca slabo se čuju, čudni zvukovi se pojavljuju. Tjelesna temperatura je povećana, često sepsa je moguća. Moguće je da se razviju oligurija i leukocitoza krvi. Elektroencefalogram proizvodi hipersinkroni delta valovi, koji su zamijenjeni izonijacijom.

Liječenje jetrenog koma

Za imenovanje adekvatnog liječenja potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s cerebrovaskularnim poremećajima i neuropsihijatrijskim poremećajima u bolesnika s alkoholizmom prije početka.

„Jetre” miris, povećanje pokazatelja ispitivanja bilirubina u krvi, hemoragijski dijateza i slični simptomi se ne promatra više tipična klinička slika jetre koma u tim slučajevima.

Ako je dijagnoza ispravna, pacijent započinje liječenje na temelju stupnja komete s kojim je bio hospitaliziran. U prekomanskom stadiju, sadržaj dnevnog proteina u prehrani ograničen je na 50 g, a kada se simptomi povećavaju, potpuno je isključen. Dodijelite čišćenje klistera i čišćenja kako biste smanjili opijenost. Za suzbijanje crijevne mikroflore unutar prihvatiti polusintetski antibiotici penicilinske skupine, kao opcija - Ampicilin u dozi od 6 g dnevno. Hitno liječenje provodi se u bolnici ili u jedinici intenzivne njege.

Liječenje hepatičkog koma prvenstveno je usmjereno na povećanje funkcionalnih parametara organa, balansiranjem ravnoteže vode i elektrolita. Intravensko kapanje je propisano 5% glukoze 800 ml otopine uz dodatak 30 ml Asparkam otopine. Za sprečavanje nekrotične smrti jetrenih stanica potrebna je velika doza hormona kao što je prednizolon do 1000 mg dnevno.

Normalizirati tijela funkcija koje 1% nikotinska kiselina 10 ml 1% intramuskularno Ribaflavina otopina 3 ml intravenski, 5% otopine vitamin B1, vitamin B6 i 5 ml svaki intramuskularno.

Suzbijanje hiperaciditet krv se provodi davanjem 4% -tne otopine natrijevog klorida za intravenozne injekcije kapanje u volumenu jednakom 500 ml, uvođenjem alkalozu neutralizira kalija pripravaka.

Od suvremenih metoda liječenja, hemo- sorpcija i plazmafereza lijekova kroz kateter u pupčanu venu su popularni. S jakom uzbudom, haloperidol je relevantan za 1 g u klistir, s kloniranim konvulzijama, Relanium se primjenjuje intravenozno u 2,0 ml. Diuretici su strogo zabranjeni.

Za prevenciju i moždanu anoksiju inhalaciju vlažnom kisika jetre propisano, odmjeravanje kisika u želucu i pjene u komori vrši trajanje oksigenaciju oko 2 sata.

Uz povoljnu prognozu nakon što pacijent izađe iz koma, preporučljivo je propisati bogato piće i posebnu prehranu obogaćenu ugljikohidratima, s minimalnom količinom masti i proteina. Prema indikacijama, simptomatska terapija nastavlja: antikonvulzivna, umirujuća, kardiovaskularna i druga sredstva.

Ako su zabilježene simptome DVS-sindroma, neophodno je davati heparinu čija se količina kontrolira koagulogramom. Droperidol i Euphyllin propisuju se za poboljšanje opskrbe krvi jetre. Proteolitički procesi u organu smanjuju Gordoks, Kontoikal, koji su inhibitori proteolitičkih enzima.

Ako terapija ostaje impotentna, dolazi do pojave neispravnosti jetre, što dovodi do potrebe za ekstrakorporalnom dijalizom. Pitanje je transplantacija jetre u ovom slučaju, budući da njegova učinkovitost još nije dokazana.

Prognoza jetrenog koma

Važno je shvatiti da je prognoza od velike važnosti za one koji proučavaju metode liječenja iznimno teških oblika koma jetre, karakterizirane visokom smrtonosnošću (oko 80%). To se može objasniti činjenicom da ne postoji tretman za uzroke ove bolesti, a rezultat ovisi o regenerativnom kapacitetu jetre. Uzimajući to u obzir možemo reći sa sigurnošću da faktori kao što su dob, duljinu vremena od pojave žutice i prije prvih znakova komi, EEG parametara, napredovanje intenziteta neuropsihijatrijske znakova i više, imaju pravo na formuliranje početne prognoze.

Kada je vrijeme počelo liječenje jetre koma prognozu je povoljna, međutim, ako je povijest kroničnog zatajenja bubrega - nepovoljna, jer je koma može povratiti u nekoliko mjeseci je sklona relapsa. Ništa manje važno je dubina lezija, stoga u ranoj fazi postoji mogućnost potpunog oporavka, a sa kliničkim znakovima samog koma taj proces je nažalost nepovratan.

Hepatički koma

Stanje hepatičnog koma obično završava razvoj hepatičke insuficijencije koji napreduje u pozadini opijenosti cijelog organizma.

U početku, problemi s funkcioniranjem jetre može biti uzrokovan njegovom patološke promjene (virusi, paraziti, toksini) i mehaničkih oštećenja - jetrena koma može početi zbog gubitka abnormalno velik dio jetre. Bilo neuspjeh kao posljedica ozljede, nekroza, akutne ili kronične bolesti organa razvija - u završnoj fazi bez pravovremene medicinske pomoći počinje napreduje oštećenja CNS s naknadnim pokrivenost svih organa i tjelesnih sustava.

Definicija i uzroci jetre komike

Odgovoriti na pitanje, što je jetrena koma, možete: jetrena koma naziva patološkom stanju, patogeneza koja je - jetra obavljati svoju funkciju antitoksičan, zbog čega krv nakuplja tserebrotoksicheskie tvari koje utječu na središnji živčani sustav i aktivira:

  • gubitak svijesti;
  • gubitak mogućnosti reflektivnih reakcija;
  • kršenje vitalnih funkcija živog organizma (prije svega - disanje i cirkulacija).

Stanje komete se može razviti pod utjecajem različitih čimbenika, a zbog klasifikacije tih uzroka razlikuju se dvije glavne vrste statusa:

  • parenhima (ako je došlo do oštećenja jetre zbog "aktivnosti" virusnog hepatitisa, zbog ljudskog trovanja kemikalijama, ciroze jetre, kao i općenito za bolesti različitog prirode);
  • kanal (zvani „zaobići” - ako je odljev krvi iz crijeva ne kroz krvožilni sustav jetre i kroz portalnu venu i portocaval anastomoze - povezanost sustava s pritokama portalne vene Vena Cava - gornje i donje).

Najčešće su uzroci jetre koma parenhima, uzrokovani gubitkom antitoičnih sposobnosti jetre, što je obično posljedica oštećenja i uništavanja previše hepatocita.

I izazvati te probleme mogu se pojaviti kao virusi (posebno virusi hepatitisa) i drugi čimbenici, uključujući:

  • zlostavljanje alkohola;
  • opijenost zbog uporabe hepatotoksičnih lijekova;
  • uzimanje droga;
  • prekomjerno konzumiranje hrane bogate životinjskim bjelančevinama.

Svi ti čimbenici uzrokuju oštećenje jetre, zbog njihovog djelovanja tijelo ne može očistiti u krvotok toksina koji ulaze u mozak i izazivaju pojavu jetrene encefalopatije, a onda koma.

Simptomi i znakovi jetre koma

Coma kao redovita faza depresije središnjeg živčanog sustava očituje se u brojnim psihomotornim poremećajima, koji se primjećuje samom pacijentu i ljudima oko sebe. Stručnjaci razlikuju tri faze razvoja stanja, tijekom čega se znakovi koma jetre mijenjaju i pojačavaju:

  1. Precoma. Početak je postupno, simptomi su osjećaj tjeskobe i tjeskobe, a slijede apatija s euforijom. Pacijent se usporava i usporava razmišljanje, probleme s orijentacijom u prostoru, poremećajima spavanja.
  2. Prijeteća koma. Simptomi - zbunjenost, problem s orijentacijom u vremenu, gubitak osjeta prostora, promjena pospanosti, apatije, depresije udara uzbuđenja. Postaje vidljiv tremor u prstima.
  3. Razvija se koma. Pacijent gubi svijest (koma kad shunt portocaval mogući simptomi encefalopatije, očituje u očitovanju i nestaju gubitka svijesti), mišići vrata i ekstremiteta zadržavaju krutost (ukočenost, nedostatak elastičnosti), lice poput maske, patoloških refleksa. Učenici pacijenta šire, očna reakcija na svjetlost nestaje, paraliza sfinktera javlja se uz potpuno respiratorno zaustavljanje.

Kako se stanje razvija, drugi simptomi hepatičnog koma postaju jasni, što jasno pokazuje terminalnu fazu zatajenja jetre:

  • karakterističan miris "sirovih mesa" iz usta;
  • iterijska boja kože i proteina;
  • krvarenje u usnoj sluznici i u organima probavnog trakta;
  • edem i ascite;
  • jaka bol u pravoj prednjoj sobi (ako postoji akutna nekroza jetrenog tkiva, koja utječe na znatan volumen tijela);
  • abnormalno povećanje, nakon čega slijedi oštro sušenje jetre.

Tijekom tog razdoblja razvoja insuficijencije jetre, pacijentovo tijelo također pati od masivnog zaraznog oštećenja infekcije krvi. U rezultatima testova, liječnici primjećuju leukocitozu, hiperemija, prekomjerno povećanje volumena žučnih kiselina gama globulina istodobnim smanjenjem broja proteina i faktora koagulacije.

Hitno liječenje i liječenje jetrenog koma

Ako sumnjate na kvar pacijenta jetre uvijek treba konzultirati liječnika kako bi ispitao i započeti liječenje bolesti koje mogu u najgorem slučaju, dovesti do razvoja jetrene kome. Ako je trenutak bio izgubio, na prvi znak pojave koma stanje bi se trebao zvati „hitnu pomoć”, dok čekaju dolazak liječnika - kako bi žrtva dosta slatkih napitaka i pružanje sigurnosti u slučaju neprimjerenog ponašanja u poremećaj svijesti. Ako se napadaji encefalopatije popraćeni povraćanjem, potrebno je očistiti zahvaćenu usnu šupljinu kako bi mogao disati. Aspiracija - glavna opasnost okrenut prema bolesnoj osobi, i to je razlog zašto prva pomoć u jetrene kome bi trebao početi s brigu o čišćenju dišnog sustava.

Liječnik u brigadi „uskoro” će morati poštovati stanje pacijenta, ako on pronalazi heebie-jeebies, onda će on donijeti intramuskularno 1% otopina difenihidramin, u slučaju dijagnosticiranja vaskularnu insuficijenciju - kako bi se uvelo Kordiamin i 1% otopine fenilefrirle. Čak iu bolničkim uvjetima, bolesnik će se ubrizgavati intravenoznim otopinama:

  • 0.9% natrijev klorid;
  • 5% - glukoza s inzulinom, askorbinska kiselina 5% i piridoksin hidroklorid;
  • 6% d-tiamin bromida.

Zatim, pacijent je napravljen za pranje želuca ili sifona klistir 2% -tna otopina natrijevog hidrogenkarbonata. Daljnje liječenje hepatičkog koma izvodit će se prema indikacijama. Najčešće, liječenje uključuje ulazak pacijenta:

  • hepatoprotektorima kako bi zaštitili preživjele stanice organa i pojačale njegove sposobnosti za restauriranje;
  • lijekovi za smanjenje razine toksina u krvi;
  • antibiotici namijenjeni smanjenju količine produkata razgradnje proteina i rezultata života bakterija, virusa ili parazita koji su uzrokovali hepatičku encefalopatiju;
  • antikonvulzivne lijekove za ublažavanje rigidnosti mišića;
  • sedativi, koji reguliraju stanje živčanog uzbude.

Prema svjedočenju, ako se pacijentovo stanje ozbiljno pogoršava, liječnici mogu propisati postupke za izvantjelesnu detoksikaciju (hemosorption ili hemodializu). Preduvjet za kvalitetno liječenje u bilo kojoj fazi je pružiti pacijentu racionalnu prehranu s punim brojem vitamina.

Naši čitatelji preporučuju

Naš konstantni čitač preporučio je učinkovit način! Novo otkriće! Znanstvenici Novosibirsk otkrili su najbolji lijek za čišćenje jetre. 5 godina istraživanja. Samozastup kod kuće! Pažljivo smo ga proučavali, odlučili smo vam ponuditi vašu pozornost.

U najtežim slučajevima jetre lijekova koma liječenja preporuča da se zaustavi i početak priprema za operaciju - transplantaciju jetre prije stabilizirati bolesnika na prihvatljivu razinu.

Kao što statistika pokazuje, hepatička koma je iznimno nepovoljna, s prosječnom stopom preživljavanja od 20%, a još manji udio preživio prije transplantacije organa. Najveća opasnost od smrtonosnog ishoda s ekstremnim stupnjem hepatičke encefalopatije postoji kod bolesnika:

  • u dobi od 10 i više od 40 godina;
  • s trajanjem žutice do 7 dana;
  • s razinom bilirubina u krvi veći od 300 μmol / l;
  • kada se jetra brzo smanjuje u veličini (smanjuje se);
  • s teškim respiratornim zatajivanjem.

U nepovoljnom sastavu okolnosti, pitanje koliko ljudi živi s jetrenom komom nije aktualno za 80% bolesnih ljudi. U takvim bolesnicima nakon početka treće faze, može se očekivati ​​smrt u narednih 2-3 dana - rezultat lezije u mozgu respiratornog i kardiovaskularnog centra.

Zanimanje stručnjaka

Hepatološki koma kao posljednja faza štetnih posljedica CNS-a toksinima zbog gubitka funkcija prepreka od strane tijela je od interesa za predstavnike različitih grana medicinskog polja dugi niz godina. Stručnjaci proučavaju sve detalje ovog stanja, studenti rade na hepatičnom komi prezentacije i pišu izvješća, budući da je ova tema doista neiscrpna. Ovo stanje je u sferi interesa mnogih medicinskih stručnjaka, uključujući i one koji su diplomirali u BELMAPO ("Belarusian Medical Academy", bjeloruski medicinski poslijediplomski sveučilište). Vjerojatno će takva pojačana zanimanja za problem uskoro dovesti do otkrića novih, sofisticiranijih metoda za njezinu dijagnozu i liječenje.

Tko je rekao da je nemoguće izliječiti ozbiljne bolesti jetre?

  • Pokušava se mnogo metoda, ali ništa ne pomaže.
  • A sada ste spremni iskoristiti bilo koju priliku koja će vam dati dugo očekivani blagostanje!

Postoji učinkovit lijek za liječenje jetre. Slijedite vezu i saznajte što liječnici preporučuju!

Hepatički koma

Hepatički koma - neurofiziološka sindrom koji se razvija u bolesnika sa zatajenjem jetre, koje je popraćeno s velikom depresijom središnjeg živčanog sustava. Glavni simptomi su nedostatak svijesti, prisutnost patoloških refleksa decerebrate krutost udova, u završnoj fazi - bez zjenice i refleksi rožnice. Dijagnoza je uspostavljena na temelju klinike, EEG podataka, biokemijskih uzoraka, CT, MRI. područja liječenja prioritet - Korekcija moždanog edema, intrakranijskog tlaka, detoksikacije, hepatoprotektivnog terapije. Najučinkovitija metoda je transplantacija jetre.

Hepatički koma

Hepatički koma je terminalni stupanj hepatičke encefalopatije. To je ozbiljna komplikacija različitih bolesti gastroenterologije, karakterizirana visokim smrtonosnošću čak i protiv intenzivne terapije. Odsutni su točni statistički podaci o učestalosti koma jetre; ozbiljna cerebralna disfunkcija zabilježena je u oko 30% bolesnika s insuficijencijom jetre. oštećenje mozga u jetrenoj komi zbog metaboličkih poremećaja koji se razvijaju na podlozi hepatocelularnog neuspjeha i portosystemic manevriranja krvi. Važnu ulogu u patogenezi jetrene kome igra edem mozga, koji je zbog hernije od moždanog debla je glavni uzrok smrti u 82% bolesnika.

Uzroci jetre komike

Najčešći uzrok jetre koma dekompenzacije u pacijenta već postojeću kroničnu bolest jetre (ciroza, hepatitis, rak i drugi.). Nadoknaditi poremećaja može dovesti do krvarenja, dugotrajno gastrointestinalnog alkohola, difuzni peritonitis, sepsu, anestezija koristeći halotan, da određene lijekove (sedativi, antituberkulozna sredstva, analgetici, diuretici), kronična opstrukcija kolona, ​​kao dugotrajno operacije.

Rjeđe, jetrena koma razvija kao rezultat fulminantnog hepatocelularnog neuspjeha, s teškim encefalopatija i koma su promatrana nakon pet do šest tjedana nakon pojave kliničkih znakova, bez prethodne bolesti jetre. Najčešće je ovaj oblik javlja kada je izložen hepatotoksičnih otrove (trovanja gljivama, alkoholom, industrijska otrovima), virusnog hepatitisa, teške infekcije, kirurške šok. U 17% slučajeva, uzrok jetre koma ostaje nejasan.

U razvoju komplikacije jetre kao krajnje faze encefalopatije važan mehanizam je oštećenje mozga endogenim toksinima: amonijak, masne kiseline, fenoli. Amonijak, formiran u debelom crijevu, ulazi u hepatocite kroz portalni sustav vene, ali nije uključen u ciklus ornitina, kao što bi trebao biti normalan. Stopa metabolizma se smanjuje, a toksični proizvodi ulaze u opći krvotok. Učinci cirkulirajućih endogenih toksina dovodi do povećanja propusnosti krvno-moždane barijere ometanja osmoregulaciji i moždanih stanica, koje je popraćeno s akumulacijom posljednjih viška tekućine - moždanog edema. Osim toga, u središnjem živčanom sustavu, toksični metaboliti poremetiti energetske procese u neuronima, dolazi do smanjenja brzine oksidacije glukoze i razvoja gladovanja kisika stanica. To otežava oticanje mozga.

Simptomi jetre koma

Klinička slika hepatičkog koma određena je njezinom pozornicom. U početnoj, ili plitkoj, komi, svijest je odsutna, ali postoji reakcija na intenzivne podražaje bola. Pohranjene ždrijelna i rožnice reflekse, proširene zjenice, eventualno prisilno mokrenje i defekacija, postoje patološke reflekse (Zhukovskogo EKG pokaže i drugih), napadaje, ud decerebrate krutost. Neki pacijenti imaju stereotipne pokrete: hvatanje, žvakanje. U stadiju dubokog jetrene kome nema reakcije na bilo podražaje, naznačena areflexia (uključujući nedostatak reakcije učenika da zapali i refleksa rožnice), paralize sfinktera. Mogući generalizirani klonovi konvulzije, respiratorni zahvati.

Pored psioneuroloških simptoma, jetreni komi prate znakovi hepatocelularne insuficijencije. Karakteristična žutica kože, tipičan miris jetre, tahikardija, hipertermija, hemoragični sindrom. Masivni nekrotični procesi u jetri dovode do smanjenja njegove veličine, vezivanja zaraznih komplikacija, sepsa, zatajenja bubrega. Uzroci smrti, osim cerebralnog edema, mogu biti hipovolemični ili infekcijski toksični šok, zatajenje bubrega, plućni edem.

Dijagnoza jetrenog koma

Potvrđivanje dijagnoze hepatičkog koma temelji se na kliničkoj slici bolesti, laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Savjetovanje o gastroenterolog i oživljavanje što je više moguće treba provesti uz sudjelovanje rođaka pacijenta, kao što je važno za procjenu povijesti bolesti: kada su prvi simptomi, stopa njihovog napredovanja, mogući etiološki čimbenici. Prilikom ispitivanja pacijenta skreće pozornost na icterus kože, miris jetre. Svijest je odsutna. Ovisno o stadiju kome, očuvani su ili odsutni refleksi na snažne podražaje i reflektore pupila.

Karakteristične promjene laboratorijskih rezultata u jetrene kome su znakovi hepatocelularnog insuficijencije: hiperbilirubinemije, značajnim povećanjem aktivnosti serumske transaminaze, smanjenje indeksa protrombinskog i broj trombocita u krvi, anemija, hipoalbuminemije. Pri analizi cerebrospinalne tekućine određuje se porast razine proteina. Obavezno je provesti toksikološku studiju i krvni test za markere virusnog hepatitisa.

Elektroencefalogram u hepatičnom komu karakterizira usporavanje ili potpuno odsutnost alfa ritma, dominantnost theta i delta valova. Dodatne dijagnostičke metode su kompjutorska tomografija, MRI mozga, spektroskopija magnetske rezonance. Diferencijalna dijagnoza jetre provedene kome akutne kapi, koma s metaboličkim poremećajima, hipokalemije (uraemia), toksični endstage encefalopatije.

Liječenje jetrenog koma

Pacijenti u stanju hepatičkog koma hospitalizirani su u jedinici intenzivne skrbi. Liječenje započinje najbržim određivanjem uzroka patologije (zarazne bolesti, krvarenja iz organa probavnog trakta, trovanja gljivicama itd.) I uklanjanja etiološkog faktora. Stalno praćenje ECG-a, impulsna oksimetrija i kontrola intrakranijalne tlaka obvezni su. Za hepatičnu komu karakterizira progresivno zatajenje dišnih puteva, dakle intubacija traheje i umjetna ventilacija pluća. Lijekovi za izbor duboke sedacije su fentanil i propofol. Kako bi se ispravio nedostatak glukoze i gladovanje kisika stanica mozga, intravenski se injicira otopina glukoze. Ako postoji krvarenje i koagulopatija, koristi se svježa smrznuta plazma. Smanjenje razine hemoglobina ispod 70 g / l je pokazatelj transfuzije krvi. Ispravljanje hipoproteinemije izvodi se pomoću albumina.

Je brzo (unutar nekoliko sati), s pogoršanjem neuroloških simptoma ukazuju intrakranijskog gipertezii, terapija se pokazala i bez invazivnih intrakranijalnih metoda praćenja tlak. Više od 85% bolesnika razvija cerebralni edem. Osnovna liječenje intrakranijskog tlaka, a sadrži ventilator cerebralni edem i sedacija, normalizacija tjelesne temperature, plina i elektrolita u krvi sastava. Uz nedjelotvornost ovih postupaka koristi hiperosmotske terapiju (intravenoznog davanja manitola, otopine hipertoničnog natrij-klorida), hiperventilaciju (ALV u hiperventilacija način omogućuje tijekom 1-2 sata da se smanjuju ICP i dobivanjem vremena za druge aktivnosti), uvođenje natrij tiopental, umjerena hipotermije, u ekstremnim slučajevima - dekompresivna kraniotomija.

Kako bi se spriječile zarazne komplikacije, uključujući IVL, provodi se antibiotska terapija (cefalosporini, vankomicin). Za hepatičnu komu, kao i svako kritično stanje, oštećenje stresa gastrointestinalne sluznice je karakteristično; inhibitori protonske pumpe, vikasol je propisan da spriječi gastrointestinalno krvarenje. Kako bi se smanjila apsorpcija amonijaka u crijevima i toksična oštećenja stanica mozga, koriste se pripravci za laktozu. Učinkovito potiskuju amonogenu floru ciprofloksacin i metronidazol. Također su propisani pripravci L-ornitin-L-aspartata koji stimuliraju enzimatsku aktivnost u hepatocitima, mišićnim stanicama i mozgu. Kako bi se ubrzao pražnjenje crijeva, stavljaju se klice s otopinom magnezijevog sulfata.

Prehrana pacijenta s jetrenom komom je parenteralna, uz održavanje kaloričnog sadržaja i ograničavanje količine proteina. Dodijeljen liječenje hepatoprotective povećati otpornost štetnih faktora hepatocita, ubrzava regeneraciju (arginin glutamat, mlijeko čička pripreme, thiotriazoline i drugih lijekova). Metode ekstrakorporalne detoksifikacije (hemodijaliza, hemosorpacija i drugi) nužno se provode.

Jedina metoda koja ima visoku učinkovitost u terminalnoj insuficijenciji jetre i komi je transplantacija jetre. Ova metoda liječenja naznačena je za nekolestatsku cirozu (za infektivno, autoimunološko, alkoholno oštećenje, predoziranje lijekom), kao i za primarnu bilijarnu cirozu.

Prognoza i prevencija koma jetre

Hepatska koma je prognostički iznimno nepovoljno stanje. Preživljavanje bolesnika nije više od 20%, samo mali dio pacijenata može čekati transplantaciju jetre. Najviša smrtnost pacijenata u dobi od 10 prije i nakon 40 godina starosti, žutica trajanje najmanje sedam dana prije razvoja uznapredovalog encefalopatije, razine bilirubina više od 300 mmol / l, brzo napreduje smanjenje veličine jetre, teške respiratorne insuficijencije.

Prevencija jetre kome je u vrijeme odgovarajuće liječenje bolesti jetre, odgovarajućih pacijenata isključenje dodjela lijekovi sami, sprečavanje trovanja toksičnim tvarima, gljivice, prevenciju hepatitisa, odbacivanje alkohola.

Hepatička koma

Hepatički koma je ozbiljna bolest koja je povezana s velikom oštećenjem funkcionalnog tkiva jetre (parenhima) i izraženim poremećajem središnjeg živčanog sustava, cirkulacijom i metabolizmom krvi. Razvija se kao posljedica akutnih i kroničnih bolesti jetre bilo kojeg podrijetla. Pojam "hepatički koma" koristi se za opisivanje svih stadija poremećaja, uključujući precom, razvijanje kome, stupor i zapravo kome.

sadržaj

Često se pojam koristi kao sinonim za jetrene encefalopatije, jetrene kome da prethodi i usko je povezan s njim, a ponekad se koristi da se odnosi na neuspjeh sindrom gepatotserebralnoy.

Opće informacije

Hepatički koma je krajnji stupanj zatajenja jetre.

Proučavanje zatajenja jetre počelo je krajem XIX. Stoljeća. - 1877. godine na Vojnoj Medical Journal objavio je opis rada, koje je provedeno na pse ruski vojni liječnik N. Eck (Poslao dolazi iz trbušne šupljine krvi u jetri u krvotok). Eckovo iskustvo s fistulom upotrijebljeno je u studijama krajem 1980-ih IP Pavlov, koji je uočio sliku trovanja mesa koja se pojavila kod operiranih pasa, do koma. Međutim, rezultati tih studija nisu procijenili suvremenike, sugerirajući da se u kliničkoj praksi takva slika može naći u vrlo rijetkim slučajevima.

Godine 1919., Davis et al. eksperimentalno je potvrdio zaključke IP Pavlov. Kasnije, na temelju tih nalaza, identificirana je varijanta koma jetre (portal-hepatski koma, ili lučnica-sustavna encefalopatija).

Proučavao je zatajenje jetre i patogenezu jetrenog koma F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner i drugi.

Prevalencija ove bolesti je oko 3% svih posjeta jedinicama intenzivne skrbi.

oblik

Ovisno o kliničkoj formi jetrenog koma, postoje:

  • Mehaničko-stanični ("spontani") kome. Ovaj tip endogenog bolest se javlja kod nekroze parenhima i jetri popraćeno prestanka sudjelovanja u intermedijera (intermediarnom) izmjene, uključujući uklanjanje toksičnih tvari. Istodobno, kao rezultat razgradnje proteina jetrenog tkiva, stvaraju se otrovne tvari koje utječu na mozak. Djelomično ove toksične tvari ulaze u crijeva iz žučnog kanala, ponovno se apsorbiraju i djeluju na detoksikujuću funkciju jetre. Endogeni tip koma opažen je u virusnom hepatitisu i toksičnim lezijama.
  • Shunt (portocaval) kome. To je egzogeni tip i događa se istinskim opijanjem amonijakom. Amonijak se opskrbljuje iz crijeva nakon manevriranja u ciroze jetre bolesti koje su praćene portacaval anastomoze, sa suviškom proteina u prehrani, kao i u prisutnosti krvarenja i akumulacije krvi u crijevima ili želuca.
  • Mixed na koga, što se javlja kod nekroze u jetri i praćeno je ulaskom amonijaka kroz portocavale anastomoze (anastomoza između prilaza portalne vene i sustava gornjih i donjih šupljih vena). Obično se opaža s cirozom.
    Kompleks (mineralna ili „false jetre”), koma, koji se javlja kod pacijenata s kroničnom bolešću jetre s teškim proljevom, u postupku terapije ili masivne diuretika prilikom uklanjanja ascites kao posljedica neravnoteže elektrolita (hypokalemia).

Uzroci razvoja

Hepatska koma nastaje kao rezultat akumulacije u tijelu toksičnih tvari, koje mogu biti endogene i egzogene u podrijetlu.

Uzroci jetrenih koma uključuju:

  • Toksični čimbenici (trovanja fosforom, arsenom, kloroformom, ugljikovim tetrakloridom, dikloretanom, novarsenolom, alkoholom i gljivicama).
  • Hepatotoksičnih učinci lijekova (recepcija atofana, paracetamol, rifadina, klorpromazin, nitrofurana, sulfonamidi, barbiturata i korištenje inhalacijskih anestetika. Toksični učinak na jetru tih lijekova je pojačana u ljudima koji zlostavljaju alkohol, jetra patologija, za vrijeme trudnoće i pothranjenosti.
  • Utjecaj virusa. Tko može izazvati hepatitis B (ponekad hepatitis A), zaraznu mononukleozu i virus žute groznice.
  • Bolesti jetre koje uzrokuju snažno smanjenje parenhima. Takve bolesti uključuju cirozu, alveokonokozu, malignu primarnu neoplazmu, kolestazu, koja je popraćena razvojem "žučne nekroze" i produljenom opstrukcijom žučnih kanala.
  • Bolesti organa i sustava koji prate sudjelovanje jetre u patološkom procesu (kardiovaskularne bolesti itd.)
  • Stresne situacije koje se javljaju u bolesnika s velikim opeklinama, septičkim pobačajima i različitim vrstama šoka.

patogeneza

Složeni mehanizam razvoja hepatičkog koma nije dovoljno proučavan.

Većina istraživača vjeruje da strukturni i funkcionalni poremećaji astroglije (živčanog tkiva koji tvore potporni aparat mozga) koji se promatraju u komi jetre nastaju pod utjecajem endogenih neurotoksina i neravnoteže aminokiselina.

Neuravnoteženost aminokiselina i produkcija endogenih neurotoksina razvijaju se s nedovoljnošću jetrenih stanica ili u portosustavskom protoku krvi.

Glavne manifestacije hepatičkog koma povezane su s promjenama koje nastaju kao rezultat patološkog procesa:

  • propusnost krvno-moždane barijere;
  • aktivnost ionskih kanala;
  • neurotransmisija i pružanje neurona s energetskim materijalom.

Egzogeni komplikacija jetre povezana je s apsorpcijom intestinalnih autotoksina, nastalih kada je enzimska probava proteina hrane nedostatna i poremećena je proces neutralizacije. Ulazak u portalnu krv, intestinalni autotoksini normalno su potpuno bezopasni djelovanjem jetre.

To je jetra koja neutralizira amonijak formiran u crijevima. Sadržaj amonijaka u krvi portala je 5-6 puta veći od njene razine u perifernoj krvi. Amonijak u procesu prolaska kroz portalnu krv kroz jetru pretvara se u ureu.

Jetra također metabolizira i neutralizira druge toksine crijevnog podrijetla tijekom hidroksilacije, deaminacije, demetiliranja, acetilacije i stvaranja uparenih spojeva. Merkaptani, indikan, fenol, indol, valerij, masne i kaproske masne kiseline transformiraju se u jetru u netoksične tvari koje se potom izlučuju iz tijela.

Kršenje ili potpuno gubitak neutralizacijske funkcije jetre popraćen je unosom toksičnih tvari u sustavni krvotok, što dovodi do opijenosti cijelog organizma. Budući da je neuralno tkivo (neurokriti moždanog korteksa) posebno osjetljivo na bilo kakve toksine, postoji poremećaj svijesti i razvija se koma.

Ovaj mehanizam razvoja koma objašnjava podrijetlo štapne komplikacije jetre koji se javlja kod dekompenziranih oblika ciroze jetre. Zbog formiranja izravnih shuntova - anastomoza, netretirani krv prolazi jetru i odmah ulazi u sistemski krvotok. Kao rezultat toga dolazi do progresivne hiperammonemije, koja igra ulogu glavnog koogenog faktora.

Odlučno značenje u razvoju endogenog koma je masivna nekroza parenhima jetre, ali dubina koma i broj mrtvih hepatocita nisu povezani.

U virusnom hepatitisu B, hepatociti su pogođeni citolitičkim djelovanjem limfocita.

Uništavanje stanica jetre popraćeno je otpuštanjem i aktivacijom hidrolaza i drugih lizosomskih enzima.

Kada je poremećen metabolizam u jetri, uočava se prodiranje aromatičnih aminokiselina u mozak. Rezultirajući toksičnih derivati ​​ovih aminokiselina (i oktopamin b- phenylethanolamine) strukturno sličnim adrenergičkih neurotransmitera koji akumuliraju, lome procesima u živčani prijenos sinapsi, što uzrokuje komogenny učinak.

Hepatici su popraćeni:

  • Inhibicija oksidativne fosforilacije koja dovodi do poremećaja u oksidativnim procesima u mozgu, smanjenja potrošnje kisika i glukoze, te razvoja cerebralne hipoksije i hipoglikemije.
  • Povećana propusnost bioloških membrana moždanih stanica, što uzrokuje promjenu omjera elektrolita. Kao rezultat toga, sadržaj kalija u intracelularnim strukturama se smanjuje, a natrij i kalcij se povećavaju. Pomaci u kiselom bazičnom stanju dovode do nakupljanja piruvinske i mliječne kiseline. Budući da su promjene pH višestruko, razvija se intracelularna hipokalemična acidoza i povezana ekstracelularna alkaloza.
  • Povreda u nekim slučajevima metabolizma vode i soli, što dovodi do smanjene funkcije bubrega.
  • Zadržavanje vode u tijelu i njena preraspodjela, što uzrokuje smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i povećanje količine tekućine u intersticijskom prostoru.
  • Koagulopatija povezana s sindromom K-hypovitaminosis, uzrokujući povredu nastanka trombina. Istodobno se smanjuje razina većine faktora zgrušavanja, fibrinogena B.

Utjecalo oslobođen iz oštećene jetre tromboplasticheskih tvari crijevnog endotoksemiji i transfuzija velikog volumena krvi javlja sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), izazivajući razvoj krvarenja.

Na promjenu reologije krvi može se utjecati nedostatak antitrombina III i kršenje mikrocirkulacije.

simptomi

Klinička slika hepatičkog koma je kompleks raznih simptoma, koji uključuje različite mentalne i motoričke poremećaje koji se manifestiraju u različitim fazama razvoja koma.

Simptomi hepatičkog koma u prvoj fazi (precoma) uključuju:

  • pogoršanje općeg stanja, popraćeno poremećajem spavanja (pospanost tijekom dana i nesanica tijekom noći);
  • sporo razmišljanje;
  • euforija ili inhibicija, neotmotivno ponašanje;
  • hiccough i zijevanje;
  • tahikardija;
  • znojenje.

Postoji svibanj biti povremenih simptoma, uključujući groznicu i miris iz usta (miris usta u hepatičnom komi ima karakterističan "jetreni" karakter).

Neki bolesnici imaju blagu žuticu, bolove u trbuhu različitih intenziteta, hemoragični sindrom i DIC sindrom, eventualno razvoj oligurije i azotemije, kao i zarazne komplikacije.

Većina pacijenata s udaraljkama pokazuje smanjenje veličine jetre.

Znakovi koma jetre faze II (prijeti koma hepatije) uključuju:

  • izraženi poremećaji svijesti (gubitak orijentacije u vremenu i prostoru, delirij), vrtoglavicu i nesvjesticu;
  • usporavanje govora;
  • rast slabosti, adinamia;
  • razdoblja uzbuđenja koja se izmjenjuju s dubokom depresijom;
  • pospanost, negativizam, neuspjeh u sjećanju;
  • prisutnost tremor mišića i "pljeskanje" tremor ruku.

U procesu produbljivanja patoloških procesa povezani su patološki refleksi i dekerebralna krutost, moguće su konvulzije. Postoji divergentni strabizam s očuvanjem pupillarnih refleksa.

III stupanj ili stadij komete prati:

  • odsutnost svijesti i refleksi koji se promatraju u normalnom stanju;
  • ukočenost mišića (okcipitalni i mišići udova), klon mišića stopala;
  • pojava patoloških refleksa (Zhukovsky, Babinsky, proboscis i hvatanje);
  • periodički stereotipni pokreti;
  • prisutnost hiperventilacijsko-induciranog disanja Kussmaul ili Chain-Stokes;
  • dilatacija učenika, odsutnost refleksije fotoreakcije i rožnice;
  • konvulzije;
  • paraliza sfinktera;
  • zaustavljanje disanja.

dijagnostika

Hepatici se dijagnosticiraju na temelju:

  • Podaci anamneze.
  • Klinička slika bolesti i podataka evaluacijskih studija, u kojima se procjenjuju procesi višeg živčanog djelovanja, pacijentova orijentacija u prostoru i vremenu, razina njegove svijesti, vegetativne manifestacije bolesti. U nedostatku svijesti provode se neurološki pregledi za otkrivanje prisutnosti refleksa. Također se procjenjuje razina funkcionalnosti cirkulacije krvi.
  • Biokemijski krvni test koji identificira izaziva duboke netko poremećaje (koagulacijske faktore u 3-4 puta manji od normalne razine proteina se smanjuje, a razina bilirubina povišena, dolazi do porasta holestirin i proizvodi metabolizmom dušika, utvrđene su značajne elektrolita pomaka).
  • Podaci elektroencefalogram, koji omogućuju detekciju usporavanja alfa-ritma i smanjenje amplitude valova dok se koma produbljuje.

liječenje

Liječenje hepatičkog koma ima za cilj uklanjanje čimbenika koji pridonose razvoju koma.
Terapija uključuje:

  • Dijeta s oštrim ograničavanjem količine proteina (precoma dozvoljava potrošnju do 50 grama proteina dnevno, a prijeti se koma, protein je potpuno isključen). Kalorični sadržaj hrane trebao bi biti 1500-2000 kalorija dnevno (zbog probavljivih ugljikohidrata). Čišćenje crijeva sa klistrama za donje dijelove crijeva i laksativima za gornje dijelove. Za klistire preporuča se upotrijebiti zakiseljenu vodu koja omogućuje vezanje više amonijaka.
  • Antibiotici, suzbija formiranje amonijaka (neomicin i paramonomicin koji se ne apsorbira, apsorbira ampicilin, itd.).
  • Lactulose, koja potiče zakiseljavanje (povećana kiselost) intestinalnih sadržaja.
  • Bromokriptin, flumazenil i aminokiseline razgranatog lanca za modificiranje omjera neurotransmitera.

Za biokemijsku pretvorbu amonijaka u manje toksične oblike, također se koristi L-ornitin-L-aspartat.

Točka kapanja infuzija terapija uključuje liječenje koje poboljšava mikrocirkulaciju, normalizaciju poremećaja elektrolita i CBS pružaju detoksikaciju i parenteralnu prehranu (primjenjuje 5-10% otopina glukoze ili fruktoze). Potrebno je kontrolirati tjelesnu težinu bolesnika, indeks hematokrita i diurezu.

Hepatska koma također zahtijeva uporabu u liječenju vitamina.

Top