Kategorija

Popularni Postovi

1 Giardia
Što trebam učiniti ako moje dijete ima jetru?
2 Žutica
Je li moguće liječiti ascite s cirozom jetre i koliko ih živi s njom?
3 Žutica
Uzroci, posljedice i liječenje povećanja jetre
Glavni // Steatoza

Alkoholna oštećenja jetre, simptomi, liječenje, uzroci, simptomi


Štetni učinak alkohola na ljudsko tijelo dugo je poznat.

Većina pijanica, kao i svi kronični alkoholičari, imaju jetreni napad - to je poznata činjenica. Povezanost zlouporabe alkohola i bolesti jetre zabilježila su i liječnici antičke Grčke, a opisana je i u drevnim indijskim rukopisima.

Samo mali dio alkohola ulazi u krv i jetra iz trbuha. Njegova glavna masa prodire u krv iz crijeva.

Do danas, postoje tri glavne bolesti jetre povezane s alkoholizmom. To je već opisano iznad masnih hepatocita (pretilosti jetre) i ciroze, kao i alkoholnog hepatitisa.

Epidemiologija oštećenja alkoholnoga jetre

Već su drevni Grci znali da zlostavljanje alkohola dovodi do oštećenja jetre. Dostupnost alkoholnih pića, zakoni o njihovoj trgovini, kao i gospodarski, kulturni i klimatski uvjeti utječu na količinu alkohola koju konzumira stanovništvo, a smrtnost od alkoholnih oštećenja jetre. Alkoholizam - bolest je dijelom nasljedna, a zlouporaba alkohola utječe genetički čimbenici. Čimbenici rizika za alkoholno oštećenje jetre uključuju nasljednu predispoziciju, pothranjenost, ženski spol, hepatitis B, C i D.

90-95% ljudi koji neprestano zlostavljaju alkohol razvija masnu degeneraciju jetre. Ovo stanje je gotovo uvijek reverzibilno - pod uvjetom da pacijent prestane piti. U 10-30% pacijenata, degeneracija masnih stanica napreduje do periveneularne fibroze (taloženje kolagena u zidovima središnjih vena i oko njih). Kod 10-35% alkoholičara razvija akutni alkoholni hepatitis, koji se može ponoviti ili postati kroničan. Neki od tih bolesnika oporavljaju se, ali perinizirajuća, perivenorna i pericentrična fibroza i ciroza kod 8-20%.

Odnos između konzumacije alkohola i ciroze jetre

Vjerojatnost razvoja ciroze utječe na količinu konzumiranog alkohola i trajanje njegove uporabe. Za muškarce koji konzumiraju 40 do 60 grama alkohola dnevno, relativni rizik od ciroze raste šest puta u usporedbi s onima koji konzumiraju manje od 20 grama alkohola dnevno; za one koji konzumiraju 60-80 grama alkohola dnevno, povećava se 14 puta.

Studija „case-control” relativni rizik za ciroze ljudi konzumira 40-60 g alkohola dnevno, u odnosu na muškarce, mogu konzumirati manje od 40 g alkohola dnevno, to je bio 1,83. Kad konzumira više od 80 grama alkohola dnevno, ta se brojka poveća na 100. Za žene prag i prosječne doze alkohola dovode do ciroze manje su. Na rizik od binge bolesti alkoholičar jetre veća nego pri upotrebi alkohola za vrijeme obroka, a kada uporaba piva i žestokih pića - veća je nego u korištenju vina.

Metabolizam etanola

Apsorpcija, distribucija i eliminacija. Iz tijela zdrave osobe, oko 100 mg etanola po kilogramu težine izlučuje se na sat. Ako konzumirate veliku količinu alkohola mnogo godina, brzina uklanjanja etanola može se udvostručiti. Etanol se apsorbira u probavni trakt, osobito u duodenumu i jejunumu (70-80%). Zbog male veličine molekula i slabe topljivosti u masti, njegova apsorpcija je jednostavnom difuzijom. S odgodom evakuacije sadržaja želuca i prisutnosti sadržaja u crijevima, apsorpcija se smanjuje. Hrana usporava apsorpciju etanola u želucu; nakon jela, koncentracija etanola u krvi se povećava sporije, a njegova maksimalna vrijednost je niža nego na prazan želudac. Alkohol vrlo brzo ulazi u sistemsku cirkulaciju. U organima s bogatom opskrbom krvlju (mozak, pluća, jetra) brzo se postiže ista koncentracija alkohola kao u krvi. Alkohol je slabo topljiv u mastima: kod sobne temperature, lipidi tkiva apsorbiraju samo 4% količine alkohola koji se otapa u istom volumenu vode. Stoga, iste količine alkohola po jedinici tjelesne težine, daje punoj osobi veću koncentraciju etanola u krvi nego mršav. U žena je prosječni volumen raspodjele etanola manji od muškaraca pa je maksimalna koncentracija etanola u krvi veća, a prosječna površina ispod krivulje koncentracije u serumu je veća.

Kod ljudi manje od 1% alkohola izlučuje se u mokraći, 1-3% kroz pluća i 90-95% u obliku ugljičnog dioksida nakon oksidacije u jetri.

metabolizam

Alkoholna dehidrogenaza. Većina etanola oksidira se u jetri, ali u manjoj mjeri taj se proces javlja u drugim organima i tkivima, uključujući u želucu, crijevima, bubrezima i koštanoj srži. Alkohol dehidrogenaza prisutna je u želučanoj sluznici, jejunumu i ileu, a prilično velik udio etanola oksidira čak i prije prvog prolaska kroz jetru. U žena, aktivnost alkoholne dehidrogenaze u želucu je niža od one kod muškaraca, au alkoholizmu se smanjuje čak i više.

U jetri, glavni put metabolizma etanola je oksidacija do acetaldehida pod djelovanjem alkoholne dehidrogenaze. Postoje i druge unutarstanične oksidacijske puteve. Alkohol dehidrogenaza postoji u nekoliko oblika; opisuje najmanje tri razreda alkoholnih dehidrogenaza, koje se razlikuju po svojoj strukturi i funkcijama. Različiti oblici alkoholne dehidrogenaze nisu jednako raspoređeni među ljudima različite etničke pripadnosti. Ovaj polimorfizam može djelomično objasniti razlike u brzini stvaranja acetaldehida i izlučivanju etanola iz tijela. Metabolizam etanola u jetri sastoji se od tri glavne faze. U početku, etanol u citosolu hepatocita oksidira se u acetaldehid. Zatim se acetaldehid oksidira u octenu kiselinu, uglavnom pod djelovanjem mitohondrijske aldehid dehidrogenaze. U trećoj fazi, octena kiselina ulazi u krvotok i oksidira u tkivima do ugljičnog dioksida i vode.

Oksidacija etanola u acetaldehid strane alkohol dehidrogenaze zahtijeva uključivanje NAD kao kofaktor. Tijekom reakcije, NAD se reducira NADH, što povećava omjer NADH / NAD u jetri, a to je, pak, ima značajan utjecaj na teče njima metaboličkim procesima: inhibira glukoneogeneze, daje oksidaciju masnih kiselina, inhibiraju aktivnost Krebsovom ciklusu, poboljšava konverziju piruvata na mliječne kiseline, što dovodi do mliječne acidoze (cm. u nastavku).

Mikrosomna oksidacija etanola lokalizirana u endoplazmatskom retikulumu hepatocita i jedan je od izoenzima citokroma P450, koja zahtijeva za aktivnosti NADPH kao kofaktor i dostupnost kisika. Kronična zlouporaba alkohola dovodi do hipertrofije endoplazmatskog retikuluma, čime se povećava aktivnost mikrosomskog oksidacijskog sustava etanola. Međutim, još uvijek nema konsenzusa o svom kvantitativnom doprinosu ukupnom metabolizmu etanola. Osim etanola, ovaj sustav oksidira druge alkohole, kao i ugljik tetraklorid i paracetamol.

Pod djelovanjem aldehid dehidrogenaze Acetaldehid se brzo prevede u octenu kiselinu. Postoji nekoliko oblika aldehidne dehidrogenaze. U ljudskoj jetri sadrži dvije iso-enzim aldehid dehidrogenaze - I i II. U 50% japanskih mitohondrijskih aldehid dehidrogenaza (izoenzima I) nema u jetri. Nedostatak aldehid dehidrogenaze I u Azijatu ima niz metaboličkih i kliničkih posljedica.

Poremećaji reakcija oporavka u jetri. Oksidacija etanola u acetaldehid strane alkohol dehidrogenaze u citosolu hepatocita zahtijeva uključivanje NAD kao kofaktor. NAD se zatim vraća u NADH. Mitohondrija za oksidaciju acetaldehida u octenu kiselinu pod djelovanjem aldehid dehidrogenaze NAD zahtijeva koja je smanjena na NADH. Tako, kako u citosolu i u mitohondrijima povećao omjer NAD i NADH, a u jetri i u krvi povećava omjer laktat / piruvata i P-hidroksimaslačne kiseline / aceto-octene kiseline. To dovodi do supresije glukoneogeneze, masne kiseline, oksidacijom, aktivnost Krebsovom ciklusu, što se očituje hepatičke steatoze, laktacidozu i hipoglikemija.

Promjene u metabolizmu etanol, acetaldehid i octena kiselina za kronično zlouporabu alkohola. Izlučivanje etanola povećava se ako nema klinički značajnog oštećenja jetre ili teškog neishranjenosti. To je zbog povećane aktivnosti alkohol dehidrogenaze i mikrosomalna etanola oksidacija sustava, povećanja bazalnog metabolizma u jetri i eventualno povećanje NADH re-oksidacije u mitohondrijima - ograničava fazu metabolizam etanola. Ubrzavanje uklanjanje etanola u pacijenata koji primaju glukokortikoidi zbog činjenice da ona stimulira glukoneogeneze, što zauzvrat povećava konverzijom NADH do NAD.

U zdravih ljudi, gotovo svi acetaldehida nastaju tijekom oksidacije etanola, podvrgava daljnjoj oksidaciji u jetri. Međutim, alkoholizam, i Azijati koji imaju alkohol uzrokuje crvenilo lica, u krvi otkriti određenu količinu acetaldehida. Još više koncentracije acetaldehida u krvi alkoholizma na pozadini teške intoksikacije - vjerojatno da je to zbog pojačane oksidacije etanola uz alkohol dehidrogenaze aktivnost dehidrogenaze aldehida smanjen zbog oštećenja jetre i stalnu zlouporabe alkohola.

Uzroci alkoholnog oštećenja jetre

Oštećenje hepatitisa. Alkoholna oštećenja jetre uzrokuju nekoliko čimbenika. Etanol mijenja fizička svojstva bioloških membrana, mijenjajući svoj sastav lipida, što čini membrane više tekućine. Oni povećavaju sadržaj estera kolesterola i smanjuju aktivnost enzima, na primjer sukcinat dehidrogenazu, citokromima a i b, kao i ukupnom respiratornom kapacitetu mitohondrija.

Pored metaboličkih promjena uzrokovanih poremećajem redukcijskih reakcija i suzbijanjem oksidacije masnih kiselina tijekom oksidacije etanola, unos velikih doza etanola pridonosi prijamu masnoća iz masnog tkiva u jetru. Korištenje alkohola s masnom hranom povećava rizik od masne jetre. S kroničnom zlouporabom alkohola, ovaj efekt nestaje.

acetaldehid, očito služi kao glavni patogeni faktor u alkoholnoj bolesti jetre. Pokazano je da se može kovalentno vezati na proteine ​​iz hepatocita. Rezultirajući spojevi suzbiti lučenje proteina u jetri, poremetiti funkciju proteina reagiraju makromolekula stanicama, što je dovelo do teških oštećenja tkiva. Acetaldehid može stimulirati peroksidaciju lipida zbog stvaranja slobodnih radikala. Inače, slobodni radikali neutraliziraju glutationa, ali acetaldehid može vezati na glutation (ili cistein, koji inhibira sintezu glutation), iznos glutationa u jetri smanjena, kao što je kod pacijenata sa alkoholizma. Vezivanje na glutation također može stimulirati lipidnu peroksidaciju.

Uloga u oštećenju jetre može također igrati humoralni imuni odgovor - razvoj protutijela na produkte acetaldehida koji se vežu na proteine, mikrotubule proteine ​​i druge proteine. Prema neurološkim podacima, citotoksične reakcije posredovane limfocitima također mogu biti uključene u oštećenje hepatocita.

Kod kronične zlouporabe alkohola opaža se indukcija mikrosomske oksidacije etanola, što dodatno povećava proizvodnju acetaldehida. Pored toga, indukcija mikrosomalnog sustava povećava potrošnju kisika, potičući hipoksiju, osobito u središtu jetrenog režnja, budući da je ovdje citokrom uglavnom lokaliziran. Njegova indukcija povećava hepatotoksičnost tvari kao što su ugljik tetraklorid i paracetamol, što također može povećati oštećenje hepatocita, osobito u periveneularnoj regiji.

Osim nakupljanje masnoća tijekom kroničnog alkoholizma u hepatocitima akumulirati i oko proteina, uključujući proteine ​​mikrafubochek (Mallory goveđeg proteina) i koje su preostale u jetri uslijed povrede njihovu sintezu i transport. Kao rezultat toga, područje sinusoida i opskrba krvlju hepatocita dodatno se smanjuje.

Fibroza jetre. Upala izazvana alkoholom i nekroza hepatocita pridonose razvoju fibroze i ciroze jetre. Osim toga, razmjena kolagena i njegovog taloženja u jetri u velikoj je mjeri pod utjecajem samog etanola i njegovih metabolita.

Kronični alkoholizam dovodi do aktivacije i proliferaciju stanica u Ito perisinusoidal perivenu-Cular i prostora, kao i miofibroblastima koji počinju da luče više laminin i kolagena I, III, IV tip. Miofibroblasta posjeduju kontrakciju sposobnost i mogu doprinijeti kontrakcije ožiljaka i razvoj portalne hipertenzije u ciroze. Ito procesi i miofibroblastični stanice prodrijeti prostora po Disse okolnim hepatocita; Više takvih stanica, više kolagena je pohranjena u Disse prostoru. Pojačan i smanjenje sinteze fibronektina, koja može služiti kao temelj za odlaganja kolagena. Punjenje prostore kolagena Disse na kraju može dovesti do izolacije hepatocitima iz cirkulacije. Osim toga, povećava otpornost na protok krvi, što doprinosi razvoju portalne hipertenzije. Perivenulyarny i perisinusoidal fibroza je preduvjet razvoju alkoholne ciroze. Prisutnost alkoholne bolesti masne jetre i hepatitisa i povećava vjerojatnost ciroze.

Razne citokine, uključujući TNF, IL-2, IL-6, transformirajući faktora rasta alfa i beta, faktor rasta izveden iz trombocita, promoviraju aktivaciju Ito-stanice, čime se povećava oštećenje jetre.

Priroda prehrane i oštećenja alkoholnoga jetre. Iscrpljenost, tipična za bolesnike s alkoholizmom, može biti, barem djelomično, sekundarna - zbog metaboličkih poremećaja uzrokovanih etanolom i već postojećih oštećenja jetre. Postoje dokazi da prehrana bogata proteinima i lecitinom iz soje u alkoholnoj cirozi ima zaštitni učinak na jetru.

Alkoholni hepatitis. Simptomi bolesti su mnogobrojni slični simptomima virusnog hepatitisa. S blagom bolešću, umor, oslabljen apetit i gubitak težine su zabilježeni. Međutim, svako novo piće alkohola pridonosi sporom napredovanju procesa. Tu je ozbiljno stanje: potpuno nestane apetit, označen slabost i razdražljivost, povećana tjelesna temperatura, pojavljuje žutica, bolovi u gornjem dijelu trbuha, zimice, i tipičan simptom zatajenja jetre - mamurluk.
S teškim oblikom, povraćanjem i proljevom, često se pridružuju infekcije upale pluća i infekcije mokraćnog sustava. Poremećaj jetre može dovesti do zbrke, gubitka orijentacije ili komete. Stoga je vrlo važno otkriti znakove oštećenja alkoholne jetre što je prije moguće kako bi se prestalo piti i počelo liječenje.

Simptomi i znakovi oštećenja alkoholne jetre

Alkoholni hepatitis je akutna ili kronična bolest jetre koja se razvija tijekom alkoholizma i karakterizira opsežna nekroza hepatocita, upala i scarring jetrenog tkiva. Uz simptomatski protok, najčešće su pritužbe nedostatak apetita, mučnine, povraćanja i bolova u trbuhu, osobito u gornjem gornjem kvadrantu. Zbog gubitka apetita i mučnine, većina pacijenata gubi na težini. Četvrtina pacijenata ima groznicu. U teškim hepatitisima može doći do povišene temperature bez infekcije, ali budući da je imunitet u takvim pacijentima oslabljen, potrebno je izuzeti infekcije prilikom ispitivanja. Žutica, ako jest, obično je mala, ali s simptomima kolestaze (u 20-35% pacijenata) može biti jaka. Proljev i simptomi portalne hipertenzije manje su česti. U većini pacijenata, jetra je bolna na palpaciji i povećana.

Dijagnostički testovi

  • Najkarakterističniji laboratorijski znak akutnog alkoholnog hepatitisa je povećanje aktivnosti aminotransferaza i bilirubinskih razina. Aktivnost ASAT obično prelazi normu za faktor 2-10, ali rijetko raste iznad 500 IU / L. ALT aktivnost je također povećana, ali u manjoj mjeri od ASAT. Niža aktivnost ALT u alkoholnom hepatitisu može biti povezana s oštećenjem mitohondrija.
  • Aktivnost AF u najmanje polovici bolesnika je umjereno povišena. Sa kolestazom, povećanje može biti značajno. Često se povećava i aktivnost gama-HT-a s alkoholizmom. Promjena u aktivnosti ovog enzima je vrlo osjetljiv pokazatelj oštećenja alkoholnog jetre.
  • Razine serumskih globulina su također često povišene, a razina IgA raste znatno više od drugih razina imunoglobulina. Razina albumina s kompenziranom cirozom i normalno hranjenje bolesnika u početku može biti normalna, ali obično se smanjuje.
  • Budući da se većina čimbenika zgrušavanja sintetizira u jetri, produljenje PV za više od 7-10 s kod pacijenata s ozbiljnim stanjem je nepovoljan prognostički znak.
  • Kod alkoholnog hepatitisa obično se opažaju promjene u općem testu krvi. Broj trombocita manji od 100 000 μl -1 obično označava cirozu jetre. Osim činjenice da je alkohol sam po sebi toksičan za koštanu srž, akutni ili kronični alkoholni hepatitis može dovesti do hipersplenizma, DIC-sindroma i ugnjetavanja hematopoeze.
  • Potrebno je isključiti druge uzroke oštećenja jetre. Da biste to učinili, provedite serološke pretrage i pažljivo sakupite medicinsku povijest. Paracetamol u alkoholizmu može biti otrovan čak iu terapijskim dozama. Ako postoji sumnja na predoziranje paracetamola ili aspirina, određuje se njihova razina u krvi.

ultrazvuk. Unatoč činjenici da je u većini slučajeva dijagnoza alkoholnog hepatitisa lako staviti na osnovu anamneze, analiza krvi, ponekad, pogotovo kad su simptomi kolestaza, ultrazvuk trbuha se obavlja kako bi se uklonili žučnog mjehura i žučnog kanala, ascites, i hepatocelularnog karcinoma. Pojedini CT također izvode CT želuca i endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije.

Biopsija jetre treba provesti što je ranije moguće kako bi se potvrdila dijagnoza i ocijenila ozbiljnost oštećenja jetre. Kasnije, zbog smanjene funkcije jetre (značajno produljenje PV, ascites), biopsija možda nije moguća.

Histološki pregled uzorka omogućuje određivanje vrste alkoholnog oštećenja jetre.

  • Nekroza je uglavnom centrolobularna, ali također može zahvatiti cijeli jetreni režanj. Obično hepatociti se vide u različitim fazama degeneracije; karakteristične za njihovo oticanje, balonsku distrofiju, vakuolaciju, prisutnost fibrila ili Mellori tijela.
  • Upalni iscjedak se sastoji uglavnom od neutrofila s malim brojem limfocita. Neutrofili se nalaze u portalnim traktima i sinusoidima, koji obično formiraju nakupine u mjestima nekroze hepatocita sa ili bez Malloryovih tijela. U 50-75% slučajeva, neutrofili tvore utičnice smještene oko srušenih hepatocita s Malloryovim tijelima.
  • Fibroza je obično vrlo izražena već u ranoj fazi bolesti. Često zona fibroze okružuje središnji venu i širi se kroz razgradnju. Centrolobularna fibroza može postojati čak i nakon što se upala upali, što dovodi do ciroze malih čvorova.
  • Masna degeneracija jetre je česta kod alkoholnog hepatitisa. Njegova težina ovisi o tome je li pacijent dugo koristio alkohol, sadržaj masti u hrani i prisutnost pretilosti i dijabetesa.
  • Teška kolestaza zabilježena je u trećini bolesnika. Pored nekroze i fibroze oko središnjih vena, karakteristična je periportalna nekroza, upala i razaranje malih žučnih kanala.
  • Neki pacijenti imaju hemosiderozu.

Dijagnoza oštećenja alkoholnog jetra

Alarm za alkoholni hepatitis može biti sve gore navedene znakove, kao i rezultati krvi koji pokazuju visoku razinu serumskih transaminaza, niski albumin i čimbenike zgrušavanja.

Uz povoljan tijek bolesti za 3-4 tjedna liječenja, akutni proces nestaje, ali u slučajevima kada zatajenje jetre postane nepovratno, osoba može umrijeti.

Tijek alkoholnog oštećenja jetre

Ako je oštećenje alkoholnoga jetra ograničeno samo masnom distrofijom, odbacivanje alkohola može dovesti do obnavljanja funkcije jetre. Međutim, u prisutnosti perivenularne fibroze, koja se širi sinusoidima, odbijanje alkohola spriječit će daljnje oštećenje jetre, ali ožiljci će ostati.

Alkoholni hepatitis. Ozbiljnost alkoholnog hepatitisa može biti drugačija. Smrtnost je 10-15%. Oporavak je spor, u većini slučajeva traje od 2 do 8 mjeseci nakon zaustavljanja konzumacije alkohola. U prvih nekoliko dana nakon odustajanja od alkohola, stanje pacijenta obično se pogoršava, bez obzira na to što je bilo u početku. Tijekom tog razdoblja, moguće encefalopatije i druge komplikacije, posebno gastritisa ili peptičkog ulkusa, koagulopatija, ili DIC, infekcije (osobito mokraćnog trakta i pluća), primarne peritonitis, hepatorenalnog sindroma. Kombinacija teških komplikacija često dovodi do smrti pacijenta. U mnogim alkoholičarima, napadaji akutnog alkoholnog hepatitisa preklapaju se na već postojećoj cirozi jetre. Ponovljeni napadi hepatitisa, nekroze i fibroze dovode do ozbiljne ozljede i alkoholne ciroze.

Liječenje oštećenja alkoholne jetre

Glavni uvjet za uspješno liječenje oštećenja jetre je najstroža zabrana korištenja alkohola. U mnogim zemljama češće dolazi do oštećenja alkoholne jetre, dok se prevalencija drugih bolesti jetre ne mijenja niti se smanjuje.

Simptomatsko liječenje. Liječenje je u osnovi simptomatsko. Većina bolesnika treba odmor u krevetu; ozbiljno bolesni pacijenti smješteni su u jedinicu intenzivnog liječenja. Komplikacije portalne hipertenzije, ako ih ima, moraju se najprije liječiti. Također je važno izuzeti infekcije i popratni pankreatitis, a ako se nađu, propisati odgovarajući tretman.

dijeta. Pijenje alkohola strogo je zabranjeno. Dodijeliti tiamin, folnu kiselinu i multivitamine. Važno je pratiti razinu elektrolita, kalcija, magnezija, fosfata, glukoze i, ako je potrebno, prilagoditi ih. Većina bolesnika ima nedostatak proteinske energije. Troškovi energije i katabolizam proteina su povećani, inzulinska rezistencija se često promatra, kao rezultat, kao izvor energije, masti, a ne ugljikohidrati, prvenstveno se koriste. Kako bi se smanjila inzulinska rezistencija i poboljšala ravnoteža dušika, dozvoljava česti unos hrane s niskim udjelom masti, bogatog ugljikohidratima i vlaknima. Ako pacijent ne može jesti, prehrana sonde se prikazuje sa standardnim smjesama. U slučajevima gdje se encefalopatija nastavlja usprkos stalnom standardnom postupku, prebacite se na specijalizirane smjese (na primjer, Hepatic-Aid). Kalorijski sadržaj prehrane trebao bi biti 1,2-1,4 puta veći od vrijednosti bazalnog metabolizma. Masti trebaju imati 30-35% unosa kalorija, a ostatak - za ugljikohidrate. U nedostatku encefalopatije, nema potrebe ograničiti količinu proteina u prehrani ispod 1 mg / kg.

Ako hranjenje sonde nije moguće, parenteralna prehrana započet je što je prije moguće, sastav koji se izračunava na isti način kao i kod hranjenja sonde. Mišljenja o korištenju rješenja s visokim sadržajem razgranatih aminokiselina su kontradiktorna, ali je potreba za njima samo u slučaju jetrene encefalopatije i komete.

Na početku liječenja moguće je sindrom apstinencije. Da biste spriječili alkoholni delirij i grčeve konvulzije, morate pažljivo pratiti stanje metaboličkih procesa u pacijenta i, ako je potrebno, oprezno, propisati benzodiazepine. Budući da je u porazu izlučivanja jetre tih lijekova poremećen i lako je razviti encefalopatiju, diazepam i doza klordiazepoksida trebaju biti niže od uobičajene.

Metode liječenja čija učinkovitost nije dokazana. Sljedeće metode liječenja alkoholnog hepatitisa izazivaju kontroverze. Oni bi trebali biti korišteni samo u odabranim, pažljivo odabranim pacijentima pod bliskim medicinskim nadzorom.

glukokortikoidi. U nekoliko studija, prednizon ili prednisolon u dozi od 40 mg za 4-6 tjedana smanjuje smrtnost kod teškog alkoholnog hepatitisa i jetrene encefalopatije. Uz lakši napredak bolesti, nije zabilježeno poboljšanje.

Antagonisti upalnih medijatora. Kod alkoholnog hepatitisa povećavaju se razine FIO, IL-1, IL-6 i IL-8, što je u korelaciji s porastom smrtnosti.

  • Pentoksifilina. Pokazano je da pentoksifilin smanjuje proizvodnju TNFa, IL-5, IL-10 i IL-12.
  • Ivliximab (monoklonski IgG do TNF). Prednost infliximaba je prikazana u dvije male preliminarne studije bez kontrolne skupine.
  • Etanercept je ekstracelularna domena topljivog p75 TNFa receptora povezanog s Fc fragmentom ljudskog IgG 1. Lijek se veže na topljivi TNFa, koji ometa njegovu interakciju s receptorom. U maloj studiji koja je uključivala 13 bolesnika s teškim alkoholnim hepatitisom, imanovanje etanercept tijekom 2 tjedna povećalo je mjesečni opstanak za 92%. Međutim, u 23% ispitanika liječenje je trebalo prekinuti zbog infekcija, gastrointestinalnog krvarenja i zatajenja jetre.
  • Samo vitamin E ili u kombinaciji s drugim antioksidansima poboljšava ishod alkoholnog hepatitisa.
  • S-adenozilmetionin - prekursorom cisteina, jedna od aminokiselina koje čine glutation - sintetizira u tijelu i metionin metioninadenoziltransferazoy ATP. U slučaju ciroze jetre klasa A i B u Childe (kompenzirana i dekompenzirana ciroza), S-adenozilmetionin smanjuje smrtnost u 2 godine od 29 do 12%.

silibinin - aktivna tvar zamršena - vjerojatno ima zaštitni učinak protiv jetre, djeluje kao imunomodulator i neutralizira slobodne radikale.

Anabolički steroidi s alkoholnim oštećenjem jetre može imati pozitivan učinak. Učinkovitost tih lijekova proučavana je u brojnim kliničkim studijama, ali do danas nije utvrđena njihova vrijednost u oštećenju alkoholnih oštećenja jetre. Štoviše, produljena uporaba anaboličkih steroida može doprinijeti razvoju pelitisa jetre i hepatocelularnog karcinoma.

propylthiouracil za 45 dana je korišten za blagi i umjereni alkoholni hepatitis. Propiltiouracil, smanjujući brzinu potrošnje kisika, stoga može eliminirati relativnu hipoksiju u središtu jetrenog režnja. U nekoliko studija, pacijenti koji su primili propiltiouracil, oporavili su se brže nego u kontrolnoj skupini. U teškom alkoholnom hepatitisu, učinkovitost propiltiouracila još nije proučavana.

kolhicin Predlaže se za liječenje oštećenja alkoholne jetre, budući da ima protuupalno djelovanje, sprječava razvoj fibroze i montažu mikrotubula. Međutim, do sada njegova učinkovitost nije utvrđena.

Novi lijekovi. Prema preliminarnim studijama, antagonisti upalnih medijatora mogu biti talidomid, misoprostol, adiponektin i sredstva koja normaliziraju intestinalnu mikroflora. Također se proučava uporaba leukapereze i drugih ekstrakorporalnih metoda za uklanjanje citokina iz tijela, kao i lijekova koji potiskuju apoptozu.

Transplantacija jetre. Razmatrana je korespondencija pacijenata s oštećenjem jetre jetre na kriterijima transplantacije jetre od uvođenja transplantiranih programa. Jasne smjernice i dalje ne postoje. Povlačenje alkohola u većini bolesnika dovodi do poboljšanja funkcije jetre i povećava preživljavanje. Međutim, u nekim se slučajevima razvija još uvijek neuspjeh jetre. Budući da liječenje dekompenzirane alkoholne ciroze jetre nije razvijeno, pacijenti s terminalnom fazom zatajivanja jetre pokazuju transplantaciju jetre. Nažalost, potreba za donatorska jetra danas premašuje sposobnost pružanja svima onima kojima je potrebna transplantacija. Pacijenti koji su primili smjera na transplantaciju jetre, važno je isključiti druge bolesti uzrokovane alkoholom, kao što je kardiomiopatija, pankreatitis, neuropatija, iscrpljenosti, što može pogoršati ukupnu prognozu. Također je važno da se nakon operacije pacijent pridržava režima liječenja, nastavio suzdržavati se od pijenja alkohola i dobio podršku od članova obitelji ili socijalne službe. Rezultati transplantacije s alkoholnom cirozom jetre vrlo su povoljni i teško se razlikuju od rezultata za ciroze uzrokovane drugim uzrocima.

Sprječavanje oštećenja alkoholnoga jetre

Za većinu ljudi dozu alkohola koja može štetiti jetri prelazi 80 ml dnevno. Također je važno koliko dugo osoba konzumira alkohol, redoviti dnevni tretman u kojem malih količina opasnih nego se dogodilo na „veselje” vremena, kao u potonjem slučaju, jetra dobiva svojevrsni predah prije sljedećeg „alkoholnog napada.”

Američki znanstvenici vjeruju da muškarci ne bi trebali piti više od 4 standardne obroke dnevno, a žene - više od 2 (standardni posluživanje je 10 ml alkohola). Osim toga, savjetuje se od alkoholnog napusta najmanje dva puta tjedno, tako da jetra ima vremena da se oporavi. Istodobno, rizik od oštećenja jetre određuje samo sadržaj alkohola u piću, tj. "Stupnjeva". Aromatski aditivi i druge komponente koje su dio različitih alkoholnih pića, nemaju vidljiv toksični učinak na jetru.

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre - strukturna degeneracija i oštećenje funkcije jetre zbog sustavne dugotrajne uporabe alkohola. U bolesnika s alkoholnim bolestima jetre smanjuje se apetit, dosadna bol u desnom gornjem kvadrantu, mučnina, proljev, žutica; U kasnijem stadiju nastaju ciroza i encefalopatija jetre. Dijagnoza je olakšana ultrazvukom, dopplerografijom, scintigrafijom, biopsijom jetre i proučavanjem biokemijskih uzoraka krvi. Liječenje alkoholne bolesti jetre uključuje odbijanje alkohola, korištenje lijekova (hepatoprotectors, antioksidansi, sedativi), ako je potrebno - presađivanje jetre.

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre se razvija u ljudima dugo vremena (10-12 godina) zlostavlja alkoholnih pića u prosjeku dnevnoj dozi (u smislu čistog etanola) 40-80- grama za muškarce i više od 20 grama - za žene. Manifestacije alkoholne bolesti jetre - masne degeneracije (masnom, masne degeneracije tkiva), ciroze jetre (zamjena za vezivnog tkiva - vlaknasti) alkoholnim hepatitisom.

Rizik alkoholičke bolesti kod muškaraca gotovo je tri puta veći, jer zloupotreba alkohola među ženama i muškarcima javlja se u omjeru od 4 do 11. Međutim, razvoj alkoholnih bolesti kod žena je brži i uz manje alkohola. To je zbog rodnih osobitosti apsorpcije, katabolizma i eliminacije alkohola. U svezi s povećanjem potrošnje duhova u svijetu, alkoholna bolest jetre predstavlja ozbiljan društveni i medicinski problem, čije rješenje je usko povezano s gastroenterologijom i narcologijom.

Mehanizmi razvoja

Veći dio dolaznog etilnog alkohola (85%) je izložen enzimi alkohol dehidrogenaze i acetat dehidrogenaze. Ovi enzimi nastaju u jetri i želucu. Stopa cijepanja alkohola ovisi o genetskim svojstvima. Uz redovitu dugotrajnu uporabu alkohola, njegov katabolizam se ubrzava i nakupljanje toksičnih tvari nastaju tijekom raspada etanola. Ti proizvodi imaju toksične učinke na tkivo jetre.

Čimbenici koji doprinose razvoju bolesti alkoholnoga jetra

  • visoke doze konzumiranog alkohola, učestalost i trajanje njegove uporabe;
  • ženski spol (aktivnost alkoholne dehidrogenaze u žena je obično niža);
  • genetske predispozicije na smanjenu aktivnost enzima koji uništavaju alkohol;
  • Istodobna ili prenesena bolest jetre;
  • metaboličkih poremećaja (metabolički sindrom, pretilost, štetne prehrambene navike), endokrinih poremećaja.

Simptomi alkoholne bolesti jetre

Prva faza bolesti alkoholnog oboljenja jetre, koja se javlja u gotovo 90 posto slučajeva redovite zlouporabe alkohola više od 10 godina, jest bolest masnih bolesti. Najčešće je asimptomatska, ponekad pacijenti primjećuju smanjenje apetita i periodičnu dosadnu bol u desnom gornjem kvadrantu, eventualno mučninu. Oko 15% pacijenata ima žuticu.

Akutna alkoholni hepatitis mogu se javiti i bez označene kliničkih simptoma, ili imaju teške struje munje, što dovodi do smrti. Međutim, najčešći znakovi alkoholnog hepatitisa je bol (tupa bol u desnom gornjem kvadrantu), dispepsija (mučnina, povraćanje, proljev), umor, prevrnut u apetita i gubitak težine. Također je čest simptom jetrene žutice (koža ima oker sjenu). U polovici slučajeva, akutni alkoholni hepatitis prati hipertermiju.

Kronični alkoholni hepatitis dugo traje s razdobljima pogoršanja i remisija. Periodički postoje umjerene bolove, mučnina, belching, žgaravica, proljev naizmjence s zatvora svibanj pojaviti. Ponekad se zapaža žutica.

S napredovanjem alkoholizma do simptoma hepatitisa C spajaju ima karakteristiku razvija ciroza: dlanu eritem (crvenilo dlanova) telangiektazija (pauk vene) na lica i tijela, sindroma „bataka” (karakteristična za zgušnjavanje od distalnih falangi), „vrijeme Windows” (patološke promjene u obliku i konzistenciji noktiju); „Glava meduza” (proširene vene trbušne stijenke oko pupka). Muškarci ponekad kažu ginekomastija i hipogonadizam (povećanje grudi i smanjenje testisa).

S daljnjim razvojem alkoholične ciroze, pacijenti imaju karakteristično povećanje kostiju. Još jedna karakteristika manifestacija alkoholne bolesti jetre u terminalnoj fazi Dupuytrenove kontrakture su: početno dlan tetiva IV-V prsta otkriven gusta vezivno žice (ponekad bolno). U budućnosti, ona raste s uključenjem četke u procesu zglobova. Pacijenti se žale na poteškoće u savijanju prstena prstiju i malog prsta. U budućnosti se može dogoditi njihova potpuna imobilizacija.

Komplikacije bolesti alkoholnoga jetre

Alkoholna bolest jetre često dovodi do razvoja gastrointestinalno krvarenje, jetrene encefalopatije (otrovne tvari koje se akumuliraju u tijelu zbog smanjenja funkcionalnog djelovanja, koji su pohranjeni u tkivu mozga), poremećaj funkcije bubrega. Osobe s alkoholnom bolesti imaju rizik od razvoja raka jetre.

Dijagnoza alkoholnog oboljenja jetre

U dijagnozi bolesti alkoholnoga jetra važna je uloga zbirka anamneze i prepoznavanja dugotrajne zlouporabe alkohola od strane pacijenta. Gastroenterolog pažljivo određuje koliko dugo, s kojom pravilnošću i količinama koje pacijent konzumira alkoholna pića.

U laboratorijskim istraživanjima u općoj analizi krvi primijećena je makrocitoza (toksični utjecaj alkohola na kost mozga), leukocitoza, ubrzanje ESR-a. Može biti obilježena megablastična anemija i nedostatak željeza. Sniženi broj trombocita povezan je s inhibicijom funkcije koštane srži, a manifestira se i kao simptom hipersplenizma s povećanim tlakom u sustavu vena cave s cirozom.

Biokemijski test krvi ukazuje na povećanje aktivnosti AST i ALT (vazalne transferaze). Također imajte na umu visok sadržaj bilirubina. Imunološka analiza otkriva povećanje razine imunoglobulina A. Kod konzumiranja alkohola s prosječnom dnevnom dozom od više od 60 grama čistog etanola u krvnom serumu, povećava transferin koji je oštećen ugljikohidratima. Ponekad može doći do povećanja količine željeza u serumu.

Dijagnoza bolesti alkoholne jetre zahtijeva pažljivu zbirku anamneze. Važno je razmotriti učestalost, količinu i vrstu konzumiranih alkoholnih pića. U vezi s povećanim rizikom od razvoja raka jetre, određuje se sadržaj alfa-fetoproteina u bolesnika s sumnjom na alkoholnu bolest. U koncentraciji većoj od 400 ng / ml, predlaže se prisutnost raka. Također kod bolesnika postoji kršenje metabolizma masti - krv povećava sadržaj triglicerida.

Do instrumentalnih tehnika pomaže u dijagnosticiranju alkoholizma, uključuju ultrazvuk abdomena i jetre, doplerografii, CT, MR jetre, radionukleinovoe studija i biopsija jetre tkiva.

Kod izvođenja ultrazvuka jetre vidljivi su znakovi promjena veličine i oblika, degeneracija masnih stanica (karakteristično hiperečko obilježeno jetrenim tkivom). Ultrazvučna dopplerografija otkriva portalnu hipertenziju i povećani tlak u sustavu jetrenih vena. Računalna i magnetska rezonancija jasno vizualizira jetreno tkivo i njezin krvožilni sustav. Skeniranje radionuklida otkriva difuzne promjene u lobulama jetre, a također je moguće odrediti brzinu lučenja jetre i proizvodnju žuči. Za konačnu potvrdu alkoholne bolesti, za histološku analizu obavlja se biopsija jetre.

Liječenje alkoholnih bolesti jetre

Rano otkrivanje alkoholnih bolesti u fazi degeneracije masnih stanica (kada je proces još uvijek reverzibilan) pomaže u sprečavanju kasnijeg progresije i vraćanju funkcije jetre. Ako je pacijent već razvio alkoholni hepatitis ili cirozu jetre, daljnji tretman uglavnom ima za cilj ublažavanje simptoma, sprečavanje daljnjeg pogoršanja stanja, sprečavanje komplikacija.

Obavezno stanje u liječenju alkoholnih bolesti je potpuno i konačno odbijanje pijenja alkohola. Samo ova mjera uzrokuje poboljšanje stanja, au ranoj fazi steatosisa može dovesti do izliječenja.

Također, bolesnici s alkoholnim bolestima jetre propisuju se prehrana. Nutricionizam je neophodno uz dovoljno kaloričnog sadržaja, uravnotežen sadržaj proteina, vitamina i elemenata u tragovima, budući da alkoholičari često pate od hipovitaminoze i nedostatka proteina. Pacijenti se preporučuju za uzimanje multivitamskih kompleksa. Kada je izrazila anoreksiju - prehranu parenteralno ili sa sondom.

Terapija lijekom uključuje mjere za detoksikaciju (infuzijska terapija otopinama glukoze, piridoksina, kokarboxilaze). Osnovni fosfolipidi se koriste za regeneraciju jetrenog tkiva. Oni vraćaju strukturu i funkcionalnost staničnih membrana i potiču aktivnost enzima i zaštitna svojstva stanica. U teškom obliku akutnog alkoholnog hepatitisa, koji prijeti životu pacijenta, koriste se kortikosteroidi. Kontraindikacija na imenovanje je prisutnost infekcije i gastrointestinalnog krvarenja.

Ursodeoksikolna kiselina je propisana kao hepatoprotector. Također ima choleretic svojstva i regulira metabolizam lipida. S-adenozilmetionin se koristi za ispravak psihološkog stanja. Uz razvoj Dupuytrenova kontraktura liječenje provodi se u početku fizioterapije metode (elektroforeze, akupunktura, fizikalna terapija, masaže, itd), te u naprednim slučajevima pribjegava kirurške korekcije.

Razvijena ciroza jetre, u pravilu, zahtijeva simptomatsko liječenje i liječenje novih komplikacija (venskih krvarenja, ascitesa, hepatičke encefalopatije). U završnoj fazi bolesti mogu se preporučiti pacijenti s presađivanjem donirane jetre. Ova operacija zahtijeva strogu apstinenciju od alkohola najmanje šest mjeseci.

Prognoza za alkoholnu bolest jetre

Prognoza izravno ovisi o stadiju bolesti, u kojoj se započinje liječenje, strogo pridržavanje medicinskih preporuka i potpuno odbijanje pijenja alkohola. Stadij steatosisa je reverzibilan i uz pravilnu terapijsku mjeru rad pečenja normalizira se unutar mjesec dana. Razvoj same ciroze ima nepovoljan ishod (opstanak za 5 godina na pola pacijenata), ali također prijeti pojava raka jetre.

Prevencija alkoholnih bolesti jetre je apstinencija od zloupotrebe alkohola.

Zašto se pojavljuje alkoholna bolest jetre i kako se ona manifestira?

opis

Alkoholna bolest jetre ili ABL su funkcionalni poremećaji uzrokovani toksinima alkohola. Bolest pogađa ljude koji dugo i redovito snažno žive. Dopuštena mjera čistog alkohola muškaraca iznosi 45-70 grama, a za žene - ne više od 23 grama. To iznosi 100-200 ml votke.

U pozadini sustavnog unosa velikih količina alkohola postupno se razvija alkoholna oštećenja jetre. Bolest alkoholnog oboljenja karakterizira ciroza, degeneracija masnog tkiva i hepatitis.

razlozi

Pod utjecajem etanola u stanicama jetre pokreću se postupci koji dovode do kršenja integriteta staničnih membrana, blokirajući mehanizme regeneracije stanica. Posljedica trajne alkoholne depresije jetre na pozadini alkoholizma je degeneracija tkiva - na mjestu hepatičnih stanica nastaje gusto masno tkivo. Nije sposoban obavljati funkcije stvarnih hepatocita (stanice jetre), pa se razvija nedostatak mliječne stanice.

Također, gusto masno tkivo sprječava normalni protok krvi, što povećava pritisak u krvnim žilama žlijezde, povećava volumen slezene. Unutarnja krvarenja mogu biti konačna.

Prema svjetskim statistikama WHO jedan od najčešćih uzroka alkoholizma i bolesti uzrokovane na pozadini abnormalno velike količine alkohola su potlačeni mentalnom stanju. Depresivni bolesnik pada u „začarani krug” - alkohol inhibira osobu fizički i psihički aktivni iscrpljuju tijelo, ali odbijanje prijema alkohola dovodi do apatije, agresije i mentalne nestabilnosti.

dokazi

Alkoholna bolest jetre uvijek pokazuje niz karakterističnih simptoma. Prvi znak ove patologije je masna distrofija. Simptomi ove bolesti može biti nekarakterističan - depresivan apetit, bolnih stanja u području lijeve hipohondrija, mučnina može biti prisutna, ili žuta boja kože.

Drugi znak je alkoholni hepatitis, koji nema svijetlih simptoma. U ovom slučaju, trovanja alkoholom može dovesti do smrti. Kronični hepatitis očituje redovita bol u stranu, mučnina, otežano disanje.

U nekim slučajevima postoji proljev, žgaravica, žutica. Progresivni alkoholna bolest jetre ima izraženu simptome ciroze: pacijentovo dlan rumenilo, pojavljuju se na karakteristikama kože vaskularne „zvijezda”, prividne zadebljanja na prstima, kao i dosljednost promjene ploče nokta. U muškaraca, u rijetkim slučajevima, postoji porast volumena mliječnih žlijezda i testisa.

U kasnijem stupnju pogoršanja alkoholične ciroze dolazi do povećanja ušiju, teškoće manipulacije malim prstom i prstenastim prstom, au budućnosti - potpuni nedostatak kontrole nad njima.

Često alkoholna bolest jetre dovodi do opsežnih krvarenja iz organa gastrointestinalnog trakta, do hepatičke encefalopatije, smanjene funkcije bubrega. Često protiv pozadine ove slike može se razviti rak jetre.

Popratni znakovi smanjene funkcije jetre simptomi su temeljnih metaboličkih poremećaja. Također, pacijenti mogu imati hipovitaminozu, nedostatak cinka, kalcija i drugih makro- i mikroelemenata. Postoji značajno smanjenje tjelesne težine do anoreksije. Često i mentalni poremećaji - posebni faktor u progresiji bolesti je depresija koja samo potiče pacijenta da ne prestane piti alkohol.

dijagnostika

Veliki broj dijagnostičkih alata koristi se za određivanje alkoholne bolesti jetre. U procjeni stanja jetre u alkoholizma ultrazvukom, kemiju krvi, glavni pokazatelji promjera krvnih žila, elastometry, MR jetre, radio nukleinska istraživanje i biopsija tkiva prostate.

Pozornost je usmjerena na pacijentovu medicinsku povijest i anamnezu. Posebna se pozornost posvećuje tome koliko često i koliko je pacijent koristio ove ili druge proizvode. Koristeći biokemijski test krvi, određuje se sadržaj alfa-fetoproteina, marker raka jetre, triglicerida za parametre poremećaja metabolizma masti.

U kliničkoj analizi krvi, bilježi se makrocitoza, ubrzanje sedimentacije eritrocita, leukocitoza, anemija i supresija trombocita. Također postoji povećanje aktivnosti transfera jetre i visok bilirubinski sadržaj. Više od krvi ima imunoglobulin A, transferin i serum željezo.

Uz pomoć ultrazvuka promatra se oblik jetre, stupanj degeneracije i hiperečko tkivo. Dopplerografija pruža podatke o portalnoj hipertenziji i povećanom pritisku sustava portala. MRI omogućuje vizualno procijeniti stanje tkiva i jetre. Skeniranje radio nukleotida otkriva prisutnost difuznih promjena. Osim toga, primjenom ove metode odrediti brzinu lučenja jetre i proizvodnju žuči.

Potvrda pretpostavke o prisutnosti degeneracije jetrenih alkoholnih pića provodi se uz pomoć biopsije u svrhu provođenja histološke analize.

liječenje

Kada dijagnosticira alkoholnu bolest jetre, pacijent će imati dugotrajno liječenje. Njeno trajanje ovisi o stupnju dijagnoze bolesti. Što se prije pronađe, vjerojatnije je da će se obnavljati funkcije organa.

Najbolja medicina za liječenje jetre je potpuna zabrana pijenja alkohola. Uklanjanjem tog čimbenika moguće je višestruko poboljšanje - povratak normi tlaka vazduhova vene, promjena u histološkom uzorku, zaustavljanje ciroze.

S obzirom na činjenicu da je nedostatak proteina tipičan za bolesnike, hipovitaminoza, nedostatke mikronutrijenata, nužno pripisuju dovoljno uravnoteženu kalorijsku prehranu.

Droge usmjerene akcije, sposobne za detoksikaciju tijela i obnavljanje jetrenog tkiva, dovoljno su učinkovite u liječenju patologije. U ulozi detoksikacije je infuzijska terapija otopinama piridoksina, glukoze, kokarboxalaze. Kako bi se što brže obnovili strukturni integritet i funkcionalnost hepatocita, stimuliraju ih enzimi, kao i pripravci koji utječu na očuvanje zaštitnih funkcija stanica.

U teškim slučajevima, jednostavna terapija tabletama je neophodna. Kada životni vijek pacijenta prijeti, takvi lijekovi za jetru koriste se kao kortikosteroidi.
U ulozi hepatoprotectors koristi ursodeoxycholic kiselina (ursosan), koji ima choleretic i regulatorna svojstva. S-adenozilmetionin je prirodna tvar koja igra ključnu ulogu u metabolizmu jetre. Također koristite stimulator hepatocita i tvari, koji povećavaju proizvodnju prirodnih antioksidansa.

U liječenju ABP, neurotoksični učinci su obvezni. "Heptral" pokazuje antineurotoksični učinak, a također ispravlja depresivne i druge uvjete poremećenog psihe.

Osnovna fosfolipidija može spriječiti patološke promjene. Ne dopuštaju jetrenim stanicama degeneraciju u masno tkivo. Osim toga, oni smanjuju stupanj oksidativnog stresa i pridonose uništavanju kolagena.
Gore opisane skupine lijekova koriste se u terapeutske svrhe u ranim i srednjim stadijima bolesti, kao i kao potporni tečaj u posljednjoj fazi.

U kritičnoj situaciji, postoji samo jedna metoda koja daje nadu za oporavak - transplantaciju jetre. Puno suzdržavanje od alkoholnih pića za šest mjeseci obvezatan je uvjet za ovu operaciju.

pogled

Prognoza liječenja ove bolesti određena je fazom bolesti. Dobro je kada se alkohol isključi, jednostavni alkoholni hepatitis bez teške fibroze može biti reverzibilan. Puna rezolucija traje šest tjedana. Međutim, s razvojem ciroze i povezanih komplikacija, preživljavanje pacijenata izravno je povezano s kontinuiranom potrošnjom alkohola.

Nažalost, statistika nije baš sretna - prema SAD-u u 10 do 80% bolesnika nakon oporavka, opet se vraćaju alkoholu.

U današnje vrijeme, alkoholna oštećenja jetre mogu se potpuno izliječiti, eliminirajući teške posljedice. Najbolje je spriječiti bolest umjerenom konzumacijom alkoholnih pića, tako da tijelo ne doživljava opasne fiziološke promjene ili poremećaje funkcioniranja vitalnih organa.

Video «Bolesti alkoholičkih jetara»

S ovog videa saznat ćete što je alkoholna bolest jetre i kako se liječiti.

Jetra alkoholnih simptoma, dijagnoze i liječenja bolesti uzrokovanih alkoholom

Etanol ima destruktivan učinak na cijelo tijelo. Ova kemijska tvar narušava metabolizam, oštećuje želučanu sluznicu i živčani sustav. Uz dugotrajnu izloženost etanolu, simptomi bolesti jetre javljaju se u alkoholu: koža lica izgleda žućkastom u usporedbi s zdravim epitelom, ton mišića se smanjuje. Zaustavi uništavanje tijela može biti, odustati od alkohola i slijediti preporuke liječnika.

Kako alkohol utječe na jetru?

Pijenje ljudi izlaže tijelo stalnim učincima etanola. Ova tvar izaziva smrt zdravih jetrenih stanica. Postoji upala organa, popraćena promjenom njegove veličine. Sinteza jetrenih enzima je poremećena, što dovodi do problema u radu svih organskih sustava. Proizvodi od acetaldehida i drugih proizvoda koji se proizvode u alkoholu ne povlače se iz tijela pravodobno. U pozadini kršenja metabolizma masti, stanice jetre napunjene su kolesterolom. Ovo stanje dovodi do stvaranja okruženja koje pogoduje razvoju bolesti.

Što izgleda alkoholna jetra?

Stanje organa ovisi o stupnju oštećenja etanola i bolesti na koju je bio izložen. Jetra i alkohol slabo su međusobno kompatibilni. Čak i uz uporabu svjetlosnih duhova, malena količina hepatocita je uništena. U prvoj fazi bolesti alkoholac je povećan u alkoholu, a količina proizvedenih enzima se smanjuje. Hepatociti prestanu raditi normalno pa krv nije filtrirana. On, zajedno sa svim štetnim tvarima, prenosi se na sve organe.

S hepatitisom, koji je drugi stupanj oštećenja alkohola, većina jetre zamijenjena je masnim tkivom. Boja organa mijenja se iz tamne crvene boje u blijedo ružičastu i žućkastu boju. Na površini se formira masni film. Uz cirozu, većina jetre zamjenjuje se ožilnim tkivom. Površina tijela postaje labav, s hardverskim pregledom vidljive trombe i čireve.

Simptomi alkoholne bolesti jetre

Fat-distrofija, koja se pojavljuje u 90% bolesnika s zlouporabom alkohola, asimptomatska je. Pijenje ljudi povremeno se žali na smanjenje apetita, mučnine i boli u pravom hipokondriju. Pacijenti s blagim zdravljem razvijaju žuticu. Što više alkoholne jetre uništi, to su simptomi bolesti bolji. U bolesnika s hepatitisom i cirozom u bolesnika se uočavaju sljedeći simptomi:

  • bol sindrom;
  • poremećaj slabljenja probavnog trakta;
  • slabost;
  • oštar gubitak težine;
  • težina u tijelu;
  • povećanje broja časopisa;
  • promjena veličine mliječnih žlijezda i testisa kod muškaraca.

Uzroci bolesti

Alkoholičari pate od oštećenja jetre različitih etiologija u drugoj fazi ovisnosti, kada potrošena doza alkohola premaši normalnu 10-12 puta. Teže se nositi s alkoholizmom žena, tk. aktivnost alkoholne dehidrogenaze manja je za faktor od 5. Pored spola, brzina progresije bolesti pogođena je genetskom predispozicijom. U nekim je bolesnicima smanjena aktivnost enzima koji uništavaju alkohol, pa se glavni teret stavlja na žlijezde vanjske sekrecije. Doprinijeti razvoju bolesti:

  • pretilosti;
  • metabolički sindrom;
  • pretrpjeli su bolesti jetre;
  • loše navike (pušenje, zlouporaba masne hrane, itd.);
  • poremećaja endokrinog sustava.

Razvrstavanje alkoholnih bolesti jetre

Rizik i stupanj oštećenja organa ovise o tome koliko alkohola osoba konzumira svaki dan. Jetra s alkoholizmom djeluje na trošenje, pa u prvoj fazi bolesti, ovisnica razvija steatosis. U slikama snimljenim tijekom ultrazvučnog pregleda, bolest izgleda kao grupa masti oko hepatocita. Steatosis uvijek prati porast jetre. Daljnja primanja alkohola uzrokuje sljedeću oštećenja organa:

  • kronični hepatitis;
  • alkoholna ciroza.

Moguće komplikacije

Osobe koje pate od ovisnosti o alkoholu su izložene riziku od razvoja raka jetre. Toksične tvari koje se nakupljaju u tijelu zbog smanjenja funkcionalne aktivnosti pohranjene su u svim tkivima. Često ovaj proces dovodi do razvoja kroničnih poremećaja cerebralne cirkulacije (encefalopatija). U nedostatku liječenja, alkoholičar može razviti sljedeće bolesti:

  • ulcerativna bolest, praćena redovitim gastrointestinalnim krvarenjem;
  • distrofija bubrega;
  • akutna bubrežna insuficijencija;
  • komplikacija kroničnog pijelonefritisa i glomerulonefritisa.

dijagnostika

Osoba koja sumnja na probleme jetre, terapeut može na temelju procjene izgleda alkoholičara. Koža u bolesnika stječe neprirodno crvenkastu boju. U bolesnika s drugom fazom ciroze, "glava meduza" (vene oko pupka) je jasno vidljiva. U laboratorijskom krvnom testu, 80% alkoholičara dijagnosticira makrocitozu. Kod nekih bolesnika opaža se anemija nedostatka željeza. Dijagnoza se vrši nakon dobivanja rezultata jedne od metoda instrumentalne dijagnostike:

  • ultrazvučni pregled organa trbušne šupljine;
  • Doppler;
  • snimanje računala ili magnetske rezonancije;
  • radionukleinska studija;
  • biopsija jetre.

Liječenje jetre kod alkoholizma

U prvom stadiju, bolest je potpuno reverzibilna. Ako odbijete alkohol, pretilost jetre će proći sami. Pacijent bi trebao normalizirati prehranu, odbijajući potpuno od masti i uzimajući lijekove koji normaliziraju metabolizam. Ako alkoholičar razvije cirozu ili hepatitis, potrebno je liječenje. Apsolutno svi pacijenti koji pate od alkoholnih bolesti moraju se podvrgnuti terapiji detoksikacije. Sastoji se od sljedećih faza:

  1. 200-300 ml otopine glukoze daje intravenozno zajedno s Essentiale ili otopinom lipoične kiseline.
  2. Intravenska injektirana otopina piridoksina.
  3. U obliku otopine, bolesnicima se daje tiamin i piracetam.
  4. Intramuskularno ubrizgajte Haemodez u 200 ml.

Tijek terapije detoksikacija traje 4-5 dana. Da bi se ubrzao obnovu jetre, bolesniku se dodjeljuju esencijalni fosfolipidi. Ako se na pozadini odbijanja alkohola u fibrozi pacijenta razvije, tada se dobiva ursodeoksikolna kiselina i drugi hepatoprotektor. Oni doprinose izljevu žuči i poboljšavaju metabolizam. U terminalnoj fazi fibroze, uz nekrozu i proliferaciju vezivnog tkiva, pacijenti trebaju transplantaciju jetre.

lijekovi

Alkoholna oštećenja jetre za uklanjanje lijekova kod kuće neće raditi. Pod utjecajem alkohola, postoje značajne promjene u metabolizmu, tako da liječenje detoksikacija treba provesti liječnik. Nakon izbijanja iz bolnice, bolesniku se mogu dodijeliti sljedeće skupine lijekova za normalizaciju žlijezda vanjske sekrecije i smanjenje žudnje za alkoholom:

  • ademethionine;
  • Glycyrrhizic acid;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionine - nezaobilazni lijek za liječenje kolestaza i ovisnosti o alkoholu. Ima antioksidativne, hepatoprotektivne, neuroprotektivne i antidepresivne učinke na tijelo. Lijek normalizira aktivnost hepatocita, olakšava prijenos žuči u sustav izlučivanja žuči. U bolnici se lijek daje u obliku otopine od 0,8 g / dan. Kod kuće bolesnik treba uzeti 2-4 tablete dnevno. U mnogim pacijentima, dugotrajno liječenje ademetionima uzrokuje bol u epigastričnom području, tk. povećava kiselost želuca.

Glycyrrhizic kiselina se daje alkoholcima zajedno s fosfolipidima. Vraća biološki integritet hepatocitnih membrana, sprečava gubitak enzima. U rijetkim slučajevima uzrokuje alergije. U cirozi glycyrrhizic kiselina sprečava formiranje hepatskih vezivnog tkiva. Možete ga kupiti u obliku rješenja ili tableta. Phosphogliv, Essencigliv sadrži veliku dozu ove tvari. Standard za blage lezije u alkoholizatora žlijezda propisane su 2-3 tablete glicirizinske kiseline 3-4 puta dnevno.

Essentiale pomaže kod hepatitisa, ciroze i nekroze jetrenih stanica. U bolnici se alkoholički lijek primjenjuje intravenozno do 10 ml. Standardni tečaj je 17 injekcija. Istodobno, bolesnik treba uzeti 2 kapsule lijeka 3 puta dnevno. Nakon iscjednje doze lijeka se mijenjaju. Za 3 mjeseca alkoholista treba uzeti 3 tablete 4 puta dnevno. Proljev je rijedak u bolesnika s predoziranjem.

Neki pacijenti ulaze u bolnicu s teškim oblikom akutnog alkoholnog hepatitisa. Metipred je propisan kako bi olakšao tijek bolesti. U tom slučaju pacijenti su unaprijed provjereni za infekciju i gastrointestinalno krvarenje. Kortikosteroid se uzima 1 ili 2 puta na dan. Ukupna dnevna doza ne smije prelaziti 32 mg. Lijek uklanja upalu i eliminira alergijsku reakciju. Pacijenti s dugogodišnjim pristupom Metipred razvija aritmiju i hipotenziju. Alkoholni lijekovi uzrokuju česte promjene raspoloženja i dezorijentaciju.

Posebna dijeta

Jetra osobe koja pije izložena je kemikalijama visoke toksičnosti. Liječnici preporučuju normalizaciju rada ne samo odustajanja od alkohola već i revidiranja plana prehrane. Kod liječenja kroničnog ili toksičnog hepatitisa, liječnici propisuju visoko bjelančevinu prehrane za pacijente. Odbijanje alkohola obvezno je u vrijeme terapije. Ako alkoholičar i dalje upotrebljava votku, pivo ili drugo visoko alkoholno piće, ispravak prehrane neće pomoći. Uz alkoholnu fibrozu, hepatitis, steatosis, pacijentima je dopušteno jesti sljedeću hranu:

  • teletina, kunića i ostalih masnoća;
  • sir, kefir, kiselo vrhnje s niskim sadržajem masti;
  • kuhani krumpir, brokula, tikvice;
  • sirovi krastavci, mrkvi, kupus, rajčica;
  • suho voće.

Sprječavanje oštećenja alkoholnoga jetre

Najlakši način za sprečavanje razvoja bolesti je odustajanje od alkohola. Pacijenti trebaju slijediti prehranu i sve recepte liječnika za vraćanje funkcija jetre. Dnevna doza alkohola iznosi 80 ml, a to je norma za konzumaciju alkoholičkih pića od strane liječnika za zdrave ljude. Mjere za sprečavanje daljnjeg napretka oštećenja alkoholnoga jetra uključuju:

  • pridržavanje posebne prehrane;
  • prolazak liječenja za uklanjanje apstinencije (patološko žudnja za alkoholnim pićima);
  • terapija vježbanjem.

Slika masnog hepatosisa jetre

video

Informacije prikazane u ovom članku služe samo u informativne svrhe. Materijali članka ne zahtijevaju samostalan tretman. Samo kvalificirani liječnik može dijagnosticirati i davati savjete o liječenju na temelju individualnih karakteristika pojedinog bolesnika.

Top