Kategorija

Popularni Postovi

1 Ciroza
Difuznu promjenu u jetri
2 Ciroza
Povećani uzroci jetre i liječenje narodnim lijekovima
3 Recepti
Ispitivanje krvi za testove jetre - pokazatelji, stopa i uzroci abnormalnosti
Glavni // Proizvodi

Parenhima (jetrene) žutice


Patologija, u kojoj su oštećeni hepatociti i kapilare žuči, zove se hepatijska (parenhima) žutica. Kao posljedica toga, razina bilirubina (pigment jetre) u krvi se povećava jer stanice jetre ne mogu vezati i ukloniti ga iz tijela. Parenhimalna žutica se manifestira bojanjem kože i sluznica u žutoj boji. Patologija izaziva bolesti jetre s akutnim ili kroničnim tijekovima (uključujući hepatitis induciran lijekom).

Hepatična žutica očituje se zbog teških simptoma, tako da je lako dijagnosticirati. Glavna stvar je ispravno odrediti njegovu raznolikost i započeti liječenje.

Čimbenici rizika za žuticu

Liječnici razlikuju 3 vrste žutica, ovisno o čimbenicima i mehanizmu njezina razvoja:

  • Hepatocelularnog.
  • Kolestatska.
  • Enzimopaticheskaya.

U većini slučajeva dolazi do prve varijante patologije. Proizlazi iz činjenice da je permeabilnost ili integritet membrana stanica jetre uznemiren i povezani bilirubin ulazi u krvotok.

Uzroci parenhimalne žutice jetrenih stanica:

  • Virusni hepatitis.
  • Oštećenje otrovnih žlijezda.
  • Autoimuni hepatitis (uništavanje tijela vlastitim imunitetom).
  • Pigmentna ciroza (smanjen metabolizam željeza).
  • Hepatocerebralna distrofija (metabolički poremećaj bakra).
  • Filatova bolest.
  • CMV infekcija (citomegalovirus).
  • Zarazna bolest koja izaziva leptospira (bakterije).
  • Cirroza različitih etiologija.
  • Hepatoma (maligna tvorba, razvija se od jetrenih stanica).

I kada nastane poremećaj formiranje micela žučnih kiselina i jetrena izlučivanje žuči (ju) iz stanica jetre ili intrahepatičkih žučnih kanala, tada se radi o kolestatska žutica.

Patologija je potaknuta sljedećim čimbenicima:

Uzmite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

  • Blokiranje žučnog trakta.
  • Biliary calculus.
  • Oštećeno povlačenje žuči, oštećenje hepatocita, razvoj hepatičke insuficijencije.
  • Suženje lumena žučnih kanala nakon operacije.
  • Rak debelog tumora na glavi gušterače, u žučnom traktu ili na Očevoj bradavici.
  • Biliarna ciroza jetre.
  • Alkoholni hepatitis.
  • Limfoma (onkološka bolest limfnog tkiva).
  • Toksična lezija žlijezde.
  • Intrahepatična kolestaza trudnica.
  • Infekcije bakterijskog porijekla i sepsa.
  • Amiloidna distrofija (taloženje u tkivima amiloida).

Enymopatska žutica je posljedica činjenice da se djelovanje enzima koji su odgovorni za cijepanje bilirubina smanjuje. Patologija je kongenitalna i stečena. Sljedeće bolesti pripisuju se primarnoj enzimopatiji:

  • Obiteljska nehemolitička žutica.
  • Dabin-Johnsonov sindrom.
  • Nasljedna nekonjugirana hiperbilirubinemija.
  • Kongenitalna pigmentna hepatoza.

Dobiveni nedostatak enzima proizlazi iz infektivnih bolesti jetre, toksičnih oštećenja žlijezde ili autoimunih bolesti.

Faze žutice

Priroda i ozbiljnost patologije ovise o stupnju oštećenja jetre i broju oštećenih stanica.

Liječnici identificiraju sljedeće faze icternog sindroma:

  1. Preicteric. Membrane hepatocita su oštećene, njihova propusnost raste, komponente njihove citoplazme pojavljuju se u krvotoku. Istodobno se povećava broj jetrenih enzima, a proizvodnja vezanog bilirubina se smanjuje. Pod utjecajem tih procesa, razina sterokilinogena (fekalno urobilinogen) u izmetu se smanjuje.
  2. Hepatska žutica napreduje u drugoj fazi. Poraz stanica jetrenih parenhima povećava se, povećava se koncentracija vezanog bilirubina, kao i komponente žuči u krvi. Kao posljedica toga, pacijentima se dijagnosticira bilirubinemija i kolemija (akumulacija bilirubina, žučnih kiselina).
  3. U posljednjoj fazi, koncentracija nevezanog bilirubina povećava se zbog činjenice da se aktivnost jetrenih enzima smanjuje i njegovo transport u stanice jetre je poremećen. Istodobno, razina vezanog bilirubina se smanjuje. Osim toga, količina fekalnog sterokilinogena u izmetu i urobilinogena u mokraći se smanjuje. Kao posljedica toga, povećava se kolesija, a jetra prestaje normalno funkcionirati, što dovodi do različitih teških patologija, čak i do smrti.

Važno je identificirati znakove patologije na vrijeme i započeti liječenje.

Treća faza žutice je najopasnija, jer se povećava vjerojatnost disfunkcije jetre i žučnog mjehura. I ovo prijeti trovanja i oštećenja živčanog sustava.

simptomatologija

Simptomi parenhimske žutice ovise o vrsti patologije.

Varijanska varijabla stanica ima sljedeće manifestacije:

  • bojenje kože svijetlo crvene boje s narančastom bojom;
  • hepatomegalija (povećanje veličine jetre);
  • splenomegalija (povećanje veličine slezene);
  • postoje znakovi funkcionalne insuficijencije jetre (difuzne lezije moždanog tkiva, krvarenja različite težine);
  • telangiektazija (dilatirane intradermalne kapilare), palmarna eritema (simetrično crvenilo crvenila dlanova);
  • nemir odmah ispod rebara;
  • groznica, zimice;
  • smanjen apetit;
  • česte glavobolje;
  • svrbež ispod kože;
  • mialgija (bolni mišići), artralgija (bol u zglobovima);
  • mučnina.

Na pozadini tih promjena u bolesnika smanjena raspoloženje, tu je ravnodušnost za sve događa. Nadalje, hepatocelularnog žutica okrenut produžni safenoznom vene trbušne ascites (ascites), proširene vene i jednjaka lezija t. D. U ovoj varijanti, patologija bez boje stolica i urin potamni rijetko.

Laboratorijski krvni test pokazuje da se koncentracija vezanog bilirubina povećava, povećava se aktivnost alanin aminotransferaze i aspartat aminotransferaze (intracelularni enzimi). Također, pacijent razvija disproteinemiju, u kojoj je poremećen normalni kvantitativni omjer između frakcija proteina krvi. U tom slučaju, bilirubin i povišena razina urobilinogena nalaze se u urinu, a masama u stolici smanjena je koncentracija sterbilina. Zatim urin postaje tamni, a izmet postaje lagan.

S kolestatičnom žuticom uočeni su sljedeći simptomi:

  • svrbež na koži, što se može dogoditi čak i prije nego što vanjski pokrivači i sluznice budu žute boje;
  • povećava se aktivnost alkalne fosfataze i drugih pokazatelja kolestaza;
  • količina vezanog i nevezanog bilirubina se povećava, dok se tijela urobilina u izmetu smanjuju ili potpuno odsutna.

Kada enzimopaticheskoy patologija očituje formiraju kontinuirano ili isprekidano žutica, bez znakova hemoliza (razaranje crvenih krvnih stanica za oslobađanje) i hemoglobin kolestazu (smanjenje ili prekid žuči dolaznog 12 dvanaesnika).

Kod obiteljske, nehemolitičke žutice, postoji nedostatak enzima koji je odgovoran za detoksikaciju bilirubina u žlijezdi. Koža, kao i sluznice, žute su boje tijekom razdoblja puberteta. Žutica postaje izraženija nakon tjelesnog ili duševnog preopterećenja, kao i tijekom razvoja zaraznih bolesti. Neki pacijenti imaju bol na desnoj strani rebra, astenija (mentalna razdražljivost, promjene raspoloženja, smanjena učinkovitost, osjetljivost na svjetlost i sl.).

Od Dabin-Johnsonovog sindroma, mladići imaju veću vjerojatnost da će patiti. Patologija je popraćena kršenjem izlučivanja bilirubina iz jetrenih stanica i njezinog povratka u krvotok. U bolesnika povećava se koncentracija vezanog bilirubina. Pacijenti se žale na bolove u trbuhu nejasne lokalizacije, mučnine, žgaravice, osjećaja pretrpanosti itd. Ponekad patologija ima latentni protok.

Kongenitalna pigmentna hepatoza manifestira slične simptome, ali s manje izraženim poremećajima otpuštanja bilirubina.

Dijagnoza žutice

Pojava parenhimalne žutice svjedoči o razvoju teške bolesti. I to je dobar razlog da pozovete liječnika i provedete sveobuhvatan pregled.

Ako bolesnik sumnja na žuticu, za pacijente se propisuju sljedeća ispitivanja:

  • Kliničko ispitivanje krvi.
  • Biokemija krvi.
  • Opća analiza urina.
  • Fizičko, kemijsko, mikroskopsko ispitivanje izmeta.
  • Ultrazvuk jetre, organi trbušnog prostora.

Ako gore opisane metode nisu pomogle u utvrđivanju točne dijagnoze, liječnik propisuje biopsiju (uklanjanje fragmenata jetrenog tkiva). Ova metoda dijagnoze se koristi ako patologija ima latentni protok.

Hepatska žutica je važan sindrom u jetrenim bolestima, stoga je potrebno odrediti vrstu patologije kako bi se izradio terapijski režim.

Diferencijalna dijagnoza žutice uzimajući u obzir mehanizam porijekla, razvoj bolesti i pojedinačni simptomi:

Žutica - simptomi, uzroci, vrste i liječenje žutice

Sretno vrijeme, dragi čitatelji!

U današnjem članku s vama ćemo razmotriti takvu bolest kao što je žutica, kao i vrste, uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje, narodni lijekovi, prevencija i rasprava o žutici. Dakle...

Što je žutica?

Žutica (Evanđeoska bolest, latinski icterus) - Kolektivni naziv skupine simptoma, čiji je zajednički čimbenik bojenje kože, sluznice i sclera u žutoj boji.

Intenzitet boje ovisi o uzroku i patogeneze, a može varirati od blijedo žute do narančaste, ponekad čak i mijenja boju urina i fekalija. Glavni uzrok žutica - prekomjerno nakupljanje bilirubina u krvi i raznih tkiva u tijelu, koji se obično pridonose prisutnosti jetre, žučnog mjehura i žučnog trakta, krvi i drugih bolesti. Međutim, to uzrokuje žuticu istina, ali postoje lažni žutica, koja je uzrokovana prekomjernim sadržajem karotenoida u tijelu, to ulazi jedenjem velike količine mrkva, bundeva, repa, naranče, ili određene lijekove.

Pod ljudima, žutica često znači hepatitis A (botkinova bolest), ali to je pogrešna tvrdnja, jer zalijevanje kože i drugih dijelova tijela s hepatitisom je samo simptom.

Razvoj žutice

bilirubin - Bile pigment, koji je smeđi kristal, koji je jedan od glavnih sastojaka žuči. Formiranje nastaje uslijed cijepanja nekih proteina (hemoglobina, mioglobina i citokroma) u slezeni, jetri, koštanoj srži i limfnim čvorovima.

Nakon što je ispunio svoju funkciju u tijelu (antioksidans), bilirubin kroz žučni trakt, a zatim izmet i urin iz njega izlučuje.

Razvoj žutice, ovisno o patologiji u tijelu, rezultat je uglavnom od 3 razloga:

  • hemolitička ili nadrahepična žutica - karakterizirana povećanom proizvodnjom bilirubina, uz prekomjerno uništavanje crvenih krvnih stanica;
  • mehanički ili podpechonochnaya žutica - karakterizira prisutnost zapreke u gastrointestinalne organe (kolelitijaza, itd), zbog čega se ne može slobodno bilirubin pasti u sastav žuči u crijeva i nakon toga biva;
  • parenhima ili jetrene žutice - karakterizira poremećaj metabolizma bilirubina u jetrenim stanicama i njegovo vezanje na glukuronsku kiselinu, koju obično promoviraju različite bolesti jetre (hepatitis i drugi).

Kao što smo već rekli, ima lažni žuticu (pseudoicterus), za koju je karakteristično žutilo samo na koži, a uzrokovana je prekomjernim nakupljanjem u tijelu karotena, koji se obično javlja kod dugotrajne uporabe velikih količina hrane karotena sadrže - mrkva, bundeva, repa, kao i kinakrin, pikrička kiselina i neki drugi lijekovi.

Kada bilirubin nakuplja u tijelu u velikim količinama, protok krvi, doseže gotovo sve dijelove tijela, a zbog svoje boje, izvana očituje kao žutilo kože, sluznice i bjeloočnice.

Razdoblje inkubacije žutice može trajati do nekoliko mjeseci, što ovisi o etiologiji patološkog procesa.

Raspodjela žutice

Distribucija žutica je uglavnom zbog epidemioloških karti takvih uobičajenih bolesti kao - hepatitisa, ciroze jetre, od kojih je glavni uzrok živi u nepovoljnim zdravstvenim uvjetima - srednje i jugoistočne Azije, istočne Europe, Afrike.

Žutica - ICD

ICD-10: R17;
ICD-9: 782,4.

Žutica - simptomi

Glavni znakovi žutice:

  • Bojenje kože, sluznice i očnjaka u žutoj boji;
  • Promijenite sjenu mokraće tamnim bojama (boja piva), kao i sjenu izmeta u sivkastoj boji;
  • Gubitak apetita;
  • Izgled venske mreže u abdomenu;
  • Povećanje veličine jetre i slezene;
  • Periodična bol u pravom hipohondrijumu;
  • Povećane crvene krvne stanice (crvene krvne stanice) u krvi;
  • Žutica kod odraslih također može biti popraćena svrbežom kože.

Ozbiljnost simptoma može biti slaba, ili može biti teška, ovisno o etiologiji Evanđeoske bolesti.

Dodatni simptomi žutice mogu biti:

  • Opća slabost, slabost, povećana umor;
  • Povećana tjelesna temperatura, zimice;
  • Hepatici, bol u pankreasu;
  • Pojava ksantoma i ksantelazam;
  • Oštar gubitak težine;
  • Mučnina, proljev, povraćanje;
  • ascites
  • Mentalni i neurološki poremećaji.

Komplikacije žutice

Komplikacije žutice moraju se uzeti u obzir u dva nivoa:

1. Bilirubin u velikim količinama otroši tijelo, što dovodi do poremećaja živčanog sustava, au slučaju žutice kod djece može dovesti do mentalne retardacije razvoja djeteta;

2. Žutica ukazuje na prisutnost u tijelu raznih patoloških procesa, bolesti, ne obraćajući pozornost na to, a osoba čak može umrijeti (u nazočnosti hepatitisa, ciroze jetre).

Također, u pozadini Evanđeoske bolesti može doći do zatajenja jetre.

Uzrok žutice

Uzroci žutice mogu biti:

  • Prekomjerno uništavanje crvenih krvnih stanica;
  • Poremećaj metabolizma bilirubina u jetrenim stanicama, kao i njegovo vezanje na glukuronsku kiselinu;
  • Prisutnost prepreka za normalnu cirkulaciju žuči.

Sljedeći čimbenici doprinose pojavljivanju gore navedenih razloga:

  • Raznih bolesti i patoloških stanja - anemija, hepatitis, leptospiroze eritropoetski porfirijom, neučinkovita eritropoeze, primarni shunt hyperbilirubinemia, zarazna mononukleoza, žučnih kamenaca bolest, kolestaza, elliptocytosis, talasemija, ciroze, karcinom jetre, razvojni poremećaji crijeva;
  • Mehanička oštećenja žučnog mjehura, žučnog trakta i drugih gastrointestinalnih organa;
  • Otrovanje jetre s alkoholom, opojnim drogama, prehrambenim proizvodima, lijekovima;
  • Infekcija tijela s različitim patogenima;
  • Pojava komplikacija na pozadini kirurškog liječenja tijela.

Žutica uzrokuje lažno (pseudoicterus, žutica karoten) postaje obično koriste karotena proizvodi - mrkva, repa, bundeva, naranče, kao i kinakrin, pikrinska kiselina i drugi.

Vrste žutice

Klasifikacija žutice je sljedeća:

1. Prava žutica, kod kojeg je zalijevanje uzrokovano bilirubinom. Podijeljena je na sljedeće vrste:

Hepatična žutica (parenhima) - razvoj bolesti uzrokuje masivno oštećenje jetrenih stanica (hepatocita), zbog čega ne može adekvatno pretvoriti bilirubin i ukloniti ga u žuči. Parenhimalna žutica smatra se jednim od najpopularnijih bolesti jetre. Uzroci parenhimalne žutice su obično - hepatitis, ciroza jetre, rak jetre, leptospiroza, infektivna mononukleoza, trovanja alkoholom ili lijekovi. Glavni simptomi jetrene žutice su narančasto-crvenkasta boja kože, bol u pravom hipohondriju, vaskularne špule, jetreni dlanovi, svrbež kože, povećana jetra. Može se podijeliti na sljedeće tipove:

  • žutica jetrenih stanica;
  • kolestatska žutica;
  • žutica enzima.

Hemolitička žutica (superhepatika) - razvoj bolesti je posljedica povećane tvorbe i uništavanja bilirubina, zbog čega ga jetra ne može ukloniti iz tijela u vremenu i bilirubin (izravno i neizravno) se apsorbira natrag u krv. Uzroci hemolitičke žutice su obično - anemija, opsežan srčani udar, opijenost fosforom, arsenom, vodikovim sulfidom i raznim lijekovima, na primjer - sulfonamida. Osim toga, kao simptom, hemolitička žutica može se očitovati protiv malignih bolesti, malarije, Addison-Birmerove bolesti, krupne pneumonije, hepatitisa.

Mehanička žutica (subhepatic, obturation) - razvoj bolesti uzrokuje kršenje normalnog protoka žuči u duodenumu i daljnje povlačenje bilirubina iz žuči iz tijela. Takvi poremećaji obično su uzrokovani problemima žučnog mjehura i žučnih kanala - prisutnost kamenja (bolest žučnog kamenca), patologija u strukturi, tumori, paraziti, postoperativna promjena tkiva. Glavni simptomi mehaničke žutice su žuto-zelena boja kože, sluznice i sclera, povišena tjelesna temperatura, svrbež kože.

U zasebnoj skupini izolirana žutica u novorođenčadi, koja se naziva - neonatalna žutica. Glavni razlozi su dječji sustavi, koji se ne formiraju do kraja tijela, zbog čega nezrelene stanice jetre ne mogu pravovremeno vezati bilirubin i ukloniti ga iz tijela.

Simptomi neonatalne žutice pojavljuju se neposredno nakon rođenja djeteta, a u nekim slučajevima, s izuzetno velikom količinom neizravnog bilirubina u krvi, dijete treba liječiti jer je neurotoksični otrov. Ako se ne provede liječenje, neizravna rubina može pridonijeti oštećenju moždanog korteksa i subkortikalnih jezgri. Neonatalna žutica može se podijeliti na sljedeće vrste:

Fiziološka žutica - simptomatologija se prati uglavnom u preranoj bebi, u kojoj enzimski sustav još nije u potpunosti formiran;

Nuklearna žutica - karakterizirana povećanom akumulacijom u dojenčadi neizravnog bilirubina, koja može utjecati na moždani korteks;

Žutica konjugacije - razvoj bolesti zbog oslabljen čvrsto posredni (nevezani) ili proces vezanja bilirubin u jetri sa glukuronske kiseline, zbog čega se akumulira u krvi ultra doze trovanje organizma bilirubin. Najčešće je nasljedna bolest koja se razvija na pozadini kongenitalnih hipotireozom Gilbert sindrom ili Crigler-Nayarit.

Pregnanozna žutica (žutica majčinog mlijeka) - yellowing kože bebe uzrokuje povećana količina prenandiol hormona u tijelu, koji dolazi s majčino mlijeko od majke do bebe, što pomaže odgoditi izlučivanje bilirubina. Liječenje se temelji na ograničenju dojenja nekoliko dana, dok se mliječne formule koriste.

2. Lažna žutica, na kojem je zalijevanje uzrokovano pretjeranim sadržajem karotena u tijelu.

Dijagnoza žutice

Dijagnoza žutice uključuje:

  • Opći test krvi;
  • Biokemijski test krvi;
  • Analiza mokraće;
  • Određivanje bilirubina u krvi;
  • Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) jetre, gušterače, žučnih kanala;
  • Kompjutirana tomografija (CT);
  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (PHEGS);
  • Endoskopska retrogradna pankreatiokolangiografija (ERPHG);
  • Duodenografija opuštanja;
  • Perkutana transhepatska kolangiografija;
  • splenoportography;

U nekim slučajevima biopsija jetre može biti potrebna.

Liječenje žutice

Kako liječiti žuticu? Liječenje žutice počinje s točnošću i diferencijalnom dijagnozom patologije, a uključuje:

1. Liječenje.
2. Fizioterapeutski postupci;
3. Dijeta
4. Kirurško liječenje

Izbor metoda liječenja i specifičnih lijekova izravno ovisi o vrsti žutice, njegovom uzroku, prisutnosti popratnih bolesti.

1. Liječenje

Važno! Prije uporabe bilo kakvih lijekova obratite se svom liječniku!

Liječenje žutica, anemija uslijed uključuje primanje pripravke na osnovi željeza, vitamina B12 i B9 - " "Ferbitol Ferrum Lek" "Ektofer", "Gemostimuli", "Tardiferon" " Ferropleks.

Liječenje žutica zbog poremećaja jetre zbog uništenja infekcije ili toksičnih agensa uključuje uzimaju lijekove koji obnoviti i zaštititi svoje ćelije - jetrena - „Karsil”, „Legalon”, „silimarina”, „Gepabene”, „Galstena” "Tsinariks", "Allohol", "Sibektan", "Bondjigar", "dip".

Liječenje žutica uzrokovane hepatitis, ovisno o vrsti virusa hepatitisa, dodijeljen antivirusni tretman - alfa-interferona ( "Alfaferon", "interferon"), analoge nukleozida ( " "adefovir Lamivudine"), "ribavirina", "sofosbuvir" "Ledipasvir", "Velpatasvir", "Daklatasvir", "Paritaprevir", "Ombitasvir" i drugi.

Nakon suzbijanje infekcije prikazati svoje proizvode i njegove aktivnosti izlučuje dodijeljen detoksikaciju terapiju, uključujući Oprema - „” „albumin Atoxil” otopine glukoze (5%), otopinom Ringer-Lockea (5-10%), „enterosorbent ”.

Za normalizaciju jetre također korisni dodatni - vitaminima A (retinol), C (askorbinska kiselina), E (tokoferol), liponska (lipoične) kiselina, B vitamin i cocarboxylase.

Liječenje žutica zbog poremećaja normalnog cirkulacije žučnih - zbog prisutnosti u žučnog mjehura i sustava kamenja žučnih (kolelitijaza) dodan terapija usmjerena na izlučivanje stranih neoplazmi, što uključuje primanje - ursodeoxycholic kiseline ( „Ursonan”, „Ursodeks „” Ekskhol „), kenodeoksikolna kiselina (” Henosan „” Henofalk „” Henohol „), biljni lijekovi (Helichrysum izdvajanje pijeska), kao i lijekovi koji potiču kontrakcije žučnog mjehura i redom o protjerivanju kamenja iz sebe i njihovom naknadnom eliminacije iz tijela - „ziksorin”, „Lioba”, „holosas”. U istu svrhu može se propisati ultrazvuk, laser, udarni val ili kirurško odstranjivanje kamena.

Ursodeoksikolna kiselina također pomaže ubrzati oporavak jetrenih stanica.

Kod autoimune etiologije žutica imunosupresori su koristili "metotreksat", "prednizolon", "azatioprin".

Liječenje žutice u dojenčadi može uključivati ​​transfuziju krvi - infuzija donora Rh-negativne krvi se vrši kroz pupčanu venu djeteta.

žutica liječenje u odraslih može također uključiti - transfuziju krvi upakirana crvena krvna daje intravenski, u kombinaciji s kortikosteroidima (hormoni „-” „deksametazon prednisolon”) i anaboličkih steroida ( „Retabolil”).

Uz evanđeosku bolest, zbog prisutnosti bakterijskih bolesti, nosi antibiotsku terapiju. Izbor antibakterijskog lijeka ovisi o vrsti bakterija. U kombinaciji se može propisati dodatan unos probiotika.

S slabljenjem imunološkog sustava na pozadini zaraznih bolesti mogu se propisati imunostimulanti - "Vilozen", "Zadaxin", "Timogen".

Simptomatska terapija

Kako bi se olakšalo tijek bolesti, propisana je simptomatska terapija.

Zbog mučnine i napada povraćanja - "Motilium", "Pippolen", "Cerucal".

S bolovima u desnom gornjem kvadrantu mogu se propisati lijekovi protiv boli - Baralgin, Dicetel, Duspatalin, No-shpa, Odeston, Papaverin.

S teškim svrabom kože koriste se antihistaminici: Diazolin, Claritin, Suprastin i Dimedrol.

O povećanoj anksioznosti, nervozu, nesanica imenovala je sedativne lijekove: "Valerian", "Tenoten".

2. Fizioterapeutski postupci

Fizioterapeutski tretman žutice uključuje korištenje sljedećih terapija:

  • Plazmafereza;
  • fototerapija;
  • Ultrazvuk na područje jetre;
  • inductothermy;
  • Ionoforeza s otopinama joda, novokaina ili magnezijevog sulfata;
  • Dijatermija.

3. Dijeta za žuticu

Dijeta za svaki uzrok žutice uključuju zabranu uporabe proizvoda, kao što su - masne, pržene, slano, začinjeno, dimljene, konzervirane hrane, životinjske masti, češnjak, luk, rotkvica, alkoholnih pića.

Ograničeno u uporabi - mrkve, citrusa, bundeve, gaziranih pića, jake kave ili čaja, čokolade.

Potrebno je istaknuti uporabu hrane obogaćene vitaminima i elementima u tragovima, osobito vitaminima A, C, E, B9, B12 i drugim vitaminima B, kao i željezo, mangan.

Što možete jesti s žuticom: korisni su sljedeći proizvodi: mahunarke, orašasti plodovi, kruh od žitarica, zob, heljde, suhe marelice, riba, meso peradi, jaja, proizvodi od kiselog mlijeka, zeleno povrće, kupus, tikvice. Korisno je svježe stisnuto povrće i voćni sokovi.

Hrana je podijeljena, u malim obrocima.

4. Kirurško liječenje

Kirurško liječenje žutice ovisi o uzroku, a može uključivati:

  • Endoskopska papilosfinktomera - usmjerena je na uklanjanje kamenja iz žučnog mjehura i žučnih kanala;
  • Perkutana transhepatska kolangiostomija;
  • Perkutana transhepatična mikrokolekystostomija;
  • Endoprostetika žučnih kanala;
  • Mikrokolekystostomija Seldingerovom metodom;
  • Transplantacija jetre.

Žutica - narodni lijekovi

Važno! Prije korištenja folklornih lijekova za žuticu, uvijek se posavjetujte sa svojim liječnikom!

Mlijeko čička. 3 tbsp. sjeckani čičak sjeme izlije 500 ml tople vode, sredstva za isporuku u vodenu kupelj i protomai je do pola bujon ispari nakon daju smjese da se ohladi, filtrirati i uzeti 1 tbsp. žlicu 30 minuta prije jela, 3 puta dnevno, 1-2 mjeseca.

Aloe. Pomiješajte 380 g odrasle aloe, 630 g meda i 680 ml Cahora, nakon infuzije, lijek u tamnoj hladnoj sobi 15 dana. Uzmite smjesu prije doručka, tijekom prvih 5 dana za 1 žličicu, i nakon 1 tbsp. žlicu dok lijek ne završi.

Kopriva i celandina. 3 tbsp. kopar sjeme mix žlice 1 h. žlica rusa i ležište prikupljanje 1 litru kipuće vode, stavi se na žućkaste u vodenoj kupelji na 15 minuta nakon što je poklopac označava poklopac, dopušta da odstoji jedan sat, soja. Pijte juhe 100 ml, 40 minuta nakon jela. Tijek liječenja je 2 litre.

Biljni dekocija. Izmiješati 50 grama kamilice, ergot, list brusnice i konjske klupe. Sakupiti sakupiti uliti 3 litre kipuće vode, nakon ključanja oko 3 minute, staviti na stranu za hlađenje, soj. Piti pripremljeni narodni lijek za žuticu, potrebno je 100 ml 3 puta dnevno, 30 minuta prije jela.

Zbirka za čišćenje. Pomiješajte se u jednakim dijelovima - lišća sorte, čičak, crvena djetelina, morska trava, kora rabarbara, kora brijestova i mlijeko čička. 3 tbsp. sakupljajte žlicu, sipajte 500 ml vode i pustite da kuhate. Nakon što je juha ostavite strmo oko 30 minuta, iscijedite i uzmite 120 g, u omjeru od 60 g od izgaranja i 60 g vode, ujutro i navečer.

Cholagogue juha. Umiješajte u jednakim dijelovima - maslačak, čorba, magnolija, repa, žuto-korijen, labelyu i voskovnitsu. 3 tbsp. žlica za skupljanje, sipati 500 ml kipuće vode i staviti lijek 15 minuta u vodenu kupelj, na vrlo slabu vatru. Nakon što sipati juhu iz termos i pustite da se skuha na sat, napregnuti. Pijte juhu 40 ml 30 minuta prije jela.

Sprječavanje žutice

Sprječavanje žutice uključuje:

  • Poštujte pravila osobne higijene, nemojte koristiti osobne higijenske proizvode za osobnu upotrebu;
  • Prije nego što konzumirate hranu, svakako oprati ili tretirati toplinom, ovisno o proizvodu, a također jedite samo s operiranim rukama;
  • Izbjegavajte intimni kontakt sa strancima i zapamtite, bludnost je također ozbiljan grijeh opisan u Svetim pismima;
  • Izbjegavajte kontakt s nepoznatim objektima za probijanje piercinga, tetovažama, uslugama neprovjerenih dentalnih ili kozmetičkih salona;
  • Odustani od alkohola, prestani pušiti;
  • Nemojte uzimati lijekove bez savjetovanja s liječnikom;
  • S vremenom se posavjetujte s liječnikom, ne dopuštajući prijelazu različitih bolesti u kronični oblik;
  • Izbjegavajte stres;
  • Promatrajte posao / odmor / spavanje, primajte dovoljno sna;
  • Izbjegavajte dodatne kilograma težine, izbjegavajte pretilost;
  • Minimizirajte korištenje malopoleznoy i štetne hrane, ali se usredotočite na korištenje hrane obogaćene vitaminima i elementima u tragovima.

Što je parenhimalna žutica i kako se liječi?

Parenhimske žutica, poznatiji kao jetre, - bolest u kojoj su koža i sluznice očiju steći žuta boja zbog prekomjerne koncentracije bilirubina u tijelu pigmenta. Hepatska žutica je sindrom koji ukazuje na prisustvo patoloških procesa u unutarnjim organima, a posebno je znak ozbiljnih kršenja jetre.

Zašto koža postaje žuta

Bilirubin - žuti pigment, nastaje kada krvne stanice - crvene krvne stanice, koje nose tvari u stanice. Kad umiru, crvene krvne stanice propadaju, otpuštajući bilirubin. Pigment kroz cirkulacijski sustav doseže jetru, koja ga obrađuje i uklanja iz tijela urinom i teladima. Tako izgleda kao dobro koordinirani sustav za održavanje života za zdravu osobu.

U prisutnosti bolesti i patologija, jetra nije u stanju obraditi tvar koja se počinje akumulirati i dovodi do oštećenja zdravih stanica tijela - hepatocita. Prekomjerna koncentracija bilirubina pridonosi činjenici da samo mali dio njega ulazi u žučne kanale i izlazi iz tijela, a glavna se masa ponovno vraća u krvožilni sustav.

Kršenje procesa povlačenja bilirubina iz tijela može biti uzrokovano opstrukcijom žučnih kanala, pri čemu žuti pigment ne može napustiti tijelo u traženom iznosu.

Žuljanjem kože može biti znak neispravnosti jetre. Zbog specifičnih simptoma, dijagnoza bolesti nije teška, nema potrebe provoditi mnoga medicinska testiranja.

Što je žutica?

Parenhimalna žutica je podijeljena u 3 tipa, ovisno o čimbenicima koji su doveli do nakupljanja bilirubina i mogu biti:

  • kolestatičke;
  • hepatocelularni
  • enzimopaticheskoy.

Žutica jetrenih stanica javlja se zbog razvoja virusnog hepatitisa, ciroze ili zbog toksičnih učinaka na jetru određenim lijekovima. Posljednji čimbenik je najčešći jer većina ljudi je vrlo netočna zbog potrebe da se pridržavate doziranja.

Za jetrenih kolestatska žutica uzroka karakterizira - benigne prirode kolestaza, ciroza, kronični hepatitis, redovito uzimanje lijekova (testosterona, klorpromazina). Za ovu vrstu patologije karakterizira metabolički poremećaj u jetri i promjena u sastavu žuči.

Žutica tipa enzima javlja se uslijed oštrog smanjenja koncentracije hepatičnih enzima, koji su odgovorni za razgradnju bilirubina. Ova vrsta bolesti je najlakša, ali iznimno je teško odrediti, simptomi su nespecifični, blago izraženi. Za dijagnozu se obavlja biopsija jetrenog tkiva.

Bolest jetre prolazi kroz tri faze razvoja, a ranije otkrije bolest, to je vjerojatnije da će se izliječiti prije nego što se pojave komplikacije:

  1. U ranoj fazi, hepatocelularnog žuticu (parenhima) izaziva smanjenje aktivnosti enzima jetre, stanične membrane koje postaju slabi i potiču prodiranje pigmenta u krvotok.
  2. Druga faza - stanične membrane potpuno su oslabljene, bol se javlja na desnoj strani.
  3. U trećoj fazi, proces uključuje hvatanje neizravnih jetrenih stanica stanicama jetre. Boja urina postaje lakša, bol se pojačava.

Kako se bolest manifestira

Simptomi žutice su specifični, tako da se bolest može samostalno dijagnosticirati. Glavni znakovi su žućkanje kože na tijelu i sličan nijansu očne jabučice.

Uzroci parenhimalne žutice ukazuju na ozbiljnost bolesti, koja se mora liječiti odmah, čim se pojave prvi znakovi. Klinička slika ima sve veći karakter, ovisno o stupnju razvoja i prisutnosti drugih bolesti koje mogu komplicirati stanje bolesnika.

Uobičajeni simptomi bolesti:

  • žućkanje kože i sluznice;
  • letargija i apatija;
  • opće loše zdravlje;
  • teške glavobolje, migrene;
  • svrbež;
  • smanjio apetit dok se potpuno ne odrekne jesti;
  • bol u zglobovima i mišićima;
  • groznica;
  • mučninu i povraćanje.

Žutica jetrene stanice može izazvati česte krvarenje iz sinusa i visoku tjelesnu temperaturu. Jetra se povećavaju volumena nekoliko dana. U nekim pacijentima, žutica uzrokuje pojavu vaskularne mreže na donjim udovima. Muškarci mogu sami uočiti povećanje volumena mliječnih žlijezda. Postoji sindrom jetrenog dlana na kojem se pojavljuju crvenkaste mrlje. Povećani rizik od krvnih ugrušaka, pojava varikoznih vena.

Za otkrivanje povećane jetre u volumenu, dovoljno je da liječnik opusti desnu stranu, što će uzrokovati jaku bol u pacijenta. Urin se razvija žuticu postaje tamno smeđa uslijed visoke koncentracije bilirubina. Postoji promjena boje stolice.

Provedena terapija

U većini slučajeva, dijagnoza bolesti nije osobito teška. Radi razjašnjavanja početne dijagnoze, liječnik provodi intervju pacijenata, proučava svoju povijest i pritužbe. Palpacija desne strane izvodi se radi proučavanja povećane jetre - jednog od preciznih simptoma žutice.

Svaki organizam je individualan, a postoje i slučajevi kada nema tipičnih znakova žutice. U takvim situacijama pacijent mora proći niz medicinskih studija. Liječnik imenuje biopsiju jetrenog tkiva radi proučavanja njezinih enzima. Ova dijagnostička metoda se koristi u izuzetnim, vrlo rijetkim slučajevima. Da bi se odredio stupanj bolesti, provodi se opsežan krvni test koji pokazuje razinu bilirubina.

Što ranije osoba vidi simptome bolesti i traži pomoć od liječnika, brže će proces ozdravljenja ići. Terapeutske metode ovise o mnogim čimbenicima i odabiru se pojedinačno. Liječnik uzima u obzir stupanj bolesti, ozbiljnost kliničke slike, prisutnost drugih patologija, posebno kroničnih. Važnu ulogu u odabiru učinkovite terapije igra temeljni uzrok, što je dovelo do razvoja žutice.

Uobičajeni lijekovi za liječenje bolesti su vitamini B, amino i lipoične kiseline.

Važno je odabrati pravu dozu medicinskih proizvoda. Kod parenhimalne žutice isključena je terapija sanatorijima. Pacijent mora slijediti prehranu koja sliči strogom postu.

Dugotrajno liječenje lijekovima može dovesti do razvoja nuspojava. Ove promjene u boji kože do zelenkaste nijanse, zamračivanje urina, stalno pospanost i slabost. Obavezno liječenje istodobnih bolesti provodi se.

Recepti tradicionalne medicine mogu se koristiti samo kao pomoćne metode za ublažavanje općeg stanja. Liječenje samim biljem neće pomoći vratiti funkciju jetre i njegovih enzima, već će produžiti vrijeme, pogoršavajući razvoj bolesti. Najčešće folklorne metode su dekacije hrasta hrastovine, pasa, kadulje i pelina. Prije korištenja rješenja morate biti sigurni da nema alergijskih reakcija na ove prirodne komponente. Obavezna je konzultacija s liječnikom.

Kako primijeniti prehranu

Ispravna dijeta za žuticu je ključ uspješnog i brzog liječenja. Popis dopuštenih i zabranjenih jela donosi liječnik koji uzima u obzir fazu razvoja bolesti i individualne karakteristike pacijenta. Dijeta se sastoji od 3 faze, od kojih svaka ima svoj smisao:

  1. Na prvom mjestu - dijeta se sastoji od proizvoda koji sadrže brzo ugljikohidrate. Pacijent može jesti kompote, voće, prskanje kuhano na vodi, čaj samo sa šećerom. Ova dijeta ima blagotvoran učinak na jetru, povećava aktivnost svojih enzima i uklanja toksine iz tijela.
  2. U drugoj fazi možete ući u hranu kiseli, juhe od povrća, žitarice su pripremljene na mlijeku. Tijekom tog razdoblja možete povećati dijelove hrane, ali je strogo zabranjeno prejedanje.
  3. U trećoj fazi prehrana ovisi o stanju pacijenta i učinkovitosti propisane terapije. U normalnom stanju zdravlja dopuštena je uporaba hrane s malo masti, koja se mora kuhati za par.

Tijekom liječenja žutica morate ograničiti količinu soli u posudama. Snaga shema - frakcijska (često, ali malo po malo). Pacijent mora biti u skladu s režimom pića, piti najmanje 2-2,5 litara vode, ne računajući čaj, kompote i juhe.

Dopušteno vam je jesti grubo kruh, meso s niskim sadržajem masnoće, povrće, pirjano ili kuhano, kikiriki (viskozni), kuhani na vodi i na mlijeku. Meso se može kuhati, pečeno malom količinom soli, bez začina, dopušteno je kuhati mesne i smeće za par. Kuhana mršavina je dopuštena. Od mliječnih proizvoda možete jesti tvrde sireve, low-fat kefir i kiselo vrhnje.

Kategorizirano je zabranjeno korištenje kislova, marinada, velikog broja začina, gljiva, mahunarki, masnog mesa i ribe. Iz prehrane se isključuje gazirana voda, alkohol, prirodna kava. Zabranjeno je jesti čokoladu, sladoled i druge slastice.

Moguće posljedice

Liječenje jetrene žutice s pravodobnim pristupom medicinskoj skrbi pruža povoljnu prognozu. Ako je bolest odgođena i prošla do posljednje faze razvoja, pacijent može doživjeti komplikacije uzrokovane kršenjem unutarnjih organa. Posebna opasnost od žutice je kod djece. Zbog visoke koncentracije bilirubina u cirkulacijskom sustavu malog pacijenta smanjena je opskrba krvlju na mekim tkivima unutarnjih organa. Ova patologija može dovesti do mentalnog i fizičkog razvoja.

Kod djece i odraslih, razvoj žutice jetre dovodi do zatajenja bubrega i disfunkcije žučnog mjehura.

Tekućina prestaje biti proizvedena u potrebnoj količini, rad gastrointestinalnog trakta je poremećen. Stajni procesi u žučnom traktu mogu dovesti do razvoja kolecistitisa. Središnji živčani sustav pati od bolesti. Pretjerano nakupljanje bilirubina u krvi, koja se mora izlučiti iz tijela s nusproizvodima vitalne aktivnosti, otrovi meko tkivo i stanice unutarnjih organa.

Ako postoji kronična faza, izuzetno je teško liječiti žuticu. Potrebno će dugo liječenje medicinskih proizvoda koji će negativno utjecati na strukturu tijela i njegovu funkcionalnost. U takvim slučajevima, liječnik neće moći jamčiti pacijentu dobar rezultat liječenja. Žutica, čiji se simptomi pogoršavaju drugim bolestima i oslabljenim imunološkim sustavom, mogu dovesti do ozbiljnog stanja i smrti.

Upozorite na posljedice samo ako pazite na svoje zdravlje i odmah potražite medicinsku pomoć ako se otkriju čudne promjene u tijelu.

žutica

Žutica je polietološki sindrom koji je karakteriziran usijanjem kože, sclera i drugih tkiva, zbog prekomjerne količine bilirubina u krvi i prekomjerne nakupljanja u tkivima. Ovisno o uzroku povećane razine bilirubina u krvi, postoje dvije glavne vrste žutica: žutica je istina i žutica je lažna (pseudo-zheltochu).

Lažna žutica (pseudoicterus) - je ikteričan bojenje kože uslijed akumulacije u njemu karotenoida s produženim i obilne prehrane visoko boji voća i povrća (mrkve, naranče, bundeve), a nastaje uzimanjem određenih lijekova (kinakrin, pikrična kiselina i neki drugi lijekovi). Kada pseudoicterus razine bilirubina u krvi ne povećava i nema bojenje sluznice (oči ostaju bijele bjeloočnice).

Istina žutica - simptom, koji je karakteriziran žutica bojanja kože i sluznice, uzrokovane nakupljanjem u krvi i tkiva suvišne količine bilirubina. Intenzitet žutice ovisi o opskrbi krvi organa ili tkiva. U početku se otkriva žuta boja sclera, nešto kasnije - kože. Akumulira u koži i sluznici, bilirubin u kombinaciji s drugim pigmentima boje tijekom njihovog blijedo žute boje sa crvenkastim ton. Kasnije, bilirubin oksidira do biliverdina, a žutica dobiva zelenkastu boju. Uz dugotrajno postojanje žutice, koža postaje crnobijela. Dakle, pregled pacijenta omogućava nam da se riješi pitanje trajanja žutice, što je od velike diferencijalne dijagnostike vrijednosti. Kod žutice vrlo je važno uspostaviti omjer koncentracija izravnog i neizravnog bilirubina.

  • Izravno bilirubin - topivog frakcija koja daje izravan reakcijska van den Berg (s diazoreaktivom Ehrlich) i sastoji se uglavnom od jednog konjugiranog (povezane) bilirubina (monoglyukuronida i diglucuronide).
  • Indirektni bilirubin - udio masnoće topljivi, koji daje posredan reakcijske van den Berg (s diazoreaktivom Ehrlich nakon prethodnog liječenja s etanol ili metanol) i predstavljen je uglavnom nekonjugiranog (nevezanog), slobodne bilirubin.
  • Izravni i neizravni bilirubin zajedno tvore tzv. Zajednički bilirubin. Normalna razina ukupnog bilirubina u serumu je 5-17 μmol / l (0,3-1 mg%).

Ako je 80-85% serum bilirubina neizravno tijekom reakcije Van den Bergh, smatra se da pacijent ima indirektnu hiperbilirubinemiju. Ako je serumski bilirubin veći od 50%, smatra se da je hiperbilirubinemija izravna. Pojava bilirubina u mokraći (bilirubinurija) posljedica je hiperbilirubinemije. Urin s bilirubinurirom ima boju u rasponu od svijetlo žute do tamno smeđe boje, dok je pjena zaprljana u žutoj boji. Bilirubinurija se promatra samo s izravnom hiperbilirubinemijom, jer neizravni bilirubin ne prolazi kroz membrane bubrežnih glomerula.

Ovisno o mehanizmu metaboličkih poremećaja, izolira se bilirubin:

  • nadbubrežne (predpechenochnuyu hemolitičku) žutica, naznačen time, da primarni zaraza eritropoetski sustava i hiperprodukcija bilirubin, u većini slučajeva, povezana s povećanim propadanja eritrocita;
  • jetre (jetra stanica, parenhimske) žutica, naznačen time, da u početku djeluje stanice jetre (hepatociti) i hiper povezane s poremećenim metabolizmom i transport bilirubina u stanicama jetre;
  • subhepatic (postpechenochnuyu, opstruktivni, mehanički) žutica, naznačen time, da prvo uglavnom pogađa ekstrahepatičkom žučovoda zbog opstrukcije i hiper blokade ili izvan jetre transportni bilirubin.

U svim vrstama žutica, hiperbilirubinemija je rezultat poremećaja dinamičke ravnoteže između brzine stvaranja i izlučivanja bilirubina.

Superhepatična žutica

Superhepatična (prehepatična, hemolitička) žutica razvija se kao rezultat intenzivnog propadanja eritrocita (ili njihovih nezrelih prethodnika) i pretjerane proizvodnje neizravnog bilirubina. U krvi pacijenata, količina nekonjugiranog bilirubina povećava se na 40-50 μmol / l (3,5-5 mg%). Normalno funkcioniranje jetre ne može metabolizirati sve bilirubin koji je formiran, koji je netopiv u vodi i ne prolazi kroz bubrežni filter. U stolici oštro povećava sadržaj sterokilinogena, u urinu određuje urobilinogen.

Intenzivno uništavanje eritrocita. Ti se fenomeni pojavljuju s hiperfunkcijom stanica retikuloendotelijalnog sustava (prvenstveno slezene), s primarnim i sekundarnim hipersplenizmom. Tipičan primjer hemolitičke žutice je različita hemolitička anemija, uključujući kongenitalnu (mikrosferocitozu, itd.).

Imunološka hemolitička anemija razvija se pod utjecajem protutijela na eritrocite:

  • hapten anemija - zbog fiksiranja na eritrocitima antigene strano tijelo - hapteni (droga, virusa i slično) s antitijela nastalih kao odgovor na haptena spoja s proteinom iz organizma;
  • isoimmune anemija - povezana s gutanjem antitijela novorođenčeta majčinim usmjerenog protiv crvenih krvnih stanica djeteta (ako je dijete i majka nekompatibilnost Rh-faktor i puno manje sustava AB0 antigena).
  • autoimuna anemija - zbog pojave u tijelu protutijela protiv vlastitih eritrocita;

U hemolitičkoj anemiji, stvaranje neizravnog bilirubina je toliko velika da jetra nema vremena pretvoriti ga u vezani (izravni) bilirubin. Uzroci hemolitičke žutice također mogu biti razni drugi čimbenici koji dovode do hemolize: hemolitički otrovi, upijanje u krv roda propadanja opsežnih hematoma itd. Žutica može biti izraženija kod bolesti jetre s oštećenom funkcijom.

U praksi, dijagnoza hemolitičke žutice je lakša od drugih. S hemolitičastom žuticom, koža dobiva žuto-limun žuto, žutica je umjereno eksprimirana, nema šuga kože. S teškom anemijom, bljedilo kože i sluznice određeno je u pozadini postojeće žutice. Jetra su normalne veličine ili malo povećane. Slezena je umjereno povećana. Za neke vrste sekundarnog hipersplenizma može se otkriti naglašena splenomegalija. Urin ima tamnu boju zbog povećane koncentracije urobilinogena i sterokilinogena. Reakcija urina na bilirubin je negativna. Izmet je intenzivno tamno smeđa, koncentracija sterbilina u njemu je oštro povećana. U krvnim testovima - povećanje razine neizravnog bilirubina, koncentracija izravnog bilirubina nije povećana. Anemija se, u pravilu, umjereno izražava, krv pacijenata je moguća retikulocitoza. ESR je malo povećao. Ispitivanje heptaze, kolesterol u krvi unutar norme. Povećana je razina željeza u serumu.

Nadbubrežne žutica razvija ne samo zbog povećane propadanja eritrocita, nego i krši bilirubin konjugacije u jetri, što dovodi do prekomjerne generacije neizravne (nekonjugiranog) bilirubina. Tipičan primjer je nasljedna pigmentna hepatoza.

Pigment gepatozy - benigni (funkcionalna) - hiper bolesti povezane s nasljedne poremećaje metabolizma bilirubina (enzimopaty) manifestira kronične ili isprekidano žuticu bez značajnih promjena primarne strukture i funkcije jetre i bez očite znakove hemolize i kolestaza.

Gilbertov sindrom je najčešći oblik nasljedne pigmentne hepatoze, koji se otkriva u 1-5% populacije i nasljeđuje se u autosomno dominantnom tipu. S Gilbertovim sindromom, funkcija jetre je normalna, hemoliza se razlikuje od izostanka anemije ili retikulocitoze. Jedino odstupanje od norme je umjereno povećanje krvi nekonjugiranog bilirubina. Sindrom je otkriven kod mladih ljudi, traje, vjerojatno, cijeli život, praćen je neodređenim nespecifičnim žalbama.

Meylengrahta sindrom donedavno smatrao gotovo sinonim za Gilbert sindrom, koji je čak pod nazivom „Gilbert-Meylengrahta sindrom”. Međutim, kasnije je dokazano da su oni različiti sindromi sa sličnim simptomima. Zajednička za dva sindroma su smanjenje razine bilirubina u imenovanja aktivatora mikrosomalnog jetrenih enzima, dob pojave, s prekidima žutica karakter, razina bilirubina u krvi nije više od 80-100 mol / l nakon nekonjugirani frakcija, klinički znakovi žutice kože i sluznice, dispepsija, astenija. Ali Meylengrahta sindrom javlja samo izolirani UDFGT pad aktivnosti, i membrane hepatocita, za razliku od Gilbert sindrom, aktivno uključeni u hvatanju bilirubin. Liječenje je sličan tretman Gilbert sindroma, učinkovita fenobarbitala.

Dubin-Johnsonov sindrom - rijedak pigment steatoza s autosomno dominantnog nasljeđivanja. Kliničke manifestacije obično razviju u muškaraca 20-30 godina starosti. Patogeneza je kršenje pigment izlučivanje iz hepatocita, što dovodi do regurgitacije bilirubin. Posebnost ovog sindroma je promjena boje jetre: ona postaje zeleno-sive ili smeđe-crna. Histološki se nalaze peribiliarno tamnog pigmenta - melanosis jetra razvija zbog kršenja razmjene adrenalin. Ostaje normalna struktura jetre. taloženje pigment također pojavljuje u slezeni. Žutilo pacijenti obično konstantna, povremeno se povećava bez svrbeža ili (rijetko) sa laganim svrbežom, bol u desnoj supkostalna području s periodičnim tipa pojačanje bilijarnog kolike, teške dispepsija, umor, slab apetit, low-grade groznica. U rijetkim slučajevima, to može biti asimptomatska bolest. Jetra je obično blago povećana, ponekad je slezene. Često kombinacija s kolelitijaza. Dijagnoza se temelji na detekciji krvi u konjugiranom i nekonjugirani (zbog deconjugation i refluksa bilirubina u krvi) hiper do 100 mmol / l, u urinu - bilirubinuria. Serum se umjereno povećanje transaminaze. Pokazatelji alkalne fosfataze obično ne mijenja, ali možda umjeren rast. Tipično odgoditi ili potpuni izostanak bojanjem žučnog mjehura i žučnih vodova s ​​oralne ili intravenozne cholecystography. Promijenjeni uzorak bromsulfaleinovaya: naznačen kasnije poboljšanje boje u krvi (nakon 2 sata). Urin se može povećati coproporphyrins sadržaja. Pogoršanje obično pojavljuje na pozadini trudnoće ili uzimanja oralnih kontraceptiva. Vrijeme povoljno, bolest ne utječe na životni vijek bolesnika.

Rotorski sindrom je obiteljska pigmentirana hepatoza s autosomnim dominantnim tipom nasljeđivanja. Patogeneza je slična onoj kod Dabin-Johnsonovog sindroma, ali defekt izlučivanja bilirubina je manje izražen i nema taloženja tamnog pigmenta. U hepatocitima se nalaze znakovi degeneracije masnih kiselina. Žutica se često javlja već u djetinjstvu, može biti kronična ili isprekidana. Često se razvija kod dječaka u razdoblju puberteta. Simptomatika je slična Dabin-Johnsonovom sindromu. Pacijenti se često žale zbog povećanog umora, bolova u gornjem gornjem kvadrantu, smanjenog apetita, dispepsije. Jetra se malo povećavaju. U krvi se određuje hiperbilirubinemija do 100 μmol / l (indikatori izravnog i neizravnog bilirubina jednako su povećani). Postoji bilirubinurija. Tijekom pogoršanja može doći do povećanja razine aminotransferaza i alkalne fosfataze. U urinu se povećava sadržaj koproporfirina. Test bromsulfalina se mijenja, ali se ne pojavljuje ponavljano kasno povećanje razine boje u krvi, kao u Dabin-Johnsonovom sindromu. S kolecistografijom, žučni mjehur kontrasta. S biopsijom jetre, akumulacija pigmenta rijetko je otkrivena, mala kapljica masna degeneracija je više tipična za vrijeme kapilara žuči. Prognoza je povoljna.

Kriegler-Nayar sindrom je rijetka pigmentna hepatoza s autosomnim recesivnim tipom nasljedstva, koju karakterizira žutica i teška oštećenja živčanog sustava. Jednaka učestalost pojavljuje se kod dječaka i djevojčica. Hiperbilirubinemija je posljedica kršenja konjugacije u jetri bilirubina s glukuronskom kiselinom zbog nedostatka ili značajnog nedostatka enzima uridin difosfat glukuroniltransferaze (UDFGT). Postoje dvije varijante sindroma:

  • Tip 1 - potpuna odsutnost UDFGT, u vezi s kojim se reakcija odvija glyukunizatsii bilirubin i neizravno bilirubin nakuplja u tijelu, uzrokujući teške kliniku bolesti. Razina nekonjugiranog bilirubina u krvi iznad 200 pmol / L. Tu je brza akumulacija bilirubina u jezgrama sive tvari u mozgu, što uzrokuje mu teške otrovne štetu. Tu je bilirubin encefalopatija (kernicterus), što uzrokuje razvoj konvulzije, opisthotonos, nistagmus, athetosis, mišića hipertenzija, retardiran fizičkog i mentalnog razvoja. Manifestacija se javlja u prvim satima života, a pacijenti često umiru u prvoj godini kernicterus. Promjene jetre (biokemijske, histološke) nije detektiran. TEST pentobarbitalom ne radi (fenobarbiton izaziva UDFGT aktivnost, ali zbog nedostatka enzimskog preparata nema točku primjene).
  • Drugi tip - UDFGT u tijelu je prisutan, ali u maloj količini (ne više od 20% od norme). Manifestacija dolazi nešto kasnije - od nekoliko mjeseci do prvih godina. Manifestacije su slične sindromu tipa 1, ali manje ozbiljne, budući da je UDPGT prisutan u hepatocitima, iako je njegova aktivnost značajno smanjena. Razina nekonjugiranog bilirubina u krvi ne doseže 200 μmol / l. Test s fenobarbitalom je pozitivan. Životni vijek bolesnika s tip II sindromom je veći nego kod bolesnika s sindromom tipa I i ovisi o težini tijeka bolesti. Bilirubin encefalopatija se događa vrlo rijetko (s međukoređenim infekcijama ili pod stresom).

Lucy-Driscoll sindrom je rijetka varijanta nasljedne hiperbilirubinemije. To može biti vrlo teško i dovesti do smrti novorođenčadi. Bolest se javlja kod djece u prvim danima života, ali samo kod onih koji su dojeni. Razvijena ekspresija hiperbilirubinemije, moguće je bilirubin encefalopatija. U srcu patološkog procesa, poremećaj konjugacije bilirubina, koji je posljedica prisutnosti u majčinom mlijeku inhibitora UDFGT, pa prestanak dojenja dovodi do oporavka.

Sindrom Aagena (norveška kolestaza) manifestira se kršenjem jetre zbog hipoplazije limfnih žila s razvojem kolestaza. Bolest se manifestira najčešće u neonatalnoj (rođenja do 28 dana života) ili u djetinjstvu (obično do 10 godina), a zatim odrasla osoba postaje isprekidan tok (s povremenim remisije i egzacerbacije).

Bylerov sindrom (zloćudna obiteljska kolestaza) izuzetno je rijetka varijanta genetski određene hiperbilirubinemije. Razvija se tijekom prvog tjedna života djeteta. U patogenezi, stvaranje periportalne fibroze i proliferacija žučnih kanala su važni, zbog čega nastaje kolestaza. Kršenje unosa žučnih kiselina u 12-kolona dovodi do kršenja apsorpcije masti, potiče steatorrheu, gubitak težine, nedostatak vitamina topljivih u mastima (A, D, K, E). Bolest se javlja kod teške žutice (bilirubin u krvi doseže 300 μmol / l zbog izravnog), hepatomegalija i splenomegalija. Izgledi su nepovoljni.

Primarna hiperbilirubinemija je vrlo rijetka bolest povezana s prekomjernom tvorbom ranog obilježenog bilirubina u koštanoj srži. Uzrok se smatra preuranjenom destrukcijom u koštanoj srži nezrelih prekursora eritrocita, tj. neučinkovita eritropoeza. U perifernoj krvi razaranje eritrocita događa se normalnom brzinom. Klinički, bolest se manifestira kao kompenzirana hemoliza.

Hepatična žutica

Jetrena (parenhimske) žutica u različitim lezijama parenhima jetre (akutne i kronične bolesti jetre s nekrozom hepatocita dijela, infektivne mononukleoze, otrovnih lijekova i alkoholna oštećenja jetre), zbog infektivnog ili toksičnog oštećenja stanica jetre i oštećenjem ili potpunog prestanka njihova djelovanja. Uzrokovane metaboličkim poremećajima, prijevoz i hvatanje bilirubina u hepatocitima i žučnog kanala (citolitičkih sindrom).

Parenhima žutica nastaje kada žuč je i zastoj u najmanjim intrahepatičkih kanala (intrahepatični kolestaza), kada se razvijaju kliničku sliku opstruktivne žutice, ali ne i prepreke izvan jetre. Ovo se stanje opaža kod određenih tipova hepatitisa, ciroze jetrene jetre, kao i opijanja lijekova. Bile pigmenti prodiru u limfne žile i krvne kapilare između pogođenih i djelomično umirućih hepatocita, njihov sadržaj u krvi raste. Većina ovog bilirubina daje izravnu reakciju i izlučuje se u mokraći, bojenjem u tamnoj boji. U crijevima se dobiva manje od uobičajene količine žučnih pigmenata, tako da u većini slučajeva izmet je lagan. Urobilinogen, sintetiziran u crijevima, apsorbira se, ali zahvaćene stanice jetre ne mogu ga podijeliti u žučne pigmente. Stoga se povećava količina urobilinogena u krvi i urinu.

U akutnoj virusnog hepatitisa, učinci alkohola, droga, kemikalije, trovanja gljiva, sepse, mononukleoze, leptospiroze, hemokromatoza produljeno potpunu opstrukcija žučnih putova. Na utjecaj virusa, otrova, lijekova, jetra reagira s citolitičkim ili kolestatskim sindromom.

Intrahepatičnog kolestaza razvija u hepatitisa različite etiologije (: virusne virusa A, C, G, citomegalovirus, Epstein-Barrov virus), alkohola, droge, autoimunih. U akutnim virusnim hepatitisom početka patološkog razdoblje traje 2-3 tjedna i vidjeti postupni porast žutica (crvenkaste), zbog slabosti, umor, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu.

Jetra utjecati na različite lijekove: psihotropnim (klorpromazin, diazepam), antibakterijska (eritromicin, Nitrofurani, sulfa), antidepresivi (karbamazepin), kod hipoglikemije (klorpropamid, tolbutamid), antiaritmici (ajmaline), imunosupresante (ciklosporin A), protiv glista (tiabendazol). Po prestanku oporavka droga može biti dugo - do nekoliko mjeseci ili čak godina, ali u nekim slučajevima, bolest jetre napreduje razvoju ciroza (Nitrofurani). Intrahepatičnog kolestaza javlja u amiloidozi, jetre venska tromboza, kongestivno šoka i jetre.

Zbog razaranja hepatocita smanjuje njihovu funkciju po izdvajanje slobodne (neizravne) bilirubina u krvi, njegovo vezanje na glukuronske kiseline da se dobije u vodi topljivi netoksične glukuronid bilirubin (izravno) i zadnji oslobađanje žučnih kapilara. Rezultirajući porast serum bilirubinom (sadržaj do 50-200 mmol / l, barem - više). Međutim, to povećava ne samo sadržaj besplatno, ali konjugirani bilirubin (bilirubin glukuronid) u krvi - zbog svoje inverzne difuzijom iz kapilara u cholic distrofije i necrobiosis stanica jetre. Postoji ikteričan bojenje kože, sluznica.

Simptomatologija parenhimske žutice u velikoj je mjeri određena njezinom etiologijom. Za žuticu jetre karakterizira šafran-žuta, crvenkasta boja kože ("crvena žutica"). U početku, na bjeloočnice i mekog nepca, zatim obojen kože pojavljuje ikteričan farbanje. Pojavi se svrab kože, ali manje izražen nego kod mehaničke žutice, budući da zahvaćena jetra proizvodi manje žučnih kiselina, čija nakupina u krvi i tkivima uzrokuje ovaj simptom. Uz produljeni tijek žutice, koža može dobiti zelenkastu boju (zbog transformacije bilirubina deponirane u kožu u biliverdin koji ima zelenu boju).

Krv se obično povećava aktivnost aldolazom, aminotransferaze, posebno alanin, mijenjati druge funkcije jetre. Mokraća postaje tamna boja (boja piva) po izgledu njemu i konjugiranog bilirubina urobilin. Izmet smanjuje ili smanjuje sadržaj stercobilina u njemu. Omjer količine izlučuju u stolici i sterkobilin urobilinovyh tijela u mokraći (važan laboratorij vrsta kriterija razlikovanja žutica) koja predstavlja stopu od 10: 1-20: 1, uz žuticu i jetre stanica značajno smanjuje, dosegnuvši teške ozljede 1: 1.

Patološki procesi u jetri često popraćena smanjenjem Dolazna dvanaesterac žuči zbog povrede njegovog formiranja, izlučivanje i / ili izlučivanje. Jetra povećana, bolna na palpaciji. Često promatrani hemoragični sindrom i sindrom mezenhimalne upale. Prisutnost potonjeg označava senzibilizaciju imunokompetentnih stanica i aktivnost retikulogistiholimfocitnog sustava. On se očituje hipertermija polyarthralgia, splenomegalija, limfadenopatija, i eritema nodosum.

Tečaj žutice ovisi o prirodi oštećenja jetre i trajanju oštećenja na početku. U teškim slučajevima može doći do zatajenja jetre. Konačna dijagnoza virusnog hepatitisa temelji se na serološkim i imunološkim studijama. Biopsija jetre bakterija i laparoskopija otkrivaju znakove hepatitisa ili ciroze jetre.

Subhepatic žutica

Subhepatic (postpechenochnaya, opstruktivni, mehanički) žutica na tekuće ograničenja žuči iz žuči u duodenum kao rezultat ukupne ili djelomične opstrukcije žučnog trakta, a karakteriziran visokim sadržajem konjugiranog bilirubina u krvi. Uzrok opstrukcije može biti: kamenje zajedničkog žučnog kanala; rak, cista, apsces u glavi gušterače; stenoza, tumor žučovoda papila ili (metastaze), posttraumatskog njihovo suženje (nakon operacije, s ispuštanjem kolike kamena); infekcije (paraziti).

Kao rezultat mehaničke opstrukcije glavnog žučovoda dolazi do djelomične ili potpune opstrukcije bilijarnog trakta, što dovodi do razvoja izvan jetre kolestazi. U kolestaza uočeno smanjenje struje cjevasto žuči, jetre izlučivanje vode i / ili organskih aniona (bilirubin, žučne kiseline), nakupljanje žuči u stanicama jetre i žučnih puteva, žučne kašnjenje komponenti u krvi (žučne kiseline, lipide, bilirubina).

U krvnoj plazmi povećava broj direktnog bilirubina, koji se izlučuje u urinu i mrlje u tamno smeđe boje (boja piva). Nema žuči u crijevima, fekalne mase su obezbojene, što je zbog nedostatka sterokilina u njima. Ne pojavljuje se stvaranje urobilinogena u crijevima, tako da je odsutan u urinu. U krvi mogu dobiti i žučne kiseline, plazma povećava sadržaj kolesterola, alkalne fosfataze.

Akumulacija žučnih kiselina uzrokuje oštećenje jetrenih stanica i povećanje kolestaza. Toksičnost žučnih kiselina ovisi o stupnju lipofilnosti i hidrofobnosti. Po hepatotoksičnih uključuju kenodeoksikolna (primarni žučne kiseline, sintetizira se u jetri iz kolesterola) i lithocholic i deoksikolnom kiselinom (sekundarni proizvodi u crijevima djelovanjem primarnih bakterija). Kisele kiseline uzrokuju apoptozu hepatocita - programabilnu smrt stanice. Produljena kolestaza (unutar mjeseci i godina) dovodi do razvoja bilijarne ciroze.

Klinički simptomi nastaju zbog trajanja extrahepatične kolestije. Očituje žutica, neobojene izmet, svrab kože, masti malapsorpcijom, steatorrhea, gubitka težine, hypovitaminosis A, D, E, K, ksantoma, kože hiperpigmentacije, kolelitijaza, formiranje bilijarne ciroze (portalne hipertenzije, zatajenja jetre).

Svrbež kože i žutice opažaju se s značajnim kršenjem funkcije izlučivanja stanica jetre (više od 80%) i nisu uvijek rani znakovi kolestaze. Svrab kože značajno pogoršava kvalitetu života pacijenata (do pokušaja samoubojstva). Vjeruje se da je svrbež kože povezan s odgađanjem žučnih kiselina u koži, nakon čega slijedi iritacija živčanih završetaka dermisa i epidermisa. Izravni odnos između težine svrbeža kože i razine žučnih kiselina u serumu nije utvrđen.

Nedostatak žučnih kiselina u crijevima dovodi do kršenja apsorpcije masti, potiče steatore, gubitak težine, nedostatak vitamina topljivih u mastima (A, D, K, E).

  • Nedostatak vitamina D doprinosi razvoju osteoporoze i osteomalacija (kronična kolestaza) manifestira jake bolove u križima i torakalne, spontane frakture (posebno rubove) s minimalnim traume, frakture kompresijom tijela kralješaka. Patologija koštanog tkiva pogoršana je kršenjem apsorpcije kalcija u crijevima.
  • Nedostatak vitamina K (potreban za sintezu čimbenika zgrušavanja u jetri) manifestira hemoragični sindrom i hipoprotrombinemija, koja se brzo eliminira parenteralnom primjenom vitamina K.
  • Simptomi nedostatka vitamina E (cerebelarna ataksija, periferna polineuropatija, degeneracija mrežnice) prate se uglavnom kod djece. U odraslih, sadržaj vitamina E uvijek je smanjen, ali nema specifičnih neuroloških simptoma.
  • Kada se pohranjuju vitamini A u jetri, mogu se razviti kršenja mračne prilagodbe (noćna sljepoća).

Ozbiljnost steatorrhee odgovara razini žutice. Boja izmeta pravi je pokazatelj stupnja opstrukcije žučnih kanala (potpuna, isprekidana, rješava).

Dugotrajno kolestaza potiče stvaranje kamena u bilijarnog trakta (cholelithiasis). U prisutnosti kamenaca ili nakon operacija na žučnih kanala, osobito u bolesnika s jetrenim i crijevnih anastomoze, često se pridružuje bakterija kolangitis (klasične Charcot-a trijadu: bol u desnom gornjem kvadrantu, groznica s zimice, žutica).

Xanthoma kože je česta i karakteristična oznaka kolestaza. Ravna ili lagano podignuta iznad kože formiranja žute meke konzistencije. Obično se nalaze oko očiju (gornji kapak - ksantelazam), u palmaričnim nabore, ispod mliječnih žlijezda, na vratu, prsima i leđima. Xanthoma u obliku tuberkula mogu se nalaziti na ekstenzorskoj površini velikih zglobova, na stražnjici. Možda i poraz živaca, školjke tetiva, kosti. Xantomi su uzrokovani zadržavanjem lipida u tijelu, hiperlipidemijom i taloženjem lipida u koži kao rezultat njihovog oštećenog metabolizma. Xanthoma kože razvija se razmjerno razini lipida u serumu. Pojava xanthoma prethodi produljenom (više od 3 mjeseca) porast razine serumskog kolesterola od više od 11,7 μmol / l (450 mg%). Kod uklanjanja uzroka kolestaze i normalizacije razine kolesterola, ksantomi mogu nestati.

U krvnoj plazmi povećava se razina svih komponenti žuči, naročito žučnih kiselina. Koncentracija bilirubina (konjugirana) se povećava tijekom prva 3 tjedna, a zatim oscilira, zadržavajući tendenciju povećanja. Kod rješavanja kolestaze postupno se smanjuje, što je povezano s stvaranjem bilalubina (bilirubin vezan za albumin). U perifernoj krvi moguće je pojava ciljnih eritrocita (zbog akumulacije kolesterola u membranama i povećanja površine stanične površine). U terminalnoj fazi oštećenja jetre, sadržaj kolesterola u krvi se smanjuje. Povećanje aktivnosti transaminaza, u pravilu, nije tako značajno kao markeri kolestaza (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, y-glutamil-transpcptidaza). Istovremeno, s akutnom opstrukcijom glavnih kanala, aktivnost AsT, ALT može biti 10 puta veća od norme (kao kod akutnog hepatitisa). Ponekad aktivnost alkalne fosfataze može biti normalna ili smanjena zbog nedostatka kofaktora ovog enzima (cinka, magnezija, B12).

Rezultati kliničkih i biokemijskih studija s intrahepatičnom i ekstrahepatičkom holestazom mogu biti slični. Ponekad je extrahepatska opstrukcija pogrešna za intrahepatičnu kolestazu i obrnuto.

  • Extrahepatic kolestaza razvija se mehaničkom opstrukcijom glavnih extrahepatičnih ili većih intrahepatičnih kanala.
  • Intrahepatična kolestaza razvija se u odsutnosti opstrukcije glavnih kanala žuči. Svi patološki procesi u jetri (s oštećenjem hepatocita i / ili žučnih kanala) mogu biti popraćeni kolestazom (hepatocelularnom ili cjevastom). U nekim slučajevima poznati su etiološki čimbenici kolestatskog oštećenja jetre (lijekovi, virusi, alkohol), u drugima - ne (primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozivni kolangitis).

U korist mehaničke opstrukcije s razvojem žučne hipertenzije naznačeno je boli u abdomenu (s konkretnim u kanalima, tumorima), palpabilnim žučnjakom. Groznica i zimica su simptomi holangitisa u bolesnika s konkretnim simptomima u žučnim kanalima ili stezanjima žučnih kanala. Gustoća i tuberoznost jetre za vrijeme palpacije odražavaju dalekosežne promjene ili tumorsku leziju jetre (primarni ili metastatski).

Ukoliko ultrazvučni pregled otkriva karakterističan znak mehaničke blokade žučnog trakta - supnoktenski ekspanziju žučnog kanala (bilijarna hipertenzija) - naznačena je kolangiografija. Metoda izbora je endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija. Ako nije moguće, koristi se perkutana transhepatska kolangiografija. Oba postupka omogućuju simultano odvodnju žučnih kanala s njihovom opstrukcijom, ali s endoskopskim pristupom, primjećuje se niža incidencija komplikacija. S endoskopskom retrogradnom kolangiopankreatografijom, moguće je izvesti sfinkterotomiju (za uklanjanje konkrementa). Dijagnoza intrahepatične kolestaze može potvrditi biopsiju jetre, koja se provodi tek nakon isključenja opstruktivne extrahepatske kolestaze (kako bi se izbjegao razvoj bilijarne peritonitis). Ako postoji sumnja na primarni karcinom jetre, otkrivanje α-fetoproteina u krvnoj plazmi.

Posljedice hiperbilirubinemije

U većini slučajeva, hiperbilirubinemija ne uzrokuje teške poremećaje. Prekomjerno nakupljanje bilirubina u koži uzrokuje njezino bojenje, ali za razliku od žučnih kiselina, čija se razina također povećava s kolestaza, bilirubin ne uzrokuje svrbež kože. Međutim, indirektni bilirubin, ako nije vezan za albumin, može prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru.

Pod određenim uvjetima (npr neonatalne žutice, sindroma, Crigler-Najjar I tip I i ​​II tip) razine indirektnog bilirubina mogu prelaziti 340 pmol / L (20 mg%), kao rezultat toga prodire u mozak, zbog čega bilirubin encefalopatiju (kernicterus ) i uporni neurološki poremećaji. Rizik od kernicterus povećava uvjete popraćeno visokim razinama neizravne bilirubin, osobito kada se hemoliza, hipoalbuminemiju, acidoza, kao i na visokim razinama u krvi tvari koje se natječu s bilirubina za vezna mjesta sa albumina (masne kiseline, neki lijekovi).

Da biste smanjili razinu neizravnog bilirubina u krvi, trebate eliminirati ove čimbenike ili stimulirati njegov izlučivanje žuči.

Osnovna načela liječenja

Budući da je žutica sindrom koji prati različite bolesti, treba liječiti simptomatično, usredotočujući se na liječenje osnovne bolesti.

Etiropska terapija. Ako je poznato da uzrokuju žuticu, a zatim održao etiotropic tretman: tretman virusnih hepatitisa, uklanjanje kamena, odstranjivanja tumora, otkazivanja hepatotoksičnih lijekovi dehelminthization, kirurški, endoskopska žuč odvodnje oporavak (balon dilatacija strikture, endoproteze, biliodigestive anastomoze).

Dijeta. Ograničenje upotrebe neutralnih masti (do 40 g dnevno sa steatorrheom), trigliceridi s prosječnom duljinom lanca (do 40 g dnevno).

Enzimski pripravci. Dodijelite krunu, što je zlatni standard u ovoj skupini lijekova.

Vitamini topljivi u mastima.

  • Unutar propisati vitamine: K - 10 mg / dan, A - 25 tisuća IU / dan, D - 400-4000 jedinica / dan.

  • Vitamini ubrizgani u mišićima: K - 10 mg mjesečno, A - 100 tisuća ME tri puta mjesečno, D - 100 tisuća ME mjesečno.
  • U hypovitaminosis, D je propisana zamjenska terapija u dozi od 50,000 IU oralno 3 puta tjedno ili 100,000 IU IM jednom mjesečno (veće doze su također moguće). Ako se razina vitamina D u serumu ne kontrolira, parenteralni način primjene je poželjniji za oralnu primjenu. Za tešku bol u kostima propisana je polagana doza kalcija (kalcijev glukonat pri 15 mg / kg kroz nekoliko dana), ako je potrebno - s ponavljanim tečajima. Vitamini su indicirani za prevenciju hipovitaminoze i jetrene osteodistrofije u slučajevima žutice i produljene kolestaze. Potrebno je uzimati pripravke kalcija na 1,5 g dnevno, ostati u raspršenim zračenjima sunčeve svjetlosti za sintezu vitamina D.
  • Gepatoprotektsiya. Lijek izbora za ne-opstruktivnu kolestazu u mnogim je slučajevima ursodeoksiholna kiselina (UDCA). To je 0,1-5,0% ukupnog bazena žučnih kiselina, netoksičnih. Kada se tretiraju s ursofalkom, ursosanom, udjeli konstitutivnih dijelova žuve se pomaknu prema oštroj prevlasti UDCA nad preostalim žučnim kiselinama. Djelovanje ursodeoksiholne kiseline:

    • ima membranski stabilizacijski i hepatoprotektivni učinak, štiti hepatocite od utjecaja štetnih čimbenika;
    • ima imunomodulatorsku aktivnost;
    • smanjuje ozbiljnost imunopatoloških reakcija u jetri;
    • smanjuje stvaranje citotoksičnih T-limfocita;
    • smanjuje koncentraciju otrovnih hepatocita žučnih kiselina (kolina, litokolična, deoksikolička i sl.);
    • inhibira apsorpciju lipofilnih žučnih kiselina u crijevu (očigledno zbog konkurentnog mehanizma), povećava njihov frakcijski promet u cirkulaciji jetrenog crijeva;
    • izaziva kolereza s visokim sadržajem bikarbonata, što dovodi do povećanja prolaska žuči i potiče izlučivanje toksičnih žučnih kiselina kroz crijeva;
    • zamjenjujući nepolarne žučne kiseline, UDCA čini netoksične miješane micele;
    • smanjenjem sinteze kolesterola u jetri i apsorpcije u crijevu, udca smanjuje lithogenic žuči, smanjuje indeks kolata kolesterola pomaže otopiti kolesterola kamenje i sprječava nastajanje novih.

    Udca apsorbira u tankom crijevu pasivnom difuzijom, te u ileumu - aktivnim transportom. Maksimalna koncentracija u plazmi postiže se nakon gutanja 0.5-1 sata. Iz veže proteine ​​plazme 96-99%. Terapeutsko djelovanje lijeka ovisi o koncentraciji udca u žuči. Oko 50-70% od doze koja je izlučena u žuči u crijevu je djelomično metabolizira lithocholic kiselina, koja spada pod enterohepatičke cirkulacije u jetri i retransformiruetsya heno- i udca. Optimalna doza je 10-15 mg udca / kg dnevno. Lijek se uzima dugo.

    Liječenje svrbeža kože. Korištenje fenobarbital i rifampicina vrlo pažljivo kako bi se postigla učinak, uzimajući u obzir toksičnost, umirenje. Svrbež učinkovite kolestiramin, holestirol povezivanje pruritogeny u crijevnom lumenu. Formulacije daje kratki tečaj u minimalnim dozama, s obzirom na moguća apsorpcija pogoršanje vitamina topljivih u mastima. Postoji antagonista opioida izvedbi (naltreksona, nalokson), serotonin receptora (ondansetron), antagonisti histaminskog H1-receptora (terfenadin) i S-adenozil-L-metionin (geptrala) koji sudjeluje u detoksikaciju toksičnih tvari i poboljšava cistein, taurin, glutation. Kada vatrostalne svrbež koristite plasmapheresis, fototerapija (ultraljubičasto zračenje).

    Liječenje nasljedne pigmentne hepatoze. Ovisno o sindromu, koriste se različite metode liječenja.

    • U liječenju tip Crigler-Najjar sindrom 1 primjenjuju fototerapiju, vađenja krvi, razmjene transfuziju, albumin, Plazmafereza, transplantaciju jetre, genetski inženjering). Phenobarbital je neučinkovit. Fototerapija pomaže uništiti bilirubin u tkivima. Česte sesije fototerapije (do 16 sati na dan) mogu produžiti život pacijenata - metoda je učinkovita u 50% slučajeva, može se izvesti na ambulantnoj osnovi. Međutim, čak i uz dobar efekt fototerapije, nuklearne žutice mogu se razviti tijekom prva dva desetljeća života. Stoga se fototerapija treba smatrati pripremanjem za transplantaciju jetre. Transplantacija jetre u osnovi poboljšava prognozu bolesti, jer pomaže normalizaciji metabolizma bilirubina. Krvarenje krvi, razmjena transfuzija krvi, plazmafereza, koji se koriste za smanjenje razine bilirubina u krvi, manje su učinkoviti.
    • U Kriegler-Nayyar tip 2 sindromu, fenobarbital i fototerapija su učinkoviti.
    • Liječenje Dabin-Johnsonovog sindroma i Rotorovog sindroma nije razvijeno.
    • Glavni tretman za Gilbertov sindrom i Meilengrachtov sindrom je fenobarbital. Njegova učinkovitost je objašnjena činjenicom da lijek izaziva UDPGT aktivnost, potiče proliferaciju glatkog endoplazmatskog retikuluma i povećava bazu Y i Z liganda. Nedostaci fenobarbitala su sedativni učinak, perverzija metabolizma lijekova izlučenih u obliku glukuronida, poticanje metabolizma steroidnih hormona. Svojstvo indukcije aktivnosti UDFGT također posjeduje flumacinol (zixorin). Također propisani lijekovi su halsten i citrarginine.
    Top