Kategorija

Popularni Postovi

1 Giardia
Koji lijekovi se tretiraju za hepatitis C?
2 Recepti
Struktura i funkcija ljudske jetre
3 Steatoza
Što možete jesti s jetrenim bolestima - prehrambenim savjetima
Glavni // Giardia

Hepatička koma


Hepatička koma. Etiologija hepatocelularnog insuficijencije (zbog masovnog nekrozom hepatocita distrofije)? U -Gepatit -tsirroz -vliyanie hepatotropni otrov jetre (dikloretan, arsen, fosfor, etanol, ugljik tetraklorid, toluen) -pobochnye dobivaju različite učinke lijekova (antidepresiva, sulfonamidi, tuberkulostatike, halotanom, tetraciklin, kloramfenikol) -hronicheskie alkoholna intoksikacija portacaval sporedne ( s bolestima s portocavalom ispuštanjem krvi, zaobilazeći jetru) ?! cirrhoza jetrenih tromboza portalnih vene-jetrenih tumora.

Slide 3 iz prezentacije "Coma" na lekcije medicine na temu "Bolest"

Dimenzije: 960 x 720 piksela, format: jpg. Da biste preuzeli besplatni dijapozitiv za upotrebu u lekciji s medicinom, desnom tipkom miša kliknite sliku i kliknite "Spremi sliku kao". ”. Preuzmite cijelu prezentaciju "Coma.ppt" u zip arhivu veličine 1969 KB.

bolest

"Bolesti čovjeka" - Tularemija. SIBERIAN YASKA Akutna zarazna bolest iz skupine zoonoza. Akutna zarazna bolest. Fitopatogenih mikroorganizama šire se sa rezervnih mjesta i inficirati veliki broj biljaka. Kolera. Epidemija i infektivne bolesti. Navedene su najopasnije bolesti u epidemiji:

"Genetske bolesti" - hemofilija. Hemofilija je nasljedna bolest koju karakterizira kršenje mehanizma koagulacije krvi. Bolest je pretrpjela mnoge potomke kraljice Victoria. Povijesna pozadina. Autor: Alekseeva Ya, Rusija nije bio iznimka. DNA analiza otkrila je tragove hemofilije.

"Nasljedne bolesti čovjeka" - hemofilija. Koja je svrha Međunarodnog dana hemofilije? Klasifikacija. Monogene bolesti. Monosomija - prisutnost u genotipu samo jednog od para homolognih kromosoma. Marfanov sindrom. Poznati ljudi s Marfanovim sindromom. Hans Christian Andersen. Pearsonov sindrom (1989) - letargija, pogoršana krv, gušterača.

"Nasljedne bolesti" - Zajednički pothvat obilježen je višestrukim kongenitalnim malformacijama mozga i lica. Progerija. Poligenska. Kromosomske bolesti određene su kromosomskim i genomskim mutacijama. Nasljedne bolesti. Klasifikacija. Kromosomske bolesti nastaju kao posljedica mutacija u spolnim stanicama jednog od roditelja.

"Gastrointestinalne bolesti" - Amybiasis (dizenterija). 2. Morate konzumirati sirovo povrće i voće. 6. Ne biste trebali prisiliti da jedete snagu. 10. Ascarids. 7. Zarazne bolesti. 3. Uzmite hranu u određeno vrijeme. Glistularne bolesti.

Koma u opijenosti

PREUZMITE PREZENTACIJU

SEE VIDEO

SEE SLIDE

intoksikacija

-(od latinskog prefiksa u "in" i grčkom toksikonu - otrov)

Egzogeni (ulazak neurotropnih egzotoksina izvana)

Endogeni (ako je funkcija različitih organa nedostatna i> akumulacija neurotropnih endotoksina)

Toksini djeluju na interneuronske veze i dovode do trajnog oštećenja svijesti do komete.

Hepatička koma.

(zbog masivne nekroze, hepatocitne distrofije)

-učinak hepatotropnih otrova (dikloroetan, arsen, fosfor, etanol, ugljik tetraklorid, toluen)

-nuspojave uzimanja raznih lijekova (antidepresivi, sulfanilamidi, tuberkulostatici, ftorotana, tetraciklin, levomicetin)

-kronično alkoholiziranje alkohola

vPortokvalnye shunts (za bolesti s portocavalom ispuštanjem krvi, zaobilazeći jetru)

-portalna venska tromboza

Patogeneza jetrenog koma

glavni faktori patogeneze hepatičkog koma prikazani su na slici. • Hipoglikemija. To je rezultat kršenja glikogeneze i glikogenolize. • Acidoza (metabolička, u posljednjoj fazi, respiratorna i excretory acidoza se razvija dalje). • neravnoteža iona u stanicama, tekućini i krvi (krvi povećava [K +] u stanicama - [Na +], [Ca2 +], [H +]). • intoksikacije organizam - endotoxinemia (posebno produkti metabolizma lipida i proteina (hiperamonemijskoj, merkaptanemiya, visoka koncentracija slobodnih masnih kiselina) i indirektne bilirubin, zbog kršenja njezine transformacije i konjugacijom s glukuronskom kiselinom!). • Kršenje središnjeg, organskog tkiva i mikroemocirkulacije kao posljedica otkazivanja srca, poremećaja arteriolarnog tonusa, razvoja fenomena mulja. • višestruko zatajenje organa. Ranije, funkcije srčanih, respiratornih i kardiovaskularnih središta su najčešće poremećene. Potonji dovodi do miješane hipoksije, prestanka srčanog djelovanja, disanja i smrti pacijenta.

Kliničke značajke hepatičkog koma

3 faze razvoja:

-Neobičan pljesak tremor prstiju, tremor kapaka i usnica

3 - stvarna koma

- "Miris jetre", žutica, svrbež kože, rascjepa, jetreni dlanovi

- hemoragijski sindrom (grimizni jezik, glatki papilla)

"Akutno zatajenje jetre." OOMK. Kolomak V.A. - prezentacija

Prezentacija je objavljena prije tri godine od strane Veaceslav Andreevich

Srodne prezentacije

Prezentacija na temu: "Akutno zatajenje jetre". OOMC Kolomak VA " - Prijevod:

1 Akutno zatajenje jetre (OPEN). Definicija, uzrok (etiologija) jetrene insuficijencije Kolomak VA Orenburg Regionalni medicinski fakultet

2 Akutno zatajenje jetre (Open) patoloških sindroma, koji se temelji na akutno oštećenje hepatocita, nakon čega slijedi povrede njihovih osnovnih funkcija proteina (obrazovne, detoksifikacijskog proizvodnju faktora zgrušavanja krvi, koji regulira KHS i t. D.) VA Kolomak

4 Kolomak VA.4 Klasifikacija I. U tijeku bolesti Akutni kronični II. U fazi I, početni (kompenzirani) II ekspresirani (dekompenzirani) III terminal (distrofični) koji završava s hepatičkom komom. IV hepatičnog koma

5 Kolomak V.A.5 kliničkih manifestacija u prvoj fazi, i izobličenje smanjene mučnina apetita slabost smanjene hrane odbojnost nesposobnost Emocionalni poremećaji tijekom druge faze žutica hemoragični dijateza ascitesa unmotivated slabost bolesti s proljevom Gipoproteinemicheskie bubrenja u trećoj fazi kaheksija duboka metaboličkih poremećaja distrofični promjene u drugim unutarnjim organima. Gubitak svijesti. Spontani pokret i odgovor na bol na početku koma, a kasnije nestati. Divergentni strabizam. Odsutnost pupillary reakcija. Patološki (plantari) refleksi. Konvulzije. Krutost. EEG - usporavanje stopa, smanjenje amplitude produbljivanja koma.

6 Etiologija. Akutno zatajenje jetre (Open) može pojaviti na podlozi od sljedećih bolesti: 1. nanošenje oštećenje jetrenog parenhimu (akutni i kronični hepatitis, ciroza, jetre primarne i metastatske tumore, ehinokokoza, leptospirozu, žute groznice). 2. komplicira kolestazu (choledocholithiasis, kritičnost od žučnih vodova u jetri, tumora ili zajedničkog žučovoda, gušterače glave, ligaciju žučovoda oštećenje ili za vrijeme operacije, i drugi.). 3. hepatotropni trovanja otrove (klorirani i aromatski ugljikovodici, kloroform, dikloretan, etil alkohol, fenoli, aldehidi, biljni toksine, npr blijedo zlatača) i lijekove (narkotici, klorpromazin i sur.). 4. Bolesti žila u jetri (portalna venska tromboza). 5. Bolesti drugih organa i sustava (endokrine, kardiovaskularne, infektivne, difuzne bolesti vezivnog tkiva). 6. Ekstremni učinci na tijelo (trauma, opekline, ozbiljne kirurške intervencije, produženi kompresijski sindrom) Kolomak VA

7 oblika zatajenja jetre. Ovisno o uzroku, razlikovati, endogenih i eg- mješoviti oblik Otvori. Su osnove endogenih hepatocelularnog oblici akutnog zatajenja jetre Otvori se nalazi u jetri masivne nekroze, kao rezultat njegove izravne parenhima lezija. Ovo se može dogoditi pod utjecajem sljedećih čimbenika: 1. hepatotoksičnih srebrni toksičnog učinka metabolita (triptofan, tirozin, metionin, maslačna kiselina). 2. Izgled lažnih neurotransmitera zamjenom biogenih amina (noradrenalin, dopamin), što dovodi do smetnji u interakciji neurona. 3. Izdanje i aktiviranje lizosomskih enzima (posebno hidrolaza). edem 4. mozak s duljim trajanjem kome. 5. Izvješće vodeno kiseline i-bazne ravnoteže, što dovodi do zadržavanja tekućine u izvanstanični prostor i smanjiti BCC. 6. Izgled koagulopatija (DIG). 7. Spajanje bubrežne funkcije (AKI), pluća (distres sindrom). Egzogeni (portocaval) oblik akutno zatajenje jetre Otvori se javlja kod pacijenata s cirozom jetre. Pod normalnim uvjetima, 80% endogene amonijaka metabolizira u jetri. U ciroze je ovaj proces poremećen, što je rezultiralo u CNS. Miješani oblik akutnog zatajenja jetre obično događa s Otvori prevlast endogenih čimbenika Kolomak VA

9 Načela liječenja Otvori: 1. Normalizacija osnovnih životnih procesa. 2. nadomjesna terapija usmjerena na obnavljanje izgubljene ili oslabljena funkcije tijela. Normalizacija osnovnih vitalnih procesa Prije svega, potrebno je obustaviti nekroze hepatocita. U tom smislu, utjecaj je ili smanjen jetre otrovne čimbenika: intoksikacije, krvarenje, hipovolemije, hipoksije. 1. Normalizacija glavnih vitalnih procesa. 1. krvarenje zaustavlja kirurški ili konzervativni Postupak prema općeprihvaćene indikacije i tehnike. 2. hipovolemije eliminira uvođenje u tijelo tekućine pod kontrolom HPC i sat diurezu. 3. hipoksije usidren normalizaciju funkcije pluća i jetre protok krvi. U tu svrhu, svakodnevno davati u / sorbitola (do 1 g / kg) reopoligljukin (400 ml / dan).. Broj poboljšana perfuzija postići hepatocita pripravci ksantin :. ED-teofilin (10 ml 2,4% p ra 34 puta / dan), simpatolitičkim (droperidol pentamin), ali bez naglog smanjenja krvnog tlaka) Kolomak VA

4. Otrovanje se smanjuje uklanjanjem crijevne pareze i čišćenjem od proizvoda proteinske poluživota, kao i ograničavanjem unosa proteina ili imenovanjem hrane bez proteina. 5. Sljedeća faza intenzivne terapije je poboljšanje energetskih procesa uvođenjem lako asimiliranog 6. Poticajni učinak na obnovu izgubljenih funkcija jetre osigurava korištenje vitamina s hepatotropnim učinkom i raznih vitamina. 7. Ako se otopine aminokiselina koriste u kompleksnoj infuzijskoj terapiji, ne smiju sadržavati fenilalanin, tirozin, triptofan, metionin. Njihovo uvođenje dovodi do povećanja poremećaja metabolizma aminokiselina i razvoja encefalopatije. 8. Kako bi smanjili opskrbu toksičnih proizvoda od crijeva do jetre, crijevna mikroflora je potisnuta. 9. U slučaju teških poremećaja uree, obrazovna funkcija jetre zahtijeva intravensku primjenu otopine argininskog klorida da se kaplje u dozi mg / kg / dan. Normalizacija glavnih vitalnih procesa (nastavak) Kolomak VA

Izvođenje zamjenske terapije za akutnu insuficijenciju jetre (OPEN). 1. Gipoproteniemiya usidren koristeći albumin 2. Za korekciju hemoragijski sindrom vikasol koriste svježe smrznute plazme, aminokapronsku kiselinu 3. Detoksifikacija funkcija se pomiješaju pomoću gemodeza (U ranim stadijima bolesti, pokazuje hemo- i lymphosorption. 4. Ispravak vode i elektrolita metabolizma i kiselina-bazne ravnoteže. 5. C početne faze liječenja preventivno liječenje je Kolomak VA

12 Kolomak VA.12 Metoda hemokarperfuzije u zatajenju jetre.

hepatičan

Najvažnije funkcije jetre

1. Sinteza brojnih proteina i lipoproteina krvne plazme

2. Konjugacija bilirubina i stvaranje žuči

3. Detoksikacija (zaštitna, barijera) funkcija

4. Intermedijarni metabolizam ugljikohidrata, proteina, lipida, aminokiselina

5. Depozit od željeza, B12, folna kiselina itd.

Poremećaj jetre -

ovo je kršenje bilo kojeg poznatog

Trenutačno se taj izraz koristi za:

• koliko su jednostavne izmjene snimljene

koristeći testove visoke osjetljivosti (bez klinike)

• i teške kršenja - encefalopatija jetre, hepatičnu komu

Etiologija insuficijencije jetre

I. "ŽIVOTNA GRUPA"

1. Hepatitis - virusni, bakterijski, serum uzrokovan protozoom itd.

2. Otrovanje hepatotropnim otrovima i lijekovima:

• Anorganske tvari (arsen, fosfor, zlato, selen, itd.);

• organski spojevi (kloroform, ugljik tetraklorid, benzen, trinitrotolol);

• lijekovi (antibiotici, sulfonamidi, citostatici, lijekovi);

• povrće otrovi (otrovi gljiva i biljaka, phalloidin).

3. Kolestaza, regionalni poremećaji opskrbe krvlju jetre.

4. ciroza i distrofija jetre.

5. Maligne neoplazme jetre.

II. «GRUPA VNEPPECHENOCHNAYA»

1. Hipoksija, različite vrste šoka, akutni neuspjeh pravog srca.

2. septička stanja, popraćena masivnom invazijom bakterija i hemolizom.

3. Metabolički čimbenici:

• hipo-, avitaminoza, disvitaminoza;

• Protein i nedostatak masnoća (nedostatak aminokiselina koji sadrže sumpor, kolin).

4. Endokrinska patologija (patologija paratiroidne žlijezde, hipokortizam).

5. Kronično zatajenje bubrega.

patogeneza

U srcu patogeneze razvoja hepatičke insuficijencije leže strukturni i funkcionalni poremećaji hepatocita do njihove citolize i nekroze.

Ovisno o prirodi etiološkog faktora, nekoliko inicijacija

mehanizama tih kršenja:

• akutna hipoksična stanja - ATP ↓, pucanja membrane i organela hepatocita stanica (mitohondrija, lizozomima), a fragmentacija vakuolizacijom na endoplazmatski retikulum, lizosome izlazne hidrolaza → karyolysis;

• veliki broj kemijskih spojeva detoksificiran u glatku endoplazmatski retikulum oksidaze rezultira formiranjem aktivnog kisikovih radikala (AKP) → → peroksidacije oštećenja membrane endoplazmatskog retikuluma → → disocijacije polyribosomes biosintezu proteina kršenja pravila.

patogeneza

Za virusne i bakterijske etiološke skupine tipične su sljedeće karakteristike:

• izravna, izravna akcija na hepatocitu;

• citotoksični učinak osjetljivih limfocita, autoantitijela, makrofaga (autoimuni mehanizmi oštećenja).

• U patogenezi jetrene insuficijencije,

uzrokovana velikom grupom uzročnih čimbenika, naglašava ulogu aktivacije oksidacije peroksida membranskih lipida. Ovaj mehanizam može biti iniciran, kao i služiti kao dodatna osnova za razvoj insuficijencije jetre.

• Uzimajući u obzir i medicinsku i socijalnu važnost uloge virusne patologije u razvoju zatajenja jetre, ozbiljna procjena zaslugom patogenezi autoimunih mehanizama (sinteza autoantitijela na različite komponente hepatocita, formiranje klonova senzibilizirani limfociti).

Ovi mehanizmi mogu:

• biti početni i glavni linkovi u patogenezi;

• Podržite i međusobno se jačajte mehanizmom "začaranog kruga".

Temelj patogeneze zatajenja jetre su:

• aktiviranje peroksidacije (AKP, LPO);

• izravno oštećenje hepatocita.

VRSTE (TIPOVI, OBLICI) LJUDSKIH NEMOGUĆNOSTI

• Oblik jetrenih stanica zatajivanja jetre najvažniji je i najčešći tip nedostatka. Klinički se očituje iz

Smanjenje turgora i pigmentacije kože, ginekomastija, žutica u hepatičnoj encefalopatiji i komi.

• EXTRRARNI TIP (kolestatični oblik) - karakterizirani simptomima intrahepatične

i / ili u nehepatijskoj kolestazi - žutica, bradikardija, steatorrhea, disbioza.

• vaskularni oblik - izražena jetrene bolesti krvotoka doprinose razvoju sindroma portalna hipertenzija s tipičnim kliničkih manifestacija - cirkulacije kolaterala ( „Medusa glave”), krvarenje iz proširenih venskog pleksusa promijenila, ascites, slezene.

prezentacija hepatičnog koma

Vrste koma jetre. Masivna nekroza parenhima jetre. Faze razvoja hepatičkog koma. Hiperazotemija, povećana razina žučnih kiselina u krvi. Određivanje disocijacije bilirubin-enzima. Uklanjanje čimbenika koji izazivaju hepatski kom.

Klikom na gumb "Preuzmi arhivu" preuzimate potrebnu datoteku besplatno.
Prije preuzimanja ove datoteke, sjetite se dobrih sažetaka, testnih radova, courseworka, diplomskih radova, članaka i drugih dokumenata koji se ne nalaze na vašem računalu. Ovo je vaš posao, mora sudjelovati u razvoju društva i pomoći ljudima. Pronađite te radove i pošaljite ih na bazu znanja.
Mi i svi studenti, diplomirani studenti, mladi znanstvenici, koji koriste bazu znanja u svojim studijama i radu, bit će vam vrlo zahvalni.

Slični dokumenti

Coma je duboki poremećaj funkcije središnjeg živčanog sustava, njegove vrste, etiologija i patogeneza. Uzroci razvoja kome kod djece. Oblici hiperglikemije i koma jetre. Simptomi bolesti, dijagnoze i liječenja. Načela hitne njege.

Koma gušterače, poremećaj svijesti uzrokovan dubokim kršenjima gušterače. Čimbenici razvoja hepatičkog koma. Kronično zatajenje bubrega. Kloridropenska koma - teške kršenja ravnoteže vode i elektrolita.

Koncept, etiologija i patofiziološki aspekti razvoja koma. Ispitivanje pacijenta u komi. Uzroci i principi terapije komete kod dijabetes melitusa, kraniocerebralne traume, akutne ili kronične insuficijencije bubrega i jetre.

Uzroci i čimbenici hipoglikemije - smanjenje glukoze u krvi. Znakovi hipoglikemične komete, stadij kliničkog tijeka. Mjere prve pomoći i intenzivna terapija u fazi pripreme. Lijekovi za uklanjanje pacijenta iz komete.

Detoksika funkcija jetre. Pigment, protein, ugljikohidratni metabolizam. Paraklični sindrom kolestaza. Stadija komplikacije jetre. Sindrom hepatoscitne insuficijencije. Virusni i toksični hepatitis. Obturation (mehanička, subhepaticna) žutica.

Simptomokompleks, koji se razvija s promjenama u parenhima jetre i kršenjem njegovih funkcija. Etiologija, patogeneza, klasifikacija i kliničke manifestacije akutne hepatičke insuficijencije; hepatičnu encefalopatiju. Dijagnoza, liječenje, prevencija akutnog zatajenja bubrega.

Coma kao jedna od vrsta oštećenja svijesti, u kojoj bolesnik u potpunosti nedostaje kontakt sa okolnim svijetom i mentalnom aktivnošću. Etiologija i klasifikacija kome. Hitna njega za uremske, hipoglikemijske i jetrene komete.

Istraživanje kompenzacijskih mehanizama metaboličke acidoze. Analiza faktora hipoksije tkiva. Klinička slika i diferencijalna dijagnoza dijabetičke komete. Uklanjanje nedostatka inzulina. Hitna skrb za hipoglikemijsku komu.

Hyperglycemic ketoacidotic coma (dijabetička ketoacidoza) kao komplikacija dijabetesa melitusa kao rezultat nedostatka inzulina. Mehanizam razvoja prema Teppermanu. Klinička slika precoma. Liječenje dijabetičke ketoacidotičke kome.

Razmatranje komete kao patološke inhibicije središnjeg živčanog sustava. Etiologija i patogeneza komete. Čimbenici utjecaja, stupnjevi i vrste ove države. Diferencijalna dijagnoza komete iz nesvjestice, prva pomoć.

Prezentacija na temu Coma

Prezentacija na temu Come može se preuzeti apsolutno besplatno na našem web mjestu. Predavanje na temu: Medicina. Šarene slajdove i ilustracije pomoći će vam da zanimate svoje kolege ili publiku. Da biste pregledali sadržaj prezentacije, upotrijebite uređaj ili želite preuzeti prezentaciju - kliknite odgovarajući tekst ispod playera. Prezentacija sadrži 25 slajdova.

Prezentacijske prezentacije

Završio je student 1. tečaja bjeloruske željezničke skupine 3-1-15 Shestilovskaya Kristina

Koma (iz starogrčkog κῶμα -. Dubokom snu) - po život opasno stanje između života i smrti, karakterizira gubitak svijesti, oštrog slabljenja ili nedostatak odgovora na vanjske podražaje, blijedi reflekse na njihov potpuni nestanak, povreda dubine i frekvencije disanja, promjena krvnih žila ton, brzinu ili usporavanje impulsa, kršenje regulacije temperature.

Coma nije neovisna bolest; nastaje ili kao komplikacija brojnih bolesti koje su popraćene značajnim promjenama u uvjetima funkcioniranja središnjeg živčanog sustava ili kao manifestacija primarnog oštećenja struktura mozga (na primjer, kod teške kraniocerebralne traume). Istovremeno, u različitim oblicima patologije, stanja komete se razlikuju u pojedinim elementima patogeneze i manifestacija, što također određuje diferenciranu terapijsku taktiku u komi različitih podrijetla.

1. Obrišite svijest. 2.Easy zapanjujući - sposobnost da percipiraju govor s povećanom pospanost (u odsustvu afazije). 3. Debeli zapanjujući - percepciju jednostavnog govora s izraženom pospanost. 4.Sopor - obavljajući samo jednostavne naredbe i otvarajući oči značajnom iritacijom. 5. Umjereno komo - ne otvaranje očiju i izvršenje naredbi, reakcije na bol - diferencirane. 6. Duboka koma - nema otvaranja očiju i izvršenje naredbi, reakcije na bol - nediferencirani ili pozotonični. 7. Atonna koma - atonija, fleksija, normo - ili hipotermija (moguće je sačuvati spinalne automatike).

Faze oslabljene svijesti

Teška oštećenja glave i mozga Brain infekcije Oštećenje mozga uzrokovano nedostatkom kisika dugo vremena Predoziranje nekih vrsta lijekova ili lijekova Teški trovanja alkoholom Moždani udar

pacijent je zapanjen (pozornica I), pacijent je zapanjen, njegova pitanja teško je odgovoriti, njegov govor je nejasan, može biti mentalna anksioznost, kršenje koordinacije svjesnih pokreta sa očuvanjem refleksa. Disanje je gotovo nepromijenjeno, postoji mala tahikardija.

umjereno (stupanj II) zapanjujući (somnolentia) s oštrom inhibicijom pacijentovog odgovora na snažne podražaje, uključujući bol. Također postoji sopor (duboka depresija svijesti), tahikardija, depresija BP-a. Simptom komete u određenom stupnju je povećanje, a zatim slabljenje refleksa na tetivu.

duboko stanje (stupanj III) dubokog sna, u kojem pacijenti ne dolaze u dodir s drugima, a njihova je svijest izgubljena. Istovremeno, neki pacijenti imaju osjetljivost na bol, kao i spazmičke kontrakcije nekih mišićnih skupina. Simptomi komete u ovoj fazi su: pupil dilatiran, površan, čest i aritmično disanje, snižavanje krvnog tlaka.

iznimno duboko (stadij IV) apsolutna adinamia, isfleksija, pad tjelesne temperature, duboki poremećaji autonomnih funkcija. U određenom stupnju komete postoje patološke vrste disanja, oštar pad krvnog tlaka, kršenje frekvencije i ritma otkucaja srca. Prognoza komete IV faze je izuzetno nepovoljna.

Hipoglikemične kome - akutno javljaju patološkog stanja očituje reakcijom živčanog sustava u određenom slijedu (cerebralni korteks cerebelum → → subkortikalne i diencephalic strukture → vitalnih centara produžene moždine), povezan s padom ili nagle promjene u razini glukoze (koncentracija ugljikohidrata u krvnoj plazmi)

Osnovni bolesti: dijabetes, nadbubrežne tumori Početak: iznenadnom svijesti: brz gubitak (može prethoditi uznemirenost, delirij), tonusom mišića, reflekse: hipertenzija, ukočenost mišića, abnormalni refleksi cramps: Da. Česti trese grane s kožom: blijed, vlažni dah: Surface probavne smetnje: povećan apetit, povraćanje, nema jezik vlažne jetre: povećana Oči: tonus zjenice normalnog krvnog: hipoglikemija, mali leukocitoza

Dijabetska koma - stanje koje se razvija kao rezultat nedostatka inzulina u tijelu kod bolesnika s dijabetesom

Osnovna bolest: šećerna Početak: Sporo (kod djece brže od odraslih) svijesti: Gubi se postupno (može prethoditi mentalne depresije), mišićni tonus, refleksi: mišićna hipotonija, letargija tetiva reflekse, ponekad - njihova odsutnost napadaja: Ništa kože: Pale, suha (dehidracija). Obrazi crveni Dah: Kussmaul. Miris acetona u dahu probavnih poremećaja apetita: izvan mreže, mučnina, povraćanje, suhi jezika jetre: povećana oči: tona oči spušta krv hiperglikemija, giperketonemiya leukocitozu

Uremska koma (uremija) - mochecroea - ovo je stanje uzrokovano endogenim (unutarnjim, pojavnim unutar tijela) zbog akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega.

Osnovna bolest: Kronična bolest bubrega Početna: Postupno Svijest: Gubi se postupno (pospanost, pospanost, stupor, koma), mišićni tonus, refleksi Mioklonični trzaja u različitim dijelovima tijela. Tetive refleksi povećane konvulzije: Završni korak kože: Suha, svrbež kože, tragovi raschosov rijetko oteklina disanja: duboko, ponekad Cheyne-Stokes ili Kussmaula, miris amonijaka (urina) Probavni poremećaji: mučnina, povraćanje, ponekad proljev jetre: može se povećati oči suzile učenici, zamagljen vid krvi: acidoza, azotemijom, anemija

Hlorgidropenicheskaya koma (chloroprivic, hypochloraemic) - koma, razvija kao rezultat teških poremećaja vode elektrolita u značajnim i produljeno gubitak tjelesne vode i soli, posebno natrija i klora.

Osnovna bolest: Svaka bolest, uz stalno povraćanje početka: Sporo Svijest: postupno gubi tonus, refleksi slabost, tetanus, vlaknaste trzanje, hiperrefleksija, ukočenosti konvulzije: Povremeno kože: suha, turgor i elastičnost smanjena s disanjem: površna, lupanje srca, neugodan miris usta probavne smetnje: apetit offline, povraćanje i proljev, jetre: ovisno o podlozi bolesti može se povećati oči: učenici su proširene krv: hypochloremia, leukocitoza, alkaloza

Kaka komfora, hepatička encefalopatija je poremećaj središnjeg živčanog sustava, koji se javlja u vezi s teškim oštećenjem jetre.

Osnovna bolest: zarazne bolesti, ciroze jetre, gepatoholangity Početna: Postupno Svijest: Postupno razvijanje koma, halucinacija i delirija mišićnog tonusa, refleksi: nemir, konvulzije, meningealni pojave konvulzije: Povremeno kože: Suha, bilious, raschosy, petehialnim krvarenja daha: Kussmaula (duboke, rijetke, glasan) probavni poremećaji: nema apetita, povraćanje, proljev, jetre: smanjen oči: učenici se raširile u krvi: hiperbilirubinemije, često azotemijom

Acetonemijska koma kod djece se razvija tijekom kršenja metabolizma masti češće između dobi od 1 godine do 10 godina. Među uzrocima takvih kršenja su neishranjenost (nedovoljna prehrana, prisilno hranjenje, prekomjerno opterećenje masnoćom), kronični poremećaji prehrane, razne zarazne bolesti, hepatitis.

Osnovna bolest: javlja se uglavnom u-neuropatija djeca Početak: postepenu Svijest: Gubi se postupno (pospanost, pospanost, stupor, koma), mišićni tonus, refleksi: hipotenzija, refleksi smanjen konvulzije: Povremeno kožom: Pale, suha disanja: duboko, otrovne, miris aceton dah probavne smetnje: Cijeli anoreksija, nekontrolirano obilan povraćanje jetre: povećana bolest oka: Nema značajke krvi: hypochloremia, odsutnost hiperglikemije

Kome alkohol (etil trovanje alkohol) javlja sa značajnom intoksikacije alkoholom (obično primio je jednu 200 ml u smislu 96% etilnog alkohola), a prvenstveno do izravnog djelovanja alkohola na središnji živčani sustav, i toksičnog oštećenja drugim sustavima i razvoj acidoze.

1. Provjerite u dišnim putovima - očistite nos, usta, nos i grlo od stranih tijela, krvi, metoda povraćati „raking” (koristiti bilo tkanina ili tkanina, ruka ne može micati u ustima). 2. Otključajte tijesnu odjeću. 3. Postavite žrtvu na svoju stranu. 4. Stalno pratiti disanje i puls. 5. Pričekajte dolazak "prve pomoći" ili predati žrtvu medicinskoj ustanovi. VAŽNO! U nedostatku znakove života - disanja i pulsiranje odmah početi kardiopulmonalne reanimacije!

Prezentacija, izvješće hepatičkog koma

Pošaljite prezentaciju na poštu

povratna veza

Ako ne možete pronaći i preuzeti prezentaciju, možete ga naručiti na našoj web stranici. Pokušat ćemo pronaći materijal koji vam je potreban i poslati ga e-poštom. Ne ustručavajte se kontaktirati nas ako imate bilo kakvih pitanja ili nedoumica:

Ne ustručavajte se kontaktirati nas ako imate bilo kakvih pitanja ili nedoumica:

Pratite nas u društvenim mrežama

Društvene mreže dugo su postale sastavni dio našeg života. Učimo od njih vijesti, komuniciramo s prijateljima, sudjelujemo u interaktivnim interesnim klubovima

Hepatički koma

Jetrena koma je završna faza progresivnog zatajenja jetre, kada je pozadina očitovati znakovi intoksikacije izražena prije svega oštećenja centralnog živčanog sustava ( „hepatolentikularna sindrom”), kao i drugih organa i tkiva. Razlog je jetreni koma razmjenu intoksikacija proizvoda, transformaciju, neutralizacija i izolacija oštećenja jetre su grubo poremećen.

Treba napomenuti da, kako kažu neki hepatologi, "nema komplikacije jetre bez jetre". To znači da ako se urejični sindrom može inducirati u eksperimentu s bilateralnom nefrektomijom, tada je djelomično očuvanje hepatocitnih funkcija neophodno za razvoj hepatičkog koma. Postoje tri faze razvoja hepatičkog koma, od kojih su prva dva u suštini pred-koma:

1. Stadij psiho-emocionalnih poremećaja, karakteriziran promjenom raspoloženja, nesanica tijekom noći i pospanost tijekom dana, vrtoglavica, loše pamćenje;

2. korak neurološki poremećaji i poremećaji svijesti, naznačene konfuzijom, delirijem, glavobolje, zajednički ekscitacija nadomještena inhibicije, mučnina, povraćanje, „” flapping tremor;

3. Sam faza koma (potpuni gubitak svijesti, potiskivanje refleksa, uključujući - tetiva, kornealnih, pupilarni, nestanak a- i P-aktivnosti na EEG-u, respiratorni distres i hipotenzija).

Postoje tri varijante razvoja hepatičkog koma: shunt, hepatocelularni i mješoviti.

Shunt jetre koma često puno buke kaeg zbog ciroze, u kojoj se tlak povećava, naravno, u portalnu venu. Uporni dugo i portalna hipertenzija dovodi do razvoja Porto-šuplje anastomoze (tipa reverzne fistula Eck-Pavlova) kroz hemoroide, jednjaka, pupčane vene. Za ove vene značajnog dijela krv teče iz probavnog trakta, zaobilazeći jetru, to ide izravno u krvotok. Jer kao krv sadrži mnogi ne neutralizira jetre toksične metabolički proizvodi (ponajprije razgradnje proteina proizvodi -. Amonijak, amonij karbamata putrescin, kadaverina, metionin, itd), razvija intoksikacije ti metaboliti obično pate od inaktivacije u jetri.

Jedna značajka ovog uobličenja sadrži jetre kome u odsutnosti ili slabom ekspresijom žutice jer shunt jetrene koma, naročito u početnim fazama, nije praćena značajnim umanjenja zhelcheobrazovatelnoy i žučnog funkcije jetre. Druga značajka jetre koma je velika ovisnost o njegovom nastanku o stanju crijevne probave i sastavu konzumirane hrane. Hrana bogata proteinima povećava vjerojatnost razvoja koma zbog apsorpcije velikog broja gore spomenutih proizvoda propadanja proteina.

Koma hepatične stanice javlja se s masivnom nekrozom parenhima jetre, kada postoji značajan poremećaj svih njegovih funkcija. U središtu razvoja koma leže nekoliko patogenetskih mehanizama. Prvo, to je povećanje sadržaja krvi tvari koje imaju opći toksični i, posebno, cerebo-toksični učinak. Okoliš takvih tvari ima slobodni amonijak. Poznato je da je samo hepatociti su metabolički mehanizam poput ornitina ciklus, u kojem se javlja transformacija kontinuirano nastaje tijekom proteina NH3 zamjenu u ureu. Sinteza ureje u jetri je poremećena u slučaju oštećenja na najmanje 80% svih jetrenih stanica. Dodatni izvor NH3 akumulacije u tijelu dio uree izlučuje crijevne sluznice i cijepa se bakterijska ureaza da se dobije amonijak koji se apsorbira u krv. Suvišak amonijaka ima izravan štetan učinak na bolesti organa i tkiva, a inhibicijom aktivnosti brojnih ključnih enzima i u pojedinim Krebs ciklusa enzima. Istodobno se dio amonijaka veže na a-ketoglutarnu kiselinu da se dobije glutaminska kiselina. Proizlaze iz ovog nedostatak α-ketoglyutarovoy kiseline značajno smanjuje intenzitet oksidacije ima učinak odvajanja (smanjuje stupanj oksidacije i konjugaciju fosforilacije) koje na kraju dovodi do nedostatka ATP. Povećanje koncentracije amonijaka u krvi na 7-8 mg% (norma 0,01-0,03 mg%) nije u skladu s životom.

Druge otrovne tvari, koje povećavaju razinu krvi igraju važnu ulogu u nastanku komplikacije jetre, proizvodi su razgradnje proteina nastalih u crijevu.

Bitno u mehanizmu kome je činjenica da je oštećenje jetre ne može podržati ne samo zbog apsolutni iznos, ali potrebno za omjer tijela pojedinih aminokiselina i proteina frakcija krvi. Višak nekih i nedostatak drugih aminokiselina onemogućuje normalnu razmjenu proteina u tkivima tijela. Jedna od takvih manifestacija poremećaja metabolizma aminokiseline je povećanje krvi aromatičnih aminokiselina - fenilalanin, tirozin i triptofan. Kao posljedica sloma posljednjeg, formiraju se visoko otrovni proizvodi u crijevu - indol, fenol, scatol, koji ulaze u krv u ovoj situaciji. S druge strane, u suvišku od aromatskih amino kiselina u tkivima, uključujući nervozu, inhibira prevođenje tirozin na DOPA, koji je normalno izvor dopamina i noradrenalina. U kontekstu najnovijih deficita počinje povećanu sintezu takozvanih „lažnih neurotransmitera” - oktopamin, feniletilamin, tiramina, koji pridonose provođenje živčanih impulsa do 50 puta sporije nego norepinefrina i dopamina.

Važan mehanizam razvoja hepatičkog koma je hipoglikemija i acidoza čija korekcija može značajno poboljšati stanje bolesnika. Razvijanje kršenja kiselinske baze često prethodi hiponatremija, hipokalemija, neravnoteža u tijelu magnezija i cinka.

Određeni doprinos trovanja organizma nastaje povećanjem udjela krvi slobodnih bilirubina i malih molekularnih masnih kiselina (uljani, valerijski, kaproični).

Na kraju, treba spomenuti u vezi s predstojećim opijenost kršenje sustavne hemodinamike (smanjenje krvnog tlaka, srčanog outputa i volumena krvi). Budući da su ti poremećaji pridružio poremećaje zgrušavanja krvi (manjak coagulants) i pogoršanje njezinih reoloških svojstava, stvarajući zajedno povoljno okruženje za razvoj krvarenja i krvni sladzhirovaniya u kapilarama mogu razumjeti podrijetlo drugi link u patogenezi jetrene kome - progresivne hipoksije pomiješane.

Mješoviti tip hepatičnog koma je jedna ili druga kombinacija prve dvije varijante.

AKUTNE NEMOGUĆNOSTI: Raisa Kvashnina

  • Veličina: 405,9 KB
  • autor:
  • Broj slajdova: 22

Opis prezentacije ACUTE HERBAL INSUFFICIENCY Ispunjen: Raisa Kvashnina na slajdovima

AKUTNE NESIGURNOSTI POSTUPAK Ispunjeno: Raisa Kvashnina, studentica 604 skupine Medicinskog fakulteta

Jetra je neparan organ gastrointestinalnog trakta koji se nalazi u desnom pod-dijafragmatskom području. Jetra ima važnu ulogu u procesima probave (sinteza i izlučivanje žuči, što doprinosi konzumaciji masti); u njegovim stanicama postoji razmjena proteina, masti i ugljikohidrata, sinteza proteina, sintetizirani su različiti enzimi.

Anatomsko-funkcionalne značajke jetre Zbog posebnog mehanizma (mikrosomska oksidacija), procesi detoksikacije različitih otrova pojavljuju se kao egzogeni i endogeni izvor. Jetra je hemoragija; provodi funkciju skladišta krvi, sudjeluje u regulaciji kiselinske ravnoteže tijela. Na pružanje metaboličkih potreba jetre, u organizmu se konzumira 25% svih kisika potrebnih za funkcioniranje organizma; Ovi troškovi povećavaju se do 40%.

Opskrba krvlju u jetri za 20% je zbog arterija jetre, a 80% - portalna vena. Zbog toga tijelo prima krv koja sadrži znatno smanjenu količinu kisika. Dakle, različiti hipoksični uvjeti koji nastaju u tijelu, dovode do poremećaja oksigenacije, prvenstveno tkiva jetre. U suprotnosti s ovim tijelom ima snažan mehanizam regeneracije. Dakle, smrt više od 70% tkiva popraćeno je zatajenjem jetre, ali nakon nekog vremena i u tim slučajevima, volumen tkiva jetre može se obnoviti. Hepatična insuficijencija predstavlja kršenje metaboličkih procesa u jetri, popraćeno općim intoksikama, neurološkim i psihijatrijskim poremećajima.

Etiologija zatajenja jetre često događa virusnog hepatitisa (A i B), akutnih otrovanja (gljive, dikloretan, fosfora, ugljik tetraklorid, arsena), kao posljedica teškog gestacijskog toksikoza, spali pacijenata, korištenje udahnutim anestetike, antibiotike ili sulfonamide žljebova s ​​hepatotoksičnih djelovanje s masivnim bakterijske invazije, ciroze, primarne i metastatske tumore jetre.

Hepatički koma Iscrpljujuća jetrena insuficijencija očituje se kao koma. Mogu se javiti hematološki komadi: endogeni (matična stanica, "propadanje"), egzogenih (portocaval, "shunt").

Patogeneza T oksidno oštećenje jetrenog tkiva uz uništavanje više od 70% hepatocita uzrokuje razvoj endogenog koma. Uz cirozu jetre, visoki tlak u portalnoj veni suprotstavlja protok krvi, prolazi u sustav šuplje vene. Stoga, jetra ne može učinkovito pročistiti krv - postoji egzogena koma. U kliničkoj praksi česti su mješoviti oblici hepatičke insuficijencije. Poraz središnjeg živčanog sustava u hepatičnoj komi je zbog brojnih razloga. Prije svega, to je encefalopatija amonijaka (krši se sinteza mokraćne kiseline iz amonijaka, a njena razina u krvi se povećava nekoliko puta).

Provociranje čimbenika Čimbenici koji promiču mogu biti namirnice bogate proteinima; gastrointestinalno krvarenje; lijekovi pilule za spavanje i opojnih droga; alkohol; operacije; infekcije; metabolička alkaloza. U CNS tkivo akumulirati takozvane „false” neurotransmitera (oktopamin), aminokiseline (metionin, fenilalanin, tirozin, triptofan) i njihovih toksičnih tvari. Na pozadini hipoproteinemije dolazi do intersticijskog edema, što dovodi do respiratorne i tkivne hipoksije. Sinteza različitih enzima izvještaj poremećaj metabolizma ugljikohidrata i masti, metaboličkog alkalozu s hipokalemije komplicirati na središnji živčani sustav.

Simptomi zatajenja jetre Neuspjeh u jetru može se pojaviti u obliku: 1. Izlučeni oblik (kršenje izlučivanja žuči, karakterističan znak - žutica). 2. Vaskularni oblik (portal portalne hipertenzije prevladava). 3. Oblik makularne stanice (kršenje aktivnosti hepatocita s poremećajima različitih funkcija jetre).

Razvrstavanje Prema protoku razlikuje se akutna i kronična insuficijencija jetre, prema stupnju kompenzacije kompenzacije, subkompensiranih i dekompenziranih. Poraz središnjeg živčanog sustava nastavlja se u fazama: koma koja prijeti komi i zapravo komi.

Klinička slika kod pacijenata koji imaju insuficijenciju jetre simptoma kao: za pregled kože - žutice, pauk vene, „dlana” dlan, dilatacija malih površinskih lica krvnih žila, često - groznica, dah jetre, znoja i mokraće (zbog formiranja metionin metil merkaptana )

probavne smetnje (mučnina, zastoje, nedostatak apetita, crvena, glatka jezik, bol u trbuhu, nadutost, poremećena pokreta crijeva), respiratorne insuficijencije (intersticijska plućni edem sa razvojem ograničavanja, opstrukcijski i difuzne bolesti vanjskog disanja - hipoksične hipoksija), poremećaji kardiovaskularnog sustav (hipotenzija, tahikardija, aritmija), sindrom hemoragični, anemija (zbog poremećaja jetre sintezi faktora zgrušavanja i erozija i krvarenja ulkus želučane sluznice i jednjaka);

često se javljaju komplikacije: zatajenje bubrega; hepatorenalni sindrom prognostički je nepovoljan za pacijenta; s rastom zatajenja jetre napreduju simptomi intoksikacije središnjeg živčanog sustava: slabost, glavobolja, letargija, apatija, promjena u razdoblju sna i sna.

postupno razvija dezorijentaciju, razdoblja psihomotorne agitacije, epileptiformne konvulzije su moguće. Pacijenti pokazuju povećane reflekse tetiva na ekstremitetima, klonovi stopala, pozitivan simptom Babinskog. Jedan od čestih simptoma je tremor mišića udova i lica, osobito izražen izduženim rukama i spuštene ruke u položaju pronacije. U stanju dubokog koma učenici se raširuju, očne jabučice su fiksirane, reflektori na tetivu nisu uzrokovani; progresivno brzo (za nekoliko sati) smanjenje veličine jetre. U kroničnoj patologiji, osobito u prisutnosti izraženih regenerativnih fibrotičkih procesa, jetra može ostati povećana.

Liječenje se temelji na intenzivnoj terapiji je potrebno princip etiološko liječenje patologije dovela do zatajenja jetre, te prevenciju i liječenje zatajenja jetre glavnih sindroma tijekom (10 -14 dana) potrebnog za spontano regeneraciju hepatocita. 1. Dodijelite pacijenta mirovanje u komori, u skladu s medicinskim osobljem potpune aseptičkim i antiseptik. 2. Kako bi se spriječila encefalopatija, životinjske bjelančevine i masti uklanjaju se iz prehrane. 3. uklanjanje hepatotoksičnih čimbenika (hipoksija, hipovolemije, krvarenje, omamljenosti):

ukloniti kisik terapija korišten hipoksije (protok od 3 do 4 L / min kisik preko nazalnog katetera, sesije HBO, produljeno kontinuirano davanje kisika kroz kateter u tanko crijevo - 0, 2 - 0, 3 ml / kg tjelesne težine po minuti, kisika u krvi u rekanalizovanuyu umbilikalna vena); povećati u protoku krvi smanjuje BCC, poboljšanje reoloških svojstava krvi, eliminirati pareza crijeva. Za ovu svrhu korištenja kristaloidnih infuzije, u obliku soli, i hemodinamskih posrednika, str aminofilin (2, 4% 20 -30 ml / dan), simpatolitičkim nosača. Uvođenje 10% otopine albumina (200 -300 ml), r-manitol (1 g / kg) povećava reopoliglyukina plazmi onkotskog tlaka, smanjuje edem intersticijalni tkivo jetre;

za prevenciju i stresom ulkusa gastrointestinalnog krvarenja upotrijebiti H2 blokatori (cimetidin 150 mg), krvarenje iz varikozitete jednjaka umetnut sonda BLACKMORE; ako postoji krv u crijevu, da se smanji opijenost, potrebno je očistiti; ako je potrebno, transfuzija krvi treba koristiti samo svježe stabiliziranu krv, čiji konzervans treba biti otopina heparina.

metoda za prevenciju i liječenje intestinalnog intoksikaciju čišćenje (često klizme, slane laksative, antibioticima, ne-hepatotoksičnih radnju - kanamicin 6 g / dan, ampicilin -. 1 g na 4 sata), pročišćavanje krvi - (koristeći Plazmafereza sesije hemosorption ili hemodijaliza, povezivanje kseno-slezene ili ksenopecije, itd.). daje supstanca sposobna vezati amonijakom u krvi (glutaminska kiselina - 40 -50 ml otopine 1%, glukozu, tri puta na dan, i p-n-arginina - 2 grama kapanje intravenozno svakih 8 sati).

Liječenje (nastavak) 4. Kako bi se poboljšali energetski procesi koji se javljaju u hepatocitima, ubrizgava se koncentrat (10-20%) glukoze (do 5 g / kg tijekom dana). Ova terapija smanjuje i razgradnju vlastitih proteina u tijelu i stvaranje troske. 5. Za stabilizaciju staničnih membrana hepatocita propisane su glukokortikoidi (do 10-15 mg / kg hidrokortizona tijekom dana).

6. Za stimuliranje lipotransportnyh stabilizacijskih mehanizama i metabolizma energije koristi kolin klorida (10 ml 10% -tne otopine, zajedno s 200 ml otopine glukoze, nakon unaprijed atropinization puta na dan). 7. Važnost vezani vitamin (C B1, B2, B6, R, E, B 12, folne kiseline i nikotinsku pri dozama većim od 2 do 3 puta dnevno pričuve) propisana srčani glikozidi, ATP, Pananginum, antihipoksanse (citokrom C, gutenine, natrij oksibutirat). 8. pravovremeno ispravak razmjene vodenom soli i kiseline-bazne ravnoteže, simptomatskom terapijom (davanja posrednika) pridonosi normalizaciji zdravlja.

Koma u opijenosti

Koma u opijenosti

Opis prezentacije na pojedinačnim slajdovima:

Studentski znanstveni krug Odjela za bolničku terapiju № 2 RSMU Completed Reichman TB. C. 607 B

Opijenost - (od latinske prefiks u -. «A» i grčki toxikon -. Poison) egzogeni (isporuke neurotropni egzotoksini izvan) Endogeni (kod kvara funkcije raznih organa i => akumulacija neurotropni endotoksina) Toksini djelovati na interneuronskih komunikaciji i dovesti do učestalo krši svijesti do kome.

Hepatička koma. Etiologija hepatocelularnog insuficijencije (zbog masovnog nekrozom hepatocita distrofije)? U -Gepatit -tsirroz -vliyanie hepatotropni otrov jetre (dikloretan, arsen, fosfor, etanol, ugljik tetraklorid, toluen) -pobochnye dobivaju različite učinke lijekova (antidepresiva, sulfonamidi, tuberkulostatike, halotanom, tetraciklin, kloramfenikol) -hronicheskie alkoholna intoksikacija portacaval sporedne ( s bolestima s portocavalom ispuštanjem krvi, zaobilazeći jetru) ?! cirrhoza jetrenih tromboza portalnih vene-jetrenih tumora

Patogeneza hepatičnog koma:

Klinička obilježja jetre koma fazi 3: 1 razvoja precoma 2 opasne koma -Svoeobrazny flapping drhtanje prstiju, kapaka i usne tremor 3- pravilan koma - „jetrenu” miris, žutica, svrbežom, raschosy, jetrena palma - hemoragični sindrom (jezik grimizni, papilomi izglađeni) -clear-ascitic sindrom; oligurija - povijest Kussmaulove vrste groznice, palpacija jetre je bolna

Laboratorijski podaci - leukocitoza, anemija, - hipemija, ubrzanje ESR; - uz smanjenje razine ukupnih proteina i albumina, visokih razina gama globulina, ↓ čimbenika zgrušavanja, - ↓ razine kalija, ↓ kolesterola. - ↑↑↑ bilirubin - ↓ aminotransferaza i kolinesteraza. Urin: tamno žuta. => Smrt od respiratornog začepljenja, akutni edem mozga, plućni edem, zatajenje bubrega, zarazno-toksični šok.

Uremska koma. - završna faza CRF-a. Etiologija CRF -glomerulonefrit -pielonefrit -interstitsialny nefritis -diabetichesky nefrosklerozu -amiloidoz -polikistoz bolest bubrega -kollagenozy -mielomnaya

Pathogeneza uremske kome Kritično oštećenje bubrežne funkcije ↓ glomerularna filtracija do 10 ml / min. ↑↑↑ uree u krvi iznad 30 mmol / l, kreatinin iznad 1000 mmol / l, Na -above 150 mmol / l atsidoz.otok metaboličkog mozga, oslabljen mikrotserkulyatsii, moždane cirkulacije

Klinička obilježja uremična kome Početak postupno, prethodi glavobolji, zamagljen vid, svrbež, mučnina, povraćanje, grčeve -osmotr: -kozhnye pokrivenosti i vidljive sluznice blijedo, suha koža može „uremički prah” raschosy hemoragija. - očni edemi - uske oči. - fibrilarno trzanje mišića, konvulzije. Tensonovi refleksi su povećani. - u početku duboko bučan (poput Kussmaula), zatim plitku, nepravilnu vrstu Cheynea Stokesa. -Isola usta mirisa amonijaka - Srca su glasna, možete slušati buku trenja perikardija. -Karakter oligurije ili anurije. Laboratorijski podaci: urea iznad 30 mmol / 1, kreatinin - iznad 1000 μmol / 1, natrij - iznad 150 mmol / 1; osmolalnost plazme veća je od 330 mg / l. dekomprimirana metabolička acidoza. OAM Osmolarnost ispod 500 mOsm / l. Glomerularna filtracija ispod 10 ml / min

Alkohol koma uzrokovan upotrebom etilnog alkohola i njihovog produkata supstitucije (metilnog alkohola, parfemi, losioni, nagriza, metil alkohol, etilenklikol) kome se razvija kod koncentracije etanola u krvi od oko 3 g / l, smrt - iznad 5 g / l.

Mehanizam toksičnih učinaka i patogeneza oplodnje etanola

Klinika u toksikogenoj fazi - alkoholna koma, poremećaji u vanjskom disanju, hemodinamički poremećaji; na somatogenoj fazi - psioneurološki poremećaji, upalne bolesti dišnog sustava, mioreetički sindrom. 1. Toksikogene korak alkohol koma specifično i ne ovisi o koncentraciji alkohola kome ako postupak ne dovodi do pozitivnih dinamike stanju pacijenta u roku od 3 sata, ili je prepoznato komplikacije (npr ozljedom mozga), ili ne uzrokuju koma služio alkoholičar trovanje. Poremećaji uzrokovani vanjskim dah usisavanjem opstrukcije komplikacija zbog hipersalivacija, bronhorei, laryngo-bronhospazam aspiracije. Kršenje središnjeg tipa - uzrok smrti na prethospitalnoj pozornici. Kršenje hemodinamike je moguće trajne poremećaje ritma i provođenja srca. ?! kršenje regulacije vaskularnog tonusa i hipovolemije, koje su najizrazitije kod duboke alkoholne komete. 2. Somatogeni stadij konvulzivni sindrom myoenal sindrom

3 faze alkoholne komete: U prvoj fazi očuvana je hipertenzija mišića ekstremiteta, trism žvačne muskulature, fibrilacija mišića, reflekse. Učenici su uski, očne jabučice "plutaju", lice je hiperemijsko; hipersaliviranje, povraćanje. U II stupnju nestaju tonovi mišića i reflekse tetive, ali motorička reakcija na bolnu stimulaciju i dalje postoji. Arterijski tlak se smanjuje, puls je česta i slaba. Duh se usporava. Nepomoćno mokrenje i odmrzavanje. U trećoj fazi disanje postaje aritmijsko, rijetko, bubbling; povećava cijanozu lica i akrocijanozu, učenici se raširuju, oštro ubrizgavaju sclera. Arterijski tlak i CVP su niski, puls je končan, često aritmijski. Osjetljivost i refleksi nisu prisutni.

Taktike upravljanja bolesnikom s akutnim alkoholom

Lijek kome narco tikova (od grčkih narkotikós -. Petrifying, opojne) - skupina tvari koje uzrokuju ovisnost, ne fizikalno-normalna vitalnih funkcija. Kao posljedica ove definicije: Lijekovi su tvari koje mogu uzrokovati ovisnost o drogama. Smatra se da je pojam droga (ναρκωτικός) prvi je upotrijebio grčki iscjelitelj Galen, posebno za opise tvari koje uzrokuju paralizu ili gubitak osjeta. Taj je termin koristio i Hipokrat. Kao takve tvari, Galen je, primjerice, spomenuo korijen mandragore, sjemenke eklata i maka (opijum).

Pripadaju psihotropnih barbiturata hipnotici fenobarbitala (lumena), barbitala (veronalu) barbitala natrij (Medinai) etaminal natrij (Nembutal), heksobarbital korak intoksikacija 4 1 spavanja, koma površina 2-, 3-, duboka koma, 4 - buđenje

1 Nakon 30-60 minuta, javlja se opća slabost, vrtoglavica, poremećena je koordinacija pokreta, govor postaje nejasan. Učenici su umjereno prošireni, reagiraju na svjetlost. Primjećuje se hipersalivizacija - Ne krše se funkcije disanja i cirkulacije. Postupno dolazi duboki san ili gubitak svijesti. 2 U stanju akutne nosne komete učenici se ugovore, gutanje i reflekse kašlja su sačuvani. Tonovi mišića i reflekti tetiva smanjuju cijanozu, tahikardiju, hipotenziju. Moţda mehaniĉka asfiksija (aspiracija sa sline, povraćanje, lanĉanje jezika, grĉ u grkljanku) ili depresija respiratornog centra.

3 Za stadij od glaukoma Coma Refleks nema opuštanja mišića; učenici su se suzili (s asfiksija dilatiranom), moguću hipertermiju središnjeg geneza. Koža blijeda, suha. Disanje postaje češće ili manje, ritam postaje pogrešan (poput Cheyne-Stokes). Moguće zaustavljanje disanja, plućni edem. Krše iznenadnu hemodinamiku (tahikardija, zatim bradikardija, hipotenzija, kolaps). 4 U razdoblju nastavka statusa stanja, aktivnost središnjeg živčanog sustava se postupno obnavlja, a refleksija nestaje. Međutim, smanjena je usklađenost pokreta. Tipične povrede mentalne aktivnosti (depresija, anksioznost motora, emocionalna labilnost).

Opijati izvor opijum opijumskog maka vrsta Papaver somniferum sirovi opijum - svježe ljepljiva, smolasta plastičnih masa, tamno smeđe boje, s karakterističnim mirisom sladića. Kako plastičnost starenja nestaje, masa postaje tvrda i lomljiva. Obrađen (ekstrakcija) Opium - proizvod dobiven iz opijuma od različitih tretmana, tipično vodenom ekstrakcijom, filtracije i isparavanja vode. MEDICINSKI OPIUS - tanki prašak svijetlo smeđe boje s sadržajem morfina od 9,5-10,5%. Uključuje dodatke "razrjeđivača": laktozu, škrob i druge komponente. Ima karakterističan miris opijuma. PANTOPON (OMNOPON) - svijetlo smeđi prašak lako topiv u vodi, sadrži 48-50% morfina. OPIUM SLAGS - proizvod koji ostaje u cijevi nakon pušenja opijuma, još uvijek sadrži značajne količine morfina. Mješavina sirovog ili obrađenog opijuma za daljnju upotrebu.

Vanjske promjene - snažno sužavanje učenika; Oči su blago crvenkaste i snažno sjaju; modrice pod očima; površinsko isprekidano usporeno disanje; svrbež kože (naročito nos); bezbolan i pospan; nedosljedan govor; pasivnost i opću relaksaciju; apatija na sve osim vas; euforija i nepažnja; pretjerano "hrabrost" i odlučnost; nervoza; i slično. Fiziološke promjene - suha koža i sluznice (usnice, jezik); površinski san; smanjena količina urina; česte konstipacije; s hladnoćom ne postoji kašalj; lagano smanjenje tjelesne temperature. Prekomjerna količina komete

Redoslijed tretmana za trovanje opijatima ovisi o stanju pacijenta. Na temelju patogenezi i karakteristikama, to je poželjno kombinirati razvoj trovanja bolnici sljedeće skupine terapijskih mjera: 1) pružanje adekvatne ventilacije (WC dišnih putova, oksigenacija, ventilacija); 2) antidot terapija (primjena nalokson (2,1 ml) u odsutnosti kordiamina (2-4 ml) intravenozno) više puta; 3) imenovanje adrenomimetika sa smanjenjem krvnog tlaka; 4) mjere uklanjanja opijata - ispiranje želuca, prisilne diureze; 5) terapija dehidracijom (manitol, lasix); 6) alkalizaciju krvi (3% otopina natrij bikarbonata 200-400 ml); 7) korištenje lijekova koji poboljšavaju metabolizam u središnjem živčanom sustavu (piracetam, actovegin, itd.); 8) sprječavanje upalnih komplikacija (antibiotici).

Top