Kategorija

Popularni Postovi

1 Recepti
Što su difuzne promjene jetre i kako ih izbjeći?
2 Giardia
Bolesti žučnog mjehura: znakovi i simptomi
3 Ciroza
Koji su znakovi i simptomi bolesti jetre i glavne metode liječenja?
Glavni // Recepti

Hepatska koma: kako se liječiti, dijagnoza, znakovi, stupnjevi, koliko je opasno, koliko žive?


U ljudskom životu jedan od glavnih organa je jetra. Obavlja oko 70 funkcija. Više informacija o osnovnim funkcijama jetre može se pročitati na ovoj vezi. Svaki od njih je toliko važno da s najmanjim kršenjem dođe do ozbiljnih bolesti.

Na primjer, hepatički koma je konačna faza u progresiji hepatička insuficijencija. Patologija proizlazi iz nekroze većine jetre. Često se pojavljuje s progresijom kroničnih i akutnih bolesti, a ne prikladno liječenje dovodi do katastrofalnih posljedica.

Faze razvoja hepatičkog koma: simptomi i znakovi

Hepatiku kojemu je podijeljen u 3 faze. Razmotrimo svaku od njih zasebno.

1-st-Precoma

Pacijent ima problema s gastrointestinalnim traktom:

  • Noću, on je uznemiren od nesanice, a tijekom dana želi spavati;
  • koža postaje žuta;
  • postoji razdražljivost;
  • osjećaj anksioznosti;
  • zabranjeno razmišljanje;
  • znojenje;
  • tahikardija.

Od ne-trajnih znakova može se identificirati:

  • karakterističan miris iz usta;
  • groznica.

2. - prijeteća koma

U ovoj fazi bolesnik ima sljedeće simptome:

  • snižava krvni tlak;
  • povećava se tjelesna temperatura;
  • postoji kršenje govora i koordinacije;
  • tremor četkica;
  • Uzbuđena država oštro se pretvara u duboku depresiju;
  • Cramps su moguće.

3. duboka koma

  • Potlačena svijest, sve do gubitka;
  • odsutni refleksi;
  • konvulzije;
  • hemoragična dijaza;
  • dišni zaustavljanje.

Etiologija i uzroci jetrenog koma

Etiologija i uzroci manifestacije jetrenog kometa uzrokuju sljedeći čimbenici rizika:

  • Toksični lijekovi koji oštećuju tijelo i njegove stanice.
  • Teški stupanj hepatitisa, primjerice, C ili kronični B.
  • Ciroza jetre.
  • Teški tijek bolesti Vasiliev-Weil.
  • Rak jetre.
  • Transfuzija nekompatibilnih krvnih skupina.
  • Teški put sepsije.
  • Povreda cirkulacije jetre.
  • Otrovanje otrovnih gljiva i metala, industrijskih otrova.

Patogeneza jetrenog koma

Patogeneza hepatičnog koma podijeljena je u nekoliko vrsta. Razmotrimo svaki od njih detaljnije.

Egzogena hepatička koma

Egzogeni hepatski komi, koji je karakterističan za pacijenta s cirozom jetre. Kod kronične encefalopatije, bolest se polako razvija, a otrovne tvari ne prolaze i neutraliziraju otrovne tvari.

Endogeni hepatički kom

Endogeni hematski koma uzrokuje subakutna i akutna nekroza bolesnog organa. Glavni čimbenici bolesti uključuju:

  1. Višak akumulacije amonijaka u krvi i kršenje metabolizma, što nepovoljno utječe na performanse mozga.
  2. U mozgu postoji poremećaj u izvođenju neurona.
  3. Krv akumulira kiseline, uzrokujući metaboličku acidozu. U tom slučaju, toksini se brzo uvode u mozak, napredujući s respiratornom alkalozom.
  4. Pretjerana prisutnost glukoze dovodi do razvoja hipoglikemije.
  5. Kod opijenosti postoje poremećaji radne sposobnosti bubrega.

Mješovita hepatička koma

Zbog prisutnosti ciroze, ona ima patogenezu egzogene i endogene komete. Pacijent ima izražen protok krvi.

Lažna koma s manjkom kalija

Ta se patogeneza opaža kod pacijenata koji uzimaju prekomjernu količinu diuretika i uklanjaju značajnu količinu ascites tekućine na:

U tom slučaju, lipidi u tijelu oksidiraju i mozak počinje:

Dijagnoza jetrenog koma

Da bi potvrdili dijagnozu, pacijent će morati proći niz studija:

  • Liječnički pregled.
  • Ako se sumnja na samoubojstvo, provjerite krv za lijekove.
  • Biokemijski test krvi.
  • Ultrazvuk (ultrazvuk).
  • MRI (magnetska rezonancija).
  • CT (kompjutorska tomografija).
  • Koagulacije.
  • Za određivanje trovanja provjerite razinu amonijaka i laktata.
  • U slučaju gubitka krvi ili operacije, navedena je skupina krvi.

Hitna skrb za hepatičnu komu

Kada pacijent pokazuje znakove bolesti, na prvom mjestu trebate nazvati:

  • prva pomoć;
  • za otkrivanje vremena pojave napadaja.

Prije no što liječnici dođu, trebaju staviti žrtvu na njihovu stranu kako bi normalno mogli disati. Kada povraćate, trebate:

  • pustite tijelo od povraćanja;
  • da se dobije voda u velikim količinama.

Ovo stanje vodi pacijenta u nesvjesno razmišljanje i ponašanje. Treba ga promatrati kako bi spriječili da od njega nešto učini.

Po dolasku ambulante, ne preporučuje se izvršiti bilo kakve druge radnje. Samo pričekajte stručnjake koji će poduzeti daljnje mjere.

Liječenje jetrenog koma

Liječenje koma jetre dodjeljuje se svakom pacijentu pojedinačno, ovisno o:

  • klinička slika;
  • analiza;
  • stanje pacijenta.

Tijek terapije provodi se u bolnici ili u jedinici intenzivne njege i uključuje sljedeće:

  • Uz pomoć klistir ili laksativ (ovisno o stanju pacijenta) čisti crijeva kako bi se smanjila opijenost u tijelu.
  • Dodijelite posebnu prehranu s ograničenjem proteina i probavljivim ugljikohidratima.
  • Ako je patologija uzrokovana infekcijom, koriste se antivirusni lijekovi.
  • Vitamini i mikroelementi.
  • Unesite otopinu za kapaljke glukoze i Asparkama. Ovaj postupak je neophodan za balansiranje ravnoteže vode i elektrolita.
  • Odredite antibakterijska sredstva. Smanjiti toksine u tijelu.
  • Kod zatajenja bubrega, izvršena je hemodijaliza.
  • Uz pomoć sonde ili u obliku infuzija, primjenjuju se lijekovi za dekoksikaciju.
  • Kada je hipoksija, bolesniku se daje kisik kroz nos.
  • U nekim slučajevima je potrebna dnevna transfuzija krvi.

U teškim slučajevima, kirurška intervencija i operacija presaivanja jetre moguća su ako postoji organ donora.

Koliko ljudi živi s jetrenom komatom?

Patologija se odnosi na završnu fazu encefalopatije koja završava više od 80% smrti. Prognoza vitalne aktivnosti ovisi o:

  • regeneracija organa;
  • pravodobno liječenje nakon prvog recidiva.

Nemoguće je precizno predvidjeti životnu aktivnost pacijenta zbog mnogih čimbenika.

Da biste spriječili razvoj opasne patologije, trebate:

  • pravodobno liječenje bolesti jetre (pored hepatičkog koma);
  • odbiti alkoholna pića i druge štetne prehrambene proizvode;
  • pravilno jesti s hranom za čišćenje i vraćanje jetre;
  • ne interferirajte s antibioticima s alkoholom.

Prvi znakovi prekune - to je razlog za odlazak u kliniku.

Patološka fiziologija

uvod

Opća patofiziologija

Privatna patofiziologija

Prijavite se na sustav

Podijeli ovo

Patologija probavnog sustava

Hepatički koma

Hepatički koma

Hepatički koma predstavlja završnu fazu razvoja progresivnog zatajenja jetre, kada se u pozadini opijenosti tijelo pokazuje znakove ozbiljnih oštećenja prvenstveno središnjeg živčanog sustava ("Hepatocerebralni sindrom"), kao i druge organe i tkiva. Razlog je jetreni koma razmjenu intoksikacija proizvoda, transformaciju, neutralizacija i izolacija oštećenja jetre su grubo poremećen.

Treba napomenuti da, kako kažu neki hepatologi, "nema komplikacije jetre bez jetre". To znači da ako se urejični sindrom može inducirati u eksperimentu s bilateralnom nefrektomijom, tada je djelomično očuvanje hepatocitnih funkcija neophodno za razvoj hepatičkog koma. Postoje tri faze razvoja hepatičkog koma, od kojih su prva dva u suštini pred-koma:

1. Stupanj psiho-emocionalnih poremećaja, karakterizira promjena raspoloženja, nesanica tijekom noći i pospanost tijekom dana, vrtoglavica, loša sjećanja;

2. Stadij neuroloških poremećaja i poremećaja svijesti, karakterizira zbunjena svijest, delirij, glavobolja, opća uzbuđenja, izmjenična inhibicija, mučnina, povraćanje, "pljeskanje" tremor;

3. Stadij samog koma (potpuni gubitak svijesti, suzbijanje svih refleksa, uključujući tetive, rožnice, pupillare, nestanak α- i β-aktivnosti na EEG, respiratorni poremećaj i arterijska hipotenzija).

Postoje tri mogućnosti razvoja hepatičkog koma: shunt, hepatski i mješoviti.

Shunt hepatičnom komu najčešće zbog ciroze jetre, što naravno povećava pritisak u portalnoj veni. Trajna i produljena portalna hipertenzija dovodi do razvoja anastomoza iz porto-kaveza (prema vrsti obrnutog fistula Ekke-Pavlova) Kroz hemoroide, jednjaka, pupčane vene. Za ove vene značajnog dijela krv teče iz probavnog trakta, zaobilazeći jetru, to ide izravno u krvotok. Jer kao krv sadrži mnogi ne neutralizira jetre toksične metabolički proizvodi (ponajprije razgradnje proteina proizvodi -. Amonijak, amonij karbamata putrescin, kadaverina, metionin, itd), razvija intoksikacije ti metaboliti obično pate od inaktivacije u jetri.

Jedna značajka ovog uobličenja sadrži jetre kome u odsutnosti ili slabom ekspresijom žutice jer shunt jetrene koma, naročito u početnim fazama, nije praćena značajnim umanjenja zhelcheobrazovatelnoy i žučnog funkcije jetre. Druga značajka jetre koma je velika ovisnost o njegovom nastanku o stanju crijevne probave i sastavu konzumirane hrane. Hrana bogata proteinima povećava vjerojatnost razvoja koma zbog apsorpcije velikog broja gore spomenutih proizvoda propadanja proteina.

Koma stanica jetre javlja se s masivnom nekrozom parenhimije jetre, kada postoji značajan poremećaj svih njegovih funkcija. U središtu razvoja koma leže nekoliko patogenetskih mehanizama. Prvo, to je povećanje sadržaja krvi tvari koje imaju opći toksični i, posebno, cerebo-toksični učinak. Okoliš takvih tvari igra važnu ulogu slobodnog amonijaka. Poznato je da samo hepatociti imaju takav metabolički mehanizam kao ciklus ornitina, tijekom kojeg dolazi do transformacije kontinuirano formiranog procesa izmjene NH proteina3 u ureji. Sinteza ureje u jetri je poremećena u slučaju oštećenja na najmanje 80% svih jetrenih stanica. Dodatni izvor akumulacije NH3 u dijelu za tijelo je urea izlučuje crijevnu sluznicu i cijepa se bakterijska ureaze da se dobije amonijak koji se apsorbira u krv. Suvišak amonijaka ima izravan štetan učinak na bolesti organa i tkiva, a inhibicijom aktivnosti brojnih ključnih enzima i u pojedinim Krebs ciklusa enzima. Istodobno se dio amonijaka veže na a-ketoglutarnu kiselinu da se dobije glutaminska kiselina. Proizlaze iz ovog nedostatak α-ketoglyutarovoy kiseline značajno smanjuje intenzitet oksidacije ima učinak odvajanja (smanjuje stupanj oksidacije i konjugaciju fosforilacije) koje na kraju dovodi do nedostatka ATP. Povećanje koncentracije amonijaka u krvi na 7-8 mg% (norma 0,01-0,03 mg%) nije u skladu s životom.

Druge otrovne tvari, koje povećavaju razinu krvi igraju važnu ulogu u nastanku komplikacije jetre, proizvodi su razgradnje proteina nastalih u crijevu.

Bitno u mehanizmu kome je činjenica da je oštećenje jetre ne može podržati ne samo zbog apsolutni iznos, ali potrebno za omjer tijela pojedinih aminokiselina i proteina frakcija krvi. Višak nekih i nedostatak drugih aminokiselina onemogućuje normalnu razmjenu proteina u tkivima tijela. Jedan takav manifestacija poremećaja metabolizma amino kiseline je povećati aromatske amino kiseline u krvi - fenilalanina, tirozina i triptofana. Kao posljedica raspada potonjeg u obliku crijeva toksičnih produkata - indol, fenol, skatol, koje teku u krvi u tom slučaju se povećava. S druge strane, u suvišku od aromatskih amino kiselina u tkivima, uključujući nervozu, inhibira prevođenje tirozin na DOPA, koji je normalno izvor dopamina i noradrenalina. U kontekstu najnovijih deficita počinje povećanu sintezu takozvanih „lažnih neurotransmitera” - oktopamin, feniletilamin, tiramina, koji pridonose provođenje živčanih impulsa do 50 puta sporije nego norepinefrina i dopamina.

Važan mehanizam razvoja hepatičkog koma je hipoglikemija i acidoza čija korekcija može značajno poboljšati stanje bolesnika. Razvijanje kršenja kiselinske baze često prethodi hiponatremija, hipokalemija, neravnoteža u tijelu magnezija i cinka.

Određeni doprinos trovanja organizma nastaje povećanjem udjela krvi slobodnih bilirubina i malih molekularnih masnih kiselina (uljani, valerijski, kaproični).

Na kraju, treba spomenuti u vezi s predstojećim opijenost kršenje sustavne hemodinamike (smanjenje krvnog tlaka, srčanog outputa i volumena krvi). Budući da su ti poremećaji pridružio poremećaje zgrušavanja krvi (manjak coagulants) i pogoršanje njezinih reoloških svojstava, stvarajući zajedno povoljno okruženje za razvoj krvarenja i krvni sladzhirovaniya u kapilarama mogu razumjeti podrijetlo drugi link u patogenezi jetrene kome - progresivne hipoksije pomiješane.

Mješoviti tip koma jetre predstavlja jednu ili drugu kombinaciju prve dvije opcije.

Hepatički koma

Hepatički koma - neurofiziološka sindrom koji se razvija u bolesnika sa zatajenjem jetre, koje je popraćeno s velikom depresijom središnjeg živčanog sustava. Glavni simptomi su nedostatak svijesti, prisutnost patoloških refleksa decerebrate krutost udova, u završnoj fazi - bez zjenice i refleksi rožnice. Dijagnoza je uspostavljena na temelju klinike, EEG podataka, biokemijskih uzoraka, CT, MRI. područja liječenja prioritet - Korekcija moždanog edema, intrakranijskog tlaka, detoksikacije, hepatoprotektivnog terapije. Najučinkovitija metoda je transplantacija jetre.

Hepatički koma

Hepatički koma je terminalni stupanj hepatičke encefalopatije. To je ozbiljna komplikacija različitih bolesti gastroenterologije, karakterizirana visokim smrtonosnošću čak i protiv intenzivne terapije. Odsutni su točni statistički podaci o učestalosti koma jetre; ozbiljna cerebralna disfunkcija zabilježena je u oko 30% bolesnika s insuficijencijom jetre. oštećenje mozga u jetrenoj komi zbog metaboličkih poremećaja koji se razvijaju na podlozi hepatocelularnog neuspjeha i portosystemic manevriranja krvi. Važnu ulogu u patogenezi jetrene kome igra edem mozga, koji je zbog hernije od moždanog debla je glavni uzrok smrti u 82% bolesnika.

Uzroci jetre komike

Najčešći uzrok jetre koma dekompenzacije u pacijenta već postojeću kroničnu bolest jetre (ciroza, hepatitis, rak i drugi.). Nadoknaditi poremećaja može dovesti do krvarenja, dugotrajno gastrointestinalnog alkohola, difuzni peritonitis, sepsu, anestezija koristeći halotan, da određene lijekove (sedativi, antituberkulozna sredstva, analgetici, diuretici), kronična opstrukcija kolona, ​​kao dugotrajno operacije.

Rjeđe, jetrena koma razvija kao rezultat fulminantnog hepatocelularnog neuspjeha, s teškim encefalopatija i koma su promatrana nakon pet do šest tjedana nakon pojave kliničkih znakova, bez prethodne bolesti jetre. Najčešće je ovaj oblik javlja kada je izložen hepatotoksičnih otrove (trovanja gljivama, alkoholom, industrijska otrovima), virusnog hepatitisa, teške infekcije, kirurške šok. U 17% slučajeva, uzrok jetre koma ostaje nejasan.

U razvoju komplikacije jetre kao krajnje faze encefalopatije važan mehanizam je oštećenje mozga endogenim toksinima: amonijak, masne kiseline, fenoli. Amonijak, formiran u debelom crijevu, ulazi u hepatocite kroz portalni sustav vene, ali nije uključen u ciklus ornitina, kao što bi trebao biti normalan. Stopa metabolizma se smanjuje, a toksični proizvodi ulaze u opći krvotok. Učinci cirkulirajućih endogenih toksina dovodi do povećanja propusnosti krvno-moždane barijere ometanja osmoregulaciji i moždanih stanica, koje je popraćeno s akumulacijom posljednjih viška tekućine - moždanog edema. Osim toga, u središnjem živčanom sustavu, toksični metaboliti poremetiti energetske procese u neuronima, dolazi do smanjenja brzine oksidacije glukoze i razvoja gladovanja kisika stanica. To otežava oticanje mozga.

Simptomi jetre koma

Klinička slika hepatičkog koma određena je njezinom pozornicom. U početnoj, ili plitkoj, komi, svijest je odsutna, ali postoji reakcija na intenzivne podražaje bola. Pohranjene ždrijelna i rožnice reflekse, proširene zjenice, eventualno prisilno mokrenje i defekacija, postoje patološke reflekse (Zhukovskogo EKG pokaže i drugih), napadaje, ud decerebrate krutost. Neki pacijenti imaju stereotipne pokrete: hvatanje, žvakanje. U stadiju dubokog jetrene kome nema reakcije na bilo podražaje, naznačena areflexia (uključujući nedostatak reakcije učenika da zapali i refleksa rožnice), paralize sfinktera. Mogući generalizirani klonovi konvulzije, respiratorni zahvati.

Pored psioneuroloških simptoma, jetreni komi prate znakovi hepatocelularne insuficijencije. Karakteristična žutica kože, tipičan miris jetre, tahikardija, hipertermija, hemoragični sindrom. Masivni nekrotični procesi u jetri dovode do smanjenja njegove veličine, vezivanja zaraznih komplikacija, sepsa, zatajenja bubrega. Uzroci smrti, osim cerebralnog edema, mogu biti hipovolemični ili infekcijski toksični šok, zatajenje bubrega, plućni edem.

Dijagnoza jetrenog koma

Potvrđivanje dijagnoze hepatičkog koma temelji se na kliničkoj slici bolesti, laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Savjetovanje o gastroenterolog i oživljavanje što je više moguće treba provesti uz sudjelovanje rođaka pacijenta, kao što je važno za procjenu povijesti bolesti: kada su prvi simptomi, stopa njihovog napredovanja, mogući etiološki čimbenici. Prilikom ispitivanja pacijenta skreće pozornost na icterus kože, miris jetre. Svijest je odsutna. Ovisno o stadiju kome, očuvani su ili odsutni refleksi na snažne podražaje i reflektore pupila.

Karakteristične promjene laboratorijskih rezultata u jetrene kome su znakovi hepatocelularnog insuficijencije: hiperbilirubinemije, značajnim povećanjem aktivnosti serumske transaminaze, smanjenje indeksa protrombinskog i broj trombocita u krvi, anemija, hipoalbuminemije. Pri analizi cerebrospinalne tekućine određuje se porast razine proteina. Obavezno je provesti toksikološku studiju i krvni test za markere virusnog hepatitisa.

Elektroencefalogram u hepatičnom komu karakterizira usporavanje ili potpuno odsutnost alfa ritma, dominantnost theta i delta valova. Dodatne dijagnostičke metode su kompjutorska tomografija, MRI mozga, spektroskopija magnetske rezonance. Diferencijalna dijagnoza jetre provedene kome akutne kapi, koma s metaboličkim poremećajima, hipokalemije (uraemia), toksični endstage encefalopatije.

Liječenje jetrenog koma

Pacijenti u stanju hepatičkog koma hospitalizirani su u jedinici intenzivne skrbi. Liječenje započinje najbržim određivanjem uzroka patologije (zarazne bolesti, krvarenja iz organa probavnog trakta, trovanja gljivicama itd.) I uklanjanja etiološkog faktora. Stalno praćenje ECG-a, impulsna oksimetrija i kontrola intrakranijalne tlaka obvezni su. Za hepatičnu komu karakterizira progresivno zatajenje dišnih puteva, dakle intubacija traheje i umjetna ventilacija pluća. Lijekovi za izbor duboke sedacije su fentanil i propofol. Kako bi se ispravio nedostatak glukoze i gladovanje kisika stanica mozga, intravenski se injicira otopina glukoze. Ako postoji krvarenje i koagulopatija, koristi se svježa smrznuta plazma. Smanjenje razine hemoglobina ispod 70 g / l je pokazatelj transfuzije krvi. Ispravljanje hipoproteinemije izvodi se pomoću albumina.

Je brzo (unutar nekoliko sati), s pogoršanjem neuroloških simptoma ukazuju intrakranijskog gipertezii, terapija se pokazala i bez invazivnih intrakranijalnih metoda praćenja tlak. Više od 85% bolesnika razvija cerebralni edem. Osnovna liječenje intrakranijskog tlaka, a sadrži ventilator cerebralni edem i sedacija, normalizacija tjelesne temperature, plina i elektrolita u krvi sastava. Uz nedjelotvornost ovih postupaka koristi hiperosmotske terapiju (intravenoznog davanja manitola, otopine hipertoničnog natrij-klorida), hiperventilaciju (ALV u hiperventilacija način omogućuje tijekom 1-2 sata da se smanjuju ICP i dobivanjem vremena za druge aktivnosti), uvođenje natrij tiopental, umjerena hipotermije, u ekstremnim slučajevima - dekompresivna kraniotomija.

Kako bi se spriječile zarazne komplikacije, uključujući IVL, provodi se antibiotska terapija (cefalosporini, vankomicin). Za hepatičnu komu, kao i svako kritično stanje, oštećenje stresa gastrointestinalne sluznice je karakteristično; inhibitori protonske pumpe, vikasol je propisan da spriječi gastrointestinalno krvarenje. Kako bi se smanjila apsorpcija amonijaka u crijevima i toksična oštećenja stanica mozga, koriste se pripravci za laktozu. Učinkovito potiskuju amonogenu floru ciprofloksacin i metronidazol. Također su propisani pripravci L-ornitin-L-aspartata koji stimuliraju enzimatsku aktivnost u hepatocitima, mišićnim stanicama i mozgu. Kako bi se ubrzao pražnjenje crijeva, stavljaju se klice s otopinom magnezijevog sulfata.

Prehrana pacijenta s jetrenom komom je parenteralna, uz održavanje kaloričnog sadržaja i ograničavanje količine proteina. Dodijeljen liječenje hepatoprotective povećati otpornost štetnih faktora hepatocita, ubrzava regeneraciju (arginin glutamat, mlijeko čička pripreme, thiotriazoline i drugih lijekova). Metode ekstrakorporalne detoksifikacije (hemodijaliza, hemosorpacija i drugi) nužno se provode.

Jedina metoda koja ima visoku učinkovitost u terminalnoj insuficijenciji jetre i komi je transplantacija jetre. Ova metoda liječenja naznačena je za nekolestatsku cirozu (za infektivno, autoimunološko, alkoholno oštećenje, predoziranje lijekom), kao i za primarnu bilijarnu cirozu.

Prognoza i prevencija koma jetre

Hepatska koma je prognostički iznimno nepovoljno stanje. Preživljavanje bolesnika nije više od 20%, samo mali dio pacijenata može čekati transplantaciju jetre. Najviša smrtnost pacijenata u dobi od 10 prije i nakon 40 godina starosti, žutica trajanje najmanje sedam dana prije razvoja uznapredovalog encefalopatije, razine bilirubina više od 300 mmol / l, brzo napreduje smanjenje veličine jetre, teške respiratorne insuficijencije.

Prevencija jetre kome je u vrijeme odgovarajuće liječenje bolesti jetre, odgovarajućih pacijenata isključenje dodjela lijekovi sami, sprečavanje trovanja toksičnim tvarima, gljivice, prevenciju hepatitisa, odbacivanje alkohola.

Hepatički koma

Jetrena koma je završna faza progresivnog zatajenja jetre, kada je pozadina očitovati znakovi intoksikacije izražena prije svega oštećenja centralnog živčanog sustava ( „hepatolentikularna sindrom”), kao i drugih organa i tkiva. Razlog je jetreni koma razmjenu intoksikacija proizvoda, transformaciju, neutralizacija i izolacija oštećenja jetre su grubo poremećen.

Treba napomenuti da, kako kažu neki hepatologi, "nema komplikacije jetre bez jetre". To znači da ako se urejični sindrom može inducirati u eksperimentu s bilateralnom nefrektomijom, tada je djelomično očuvanje hepatocitnih funkcija neophodno za razvoj hepatičkog koma. Postoje tri faze razvoja hepatičkog koma, od kojih su prva dva u suštini pred-koma:

Faza psiho-emocionalnih poremećaja, naznačena raspoloženja, nesanice i noću dnevne pospanosti, vrtoglavice, slabom memoriji;

Korak neurološke poremećaje i poremećaje svijesti, karakterizira konfuzijom, delirijem, glavobolje, zajednički pobudne zamijenjen inhibicije, mučnina, povraćanje, „” flapping tremor;

Faza sam koma (potpuni gubitak svijesti, potiskivanje refleksa, uključujući - tetiva, kornealnih, pupilarni, nestanak a- i P-aktivnosti na EEG-u, respiratorni distres, a hipotenzija).

Postoje tri varijante razvoja hepatičkog koma: shunt, hepatocelularni i mješoviti.

Shunt jetre koma često puno buke kaeg zbog ciroze, u kojoj se tlak povećava, naravno, u portalnu venu. Uporni dugo i portalna hipertenzija dovodi do razvoja Porto-šuplje anastomoze (tipa reverzne fistula Eck-Pavlova) kroz hemoroide, jednjaka, pupčane vene. Za ove vene značajnog dijela krv teče iz probavnog trakta, zaobilazeći jetru, to ide izravno u krvotok. Jer kao krv sadrži mnogi ne neutralizira jetre toksične metabolički proizvodi (ponajprije razgradnje proteina proizvodi -. Amonijak, amonij karbamata putrescin, kadaverina, metionin, itd), razvija intoksikacije ti metaboliti obično pate od inaktivacije u jetri.

Jedna značajka ovog uobličenja sadrži jetre kome u odsutnosti ili slabom ekspresijom žutice jer shunt jetrene koma, naročito u početnim fazama, nije praćena značajnim umanjenja zhelcheobrazovatelnoy i žučnog funkcije jetre. Druga značajka jetre koma je velika ovisnost o njegovom nastanku o stanju crijevne probave i sastavu konzumirane hrane. Hrana bogata proteinima povećava vjerojatnost razvoja koma zbog apsorpcije velikog broja gore spomenutih proizvoda propadanja proteina.

Koma hepatične stanice javlja se s masivnom nekrozom parenhima jetre, kada postoji značajan poremećaj svih njegovih funkcija. U središtu razvoja koma leže nekoliko patogenetskih mehanizama. Prvo, to je povećanje sadržaja krvi tvari koje imaju opći toksični i, posebno, cerebo-toksični učinak. Okoliš takvih tvari ima slobodni amonijak. Poznato je da je samo hepatociti su metabolički mehanizam poput ornitina ciklus, u kojem se javlja transformacija kontinuirano nastaje tijekom proteina NH3 zamjenu u ureu. Sinteza ureje u jetri je poremećena u slučaju oštećenja na najmanje 80% svih jetrenih stanica. Dodatni izvor NH3 akumulacije u tijelu dio uree izlučuje crijevne sluznice i cijepa se bakterijska ureaza da se dobije amonijak koji se apsorbira u krv. Suvišak amonijaka ima izravan štetan učinak na bolesti organa i tkiva, a inhibicijom aktivnosti brojnih ključnih enzima i u pojedinim Krebs ciklusa enzima. Istodobno se dio amonijaka veže na a-ketoglutarnu kiselinu da se dobije glutaminska kiselina. Proizlaze iz ovog nedostatak α-ketoglyutarovoy kiseline značajno smanjuje intenzitet oksidacije ima učinak odvajanja (smanjuje stupanj oksidacije i konjugaciju fosforilacije) koje na kraju dovodi do nedostatka ATP. Povećanje koncentracije amonijaka u krvi na 7-8 mg% (norma 0,01-0,03 mg%) nije u skladu s životom.

Druge otrovne tvari, koje povećavaju razinu krvi igraju važnu ulogu u nastanku komplikacije jetre, proizvodi su razgradnje proteina nastalih u crijevu.

Bitno u mehanizmu kome je činjenica da je oštećenje jetre ne može podržati ne samo zbog apsolutni iznos, ali potrebno za omjer tijela pojedinih aminokiselina i proteina frakcija krvi. Višak nekih i nedostatak drugih aminokiselina onemogućuje normalnu razmjenu proteina u tkivima tijela. Jedan takav manifestacija poremećaja metabolizma amino kiseline je povećati aromatske amino kiseline u krvi - fenilalanina, tirozina i triptofana. Kao posljedica raspada potonjeg u obliku crijeva toksičnih produkata - indol, fenol, skatol, koje teku u krvi u tom slučaju se povećava. S druge strane, u suvišku od aromatskih amino kiselina u tkivima, uključujući nervozu, inhibira prevođenje tirozin na DOPA, koji je normalno izvor dopamina i noradrenalina. U kontekstu najnovijih deficita počinje povećanu sintezu takozvanih „lažnih neurotransmitera” - oktopamin, feniletilamin, tiramina, koji pridonose provođenje živčanih impulsa do 50 puta sporije nego norepinefrina i dopamina.

Važan mehanizam razvoja hepatičkog koma je hipoglikemija i acidoza čija korekcija može značajno poboljšati stanje bolesnika. Razvijanje kršenja kiselinske baze često prethodi hiponatremija, hipokalemija, neravnoteža u tijelu magnezija i cinka.

Određeni doprinos trovanja organizma nastaje povećanjem udjela krvi slobodnih bilirubina i malih molekularnih masnih kiselina (uljani, valerijski, kaproični).

Na kraju, treba spomenuti u vezi s predstojećim opijenost kršenje sustavne hemodinamike (smanjenje krvnog tlaka, srčanog outputa i volumena krvi). Budući da su ti poremećaji pridružio poremećaje zgrušavanja krvi (manjak coagulants) i pogoršanje njezinih reoloških svojstava, stvarajući zajedno povoljno okruženje za razvoj krvarenja i krvni sladzhirovaniya u kapilarama mogu razumjeti podrijetlo drugi link u patogenezi jetrene kome - progresivne hipoksije pomiješane.

Mješoviti tip hepatičnog koma je jedna ili druga kombinacija prve dvije varijante.

Portal hipertenzija. Vrsta. Karakteristike.

Portal hipertenzija je trajno povećanje pritiska u posudama portalnog sustava. Osoba ima 70-150 mm vode. Članak. 4 x 4,5 - 10 x 14 mm Hg). Tlak u portalu ovisi o nadahnuću i izdisanju, unosu hrane itd. Portalna cirkulacija krvi započinje na polaznoj točki od aorta truncus celiacusa, koji je podijeljen na a. gastrica grijeh, a. lienalis, a. hepatica communis. Te arterije idu na organe, stvarajući kapilarnu mrežu. Tada se krv skuplja kroz venske trake u portalnu venu (duljina 4-5 - 10-12 cm, promjer 4-6 - 12 mm).

Vrata Beč nastaje ušća 3 glavne posude (v. Lienalis, s. Mesenteriacae sup, Et Inf.). Vrata Beč podijeljen u lijevu i desnu granama porta hepatis, koji su zatim podijeljeni u granama nekoliko redova. Šesti ogranak (6) reda - interlobularnih vena koje daju grančice - septuma žilama koji se protežu od sinusoide (jetra) kapilara koje teku u središnju venu, koje teku u jetre venu. A. hepatica propria je podijeljena u granama nekoliko redova koje idu zajedno s granama sustava portal. Postoje mnoge anastomoze između njih.

Krv vrata vene sadrži hranjive tvari i otrovne tvari iz crijeva, proizvodi života slezene, gušterača.

Uzroci portalne hipertenzije:

Tromboflebitis jetrenih vena (Buddov sindrom)

Tromboza jetrene vene (Badd-Chiari sindrom)

Kardijalna dekompenzacija (desna ventrikula ili miješana).

Kongenitalna i stečena stenoza portalne vene.

Tromboza, embolizam, portalna vena.

Cavernomatous transformacija portalne vene.

Kompresija ožiljak, upalni (perihepatitis, pericholecystitis) tumor, limfni čvorovi.

Obrasci portalne hipertenzije:

Intrahepatična (ciroza jetre).

kardinalni znakovi portalne hipertenzije:

Varikozne vene prednjeg trbušnog zida (razvoj kolateralne cirkulacije krvotoka).

Žutica. Vrste žutice (mehanički, parenhimski, hemolitički). Uzroci nastanka. Poremećaj razmjene žučnih pigmenata s žuticom.

Žutica (icterus) - sindrom koji se javlja kada se porast krvnog bilirubina i karakteriziran žute boje kože, sluznice, bjeloočnicu rezultira depozita ih kršenja žučnih pigmenata i žučnog izlučivanje žuči.

Klasifikacija. Ovisno o primarnoj lokalizaciji patološkog procesa koji vodi do razvoja žutice i mehanizma nastanka, razlikuju se ove vrste žutica:

nadbubrežne, uzrokovana povećane proizvodnje bilirubin, uglavnom zbog pojačanog raspadanja crvenih krvnih stanica (hemolitička žutica), a rjeđe u suprotnosti plazme transport bilirubin;

hepatičnu žuticu, zbog povrede hvatanje i izlučivanje bilirubina konjugacije zbog svojih oštećenja hepatocita u različitim patološkim procesima, kao i stečenih i naslijeđenih strukturalnih nedostataka hepatocita i enzima koji sudjeluju u metabolizmu i transport bilirubina u stanicama jetre;

subhepatic žutica (mehanička), koji nastaju kada je izlučivanje žuzije ometeno extrahepatijskim žučnim kanalima.

Superhepatična žutica. Ova grupa uključuje:

hemolitička žutica, koja se razvija kao posljedica povećanog propadanja eritrocita;

Šant hiper - za povećanje formiranja tzv paralelnog bilirubin iz hemoglobina nezrelih oblika eritrocita (npr normoblasts koštane srži su rezultat neučinkovite eritropoeze s B12 anemiju) ili hem takvih proteids kao mioglobin, citokroma, katalaza, s opsežnim hematom, infarkt ;

žutica krši plazma transport bilirubina - razbiti vezu između bilirubina i albumina određenih lijekova ili povrede bilirubin-albumin kompleksa zbog oštrog pada albumina u krvi.

Etiologija. Uzroci hemolitičke žutice - to su uzročni faktori koji dovode do razvoja crvenih krvnih stanica hemolize i hemolitička anemija (vidi XVIII. - „hemolitička anemija”).

Patogeneza. Kada poboljšana hemolizu eritrocita u hepatičkih zvjezdastih endotelnih stanica, makrofaga, slezena, koštana srž je oblikovan kao velike količine slobodnog (neizravna, nekonjugiranog) bilirubin, jetre hepatociti koje su u mogućnosti da ga u potpunosti ukloniti iz krvi i vežu se uridindifosfoglyukuronovoy kiselina (relativni zatajenje jetre). Osim toga, hemolitičke otrovi su često hepatotoksičnih agenti i oštećenja hepatocita otežava metabolizam i transport bilirubina u njima. sadržaj nekonjugiranog bilirubina u krvi se povećava (indirektna hiperbilirubinemije), koji se ne izlučuje u mokraći zbog svoje povezanosti s albumin. Može povećati razinu konjugiranog (direktnog) bilirubina, zbog obrnutog difuzije u krvi nakon kapacitet hepatocita lučiti konjugiranog bilirubina u žuč bio iscrpljen.

Pri vrlo visokoj indirektnim hiper (260-550 pmol / L), kada nisu sve slobodne bilirubina uključene u bilirubin-albumin kompleksa, razvija tzv kernicterus (bojenje jezgre mozga) nervoznim jezgrama središnjeg sustava i neurološke simptome (encefalopatija) što je osobito karakteristično za hemolitičke bolesti (anemija) novorođenčadi s Rh nekompatibilnosti majke i fetusa crvenih krvnih stanica. Toksični učinak slobodnog bilirubina u živčanom sustavu i može se prikazati uz blagi porast bilirubina u krvi, ali prisutnost hipoalbuminemije, povećavaju propusnost krvno-moždane barijere, membrana živčanih stanica (u suprotnosti lipida, hipoksija).

Hemolitička žutica, jetra, crijeva i žučnog sustava sintetizirati prekomjerna količina glukuronid bilirubin, urobilinogen, sterkobilinogena (giperholiya - povećava izlučivanje žuči u crijeva), što dovodi do povećanog oslobađanja sterkobilin urobilin i fecesa i urina. Međutim, nema holemichesky sindrom (žučne kiseline u krvi nije primljena) i crijevna bolest probavnog (br acholic sindrom, kao s drugim žutica). Do hemolitičke žutice jetrena žutica može se pridružiti, ako istovremeno s hemolizu hepatocitima će biti hit, a žutica zbog začepljenja sustava i žuč tromba kamenjem bilirubina, kolesterola i kalcija žučnih.

Hepatična žutica. etiologija. Uzroci žutica jetre efekt je prvenstveno etiološki čimbenici koji uzrokuju oštećenje hepatocita (infekcije, otrovne, uključujući i lijekove, tvari, Intrahepaticni kolestaza) i nasljedni defekt snimanje, konjugacija i izlučivanje bilirubina hepatocita.

Patogeneza. Postoje sljedeće patogene vrste žutog hepata:

Mogu se pojaviti hepatična žutica zbog kršenja hvatanja bilirubina s hepatocitom:

zbog smanjenja sadržaja proteina u jetri stanica Y (ligandina), a Z, pruža prijenos bilirubin preko citoplazmatske membrane u iz krvi u stanice (s protein izgladnjivanje);

zbog kompetitivne inhibicije zaraze bilirubina (radiopojasne tvari, neki lijekovi, na primjer, anthelminticni lijekovi);

zbog genetski određena poremećaja membrane struktura krvnih žila stup hepatocitima (ovo dovodi do promjene u permeabilnosti membrane) cijepaju to bez bilirubin od albumin i bilirubina u prometu hepatocita (u nasljednih sindroma Gilbert - Meylengrahta). Kada se to ne dogodi u drugoj konjugacije javlja neizravnu bilirubin i hiper (količina slobodnog bilirubina se povećava). Urin i feces sterkobilin sadržaj smanjuje zbog kršenja formiranje bilirubina glukuronida u hepatocitima i posljedično njihovih derivata u žuči kanalića i crijeva.

Žutica jetre poremećaji uslijed konjugaciju bilirubina uridindifosfoglyukuronovoy kiseline u membrani endoplazmatskog retikuluma događa kada se smanjuje aktivnost UDP-glukuronil transferaze katalizirati taj proces. Takav mehanizam jetre žutice promatrane u neonatalne žutice, prerano djeca pod hranjene majčinim mlijekom majke visoke pregnanediol (estrogeni sprječavaju djelovanje UDP-glukuronil, natječući se sa bilirubina za komuniciranje s njom), korištenje određenih lijekova (menadion), hipotireoza i nasljedna nedostatak enzima (sindrom Crigler - Najjar, Gilbert sindrom). Odsutnost ili smanjenje aktivnosti UDP-glukuronil uzrokuje povreda vezanog bilirubin, čiji iznos u žuči se smanjuje, što rezultira smanjenim izolaciji sterkobilin u fekalijama i urinu. U isto vrijeme, povećava koncentracije u krvi od nekonjugiranog bilirubina - neizravno hiperbilirubinemije. Visoka razina slobodnog bilirubina u sindromu Crigler - Najjar uzrokuje tešku encefalopatiju zbog razvoja kernicterus.

Jetrena žutica zbog kršenja izlučivanja bilirubina u žučnih hepatocita razvija kod promjene propusnosti citoplazmatske membrane stanica dijela žučnog citolizom jetre, žučnih hepatocita kanalića rupture, zadebljanja i okluzije intrahepatični žuč trakta (intrahepatični kolestaza).

Izolirani povreda izlučivanje konjugiranog bilirubina javlja u nasljednim sindromom Dubin - Johnson (s teškim pigmentacije jetre uslijed nakupljanja unutar navedenog tipa melanin supstrata kao posljedicu smanjene luči hepatocita funkcija) i rotora, kada je količina bilirubina povećana u krvi - izravnom hiper, označenim bilirubinuria i u isto vrijeme smanjuje sterkobilin raspodjele s izmetom i urinom.

Znatno veću vjerojatnost za smanjenje dodjelu bilirubina u jedan ili drugi u kombinaciji s povredom njegovog uhićenja, unutarstanični transport, konjugacije hepatocita način. To je mehanizam pojave jetre žutice kada oštećene stanice jetre (hepatocelularni žutica) i intrahepatičkog kolestaza (kolestatičke žutica) koja se javlja u virus, infektivna, toksična (uključujući lijek) hepatitis, metaboličke hepatosis, ciroze (npr primarna bilijarna ciroza), difuznog infiltracija jetre leukemije, hemokromatoza.

Ako je oštećenje stanica jetre javlja između poruci žučne puteva, krvi i limfe žile kroz koje ulazi u krvi u žuč, a djelomično u žučovoda. Edem periportalnog prostora može također poticati inverznu apsorpciju žuči iz žučnih kanala u krv. Natečene stanice istiskuju žučne kanale, stvarajući mehaničku opstrukciju protoka žuči. Povrijeđena su metabolija i funkcija jetre.

Kada hepatocelularnog i kolestatska žutica, jetre vrsta drastično smanjio izlučivanje konjugiranog bilirubina u žuči, a ona dolazi iz patološki promijenjene hepatocita u krvi, postoji izravna hyperbilirubinemia. U isto vrijeme, povećava razine u krvi slobodnog bilirubina - neizravno hiperbilirubinemije, koji je povezan sa smanjenjem hepatocita funkcije kao što su snimanje, unutarstanični transport slobodnog bilirubina i njegovo vezanje na glukuronid. Uzimanje krvi zajedno s žučnim kiselinama uzrokuje razvoj kolomskog sindroma. Smanjenje u žuč crijeva Ulazni (gipoholiya, acholia) dovodi do smanjenja bilirubina metabolita i raspodjeli u fecesu i urinu (sterkobilin kolone) i pojave simptoma acholic sindrom. Bogata žuta boja urina je zbog visokog sadržaja u njemu direktnog bilirubina (bilirubinuria) i urobilin to dovoljno je uništena u jetri nakon ulaska kroz hepatoenteric krug, ulazi u krvotok i izlučuje putem bubrega (urobilinuria).

Oštećenje jetrenih stanica upalne-dystrophic procesa u hepatocelularne i kolestatska žutica, jetre oblici prati razvoj ne samo izlučivanja, ali i hepatocelularnog sorte zatajenja jetre krši sve funkcije jetre, uključujući i metaboličkih i zaštitne. To često smanjuje zgrušavanje krvi.

Subhepatic žutica (mehanička, obturational). Etiologija žutice opisana je u pododjeljku "Biliary Disturbance".

Patogeneza. Mehanička prepreka dovodi do zastoja istjecanje žuči (ekstrahepatičku kolestaza sekundarni) i povećanjem tlaka žučne iznad 2,7 kPa (270 mm vode. V.), i za proširenje rupture kapilara i žučnog žuči ulaze izravno u krvotok, ili kroz limfne načine. Pojava žuči u krvi uzrokuje izravni hiper (povećan sadržaj konjugiranog bilirubina), hiperkolesterolemije, razvoj holemicheskogo sindrom u vezi s cirkulacije žučnih kiselina u krvi, bilirubinuria (dakle tamna boja urina - „boja od pivo”), a prisutnost žučne kiseline u mokraći. Neuspjeh u žuči u crijevu zbog mehaničkih opstrukcije u uzrocima bilijarnog trakta koja nije formirana i stoga nije dodijeljena sterkobilin izmet (neobojene aholichny cal) i urina. To je isti mehanizam acholic sindrom, najviše izražena tijekom mehaničke žutica puna opturacije bilijarnog trakta.

Bolest žučnog kamenca. Etiologija, patogeneza. Čimbenici rizika.

Bolest Gallstone je jedna od najraširenijih bolesti i nalazi se u razvijenim zemljama u 10-15% ukupne populacije. Ovisno o sastavu kamenja, izolirani su kolesterol, crni pigment i smeđe pigmentno kamenje. Najčešće (u 70-90% slučajeva) postoje kolesterolni kamenovi, čija je glavna komponenta kolesterol.

Oblik kolesterolnih kamenica olakšava 3 glavna čimbenika:

obogaćivanje žuči s kolesterolom

taloženje kolesterola u obliku kristala

kršenje motoričke funkcije žučnog mjehura.

Inače, kolesterola u žuči je u otopljenom stanju, uder¬zhivayas žučne kiseline u obliku miješanih lipidnih micela. TA-kai žučna karakterizira nizak indeks zasićenja kolesterola, koji se izračunava iz molarnom omjeru od kolesterola, žučnih kiselina i fosfolipida. S povećanjem indeksa kolesterola zasićenja žučne, karakteriziran povećanjem sadržaja kolesterola u žuči ili smanjivanja koncentracije žučnih kiselina, kućica-Točna količina kolesterola ne može tvoriti micele i istaloži kao kolesterol monohidrata. Povreda GRO-rozhneniya žučnog mjehura (npr u trudnoći) potiče taloženje kristala i kolesterola na tvorbu takozvanih oblačića zhel¬chnom žučne kit (mulj), a to se može objasniti, posebno visoke frekvencije, kolelitijaza u višerotkinja.

Razvoj kolelitijaze može doprinijeti brojnim čimbenicima. Dakle, kolelitijaza bolest je puno češća u starijih osoba, zbog povećanja-Jania sadrže kolesterol u žuči. Bitni čimbenici kamneob- macije, osim toga, se genetska predispozicija, pretilost, potrošnja hrane s visokim udjelom ugljikohidrata i niske vlakana, sposobstvuyu¬schey prezasićenost žuči s kolesterinom neke bolesti jetre (tsir¬roz, dijabetesa). Lithogenic svojstva žuči uspon i dugotrajne uporabe oralnih kontraceptiva. Može igrati ulogu u prodiranja žučnih bakterija promiču deconjugation žučnih kiselina.

Patologija bubrega. Proučavanje funkcija bubrega. Koncept čišćenja. Uzroci, mehanizmi razvoja i posljedice kršenja filtracije, reapsorpcije i izlučivanja.

Bubrezi su važni za održavanje homeostaze organi (postojanost unutarnjeg okoline) kako bi se osiguralo konstantnu količinu tekućeg (izovolemiyu), osmolarnost (izotonična), ionski sastav (isoionic), koncentracije vodik iona (izogidriyu). Povrede u aktivnosti bubrega mogu dovesti do sekundarnih promjena navedenih pokazatelja. Nekompenzirani poremećaji glavnih homeostaznih konstanti su odraz otkazivanja bubrega. S druge strane, glavni promjena u unutarnjem okruženju organizma, npr potrošnje ili akumulacije elektrolita, vode vodikovih iona, može značajno poremetiti ili komplicirati bubrega (nefropatija diselektrolitnaya - hypokalemic, hiponatremične, u izraženom obliku sa znakovima zatajenja bubrega).

Ni manje važno je uloga bubrega u uklanjanju iz tijela proizvode metabolizma dušika, raznih stranih tvari. Prema tome, kršenje izlučivanja tvari je jedna od važnih manifestacija zatajenja bubrega.

Bubrezi se karakteriziraju intenzivnim opskrbom krvlju, visokom razinom energetskog metabolizma, koja određuje njihovu osjetljivost na cirkulacijske smetnje, kao posljedicu različitih toksičnih, uključujući i ljekovitih tvari.

Bubrezi su ne samo najvažniji za izlučivanje, ali i endokrini organ koji su uključeni u regulaciju tonusa krvnih žila (renin-angiotenzinski sustav, prostaglandini) i eritropoeze (eritropoetin, inhibitor eritropoeze). Srodan visoke frekvencije i stupnja razvoja sindroma hipertenzijom i za uvjete u anemičnih bubrežne bolesti.

Sastav proteina bubrežnog tkiva, posebno glomerula, naznačen zajednički antigenski protein vezivnog tkiva i nekih mikroorganizama, posebno streptokoka. To određuje odnos pojedinih bolesti bubrega (akutno i kronično), difuzni glomerulonefritis od difuznih lezijama bolesti vezivnog tkiva i streptokokne priroda i važnu ulogu u patogenezi akutnog i kroničnog glomerulonefritisa imunih i autoimunih mehanizama.

Konačno, s obzirom da je urin može poslužiti kao sredstvo za mikroorganizme i bubrezi imaju slabu otpornost protiv patogenih mikroorganizama, pojava nekih bubrežnih bolesti je često povezan s uzlaznu vezu ili hematogenozni infekcije (akutna i kronična pijelonefritisa).

Čišćenje (C) izračunava se pomoću formule:

gdje je C odstranjivanje ispitivane tvari, ml / min; U - koncentracija ispitivane tvari u mokraći, mg / ml; V-diureza, ml / min; P je koncentracija ispitivane tvari u plazmi, mg / ml.

Da se odredi brzina glomerularne filtracije pomoću egzogenog (polisaharid inulin) i endogeni (kreatinin) tvari koje su filtrirane iz glomerula i ne luče reabsorbed, niti u tubula. U normalnom klirens kreatinina varira u rasponu od 130 - 90 ml / min. To znači da su zdravi bubrezi po 1 minutu se očisti pomoću kreatinin 130 - 90 ml plazme, a isto je načinjen od primarnog urina.

Količina mješovite filtriranje vrijeme reabsorbtsionnogo ovisi o intenzitetu resorpcije određenih tvari u bubrežnim kanalićima (normalna glukoza - 0 za guanin - 10 - 15, urea 75 ml / min).

Vrijednost miješanog filtracijskog izlučivanja je veća od brzine filtracije i 400 ml / min za fenolrol, od 600 do 700 ml / min za para-aminopirpursku kiselinu. U drugom slučaju, količina klirensa pristupa se vrijednosti krvnog protoka bubrega (1300 ml / min), ako ponovno izračunavamo indeks hematokrita.

Top