Kategorija

Popularni Postovi

1 Proizvodi
Spremnost za testiranje HIV-a?
2 Ciroza
Liječenje folklornih lijekova jetre i gušterače
3 Ciroza
Od liječenja jetre i gušterače
Glavni // Recepti

Što je hepatni koma s cirozom jetre?


Oko 3% svih poziva za intenzivnu terapiju uzrokovano je komplikacijom jetre, što je uvijek rezultat nedostatka pravodobnog liječenja oštećenih hepatocita. Stoga, svaki pacijent koji ulazi u kliniku s takvom dijagnozom ima povijest bilo koje bolesti jetre (obično ciroza ili hepatitis). Oko 30% onih koji su upisani su osobe mlađe od 40 godina, a samo jedna od pet preživjelih nakon takve patologije. Najviše smrtnosti zabilježeno je kod bolesnika mlađih od 10 godina i starijih od 40 godina.

Jetre i živce

Postojanje veze između oštećenja jetre i mentalnih poremećaja poznato je još od antike. Prema zapisima se nalaze, Babilonski liječnici (2000 BC) pozvao je jetra „raspoloženje” i „duša”, a zdravlje joj je smatran izvorom psihičkih sposobnosti (vračanje, vidovitost). U drevnim kineskim rukopisima jetra je opisana kao kontejner krvi i duše. I svi poznati Hipokrati (V-IV stoljeća prije Krista) rekli su kako pacijenti s bolesnom jetrom su izgubili misli i barkali poput pasa.

Posebno teški mentalni poremećaji javljaju se u bolesnika s alkoholnom cirozom, među kojima je rizik od dubokog koma i smrti veći nego kod hepatitisa.

Stoga je prisutnost neuropsihijatrijskih poremećaja s dugotrajnom cirozom ili hepatitisom, kao i njihovom prijelazu na komu - dugo poznata činjenica. Ali patofiziologija pojave ovog stanja i učinkovitost konzervativnih terapijskih metoda još uvijek uključuje niz pitanja.

Faze komete

Hepatični koma rezultat je dugotrajnog uništavanja jetre pod utjecajem patogenih utjecaja. To se događa kada se više od 50% od hepatocita uništeni, a razina toksina u krvi dosegne takvu vrijednost da su doživjeli moždanu barijeru i uzrokovane bolesti CNS-a (hepatička encefalopatija). Površno ispitivanje mehanizma razvoja ovog stanja je kako slijedi: akutno zatajenje jetre dovodi do činjenice da hepatociti ne mogu vezati toksične tvari i ukloniti ih iz tijela.

Akumulirani otrovni proizvodi spadaju u extrahepatske posude i prenose se zajedno s krvlju na druge organe. Središnji živčani sustav najviše pati, zbog čega je prva stvar manifestacija mentalnih simptoma. Samo jedan od pet bolesnika hospitaliziranih zbog razvoja hepatičnog koma preživi. Vjerojatnost smrtonosnog ishoda također ovisi o stupnju komete:

  • bezobzirna promjena raspoloženja od tjeskobe do euforije;
  • zbunjenost s kršenjem orijentacije u svemiru;
  • pacijent prepoznaje druge, ali s teškoćama može riješiti i najjednostavnije logičke i numeričke probleme;
  • EEG izmjene još nisu dostupne
  • oštra promjena utjecaja uzbuđenja i pospanosti;
  • letargija
  • čarter kože;
  • povraćanje i mučnina;
  • slatki miris iz usta
  • potpuni odsutnost svijesti;
  • nema odgovora na svjetlost s proširenim učenicima;
  • depresivno disanje;
  • povećanje broja otkucaja srca;
  • smanjen krvni tlak;
  • na pozadini neobične buke, tonovi srca slabo su slušani;
  • hipertermija;
  • na EEG sinkroni delta val

Postotak opstanka je naznačen u zagradama ako je pacijent bio odveden u kliniku sa specifičnim stupnjem komete. Precizniji razgraničenje i komi navodi da prethode ih provesti na skali od West Haven, koji integrira zajedničke simptome, EEG očitanja, razine amonijaka, prisutnost tremora i šamaranje runtime numerički testa pacijent.

U svim fazama jetrenog koma, liječnici popravljaju povišenu razinu amonijaka u krvi i mozgu.

Prekoma i prijeteća pozornica su plitka koma, tijekom koje redovito počinje jasnoća svijesti. Učenici su suženi, reflektiraju se na stimulacije boli, međutim, nema reakcija na tetive. Kad jetra dolazi izravno, pacijentovo lice se mijenja. Široki očni razmak, spušteni kutak usta, izglađivanje frontalnih i nasolabijalnih nabora nalikuje beživotnoj maski više od lica osobe.

Slično tome, kao u akutnom pankreatitisu na pozadini dijabetes melitusa, bolesnik mirisi acetona iz usta, s pacijentom jetre dolazi od mirisa plijesni.

razlozi

Trovanje tijela s otrovnim, nevezanim supstancijama posljedica je takvih kršenja:

  1. virusna ili bakterijska infekcija - hepatitis predstavlja 60% zaraznih hepatocitnih lezija;
  2. metabolički poremećaji - najčešće su povezani s oštrom promjenom razina proteina. To se događa s produženom proteinskom prehranom, nedostatkom aminokiselina, krvarenjem u organima probavnog trakta, opsežnim hematomima i kirurškim zahvatom. Također može uzrokovati patologija elektrolita neravnoteže - smanjena Na (natrij), Mg (magnezij), K (kalij) ili povišene razine Mn (mangan);
  3. sklonost onkologiji - degeneracija hepatocita u stanice raka javlja se vrlo rijetko (samo 0,41% za sve rakove). Međutim, metastaze iz drugih organa potiskuju intrabiološke procese, što doprinosi hepatičkoj insuficijenciji;
  4. ugrožavanje sinteze uree - najčešće se javlja s smanjenom razinom Zn (cinka) i unosom diuretika;
  5. poremećaj cirkulacijskih procesa - s trombozom, zatajenjem srca i pogoršanim odljevom limfnih, nevezanih supstanci stagniraju. Zbog toga jetra prima veliko jednokratno opterećenje u hematopoeziji koja se javlja nakon ingestije;
  6. Smanjenje detoksikaciju jetre - zbog vanjskih utjecaja: korištenje alkohola ili nekih lijekova, kršenje crijevne mikrobiota zbog loše prehrane, stresa, infekcije, trovanje toksinima, koji su također često uzrokovane jesti junk food. Matični prekomaj s masivnom cirozom češći je od individualne manifestacije.

Povoljnu prognozu određuje pravodobno utvrđivanje uzroka hepatičkog koma, ali u 8-15% slučajeva ne može se utvrditi.

Vrste koma

Gore opisana klinička slika je uobičajena jer se često manifestiraju specifični simptomi hepatičkog koma koji su karakteristični za određenu etiologiju. S ove točke gledišta, uobičajeno je razdvajanje takvih tipova koma:

  • brzo napredovanje;
  • razvoj dubokog koma u nekoliko sati;
  • visoka smrtnost
  • rast infektivnih, hemoragičnih, neuroloških i dijarealnih poremećaja;
  • postoje periodi psihomotorne agitacije;
  • disanje je razbijeno i postoji "miris jetre"
  • sporo curenje;
  • rijedak prijelaz na duboku komu;
  • odsutnost "mirisa jetre"
  • žutica i krvarenje znatno su slabiji nego s endogenom komom;
  • Nema konvulzija, naprotiv, pacijent je zatvoren i taciturn

Po prvi put, ruski vojni znanstvenik N. Eck promatrao je mehanizam razvoja (patogeneze) hepatičkog koma krajem XIX. Stoljeća koji je usmjeravao cirkulaciju krvi u tijelu pored jetre. Kasnije, ovo iskustvo znanstveno je opisao I. Pavlov. Znanstvenik je uspio eksperimentalno reproducirati proces akumulacije fenola, amonijaka i drugih toksina na pse. U velikim količinama, netretirana krv uskoro je izazvala znakove trovanja mesa kod životinja i dovela do kobnog ishoda. U to vrijeme, medicinska zajednica nije cijenila značaj ovog rada, jer je smatrao da je ekstremna faza uništenja hepatocita vrlo rijetka. Samo 40 godina kasnije (1919) eksperiment je ponovio europski i američki znanstvenik i prepoznao međunarodnu medicinsku zajednicu.

IP Pavlov je dao prvi opis mehanizma razvoja egzogene komplikacije jetre uzrokovane nakupljanjem amonijaka i drugih toksina u krvi.

Nedavne studije su gurnula važnost otvaranja Pavlova od puta, jer je u 1976. znanstvenik Fisher je bio u stanju razumjeti uzrok nakupljanja toksina na mikro razini, definiranje jedan od ključnih omogućuju patogena dysbiosis. Utvrđeno je da je do povrede crijevne mikroflore bakterija otpadnih tvari akumuliraju, kao posljedica toga, povećava razinu aminokiselina - tiramin i kao posljedica toga, oktopamin. Potonji odstranjuje dopamin i norepinefrin (ekscitatorni medijatori) iz CNS sinapsi. Zato s egzogenom komom pacijent nema znakove uzbuđenja. Karakteristično je samo depresivno stanje, jer potlačeni dopamin smanjuje i serotonin ("hormon sreće").

Nedavni eksperimenti pokazali su da se lažna koma opaža kada jetra prestane kontrolirati razinu hormona odgovornog za ravnotežu između soli i soli. Endogenu komu uzrokuje kompleks patoloških mehanizama.

dijagnostika

Izravni pregled jetre (ultrazvuk, probijanje, itd.) Na stupnju komete izvodi se kod onih pacijenata koji su ozbiljno započeli zdravlje. Najvažnija uloga u dijagnostici hepatocelularne insuficijencije i komu se dodjeljuje mikrobiološkoj analizi. Uglavnom određuje razinu toksina u krvi (amonijak, fenol, bilirubin, itd.), Pri čemu povećanje dijagnoze postaje vidljivo. Također, trend u patološkom procesu može se otkriti sljedećim studijama.

  1. Biokemija krvi će pokazati značajne pomake elektrolita, smanjenje faktora proteina i koagulacije (3-4 puta), povećani kolesterol i metabolizam dušika.
  2. EEG će pokazati smanjenje alfa ritma, ali s latentnom i prvom fazom encefalopatije, osjetljivost ove metode ispitivanja je samo 30%. Dobra alternativa je VP-P-300 metoda, koja određuje električni odziv mozga na vanjski poticaj ili izvedbu kognitivnog zadatka (isti brojčani test). Osjetljivost prepoznavanja evociranih potencijala mozga je 80%.
  3. MRS je vrlo osjetljiva metoda (90-100%) definicije encefalopatije čak iu latentnom stanju. Temelji se na istraživanju promjena molekularnog sastava bijele i sive tvari pomoću video snimanja pod magnetskim utjecajem. Prednosti ove metode su: bezbolost i učinkovitost, ali se koristi samo u teškim slučajevima zbog visokih troškova ispitivanja.

U 90% bolesnika s egzogenom komom otkriva se crijevna disbioza, pa su potrebni dodatni testovi probavnog trakta.

Konzervativno liječenje

Iako je jetra organ koji je dug i strpljivo tih, prijeteći simptomi boli u pravom hipohondriji pojavljuju se mnogo prije početka kome. Stoga je pravovremena terapija i periodična promatranja dobra profilaksa nekrotičnih jetrenih stanja.

Znakovi koma jetre očituju se samo s masivnom nekrozom jetre, kada umre najmanje 70% hepatocita.

Konzervativno liječenje hepatičkog koma je više kao odgađanje trenutka kada je potrebno hitno presađivanje. Medicinska terapija dopušta samo suspendiranje destruktivnih procesa u jetri i obično se provodi prema ovoj shemi:

Matična koma: uzroci, simptomi, liječenje

Hepatički koma je snažno suzbijanje funkcija središnjeg živčanog sustava koje proizlaze iz zatajenja jetre.

Ovo je hitna situacija koja zahtijeva ne samo medicinsku pomoć, već neposredne mjere - inače pacijent ne preživi.

Opće informacije

S jetrenom insuficijencijom (depresija svih funkcija jetre koje se razvijaju u pozadini mnogih svojih bolesti), hepatička koma ne dolazi odmah. Prethodna je hepatička encefalopatija - poremećaji mozga koji nastaju uslijed teške bolesti jetre i kao rezultat formiranja toksičnih proizvoda koji uzrokuju uništavanje živčanih stanica.

Matična koma je jedan od najtežih hitnih slučajeva. To je bolest koja je teško ispraviti i često dovodi do kobnog ishoda čak iu lice kompetentne intenzivne terapije u uvjetima visoke dijagnostičke i medicinske pomoći.

Teška oštećenja mozga javljaju se u 30% svih bolesnika s hepatičnom insuficijencijom, pretvoreni u komu.

razlozi

Neposredni uzrok jetrenog koma je dekompenzacija bolesti jetre, u kojima se krše mnoge njezine funkcije. Često je to kronična bolest jetre, iako se akutni napad destruktivnih poremećaja također može pretvoriti u insuficijenciju jetre i komu. Često, bolesti koje izazivaju razvoj hepatičkog koma mogu biti sljedeće patologije:

  • Broj ciroze - primarni bilijarni, virusni, alkoholni, toksični, stagnirajući;
  • razni oblici hepatitisa - virusni, alkoholni, steatohepatitis (s taloženjem masnih čestica u jetri), autoimune, medicinske;
  • različite vrste hepatocita - ne-upalne i ne-tumorske lezije jetre karakterizirane umanjenim metabolizmom u jetrenim stanicama. Najčešće je pigmentarna, akutna i kronična masna, kronična kolestatska (s stagnacijom žuči) hepatoza, akutna otrovna distrofija jetre;
  • malignih bolesti - hepatocelularni karcinom, kolangiokarcinom, hepatoblastom, mješoviti karcinom;
  • nasljednih bolesti - hemokromatoza (željezo naslaga u stanicama jetre), Konovalov-Wilson bolest (nakupljanje bakra u tkivu jetre), Gilbert sindrom (taloženje lipofuscin pigmenta u hepatocitima, koji se također zove pigment trošenje).

U većini slučajeva, komplikacija jetre ne dolazi samo u pozadini takvih bolesti i pogoršanja njihovog tijeka - uzrok je takozvani poremećaj kompenzacije, čiji provokator može postati:

  • gastrointestinalno krvarenje (i kronično i akutno);
  • dugo alkoholno iskustvo;
  • difuzni peritonitis (osobito gnojan);
  • septička oštećenja tijela;
  • Anestezija uz upotrebu pripravka fluorotana;
  • kronična crijevna opstrukcija zbog različitih patologija debelog crijeva;
  • produžene teške operacije kavitacije u endotrahealnoj anesteziji;
  • uzimanje brojnih lijekova - najčešće sedativnih (sedativnih), opojnih i ne-narkoticnih analgetika, lijekova protiv tuberkuloze svih tri klase učinkovitosti, diuretika (diuretika).

Rijetko se pojavljuje hepatski koma na pozadini tzv. Fulminantnog zatajenja jetre - to jest, onaj koji se, s druge strane, može odjednom razviti, bez prethodne bolesti jetre. Ova prilično rijetka patologija uglavnom se javlja kod takvih bolesti i stanja kao što su:

  • hepatotoksičnih učinci (tj, s ciljem da se utječe na stanice jetre) otrova - to može biti trovanje nejestive gljive, alkohol (krivotvorene ili konvencionalna, ali u velikim dozama), nitrati, pesticidi, industrijski otrovi;
  • teške zarazne bolesti - i nespecifične (influence, parainfluenza) i specifične (tuberkuloza);
  • intraoperativni šok - hemoragijski (od gubitka velike količine krvi), bolno.

U 17% svih kliničkih slučajeva, uzroci jetre koma ostaju nepoznati.

Razvoj države

Hepatički koma je terminalna (konačna) faza oštećenja mozga (encefalopatija). U smislu biokemijskih procesa je važan mehanizam uništenja (oštećenja) moždanih stanica zbog njihove izloženosti endogenim toksina (odnosno, razvijen od strane tijela kao posljedica propusta u svojim aktivnostima). Najčešće su to tvari s toksičnim svojstvima, kao što su:

Formiranje u debelo crijevo, amonijak ulazi u portalnu venu i posuđe ulazi u hepatocitima - ali, suprotno očekivanjima, nije uključena u normalnom ciklusu njegove obrade i sterilizacije (tzv ornitin ciklus). Brzina fiziološka transformacija amonijaka naglo smanjuje, a toksični proizvodi koji se proizvode u različitim fazama njegove obrade, počinju ući u krvotok. Takvi toksini utječu jedni na druge i "međusobno" jačaju - kao rezultat toga:

  • njihova penetrirajuća sposobnost kroz krvno-moždanu barijeru (fiziološka barijera, koja normalno štiti stanice mozga od dobivanja ovdje i učinci toksičnih tvari slučajno uvedenih krvotokom) se povećava;
  • poremećena regulacija soli vode unutar stanica mozga.

Takvi čimbenici (osobito neuspjeh soli vode) dovode do akumulacije tekućine u stanicama mozga. Postoji oticanje moždanog tkiva.

Štetno djelovanje toksina na stanice mozga, nastalo zbog neuspjeha u jetri, također je sljedeće: oni su:

  • krši slijed energetskih procesa u živčanim stanicama;
  • smanjiti brzinu liječenja glukoze, bez koje ga mozak ne može apsorbirati;
  • izazivaju gladovanje kisika neurona.

Svi ovi tri procesa ne samo da oštećuju stanice mozga već i povećavaju oteklinu, čime svaki izaziva dvostruki udarac neurona.

Najnepovoljnija posljedica cerebralnog edema je križanje debla (premještanje između drugih struktura ili velikog zatiljnog foramena, koji je pun intenzivnog stiskanja i kritične povrede njezine održivosti).

Krvarenje mozga glavni je uzrok smrti u 82% svih kliničkih slučajeva komplikacije jetre.

Simptomi jetre koma

U srcu klinike hepatičkog koma leže:

  • psioneurološki simptomi - manifestacije središnjeg i perifernog živčanog sustava;
  • znakove ispravne insuficijencije jetre.

Kliničke manifestacije hepatičkog koma ovise o njegovoj pozornici. Postoje dvije faze ovog stanja:

  • plitko (ili početno);
  • duboko.

Tijekom plitke faze jetrenog koma određuju se psionurološki znakovi:

  • svijest je odsutna;
  • i dalje ostaje reakcija na izražene bolne podražaje (tweaks, nyxes);
  • sačuvane takve reflekse kao što su ždrijelo (pojava vomitnih pokreta kada je nadraženo bilo kojim ciljem stražnjeg faringnog zida) i rožnice (zatvaranje trepavica kao odgovor na iritaciju rožnice);
  • učenici su rastegnuti, njihova reakcija na svjetlo slabi;
  • eventualno prisilno urination i defecation (pražnjenje rektuma);
  • fiksne patološki refleksi - Zhukovskogo (neurološki čekić jednostavno dodirnite srednji dio površine tabani izravno pod prstima, kao odgovor na stimulaciju na prstima od drugog do petog spontano zavoja), EKG pokaže (koža Vanjski rub jedini iritantan, što bar-touch, kao odgovor na stimulaciju prvog prsta prestaje nepovezano) i drugima;
  • postoje konvulzije;
  • utvrđuje se tzv. dekerebralna krutost udova - ruke i noge pacijenta kao da su drvene, nemojte se savijati ili savijati u zglobovima s teškoćama;
  • Unatoč činjenici da su bolesnici nesvjesni, neki od njih imaju male pokrete - hvatanje, žvakanje.

Tijekom dubokog stadija jetrenog koma određuju se psionurološki znakovi:

  • nepostojanje reakcije pacijenta na bilo podražaje - bol (peckanje, injekcija), temperature (vezanje na koži subjekta hladni ili zagrijani), mirisni (prisutan u nos runo s amonijakom);
  • Uočeno je apsolutna refleksija (odsutnost refleksa). Uključujući refleks rožnice i reakciju pacijentovih učenika na usmjerenu svjetlosnu zraku;
  • zbog paralize (nedosljednosti) sfinktera mokraćnog mjehura i rektuma, javljaju se prisilno mokrenje i defekacija;
  • Često je moguće generalizirati (široko rasprostranjene) klonske konvulzije (nehotično trzanje mišića i pojedinačnih mišićnih vlakana zbog promjene tonusa mišića).

Znakovi zatajenja jetre očituju se u svim fazama hepatičkog koma. Najčešći su sljedeći:

  • Pokrivači kože, sclera i vidljive sluznice čterijskih sjena;
  • od usta pacijenta osjeća se tipično miris jetre - cloying i slatko;
  • postoji hemoragični sindrom - gastrointestinalni, maternica, nazalni krvarenje, označavanje krvarenja u koži i sluznicama;
  • povećava se broj otkucaja srca;
  • smanjen arterijski tlak;
  • povećana je tjelesna temperatura.

Apogeja duboke faze jetrene faze je prestanak disanja (osobito zbog poraza respiratornog centra).

Uz cerebralni edem, najčešći uzroci smrti mogu biti:

  • generalizirane zarazne komplikacije, septičku štetu na tijelu, a time i zarazno-toksični šok (inhibicija aktivnosti mozga kod toksičnih proizvoda koji ne mogu štetiti zahvaćenom jetri);
  • zatajenje bubrega;
  • što rezultira dvostrukim učinkom - oštrom inhibicijom funkcije jetre i toksičnim učincima na moždane proizvode nekroze jetrenog tkiva;
  • plućni edem.

dijagnostika

Simptomi komete su vrlo tipični. Zadatak liječnika je utvrditi da je to hepatsko podrijetlo. Potvrda dijagnoze je moguća na temelju kliničkih simptoma, kroničnih bolesti jetre u povijesti. Važne pojedinosti anamneze, koje otkrivaju iz pacijentovih rođaka:

  • na pozadini bolesti ili stanja koja je nastala patologija;
  • kada je došlo do prve simptomatologije;
  • Koliko brzo su se pojavili znakovi bolesti.

Da bi potvrdili dijagnozu i procijenili opseg kršenja jetre i mozga, koriste se dodatni dijagnostički postupci - fizički, instrumentalni i laboratorijski.

Podaci fizikalnog pregleda vrlo su slični za mnoge vrste com (s iznimkom nekih nijansi):

  • kada se ispituje, pacijentov nedostatak svijesti, koža, sclera i vidljive sluznice su žvakali;
  • pacijent ne reagira na palpaciju (palpaciju) prednjeg abdominalnog zida, a nije otkrivena napetost;
  • udaraljka nije informativna;
  • oskultacija peristaltike oslabljena (zbog crijevne lezije popratnih toksičnih toksični proizvodi vijek organizma koji nisu inaktiviranim, od nefunkcionalne jetre).

Instrumentalne metode koje se koriste za ovu patologiju su kako slijedi:

  • elektroencefalografija- u slučaju hepatičkog koma na elektroencefalogramu, otkriva se spor ili potpun odsutnost alfa ritma, kao i prevladavanje theta i delta valova;
  • računalnu tomografiju mozak (CT) - na komadićima računala, proučava i ocjenjuje žarišta promjena u mozgu i stupanj njegovih oštećenja;
  • spektroskopija magnetske rezonance mozak - pomoću ove metode, izmjeriti razinu distribucije metabolita (proizvoda biokemijskih reakcija) u mozgu.

Također u dijagnostici hepatičkog koma koriste se laboratorijske metode istraživanja: to su:

  • opći test krvi - bilježe znakovi anemije (smanjenje količine hemoglobina) i povećanje broja trombocita;
  • biokemijsko ispitivanje krvi - pokazuje povećanje količine bilirubina, značajno povećanje aktivnosti serumskih transaminaza, smanjenje količine ukupnog proteina;
  • coagulogram - smanjen indeks protrombina;
  • analiza cerebrospinalne tekućine - određuje povećanu količinu proteina;
  • toksikološki pregled krvi - otkrivanje toksičnih spojeva u krvi;
  • krvni test za biljega virusnog hepatitisa.

Diferencijalna dijagnostika

Diferencijalna (prepoznatljiva) dijagnostika koma jetre treba provesti s takvim patološkim stanjima kao što su:

  • akutni poremećaji cerebralne cirkulacije (ishemijski i hemoragijski);
  • koma u metaboličkim poremećajima - najčešće promatrana s hipokalemijom (smanjenje količine kalija u krvnom serumu), uremija (višak dušičnih tvari u krvi);
  • terminalni (konačni) stupanj toksične encefalopatije (oštećenje mozga različitih otrova).

Liječenje i prva pomoć za jetrenu komu

Pacijenti s hepatijskim komom hitno su hospitalizirani u jedinici intenzivne njege i započeli trajno:

  • EKG monitoring (kontinuirano praćenje električne aktivnosti srca);
  • pulsna oksimetrija - određivanje stupnja zasićenosti krvi s kisikom;
  • kontrola intrakranijskog tlaka.

Liječenje je intenzivna konzervativna terapija. Temelji se na sljedećim ciljevima:

  • identificiranje najbržim faktor izazvati jetri koma (gastrointestinalnog krvarenja, infektivni lezija, trovanja gljiva, alkohol ili industrijske otrove, i tako dalje), i njegove eliminaciju;
  • intubacija traheje i povezanost s aparatom umjetne ventilacije (IVL). Ona se provodi u vezi s činjenicom da s jetrenom komom postoji i povećava respiratorna insuficijencija;
  • duboka sedacija - uvođenje lijekova koji podržavaju neurone u "mirnoj" stanju. U tu svrhu koristite fentanil i propofol;
  • za nadopunjavanje manjka glukoze u krvi i korekciju gladovanja kisika neurona mozga, intravenski se injicira otopina glukoze;
  • kada krvarenje i mijenjanje parametara sustava koagulacije krvi, svježe smrznuta plazma se intravenski izlučuje;
  • kada se hemoglobin smanjuje ispod 70 g / l, provodi se cjelovita transfuzija krvi;
  • s smanjenjem količine proteina krvi koje se intravenozno injektiraju preparatima kapljica proteina;
  • za sprečavanje zaraznih komplikacija (uključujući umjetnu ventilaciju pluća) koriste antibakterijske lijekove;
  • Kako bi se smanjila apsorpcija amonijaka u crijevima i toksična destrukcija (oštećenja) neurona u mozgu, primjenjuju se pripravci laktuloze;
  • za prevenciju gastrointestinalnih krvarenja kalijevih lijekova, inhibitora protonske pumpe.

Treba imati na umu da je s hepatijskim komama moguće uništenje (uništenje) sluznice probavnog trakta, uključujući krvarenje.

  • da se poboljša enzimska aktivnost u stanicama jetre, mišića i mozga privlače L-ornitin-L-aspartat;
  • kako bi se olakšao pokret crijeva, staviti uobičajene klice s otopinom magnezijevog sulfata ili sifonskim ispiranjem;
  • kako bi se poboljšala stabilnost u stanicama jetre toksičnih tvari, kao i za ubrzanje (ubrzava regeneraciju) (obnova) primjenjuje arginin glutamat, mlijeko čička pripravci thiotriazoline i drugi;
  • u svrhu detoksifikacije provodi se estrakorporealna detoksikacija. Nastupala je sa hemosorption (crtanje krv iz krvotoka, očistiti ga i vratiti u krvotok) ili hemodijalizom (pročišćavanje krvi pomoću „umjetni bubreg” aparata).

Ako se neurološki simptomi znatno pogoršavaju tijekom nekoliko sati, treba sumnjati na povećanje intrakranijskog tlaka. Na taj način, provesti:

  • umjetna ventilacija (IVL);
  • umirenje;
  • normalizacija tjelesne temperature;
  • korekcija elektrolita i sastav plina krvi.

Ako, pri primjeni ovih metoda, uopće nije uočen pravilan ili nikakav učinak:

  • hiperosmolarna terapija - za to intravenozno kaplje manitol, hipertonska otopina natrij klorida;
  • hiperventilacija (pojačana emitiranje pluća). Prisilna ventilacija smanjuje intrakranijalni tlak 1-2 sata, za to vrijeme se poduzimaju druge mjere;
  • umjereno hlađenje tijela pacijenta.

U ekstremnim slučajevima, obavlja dekompresivnu operaciju kraniotomije, tijekom kojeg se obavlja otvaranje lubanje za smanjenje intrakranijskog tlaka.

Pacijent u komom jetre preko parenteralno hranjenja postupku - intravenoznog nutrijenata, a kalorični treba sačuvana, nego količina proteina je smanjen.

Jedina metoda s visokom učinkovitošću u slučaju terminalne faze jetrene insuficijencije i jetrenog koma je transplantacija (transplantacija) jetre.

prevencija

Sljedeće mjere temelje se na sprečavanju hepatičkog koma:

  • pravodobno otkrivanje i liječenje bolesti jetre - ciroza (osobito virusna), hepatitis, maligne neoplazme i druge;
  • zabrana samoobradovanja bolesnika s simptomima jetre, čak i blago izraženima;
  • nadležna selekcija i propisivanje lijekova;
  • mjere koje će pomoći da se izbjegnu trovanja nekim otrovima - industrijskim toksičnim tvarima, gljivama, kućnim sredstvima i tako dalje;
  • odbijanje piti alkohol.

Također, s postojećim bolestima jetre, posebnu pažnju treba obratiti na bolesti i stanja koja mogu potaknuti brz nastup hepatičke encefalopatije i njegove posljedice - hepatičnu komu. Prije svega to je:

  • krvarenje probavnog trakta;
  • pijenje alkohola;
  • tešku zaraznu bolest u tijelu - osobito s razvojem sepsa;
  • bolesti crijeva, kod kojih se može razviti crijevna opstrukcija;
  • potreba za kirurškom intervencijom na prsnim i trbušnim organima;
  • potrebu za uzimanjem određenih skupina lijekova - osobito sedativa i lijekova protiv antituberkuloze.

pogled

Prognoza za hepatičnu komu je iznimno nepovoljna, rizik od smrti je vrlo visok - manje od 20% svih bolesnika preživjelo je. Najveća smrtnost (smrtnost) promatrana je pod takvim uvjetima kao što su:

  • dobi do 10 i nakon 40 godina;
  • trajanje razdoblja žutice manje od sedam dana prije razvoja znakova teške encefalopatije;
  • količina bilirubina u krvi - više od 300 μmol / l;
  • brzo povećavajuće promjene u jetri, što dovodi do njezinog smanjenja;
  • vezanje infektivnog sredstva;
  • teškog stupnja respiratornih neuspjeha.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, liječnik recenzent, kirurg, savjetnik liječnik

1,697 pogleda ukupno, 5 pregleda danas

Hepatički koma

Hepatički koma - neurofiziološka sindrom koji se razvija u bolesnika sa zatajenjem jetre, koje je popraćeno s velikom depresijom središnjeg živčanog sustava. Glavni simptomi su nedostatak svijesti, prisutnost patoloških refleksa decerebrate krutost udova, u završnoj fazi - bez zjenice i refleksi rožnice. Dijagnoza je uspostavljena na temelju klinike, EEG podataka, biokemijskih uzoraka, CT, MRI. područja liječenja prioritet - Korekcija moždanog edema, intrakranijskog tlaka, detoksikacije, hepatoprotektivnog terapije. Najučinkovitija metoda je transplantacija jetre.

Hepatički koma

Hepatički koma je terminalni stupanj hepatičke encefalopatije. To je ozbiljna komplikacija različitih bolesti gastroenterologije, karakterizirana visokim smrtonosnošću čak i protiv intenzivne terapije. Odsutni su točni statistički podaci o učestalosti koma jetre; ozbiljna cerebralna disfunkcija zabilježena je u oko 30% bolesnika s insuficijencijom jetre. oštećenje mozga u jetrenoj komi zbog metaboličkih poremećaja koji se razvijaju na podlozi hepatocelularnog neuspjeha i portosystemic manevriranja krvi. Važnu ulogu u patogenezi jetrene kome igra edem mozga, koji je zbog hernije od moždanog debla je glavni uzrok smrti u 82% bolesnika.

Uzroci jetre komike

Najčešći uzrok jetre koma dekompenzacije u pacijenta već postojeću kroničnu bolest jetre (ciroza, hepatitis, rak i drugi.). Nadoknaditi poremećaja može dovesti do krvarenja, dugotrajno gastrointestinalnog alkohola, difuzni peritonitis, sepsu, anestezija koristeći halotan, da određene lijekove (sedativi, antituberkulozna sredstva, analgetici, diuretici), kronična opstrukcija kolona, ​​kao dugotrajno operacije.

Rjeđe, jetrena koma razvija kao rezultat fulminantnog hepatocelularnog neuspjeha, s teškim encefalopatija i koma su promatrana nakon pet do šest tjedana nakon pojave kliničkih znakova, bez prethodne bolesti jetre. Najčešće je ovaj oblik javlja kada je izložen hepatotoksičnih otrove (trovanja gljivama, alkoholom, industrijska otrovima), virusnog hepatitisa, teške infekcije, kirurške šok. U 17% slučajeva, uzrok jetre koma ostaje nejasan.

U razvoju komplikacije jetre kao krajnje faze encefalopatije važan mehanizam je oštećenje mozga endogenim toksinima: amonijak, masne kiseline, fenoli. Amonijak, formiran u debelom crijevu, ulazi u hepatocite kroz portalni sustav vene, ali nije uključen u ciklus ornitina, kao što bi trebao biti normalan. Stopa metabolizma se smanjuje, a toksični proizvodi ulaze u opći krvotok. Učinci cirkulirajućih endogenih toksina dovodi do povećanja propusnosti krvno-moždane barijere ometanja osmoregulaciji i moždanih stanica, koje je popraćeno s akumulacijom posljednjih viška tekućine - moždanog edema. Osim toga, u središnjem živčanom sustavu, toksični metaboliti poremetiti energetske procese u neuronima, dolazi do smanjenja brzine oksidacije glukoze i razvoja gladovanja kisika stanica. To otežava oticanje mozga.

Simptomi jetre koma

Klinička slika hepatičkog koma određena je njezinom pozornicom. U početnoj, ili plitkoj, komi, svijest je odsutna, ali postoji reakcija na intenzivne podražaje bola. Pohranjene ždrijelna i rožnice reflekse, proširene zjenice, eventualno prisilno mokrenje i defekacija, postoje patološke reflekse (Zhukovskogo EKG pokaže i drugih), napadaje, ud decerebrate krutost. Neki pacijenti imaju stereotipne pokrete: hvatanje, žvakanje. U stadiju dubokog jetrene kome nema reakcije na bilo podražaje, naznačena areflexia (uključujući nedostatak reakcije učenika da zapali i refleksa rožnice), paralize sfinktera. Mogući generalizirani klonovi konvulzije, respiratorni zahvati.

Pored psioneuroloških simptoma, jetreni komi prate znakovi hepatocelularne insuficijencije. Karakteristična žutica kože, tipičan miris jetre, tahikardija, hipertermija, hemoragični sindrom. Masivni nekrotični procesi u jetri dovode do smanjenja njegove veličine, vezivanja zaraznih komplikacija, sepsa, zatajenja bubrega. Uzroci smrti, osim cerebralnog edema, mogu biti hipovolemični ili infekcijski toksični šok, zatajenje bubrega, plućni edem.

Dijagnoza jetrenog koma

Potvrđivanje dijagnoze hepatičkog koma temelji se na kliničkoj slici bolesti, laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Savjetovanje o gastroenterolog i oživljavanje što je više moguće treba provesti uz sudjelovanje rođaka pacijenta, kao što je važno za procjenu povijesti bolesti: kada su prvi simptomi, stopa njihovog napredovanja, mogući etiološki čimbenici. Prilikom ispitivanja pacijenta skreće pozornost na icterus kože, miris jetre. Svijest je odsutna. Ovisno o stadiju kome, očuvani su ili odsutni refleksi na snažne podražaje i reflektore pupila.

Karakteristične promjene laboratorijskih rezultata u jetrene kome su znakovi hepatocelularnog insuficijencije: hiperbilirubinemije, značajnim povećanjem aktivnosti serumske transaminaze, smanjenje indeksa protrombinskog i broj trombocita u krvi, anemija, hipoalbuminemije. Pri analizi cerebrospinalne tekućine određuje se porast razine proteina. Obavezno je provesti toksikološku studiju i krvni test za markere virusnog hepatitisa.

Elektroencefalogram u hepatičnom komu karakterizira usporavanje ili potpuno odsutnost alfa ritma, dominantnost theta i delta valova. Dodatne dijagnostičke metode su kompjutorska tomografija, MRI mozga, spektroskopija magnetske rezonance. Diferencijalna dijagnoza jetre provedene kome akutne kapi, koma s metaboličkim poremećajima, hipokalemije (uraemia), toksični endstage encefalopatije.

Liječenje jetrenog koma

Pacijenti u stanju hepatičkog koma hospitalizirani su u jedinici intenzivne skrbi. Liječenje započinje najbržim određivanjem uzroka patologije (zarazne bolesti, krvarenja iz organa probavnog trakta, trovanja gljivicama itd.) I uklanjanja etiološkog faktora. Stalno praćenje ECG-a, impulsna oksimetrija i kontrola intrakranijalne tlaka obvezni su. Za hepatičnu komu karakterizira progresivno zatajenje dišnih puteva, dakle intubacija traheje i umjetna ventilacija pluća. Lijekovi za izbor duboke sedacije su fentanil i propofol. Kako bi se ispravio nedostatak glukoze i gladovanje kisika stanica mozga, intravenski se injicira otopina glukoze. Ako postoji krvarenje i koagulopatija, koristi se svježa smrznuta plazma. Smanjenje razine hemoglobina ispod 70 g / l je pokazatelj transfuzije krvi. Ispravljanje hipoproteinemije izvodi se pomoću albumina.

Je brzo (unutar nekoliko sati), s pogoršanjem neuroloških simptoma ukazuju intrakranijskog gipertezii, terapija se pokazala i bez invazivnih intrakranijalnih metoda praćenja tlak. Više od 85% bolesnika razvija cerebralni edem. Osnovna liječenje intrakranijskog tlaka, a sadrži ventilator cerebralni edem i sedacija, normalizacija tjelesne temperature, plina i elektrolita u krvi sastava. Uz nedjelotvornost ovih postupaka koristi hiperosmotske terapiju (intravenoznog davanja manitola, otopine hipertoničnog natrij-klorida), hiperventilaciju (ALV u hiperventilacija način omogućuje tijekom 1-2 sata da se smanjuju ICP i dobivanjem vremena za druge aktivnosti), uvođenje natrij tiopental, umjerena hipotermije, u ekstremnim slučajevima - dekompresivna kraniotomija.

Kako bi se spriječile zarazne komplikacije, uključujući IVL, provodi se antibiotska terapija (cefalosporini, vankomicin). Za hepatičnu komu, kao i svako kritično stanje, oštećenje stresa gastrointestinalne sluznice je karakteristično; inhibitori protonske pumpe, vikasol je propisan da spriječi gastrointestinalno krvarenje. Kako bi se smanjila apsorpcija amonijaka u crijevima i toksična oštećenja stanica mozga, koriste se pripravci za laktozu. Učinkovito potiskuju amonogenu floru ciprofloksacin i metronidazol. Također su propisani pripravci L-ornitin-L-aspartata koji stimuliraju enzimatsku aktivnost u hepatocitima, mišićnim stanicama i mozgu. Kako bi se ubrzao pražnjenje crijeva, stavljaju se klice s otopinom magnezijevog sulfata.

Prehrana pacijenta s jetrenom komom je parenteralna, uz održavanje kaloričnog sadržaja i ograničavanje količine proteina. Dodijeljen liječenje hepatoprotective povećati otpornost štetnih faktora hepatocita, ubrzava regeneraciju (arginin glutamat, mlijeko čička pripreme, thiotriazoline i drugih lijekova). Metode ekstrakorporalne detoksifikacije (hemodijaliza, hemosorpacija i drugi) nužno se provode.

Jedina metoda koja ima visoku učinkovitost u terminalnoj insuficijenciji jetre i komi je transplantacija jetre. Ova metoda liječenja naznačena je za nekolestatsku cirozu (za infektivno, autoimunološko, alkoholno oštećenje, predoziranje lijekom), kao i za primarnu bilijarnu cirozu.

Prognoza i prevencija koma jetre

Hepatska koma je prognostički iznimno nepovoljno stanje. Preživljavanje bolesnika nije više od 20%, samo mali dio pacijenata može čekati transplantaciju jetre. Najviša smrtnost pacijenata u dobi od 10 prije i nakon 40 godina starosti, žutica trajanje najmanje sedam dana prije razvoja uznapredovalog encefalopatije, razine bilirubina više od 300 mmol / l, brzo napreduje smanjenje veličine jetre, teške respiratorne insuficijencije.

Prevencija jetre kome je u vrijeme odgovarajuće liječenje bolesti jetre, odgovarajućih pacijenata isključenje dodjela lijekovi sami, sprečavanje trovanja toksičnim tvarima, gljivice, prevenciju hepatitisa, odbacivanje alkohola.

Liječenje jetrenog koma

Jetrena koma - izražen poremećaj središnjeg živčanog sustava (potpuni gubitak svijesti), cirkulacija, metabolizam, koji proizlaze iz teškog hepatocelularnog insuficijencije i (ili) masivni portosystemic šant.

Za organizaciju pravilnog liječenja jetrenog koma potrebno je jasno identificirati glavne uzroke i mehanizme razvoja hepatičkog koma.

etiologija hepatički koma:

1. Teški oblici akutnog virusnog hepatitisa (B, C, D).

2. Teški tijek icterične leptospiroze (Vasiliev-Weilova bolest).

3. ciroza jetre.

4. Otrovanje s otrovnim gljivama, teških metalnih soli, industrijski
(toksični hepatitis).

5. Toksiko-alergijske lezije ljekovite jetre.

6. Mehanička žutica bilo koje etiologije (kompresija zajedničkog žučnog kanala kamenom, tumorom).

7. akutni poremećaj cirkulacije jetre (tromboza jetre
vena, jetrene arterije).

8. portocaval anastomoze (i prirodno stvara kod ciroze jetre, venska tromboza, tromboza portalne vene i umjetni).

9. Teška sepsa.

10. Opsežna inhibicija tkiva i opsežne opekline.

11. Akutna masna jetra trudnica.

12. Primarni ili metastatski karcinom jetre.

13. Transfuzija nespojive krvi.

Patogenetski, sljedeće opcije hepatički koma:

I. Endogeni jetrena koma (hepatocelularnog, jetrena koma istina), na temelju kojih su akutne i subakutne masivni jetrene nekroze.

Glavni patogenetski čimbenici endogenog hepatičkog koma su sljedeći:

a) nakupljanje velike količine amonijaka u krvi;

Kad se poremeti pravi endogenog koma zbog jetre metabolizam insuficijencija amonijaka i iznos od toga u krvi se povećava dramatično. Mehanizam patogenog djelovanja amonijaka je sljedeći:

smanjuje formiranje i korištenje moždanih stanica ATP-om;

smanjuje se sadržaj y-aminobutirne kiseline (glavni posrednik mozga);

izravni toksični učinak na moždane stanice;

b) nakupljanje u krvi drugih tserebrotoksicheskih tvari: aromatski (triptofan, fenilalanin, tirozin), i sumpor (taurina kiselina, metionin, cistein), amino kiseline; oksidacijski produkti metionin-metionin-sulfona i metionin-sulfoksida; metabolički proizvodi triptofana (indol, indolin); kratkolančane masne kiseline (uljne, valerne, kapročne, derivati ​​piruvinske kiseline);

c) izgled u krvi lažnih neurotransmitera koji kao derivate triptamina, mogu djelovati kao tirozin, fenilalanin (oktopamin, p-feniletilamina) i niske molekulske težine masnih kiselina. Lažni neurotransmiteri natječu se s normalnim medijatorima mozga - noradrenalinom, adrenalinom i poremetiti interakciju neurona u mozgu;

d) hipoglikemija uzrokovana cirkulacijom velike količine inzulina u krvi (njegovo degradiranje u jetri je poremećeno), kao i depresija formiranja glukoze u jetri;

e) kršenje ravnoteže između kiselina i baze. Kada endogeni hematski koma razvija metaboličku acidozu, zbog akumulacije piruvatnih i mliječnih kiselina u krvi. U uvjetima acidoze povećava se prodiranje toksičnih tvari u stanice mozga. Metabolička acidoza dovodi do hiperventilacije, au respiratornoj alkalozi se može razviti u budućnosti;

e) Poremećaji elektrolita koji se najčešće manifestiraju pomoću hipokalemije. Nedostatak ekstracelularnog kalija dovodi do oslobađanja kalij iz stanice i razvoja ekstracelularne alkaloze, natrijevi i vodikovi ioni ulaze u stanicu - razvija se unutarstanična acidoza. U uvjetima metaboličke izvanstanične alkaloze, amonijak se lako prodire u moždane stanice i ima toksični učinak. Akumulacija amonijaka dovodi do hiperventilacije zbog uzbudljivog utjecaja na respiratorni centar. Dakle, hipokalemija je najvažniji patogenetski čimbenik jetrenog koma, pridonosi moždanom opijanju amonijakom;

g) Hipoksija i hipoksija organa i tkiva zbog oštrog kršenja svih metaboličkih oblika i poremećaja proizvodnje energije, kao i hemodinamskih poremećaja (hipovolemija, arterijska hipotenzija, smanjena periferna rezistencija);

h) razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DVS-sindrom). Njegovi aktivi su: otpuštanje tromboplastina iz oštećene jetre; intestinalna endotoksemija; nedostatak antitrombina III; hiperergijskih vaskularnih oštećenja i mikrokrižavnih poremećaja. Patogenetski značaj DIC-sindroma u Ch. "Liječenje DVS-sindroma";

i) bubrega (često vrlo izražena - do oligoanuria, azotemijom, hiperkalijemija) uzrokovane intoksikacijom, smanjuje perfuziju korteksa bubrega, DIC-sindrom.

II. egzogeni (shunt, portocaval) komplikacija jetre razvija se u bolesnika s cirozom jetre uz prisutnost portalne hipertenzije i pore-tokastalnih anastomoza. Glavni značaj u razvoju ove komu se daje izravnog upisa otrovnih tvari (uglavnom amonijak) izravno u krvotok anastomoze, zaobilazeći jetru, koja je na taj način nije izložen njima metabolizam i čišćenje. Ova vrsta komete razvija se polagano, kronična hepatička encefalopatija može trajati godinama.

III. Mješovita hepatička koma, u čijem su razvoju patogenetski čimbenici endogenog i egzogene komplikacije jetre važni, budući da ciroza jetre sa izraženom kolateralnom cirkulacijom može imati nekrozu jetre.

IV. Lažni (elektrolitički, psokalemični) jetreni koma, koja se temelji na nedostatku kalija kod bolesnika s cirozom jetre, koja se razvija kao rezultat intenzivne terapije diureticima; paracenteza s uklanjanjem velikih količina ascites tekućine; obilno povraćanje; teška proljev. Pojava hipokalemije dovodi do razvoja metaboličke alkaloze koja doprinosi prodiranju amonijaka u stanice mozga.

Iscjeliteljski program za hepatičnu komu

I. Osnovna (klasična) terapija.

1. režim liječenja i isključenje čimbenika koji mogu pogoršati hepatičnu komu.

2. Suzbijanje trovanja i sprečavanje daljnje akumulacije toksičnih tvari u tijelu.

3. Osiguravanje dovoljne energetske vrijednosti prehrane i količine tekućine, vitamina, koenzima.

4. Ispravak hipoglikemije.

5. Ispravljanje hipoksije i hipoksije.

6. Ispravljanje kršenja ravnoteže elektrolita.

7. Ispravak kršenja ravnoteže između kiselina i baze.

8. Liječenje DIC sindroma.

9. Normalizacija hemodinamike.

10. Liječenje glukokortikoidima.

11. Liječenje s inhibitorima proteolitičkih enzima.

II. Posebne (aktivne) metode liječenja.

1. Razmjena transfuzije krvi.

5. Hemodializa i peritonealna dijaliza.

6. Drenaža limfnog prsnog koša.

7. Transplantacija jetre.

1. Osnovna terapija

1.1. Režim liječenja i isključenje čimbenika koji otežavaju hepatičnu komu

Pacijenti u jetrenom prekomatu i komi trebaju biti hospitalizirani u jedinici intenzivne skrbi i jedinici intenzivnog liječenja. Potrebna im je stalna briga i promatranje. Potrebno je svakodnevno obavljati opću analizu krvi, urina, kako bi se ispitali sadržaj bilirubina u krvi,

aminotransferaza, alkalna fosfataza, pokazatelji koagulograma, ravnoteža između kiselina i baze, analiziraju opće stanje pacijenta, stanje središnjeg živčanog sustava, veličinu i konzistenciju jetre.

Kako bi se izbjeglo daljnje intenziviranje opijanja amonijakom, potrebno je isključiti iz prehrane pacijentovog proteina u svim fazama kome. Isključeni su također lijekovi koji smanjuju jetre: (, oksacilin, rifampicin, et al), hipnoticima, sredstava za smirenje, Diacarbum (fonurit), hidroklorotiazid, analgetici, antibiotici hepatotoksičnih. Zabranjeno je korištenje anaboličkih steroida.

U slučaju razvoja psihomotorne uzbude za njegovo zaustavljanje, može se primijeniti droperidoya- 1-2 ml 0,25% -tne otopine intramuskularno ili intravenozno (pod kontrolom krvnog tlaka, respiratornom brzinom, jer je moguće snižiti krvni tlak i respiratornu depresiju), droperidol - 0,5-1 ml 0,5% -tne otopine intramuskularno, natrij oksibutirat- 10 ml 20% -tne otopine u 20 ml 40% otopine glukoze intravenozno vrlo sporo. Neki autori omogućuju intramuskularnu injekciju od 2 ml 0,5% -tne otopine Seduxen (diazepam) (AI Gritsuk, 1985).

1.2. Suzbijanje opijenosti i sprečavanje daljnje akumulacije toksičnih tvari u tijelu

Za borbu protiv trovanja i sprečavanje daljnje akumulacije toksičnih tvari u tijelu provode se sljedeće mjere (također poglavlje "Liječenje ciroze jetre"):

svakodnevno sifon pranje crijeva s kuhanom vodom, izotonična otopina natrijevog klorida uz dodatak karbolina, sode;

ispiranje želuca (amonijak i druge otrovne tvari luče želučana sluznica);

usisavanje sadržaja želuca kroz intranazalnu sondiju nekoliko puta dnevno;

da biste dobili proljev koji pridonosi uklanjanju amonijaka i drugih toksičnih tvari, možete ući u želudac kroz prolage laksative: 30 ml 25% -tne otopine magnezij sulfat s 100 ml 5% -tne otopine glukoza ili 50 g sorbitol, otopljenog u 150 ml vode;

u cilju suzbijanja crijevne mikroflore i smanjenja stvaranja amonijaka kroz sondu u crijevu, uvode se slabo apsorbirani antibiotici: neomicin u dozi od 1 g svakih 4 sata ili kaiamitsin u istoj dozi tjedan dana. Također možete napraviti klistire s 1% otopinom neomicina (1-2 g u 100-200 ml izotonične otopine natrijevog klorida) 2-4 puta dnevno. Oko 1-3% injektiranog neomicina apsorbira, pa se u rijetkim slučajevima može razviti ototoksično i nefrotoksično djelovanje, posebno u prisutnosti zatajenja bubrega. U odsustvu neomicina, 0,25 g metronidnog pepela se daje oralno svakih 8 sati tijekom 5-7 dana;

liječenje laktulozu: stvara kiselinski okoliš u crijevima i inhibira aktivnost bakterija koje stvaraju amonijak, uzrokuje osmotski proljev, smanjuje apsorpciju i potiče izlučivanje amonijaka.

Laktuloza se uvede putem sonde u obliku sirupa u dozi od 60-100 ml 3-4 puta dnevno. Vi možete učiniti klistire s laktozom. U 700 ml vode do-

Injektiranje 300 ml laiuloze, klistir je propisan 3-4 puta dnevno. Klistir se stavlja u položaj pacijenta na lijevoj strani ili u položaju Trevdelenburg; nakon uvođenja tekućine, pacijent se okrene na desnu stranu, a glavni dio kreveta se podiže kako bi se proksimalni dio debelog crijeva bolje napunio;

• drobiti intravenozno ornitsetil 5% -tna otopina glukoze u dozi od 15-25 grama dnevno tako da se veže amonijak može se davati intramuskularno, u dnevnoj dozi od 2-6 g Ornitsetil je amonijak vezanja ketoglyukonatom-ornitin. Proizvodi se u bočicama s 5 g neutralnog ornitin-ketoglukona u obliku liofilizata za intravenozne injekcije ili 2 g u bočicama za intramuskularnu injekciju;

• za vezivanje amonijaka koji je prethodno preporučen intravenozno ispuštanje 1% -tne otopine glutaminsku kiselinu 600 ml dnevno, kao i tretman L-glutamina (2-3 g svaka 4 sata unutar ili sonde). Međutim, ti su lijekovi bili nedjelotvorni;

• za vezivanje toksina u crijevima,terodezom 5 g 3 puta dnevno unutar ili sonde;

S detoksifikacijskom svrhom obavlja se infuzijska terapija: 5% -tna otopina glukoze, izotonična otopina natrij klorid, hemodesum, nogocompensane, otopine ktalloidnye (samo laktosol i drugima Ukupna količina tekućine koja se primjenjuje tijekom dana je 2,5-3 L, primjena se provodi pod kontrolom središnjeg venskog tlaka, arterijskog tlaka, dnevne diureze. Uz dnevnu diurezu manju od 1 litre, količina tekućine koja se primjenjuje odgovara količini diureze plus 500 ml (količina tekućine izgubljene s izdahnutim zrakom, izmetom, znojem);

• sa svrhom detoksifikacije, EP Shuvalov i AG Rakhmanov (1986) predlažu upotrebu intravenoznog kapanja za insuficijenciju jetre albumin. Lijek pomaže povećati količinu cirkulirajuće krvi, stabilizira hemodinamiku, ima učinak detoksifikacije. Terapeutski učinak albumina povećava se kombiniranjem s sorbitol i manitol. Sorbitol ima detoksifikaciju, kolekinetički, diuretski učinak, manitol - izražen diuretik. Albumin se koristi u obliku 5-10% otopine od 200-400 ml dnevno intravenozno kaplje, sorbitol - 800 ml 15% otopine i manitol - 800 ml 30% otopine dnevno;

• korištenje aminokiselinske smjese, koji ne sadrži metionin, triptofan, fenilalanin, tirozin, čiji je metabolički poremećaj naveden u insuficijenciji jetre i dovodi do nakupljanja "lažnih neurotransmitera". U inozemstvu se primjenjuje hepaferil A, koji sadrži L-arginin, L-jabučnu kiselinu, sorbitol, asparagin, natrij, kalij, riboflavin, amid nikotinske kiseline, piridoksin. Učinak hepherila A temelji se na učinku L-arginija i L-jabučne kiseline.

Također se preporučuje falkamin, koji sadržavaju razgranane aminokiseline (leucin, izoleucin, valin), 1 vrećicu 3 puta dnevno kroz probu.

Liječenje ovim lijekovima smanjuje toksične učinke amonijaka.

1.3. Osiguravanje dovoljne energetske vrijednosti prehrane i količine tekućine, vitamina i koenzima

Dnevna energetska vrijednost prehrane bolesnika u komi je 1500 juha, a groznica bi trebala biti povećana. Hrana se ubrizgava kroz sondicu. Naširoko koristi voćni sokovi - naranče, breskve, šljive i smjese slijedećeg sastava: 100-150 ml voćni sok, 20 ml 10% -tne otopine natrijevog klorida, 50 ml 20% -tne otopine glukoze. Protein je potpuno isključen iz prehrane.

Uz to, osigurana je parenteralna prehrana. Unesite intravenozno kapanje 1-2 l otopine glukoze od 10% dnevno. Istovremena primjena s glukozom inzulina nije obavezna jer postoji hiperinzulinemija u krvi pacijenata. U otopinu glukoze doda se 100-150 mg ko-karboksilaze, koja potiče apsorpciju glukoze.

U inozemstvu, parenteralna prehrana je naširoko koristi fruktoza, koju dobro apsorbira jetra bez inzulina.

Za parenteralnu prehranu, Intralipid - masne emulzije za intravensku primjenu, dobivene od soje ulja. Intravenska kapanje ubrizgava se sa 100-200-300 ml lijeka. Počnite injekciju brzinom od 10 do 15 kapi u minuti, a zatim postupno povećajte brzinu na 30-40 kapi u minuti.

EP Shuvalova i AG Rakhmanov (1986) preporučuju se za parenteralnu prehranu infuzolipol (droga Instituta za hematologiju i transfuziju krvi u St. Petersburgu). To uključuje sojino ulje, soje fosfatide, sorbitol, vodu za injekcije. Zbog prisustva fosfolipida - spojeva koji su preteča tromboplastina, lijek ima hemostatska svojstva. Prisutnost sorbitola pridonosi osmodiuretičkom učinku.

Infuzolipol u obliku 5% -tne otopine ubrizgava se kroz probavac u želudac pri 125-250 ml dnevno kapanjem brzinom od 20 kapi po minuti.

Obvezno u hepatičnom koma je imenovanje vitamina i koenzima, što uvelike poboljšava metabolizam hepatocita i središnjeg živčanog sustava. Dnevne doze vitamina su kako slijedi (EI Galperin, 1978): vitamin B, 20-50 mg, vitamin B6 - 0,05-0,1 g, vitamin C - 0,3-0,5 g. Preporučljivo je uvesti uravnotežene multivitaminske pripravke putem sonde.

Tholen (1962) predložio je uporabu hepatičkog koma kompleks koenzima kako bi se spriječilo nakupljanje nusproizvoda razmjene piruvinske kiseline - acetoin i 2,3-butilen glikol. Kompleks sadrži koenzim A (240 mg), nikotinamid adenin - (208 mg), cocarboxylase (150 mg) i „-lshgaevuyu kiseline (65 mg). Smjesa se primjenjuje intravenozno na izotoničnoj otopini 5% glukoze 2 puta dnevno.

Od koenzima, koje proizvodi domaća farmaceutska industrija, moguće je preporučiti:

• Riboflavin-mononukleotid - koenzim vitamina B2 - 1 ml 1% otopine 1-2 puta dnevno intramuskularno;

flavinat (flavinadenin nukleotid) - koenzim, formiran iz riboflavina, intramuskularno se daju 3 ml (0,002 g) 1-3 puta na dan;

• Pyrdoksalfosfat je koenzim vitamina B6, je uveden za 0,01-0,02 g 2 puta dnevno intramuskularno ili intravenozno;

• lipoična (tiokgovuu) kiselina, 2-4 ml 0.5% -tne otopine injicira se intramuskularno, intravenozno.

Preporučljivo je primjenjivati ​​liječenje hepatičkog koma citokrom C. To je enzimski preparat dobiven ekstrakcijom iz srčanog tkiva goveda i svinja. Proizvodi se kao liofilizirani prašak koji sadrži 20-30% citokroma C i do 100% natrij klorida. Citokrom C se intravenozno injektira s 20-40 ml otopine 0,25% (50-100 mg) u 200 ml 5% -tne otopine glukoze. Citokrom C je enzim tkiva disanja i antihipoksično sredstvo. Korištenje lijeka poboljšava procese tkiva disanja, biološke oksidacije u jetri.

1.4. Ispravak hipoglikemije

Hipoglikemija se često razvija s jetrenom komatom i, naravno, negativno utječe na stanje središnjeg živčanog sustava. Za korekciju hipoglikemija vrši intravenske infuzije kapanje 1-1,5 litre 10% -tne otopine glukoze dnevno (ovisno o težini hipoglikemija) i žestoko hipoglikemija sredstvo intravenozna bolus od 40 ml 40% glukoze.

1.5. korekcija PShOKSemii i hipoksije

Za borbu protiv hipoksije i hipoksije, koristi se produljena inhalacija navlaženog kisika kroz nosni kateter. Posljednjih godina, kako bi se poboljšalo obogaćivanje tkiva s kisikom u komi jetre, hiperbarična oksigenacija se koristi u tlačnoj komori pri tlaku od 2-3 atm. za 1-3 sata.

1.6. Ispravak oštećenja elektrolita

Tijekom liječenja jetrenog koma provodi se pažljivo praćenje razine kalija, natrija, klorida i kalcija u krvi.

Najčešća promatrana hipokalemija, pogotovo kada se koriste diuretici.

Kako bi se ispravila hipokalemija, preporučljivo je davati 3 g kalijevog klorida (75 ml 4% -tne otopine) po litri intravenske glukoze.

U hyponatremiji se 20-30 ml 10% -tne otopine natrijevog klorida injicira intravenozno i ​​intravenozno se ubrizgava 0,5-1 litara izotonične otopine natrijevog klorida.

Kada se hipokalcemija primjenjuje intravenski, 10-20 ml 10% -tne otopine kalcijevog glukonata ili klorida.

1.7. Ispravljanje poremećaja ravnoteže između kiselina i baze

Kod endogenog hepatičkog koma obično se razvija metabolička acidoza. Kako bi se zaustavio, koristi se intravenozna injekcija kapljica otopine 4,2% -tne otopine natrij bikarbonata. Količina 4.2% -tne otopine natrijevog bikarbonata koja se primjenjuje intravenozno ovisi o nedostatku puferske baze (RB), što je određeno formulom:

RBS (mmol / L) = 0,3 x BE X težina tijelo (kg), gdje

BE - puferski bazni pomak, mmol / l.

Potom se izračunava volumen potrebne otopine sode, proizlazeći iz činjenice da 1 ml otopine od 4,2% sadrži 0,5 mmol natrij bikarbonata.

U prosjeku se treba dati dan od 150 do 200-400 ml 4.2% -tne otopine natrij bikarbonata. Ako nije moguće utvrditi KChR indekse, može se usredotočiti na Kussmaulovo disanje. U odsutnosti, uvođenje sode nije prikazano.

Kada je egzogeni (portocaval koma) jetrene koma često razvija gipokaliemichssky alkalosis koji usidren intravenski drip klorid 5-10% otopina kalijevog glukoze (iznad).

1.8. Liječenje ICE sindroma

U razvoju I (hipercoagulable) faze DIC sindroma, intravenske primjene heparin za 10.000 VD 2-3 puta na dan pod strogom kontrolom vremena zgrušavanja, intravenskom ubrizgavanjem tekućine 300-400 ml svježa smrznuta plazma, za obnovu mikrocirkulacije intravenozno injektiranim 400-600 ml reopodiglyukina.

S razvojem II (hipokomogulacijske) faze DIC-sindroma, preporučuje se intravenozno davanje injekcije inhibitora fibrinolize (300 ml 5% -tne otopine aminokaproična kiselina intravenozno kapanje tijekom dana s tekućim hemoragičnim sindromom), inhibitori proteolize i fibrinoliznih enzima (trasshoda 80,000-100,000 jedinica, kontrikala - 100.000 jedinica intravenoznog kapanja) svježa smrznuta plazma (300-400 ml), 200-400 ml antihemofilnoy plazma.

1.9. Normalizacija hemodinamike

U slučaju trajne arterijske hipotenzije preporuča se intravenozno davanje kapljica poliglucin, reopolyglucin, intramuskularno, rjeđe - intravenozno 1-2 ml 1% -tne otopine mezatopa nekoliko puta dnevno, u teškim slučajevima se primjenjuje intravenozno kapanje dogshin (80 mg u 200 ml reopolyglucinske ili izotonične otopine natrijev klorid, brzina primjene da se dobije učinak pritiska postepeno povećava od 35 do 60 kapi u minuti). Pri razvoju fenomena zatajivanja srca, intravensku injekciju 0,3-0,5 ml 0,05% -tne otopine ouabaina do 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida.

1.10. Liječenje glukokortikoidima

Dosljednost korištenja glukokortikoida u liječenju koma jetre i dalje se govori do sada. Poznato je da su gluko-kortikoide su anabolički učinak na hepatocite, imaju snažno protuupalno djelovanje i detoksikacije, smanjuje propusnost stanične membrane i kapilara, inhibiraju imuni i autoimunih procesa. POSTROJENJA korisne učinke glukokortikoida za komu uzrokovane akutnim virusni hepatitis i toksične (SN Sorinson, EM Voronina, 1973; M. E. Simon-dyaeva, O. Muhina, 1962; F. A. Blyuger, IN Novitsky, 1984). Međutim, mnogi su hepatolozi primili negativne rezultate u liječenju hepatičkog koma s glukokortikoidima (Sherlock, 1965, Jones, 1967, itd.). EI Galperin (1978) vjeruje da "unatoč kontradiktornoj literaturi o učinkovitosti glukokortikosteroida u liječenju

hepatocelularna insuficijencija, trenutačno je teško napustiti upotrebu ove metode koju mnogi autori smatraju jednim od sastavnica osnovne terapije. "

Popper (1978) ističe da neuspjeh upotrebe glukokortikoida ne dopušta preporučivanju liječenja, ali to nije razlog za otkazivanje.

Glukokortikoida mogu se koristiti u komi jetre zbog akutnog hepatitisa B, a istovremeno, imenovanje njihove nepraktično jetrene encefalopatije koma u bolesnika s cirozom jetre. Prema Podymova S. D. (1993), njihova očita nesposobnost patogenetskih efekti u ovom stadiju bolesti, do opsežne komplikacija nuspojava, izraženo u poticanju katabolizam proteina s povećanjem azotemijom, razvoj gastrointestinalnih čireva s krvarenjem i septičke komplikacije.

U kome jetre na temelju akutnih hepatitisa Predn-zolon se primjenjuje intravenski u dozi od 180 do 600 mg dnevno, ovisno o ozbiljnosti i trajanju koma (EP Shuvalova Rahmanova AG, 1986). Obično se 150 mg lijeka ubrizgava intravenozno, zatim 90 mg svakih 4 sata.

Treba imati na umu da velike doze prednizolona doprinose razvoju hipokalemije.

1.11. Liječenje s inhibitorima proteolitičkih enzima

Inhibitori proteaze smanjuju oštećenja hepatocitnih membrana proteolitičkim enzimima, imaju protuupalni učinak i imaju sposobnost inhibicije fibrinolize.

Uvedeno intravenozno kapanje 40,000-60,000 ED contrikala u 300-500 ml izotonične otopine natrijevog klorida, ako je potrebno tijekom dana, može se ponovno uvesti.

2. Posebne (aktivne) metode liječenja

2.1. Razmjena transfuzije krvi

Mehanizam razmjene transfuzijom blagotvoran učinak je zbog uklanjanja tijela pacijenta s krvlju otrovnih tvari štetne za mozak. Uklonjena krv pacijenta zamijenjena je s istom ili nešto većom količinom krvi davatelja. Za transfuzijske izmjene koriste se svježe citrirane i heparinizirane krvi. Svježe citrirana krv razlikuje se od dugotrajne konzervacije očuvanjem osnovnih bioloških svojstava. Kada se čuvaju krv više od 24 sati u njemu su uništeni vitamine, hormone, broja trombocita i smanjuje razinu faktora zgrušavanja, povećana fibrinolitičku aktivnost krvi i njegov sadržaj amonijaka.

U akutnom zatajenju jetre, najviše je poželjno zamijeniti krv od 0,5-1,5 litara krvi od krvi, transfuzijska izmjena se ponavlja 2 do 5 puta, obavlja se svakodnevno ili svaki drugi dan.

Međutim, treba naglasiti da su transfuzijske transfuzijske izmjene učinkovitije u akutnom zatajenju jetre, posebno u pre-

stanje tijela. Kada zatajenje jetre temeljem razmjene transfuzijom jetre kroničnih bolesti manje učinkovito u terminalnoj gepatotserebralnoy zatajenje kontraindicirana (EI Halperin, MI, EA Semendiayeva Nekludova, 1978).

Hemosorption - perfuzijski krvi kroz adsorbensa aktivni ugljen (ili ionsko-izmjenjivačke smole), koji su sposobni apsorbirati tvar ksicheskie kruži u krvi kada jetrena koma. Hemosorbtion učinkovitiji u bolesnika s teškim oštećenjem jetre na osnovi hepatotropni trovanja otrova, septičke komplikacije, kao i kod pacijenata sa intoksikacije amonijaka (Ching, 1963).

H. A. Lopatkin, YM Lopuhin (1989) koji se koristi u hemosorption 20 bolesnika s portala ciroze jetre u terminalnoj fazi, uz nepovratne promijene u parenhimu jetre. Hemosorpcija se u tim slučajevima promatrala kao "operacija očaja". Svi pacijenti su izašli iz koma. To nam omogućava da pretpostavimo da hemosorption može biti korišten u složenoj terapiji jetrenog koma razvijenog u bolesnika s cirozom jetre.

Hemosorbtion je kontraindicirana u bolesnika s teškom sindrom hemoragijskim, kao i tijekom hemosorption nastaje izravni kontakt krvnih stanica s sorbensa i ozljeda može razviti trombocitopeniju i koagulaciju.

Lymphosorption - prolaz kroz limfne sorbente, istovremeno uklanjajući izravni kontakt krvnih stanica s sorbentom. Limfosorpcija se provodi nakon drenaže limfnog kanala tijekom 5-8 dana. Brzina perfuzije limfe kroz sorbent iznosi 50 kapi u minuti. Sesija limfosorpcije se provodi kroz 2 sata, a nakon sorpcije se limfni oblik vraća u vensku sekciju vaskularnog kreveta. Provođenje lymphosorption preferira u odnosu na plazma-kemijskoj hemosorption, jer povećanjem toksičnih tvari - amonijaka, uree, bilirubin, žučnih kiselina u limfi pojavljuje prije nego u krvi. Indikacije za limfosorpciju su nedovoljna učinkovitost hemo- sorpcije, plazmefereze, povećanja endotoksikoze.

Plazamfereza - uklanjanje plazme bolesnika i zamjena plazme donora. U nekim je slučajevima učinkovit u hepatičnom komi, ali se u bolesnika s akutnom insuficijencijom jetre uočava veći učinak.

2.5. Upotreba pomoćne jetre

Ova metoda je ekstrakorporalno perfuzija krvi kroz jetru životinja (svinje, majmuni), cijeli ili njezini slojevi. Poticanje rezultata dobiveno je upotrebom jetre majmuna za tu svrhu (AF Bluger, IN Novitsky, 1984). Možda je to zbog činjenice da je perfuzija mogu biti provedene duže - do 30 sati umjesto 2-6 sati pri korištenju svinja jetre (majmun jetre duže zadržava dezintok sitsiruyuschuyu-sposobnost). Korištenje ove metode može smanjiti letalnost jetrenog koma na 50%. Učinkovitost gore navedenog postupka

s akutnom insuficijencijom jetre, nego s hepatičnom komom na osnovi ciroze jetre.

2.6. Hemodializa i peritonealna dijaliza

Prema Keynes (1968), upotreba hemodijalizom ( „umjetni bubrega”) prikazani su u komi jetre u kombinaciji s drugim tretmanima, u slučaju otrovanja s amonijakom elektrolita poremećaja i pripadajućim bubrega. Princip hemodijaliza da je polu-propusne membrane, s jedne strane koja cirkulira u krvi pacijenta, a s druge strane - fluid dijaliza može proći niskomolekulske tvari, ako se njihova koncentracija u krvi i otopina za dijalizu je različit.

Peritonejska dijaliza u stupnju detoksikacija je gotovo kao hemodijalize. Peritoneum je prirodni živi polupropusne opne i u prisutnosti trbušne šupljine dijalize vrelišta tekućine određenog sastava i osmotskog tlaka od više od 410 mmol / L sposoban teče vaskularni toksičnih tvari, elektrolita, metaboličke poluproizvoda. Metoda je učinkovitija u hepatičnoj komi na terenu akutnog trovanja. Sa hepatičnom komom na osnovi ciroze, rezultati liječenja su mnogo gori.

2.7. Drenaža limfnog prsnog koša

Kod akutnih otrovanja, hepatitisa, ciroze jetre sinusoide je povećanje propusnosti stanične membrane perivaskularnim prostorima i šire u povećanju limfoogtoka Disse na 6-8 puta. Ciroza jetre, u složenim ascitesom, varikozitete jednjaka, promjer torakalnog kanala povećava 3-12 puta (1-6 mm jednak u normalnom dimetar). Istodobno s povećanjem limfe u limfni odljev početku prometovati razne otrovne proizvode (amonijak, urea, itd), koji zajedno s njim spadaju u opću cirkulaciju.

Torakalnog kanala odvodnje optimizira jetre protok krvi, smanjuje limfnu i portal tlak, obično dovodi do smanjenja ascitesom, zaustavljanje krvarenja iz jednjaka varikozitete, smanjiti toksičnost amonijaka. U 50% slučajeva pacijenti su napustili komu (MI Galperin, 1978), međutim, uočen je kratkoročni učinak.

2.8. Transplantacija jetre

Većina hepatologa vjeruje da transplantaciju jetre može izvesti pacijenti koji umiru od hepatocelularne insuficijencije na pozadini benignih bolesti jetre. Međutim, svi bolesnici ne mogu nositi ovu tešku operaciju. Više obećavajuće je transplantacija donorske jetre ili njegovog dijela s lijevom od zahvaćene jetre u pacijentovom tijelu (heterotopička transplantacija jetre).

Top