Kategorija

Popularni Postovi

1 Proizvodi
Je li hepatitis C prenesen putem zaražene sline?
2 Giardia
Pokazatelji funkcije jetre
3 Proizvodi
Kako se obavlja revaccinacija hepatitisa B?
Glavni // Proizvodi

1. degeneracije masnih stanica parenhima (definicija, uzroci, degeneracija masne jetre, miokarda, bubrega)


Parenhimska masna degeneracija je strukturna manifestacija poremećaja metabolizma citoplazmatskih lipida, koja se može eksprimirati u akumulaciji masti u slobodnom stanju u stanicama u kojima se ne nalazi normalno.

Uzroci masne distrofije su različiti:

Parenhimske masnih degeneracija karakterizira akumulacijom triglicerida, uglavnom u citoplazmi parenhimskim stanicama. Kada komunikacija ne proteine ​​s lipidima - razgradnje - tu je uništavanje stanične membrane strukture iu citoplazmi se pojaviti besplatno lipida, koji su morfološki supstrat parenhimske steatoza.

Mikroskopski znakovi masne distrofije: svaka mast otapa se u uobičajenim otapalima (bojanje s hematoksilinom i eozinom).

Specifična boja za masti zahtijeva korištenje zamrznutih kriški od svježeg tkiva.

Histokemijski, masti se detektiraju pomoću brojnih metoda:

Bolesti masne jetre manifestira oštar porast u sadržaju i promjene u sastavu masti u hepatocitima. U jetrenim stanicama u početku pojavljuje lipida granule (pretvoren u prah pretilost), a zatim fine kapljice njima (usitnjavanje pretilost), koji je potom spajati u velike kapi (kuglasti pretilosti) ili vascular masti, koja ispunjava cijelu citoplazmu i gura jezgru na periferiji.

Uzrok bolesti masne jetre - nakupljanje triglicerida u citoplazmi jetrenih stanica - nastaje kao rezultat metaboličkih poremećaja pod sljedećim uvjetima:

Vrste masne jetre.

Akutna masna degeneracija jetre. U akutnoj bolesti masnih kiselina, trigliceridi se akumuliraju u citoplazmi, kao mali vakuoli vezani za membranu (mala kapljica masna degeneracija jetre).

Kronična degeneracija masnog tkiva jetre. Kapljice masnoća u citoplazmi kombiniraju se tako da formiraju velike vakuole (velika kapljica masne jetrene bolesti).

Masna degeneracija miokarda karakterizirana je akumulacijom triglicerida u miokardu.

Uzroci masne degeneracije miokarda.

Kronični hipoksični poremećaji, osobito s teškom anemijom. U kroničnoj masnoj distrofiji, žute trake se izmjenjuju s crveno-smeđim područjima ("srce tigra").

Otrovne štete. Makroskopski srce je mlohavo, ima žuto difuzno bojenje, srce izgleda povećano u volumenu, njegove komore su rastegnute.

U bubrezima s masnom degeneracijom, masti se pojavljuju u epitelu proksimalnih i distalnih tubula.

Izgled bubrega: oni su povećana, slaba, kortikalna supstanca natečena, siva sa žutim crista vidljivim na površini i rezom.

Mehanizam razvoja distrofije bubrega povezan je s infiltracijom epitela bubrežnih tubula s masnoćama u lipemiji i hiperkolesterolemiji.

Ishod masne distrofije ovisi o stupnju. Ako ga ne prati grubi slom staničnih struktura, onda se, u pravilu, može reverzibilno. Dubinski poremećaj metabolizma stanica lipida u većini slučajeva rezultira smrću stanica.

Funkcionalno značenje masne distrofije je visoka: funkcioniranje organa oštro je poremećeno, au nekim slučajevima i zaustavlja.

Parenhimalna distrofija

Dystrophies su osnova za oštećenje.

(prema VV Serov, MA Paltsev).

distrofija - patološki proces koji se temelji na poremećaji tkiva (staničnog) metabolizma, što dovodi do strukturnih promjena. Distrofija se smatra jednim od tipova oštećenja (promjena).

Morfogenetski mehanizmi distrofije:

1. infiltracija - prekomjerni prodor metaboličkih proizvoda iz krvi i limfa u stanice i međustaničnu tvar, njihovu naknadnu akumulaciju povezanu s nastalom manjkom enzimskih sustava koji metaboliziraju ove proizvode.

2. Raspadanje (Phaneroz) - propadanje ultrastrukture stanica i intercelularne tvari, što dovodi do poremećaja tkiva (staničnog) metabolizma i akumulacije proizvoda slabijeg metabolizma u tkivima (stanicama).

3. Perverirana sinteza - sinteza u stanici tvari koje se u njoj ne nalaze.

4. transformacija - stvaranje proizvoda jedne vrste razmjene od zajedničkih proizvoda izvora, koji se koriste za izgradnju bjelančevina, masti i ugljikohidrata.

Razvrstavanje distrofije

(prema VV Serov, MA Paltsev).

1. Ovisno o prevalenciji morfoloških promjena u specijaliziranim stanicama ili stromu i plovilima:

2. Ovisno o vrsti poremećenog metabolizma:

a) Protein (disproteinoza);

b) masnoće (lipidoza);

3. Ovisno o učestalosti postupka:

4. Ovisno o podrijetlu:

DIPIPSIJE PARHYCHEMATOSIS

(prema VV Serov, MA Paltsev).

Kod parenhimalnih distrofija postoje poremećaji u metabolizmu visoko specijaliziranih stanica parenhimskih organa - srca, bubrega i jetre. U srcu razvoja parenhimalnih distrofije nalaze se stečene ili nasljedne enzimopatije.

1. Parenhimske disroteinoze

  • Uključenja proteinske prirode pojavljuju se u citoplazmi.
  • Kršenje metabolizma proteina često se kombinira sa poremećajima Na-K pumpe, koja je popraćena akumulacijom natrijevih iona i stanične hidratacije.
  • Morfološki prikazano hijalina i hidropne distrofije.

Uz hijalinske kapi distrofije:

S hidrofobnom distrofijom:

makroskopski se organi ne mijenjaju

makroskopski se organi ne mijenjaju

mikroskopski u citoplazmi stanice pojavljuju se velike kapljice proteina slične hialinu

mikroskopski u citoplazmu stanice pojavljuju se vakuole raznih veličina, stanica se bubre, njegova je citoplazma prosvijetljena

hijalina-kapljica distrofija dovodi do stanične smrti

Hidropna degeneracija može rezultirati razvojem balonske distrofije (žarišne kolokvijalne nekroze) i stanične smrti (ukupna kolokvirana nekroza).

U bubrega:

  • Razvija se hidropska i hialinska kapljasta distrofija s nefrotskim sindromom (Kombinacija masivnog proteinurije s edem, hipo- i dysproteinemia, hiperlipidemijom) komplikacije različitih bolesti bubrega (glomerulonefritis membranozna nefropatija, amiloidoza, et al.);
  • Do kapi helina i hidropna degeneracija epitela bubrežnih tubula u nefrotičnom sindromu kada su razni membranski enzimski sustavi odgovorni za reapsorpciju proteina i vode oštećeni;
  • Hialna upadna nefrocita je povezan s mehanizmima infiltracije (u uvjetima povećane poroznosti glomerularnog filtera) i kasnijeg raspadanja - pomoću vacuolarnog lizosomalnog aparata pod nefrocita koji osigurava reapsorpciju proteina;

Medicinska obrazovna literatura

Obrazovna medicinska literatura, online knjižnica za studente na sveučilištima i medicinskim stručnjacima

Masne degeneracije (lipidoza)

Fat distrofija povezane sa prekomjernim nakupljanjem lipida u citoplazmi parenhimatoznih stanica (neutralne masti, triglicerida, fosfolipida, kolesterola) ili njihov izgled u onim stanicama u kojima se ne pojavljuju u pravilu, bilo s pojavom abnormalnog staničnog citoplazmatskom lipida pripravka. Ljudska potreba za mastima iznosi 80-100 g dnevno.

Glavne funkcije lipida u tijelu:

  • strukturalni lipidi čine osnovu staničnih membrana;
  • reguliranje;
  • energije, budući da su lipidi jedan od glavnih izvora energije.

Ovisno o kliničkim manifestacijama objaviti:

Uzroci stečene lipidoze najčešće su hipoksija i razne opijenosti. Stoga su masne distrofije sastavni dio bolesti koje prati gladovanje. - koronarna bolest srca, hipertenzija, srčana bolest, kronična bolest pluća (bronhijatrija, tuberkuloza, emfizem). što dovodi do razvoja plućnog zatajenja srca. Pored toga, masna distrofija uzrokuje različite infekcije i opijenosti, koje su popraćene i hipoksijom i blokiranjem s toksinima enzima koji kataliziraju metabolizam lipida u stanicama. Lipidoza može ponekad biti povezana s nedostatkom vitamina i nekih aminokiselina.

U patologiji najvažnije su masne degeneracije miokarda, jetre i bubrega.

Sl. 3. Masna degeneracija miokarda. a - kardiomiociti s masnim inkluzijama; b-venule; c - cardiomyocytes, bez masnih inkluzije.

Masna degeneracija miokarda je razvio raspadanje zhirobelkovyh kompleksira unutarstanične membrane struktura, a kao rezultat infiltracije kardiomiocita lipida. Bez obzira na mehanizam distrofije u stanicama miokarda prvo pojaviti male inkluzije masti (pretvoren u prah pretilosti), a zatim se spajaju u kapljice (atomiziranog pretilost), koji se postupno ispuniti cijeli sarcoplasm i može dovesti do smrti stanice (Sl. 3).

na za oštar pad srčane funkcije i razvoj zatajenja srca.

Masna degeneracija jetre, ili masna hepatoza

Sl. 4. Masna degeneracija miokarda ("srce tigra"). Pod endokardom su vidljive žuto-bijele trake koje odgovaraju područjima uključivanja lipida u kardiomiokite.

Istodobno, uz mnoge intoksikacije i infekcije, mogući su mehanizam raspadanja membrana unutarstaničnih struktura s raspadom njihovih kompleksa masnoće i proteina. Konačno, masna hepatoza se razvija kao posljedica transformacije proteina i ugljikohidrata u lipide, što se, na primjer, promatra u kroničnom opijanju alkohola. U svakom slučaju, u citoplazmi hepatocita, uglavnom na periferiji jetrenih lobula, prvo razvija praškastu pretilost koja se transformira u malu kap, a zatim u veliku kap. U ovom slučaju, jezgra i unutarstanične strukture guraju se na periferiju stanica, koje često umiru. U tim se slučajevima masne inkluzije mrtvih hepatocita spajaju, stvarajući masne ciste. Makroskopske promjene u jetri ovise o težini distrofije. U teškim slučajevima, na primjer, alkoholizma, jetra se povećava u veličini, slaboj, na rezu oker boje - "jetra jetre". Uz manje ekspresirane masne distrofije, jetra se također povećava u veličini, na sekciji žućkasto-sive boje. S masnim hepatocitima, funkcija jetre ostaje dugo, ali s progresijom temeljne bolesti i degeneracije masnih kiselina ona se smanjuje, ponekad vrlo značajno.

Masna distrofija bubrega razvija se infiltriranjem cijevnog epitela u hiperlipidemiji, posebno promatranom u nefrotičkom sindromu. U takvoj situaciji lipidi se nalaze u primarnom urinu ( giperlipiduriya ) I jako resorbira stanicama epitela tubula, ali u takvim velikim količinama, da te stanice ne mogu metabolizirati lipide zarobljene u njima - rastuće pretilosti raspršivanje cjevaste epitela. Obično se kombinira s njihovom hirodom-kapljevom distrofijom. Bubrezi s malim promjenama u izgledu, ali u teškim osnovne bolesti, oni postaju sivkasto žute boje, ali u smislu njihovih piramida može potrajati žuta.

Izlazak parenhimske steatoza ovisi o stupnju ozbiljnosti - pretvoren u prah i usitnjavanje pretilost reverzibilno nakon likvidacije njezin uzrok, kuglasti pretilost može dovesti do smrti stanica.

LIJEČNE PARHYCHEMATOSISNE LIPIDOSE

Kongenitalne parenhima lipidoses fermentopathy su naslijedili, nasljeđuje autosomno recesivna osobina, a karakterizira nakupljanje lipida u stanicama, oštetiti strukturu stanica i često popraćena gubitkom samih stanica. Najčešća lipidna tezaurus je:

  • Gaucherova bolest uzrokuje nepostojanje enzima beta-glukocerebrozidaze. Kao posljedica toga, glucocerebroside akumulirati u jetri, slezeni, koštane srži, mozga, endokrine žlijezde i limfnim čvorovima, što dovodi do smrti stanica tih organa, i progresivna demencija, povećanje težine jetre, slezene i iscrpljivanja (kaheksija).
  • Nyman-Pickova bolest razvija se u odsutnosti enzima sfingomijelinaze, cijepanje sfingomijelina, koja je dio mnogih tkiva, ali naročito živčanog tkiva. Bolesna djeca, ona se akumulira u stanicama većine organa, a time je povećanje težine jetre i slezene (jetre i slezene), mentalna retardacija, pojavit neuroloških simptoma, hipotenzija, iscrpljenost. Djeca umiru u dobi od 2-3 godine.

HIDROKARBIN DIPIPSIJE

Ugljikohidrat distrofija povezana s nakupljanjem stanica u bijelim KOVO-polisaharid kompleksa (glikogena, glikoproteini) ili da se dobije ove tvari u stanice, gdje su oni nisu normalno, ili promjena u njihovom kemijskom sastavu.

Ugljikohidrati su obvezna i najznačajnija komponenta hrane. Osoba troši 400-600 grama različitih ugljikohidrata dnevno. Oni su nezaobilazni element metabolizma, važna komponenta strukture stanica i intercelularne tvari i jedan od glavnih izvora energije kako bi se osigurala vitalna aktivnost tijela.

POTRAŽENE HIDROKARBINNE DYSTROFEJE

hipoglikemija - stanja karakterizirana smanjenjem razine glukoze u krvi ispod 65 mg% ili 3,58 mmol / 1. Normalno, razina glukoze u krvi natašte kreće se od 65-110 mg%, ili 3.58-6.05 mmol / l.

Uzroci hipoglikemije su bolesti jetre - kronični hepatitis, ciroza jetre, njezina masna degeneracija, kao i produljeni post.

  • kršenje prijenosa glukoze iz krvi u hepatocite, smanjenje razine stvaranja glikogeneze u njima i, u vezi s time, odsutnost deponiranog glikogena;
  • inhibiranje stvaranja glikogena i transport glukoze iz hepatocita u krv.
  • Hipoglikemijsko sindrom - uporni smanjenje razine glukoze u krvi ispod normale (do 60-50 mg%, ili 3.3-2.5 mmol / l), što dovodi do poremećaja organizma.
  • Hipoglikemična koma je stanje obilježeno:
    • - pad koncentracije glukoze u krvi ispod 40-30 mg%, ili 2,0-1,5 mmol / 1);
    • - gubitak svijesti;
    • - opasno za životne poremećaje tjelesnih funkcija.

hiperglikemije - stanje koje karakterizira povećanje

razina glukoze u krvi je veća od normalne (više od 120 mg%, ili 6.05 mmol / 1 na prazan želudac).

  • patologija endokrinog sustava, uz suvišak hormona potiču protok krvi ugljikohidrata (glukagona, glukokortikoida, hormoni štitnjače, kateholamina, hormon rasta) ili nedostatak inzulina ili smanjenje njegove učinkovitosti;
  • neuro- i psihogeni poremećaji, na primjer, reaktivne psihoze, stresne reakcije i slično, karakterizirane aktivacijom endokrinog sustava;
  • prejedanje, osobito dugotrajno prekomjerno konzumiranje slatkiša;
  • bolesti jetre, u kojima hepatociti gube sposobnost transformacije glukoze u glikogen.
  • Hyperglycemic sindrom - uz uvjet značajnog porasta glukoze u krvi iznad normalne (do 190-210 mg%, 10,5-11,5 mmol / l ili više), što dovodi do poremećaja organizma.
  • Hyperglycaemic coma, karakterizira gubitak svijesti, smanjenje ili gubitak refleksa, respiratornih i cirkulacijskih poremećaja, što često rezultira smrću pacijenta.

Najčešće se javlja hiperglikemija kod šećerne bolesti koja se razvija kao posljedica apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina (vidi poglavlje 19).

DIPIPSIJE (GLYCOGENOSIS)

bolest skladištenja glikogena - tipičan oblik patologije metabolizma ugljikohidrata nasljedne geneze, karakteriziran akumulacijom glikogena u stanicama, što uzrokuje poremećaj vitalne aktivnosti organizma.

Glavni razlog - naslijeđena ili kongenitalna anomalija gena koji kodiraju sintezu enzima cijepanja (rjeđe - formiranje) glikogena. Nasljeđuje autosomno recesivno tip. Postoji više od 10 vrsta glikogenaza. Među njima, najčešće su Girkeove bolesti. Pompe, fetalna cistična fibroza, kao i bolesti Forbes-Corey, Andersen, McArdle.

Girkeova bolest javlja se u odsustvu enzima glukoza-6-fosfataze, što dovodi do nakupljanja glikogena u stanicama jetre i bubrega, ali zbog nedostatka ugljikohidrata u krvi. To je popraćeno sekundarnom hipofizom pretilosti. Većina djece umire od acidotskog koma.

Pompe bolesti zbog odsutnosti kiseline alfa-1,4-glukozidaze u liposomima, što dovodi do nakupljanja glikogena u srcu, izbrazdani i glatkih mišića, uključujući interkostalnom, dijafragme, u mišićima jezika, jednjaka, želuca, itd Djeca u ranoj dobi umiru od zatajenja srca ili dišnog sustava.

Preostala cistična fibroza je bolest povezana s genotipskom fermentopatijom. što dovodi do poremećaja u razmjeni mucoida, koji su tajna mnogih žlijezda. Kao rezultat toga, tajni žlijezde postaje viskozan i debljine, pojavljuje se s poteškoćama, što dovodi do rastezanja žlijezde, pretvarajući ih u ciste, posebno u gušterači, sluznica probavnog i respiratornog trakta, slina, znoj, lakrimalne žlijezde i drugi. Tako u plućima često razvijaju atelektazu s razvojem upale pluća i bronhiektaze. Smrt najčešće dolazi od plućnog zatajenja srca.

Ako pronađete bug, odaberite fragment teksta i kliknite Ctrl + Enter.

Simptomi distrofije jetrene jetre po fazama i liječenje lijekovima i narodnim lijekovima

Normalan život bez masti je nemoguć. Nakon gutanja s hranom, cijepanje u crijevima, masne kiseline se apsorbiraju u krvotok kroz zid gastrointestinalnog trakta i ulaze u jetru radi daljnje obrade.

Rezultat fiziološkog restrukturiranja je formiranje kolesterola, fosfolipida, potrebnih za izgradnju staničnih membrana, stvaranje hormona, sudjelovanje u biokemijskim reakcijama.

Opisuje što masne jetre i simptomi liječenje poremećaja koji su specifičnosti umu prirodne recikliranje hepatociti lipidi postupak s visokim nakupljanje masnoća (iznad 50%). Citoplazma, vakuole i neke druge intracelularne organele zasićene su mastima, tako da ne mogu obavljati funkcije. Fiziološki, koncentracija masnih kiselina unutar stanica jetre ne prelazi 5%. S masnom degeneracijom, ovisno o stupnju, ova je razina premašena. Država je nepovratan, jer je odsutnost lipida u energetske pretvorbe ili odlaganja viška potkožnog masnog tkiva dovodi do smrti i degeneracije parenhima jetre. Morfološki, s ovom nosologijom, pojavljuju se unutar lizosoma male skupine (mali kapljasti oblik) ili velike naslage (velika kapljica).

Uzroci i izaziva čimbenike degeneracije masnih kiselina

Etiološki i patogenetski mehanizmi bolesti nisu uspostavljeni, stoga nije moguće potpuno izliječiti. Znanstvenici su identificirali čimbenike izazvane pretvorbom lipida:

  • Zlouporaba alkohola kod muškaraca poremetila je proces masnog intracelularnog metabolizma. Blokiranje biokemijskih reakcija dovodi do poteškoća u fiziološkoj upotrebi spojeva, a nakuplja se višak kolesterola u lizosomima;
  • Kod dijabetes melitusa krše se i mehanizmi biokemijske transformacije lipida. Uzrok stanja je odsutnost glukoze koja je neophodna za metaboličke reakcije;
  • Pretilost dovodi do viših naslaga u skladištu lipida potkožnog masnog tkiva. Prekomjerno nakupljanje dovodi do odsutnosti puteva izlučivanja, stoga dolazi unutarstanična infiltracija;
  • Metaboličke bolesti (nedostatak proteina) poremetiti su transportne procese između jetre i drugih tkiva;
  • Otrovanje s hepatotoksičnim otrovima, lijekovima.

Opisani provokativni mehanizmi rezultat su praktičnih opažanja, no patogenetske veze nosologije nisu dokazane znanstvenim istraživanjima. Potreba za ranom liječenju je posljedica razvoja ciroze, kada degeneracija dovodi do rasta grubih cirotičnih ožiljaka. Što više uništavanja, to je veći stupanj insuficijencije jetre.

Glavni simptomi degeneracije masnih kiselina

Distrofična sindroma višak masti intrahepatičkih inkluzija na pozadini upotrebe etanola se nekoliko „gepatosteatoz” sinonim „masne jetre”, „steatohepatitis.” Vrste odražavaju raznolikost patogenih mehanizama procesa. Dugotrajno korištenje etanola popraćeno je upalom, općim degenerativnim promjenama, blokiranjem metaboličkih reakcija.

Izražena masna distrofija simptoma, koja se može pratiti klinički, ima različite morfološke manifestacije. U istraživanju uzorka biopsije (tkivo) uočeno je nekoliko morfoloških varijacija distrofnih promjena.

U kroničnom virusnom i toksičnom hepatitisu u hepatocitima, ne samo da lipidi, već i proteini, nakupljaju prekomjerno. U morfološkoj studiji nalaze se hialini i hidroponi. Temelj izgleda je uništavanje kompleksa protein-lipid, koji je dio organela.

Kliničke simptome oblika su uzrokovane temeljnom bolesti:

  • Bol u pravom hipohondriju;
  • Pojava linearnih dilatacija žila na abdomenu;
  • Kapilarne zvjezdice (telangiectasias) u cijelom tijelu.

Granularne distrofične promjene pojavljuju se na pozadini oksidativne fosforilacije, neravnoteže metabolizma vode i soli. Stanje je adaptivno kompenzacijsko usmjereno na obnovu intracelularnih poremećaja koji nastaju pod utjecajem virusa, bakterija i primanja hepatotoksičnih lijekova.

Klasični znak parenhimske masne distrofije u histokemijskim istraživanjima je jedan veliki vakuum ispunjen masnim uklopima, odbijajući jezgru na periferiju.

Morfološki pregled pokazuje žućkasto, dosadno tkivo. U degeneraciji 50% stanica u nekim hepatocitima mogu se pratiti mali vakuumi ovalnog oblika. Postupno se klasteri spajaju, a stanice umiru. Tvorba masnih "cista" dovodi do formiranja sljedećih morfoloških stanja:

  1. Sekmentalni debljci pretilosti pretilosti lokalizirani su duž perifernih, središnjih segmenata lobula;
  2. Diferencijalne kapi masnih naslaga u hepatocitima su u odvojenim stanicama jetre;
  3. Difuznu pretilost karakterizira poraz cijelog lobula, ali proces je reverzibilan.

U šećernoj bolesti, manifestacije hepatosisa nisu specifične. Prikazuje se degeneracija debelog crijeva zbog kršenja metabolizma glikogena. Nedostatak inzulina dovodi do značajnog smanjenja zaliha ove tvari. Kompenzatorni hepatociti povećavaju veličinu uslijed taloženja glikogena. U biopsijama tkiva uočene su prazne jezgre, povećava se broj vakuola.

Kod dijabetesa razlikuju se deset različitih tipova glikogenoze, među kojima masna degeneracija nije česta mogućnost, ali se može pratiti kod bolesnika s pretilosti. Histokemijsko ispitivanje stanica pokazuje akumulaciju specifičnih eozinofilnih granula.

Opisane promjene uzrokuju simptomatologiju ovisno o stupnju insuficijencije jetre. Odsutnost klinike s smrću malog broja stanica je zbog visokih funkcija obnavljanja jetrenog tkiva. Samo s ekstenzivnim lezijama razvija se zatajenje jetre, što dovodi do simptoma:

  • Žućkanje kože i sclera u slučaju bolesti bilijaka;
  • Encefalopatija u slučaju trovanja s toksinima, amonijakom;
  • Osip kože, svrbež povećava koncentracije bilirubina;
  • Bolni sindrom ispod rebara na desnom povećanju veličine jetre, ciroze.

Ekstremni stupanj neuspjeha je hepatička koma, akumulacija tekućine unutar abdomena (ascites). Odsutnost funkcije detoksifikacije dovodi do istovremenog povećanja slezene, razvoja zatajenja bubrega. Bilo koji simptom jetre je opasno po život ako se prati nakupljanje toksina u krvi.

Liječenje distrofnih jetrenih stanja

Liječnici smatraju alkoholnu steatozu kao opasnu situaciju koja vodi do smrti. Nosologija izaziva opasne komplikacije s prosječnim stupnjem degeneracije (oko 35% tkiva).

Početne faze bolesti zaustavljene su propisivanjem lijekova i prestankom konzumacije alkohola, a teške su karakterizirane visokom smrtnošću. Oko 5% ljudi umire mjesečno u dijagnozi ciroze.

Specifični lijekovi ne postoje, dakle, simptomatska terapija s esencijalnim fosfolipidima (essenciale), koleretičkim sredstvima (ursodeoksiholna kiselina), ademethioninom, silibininom. Razlozi za propisivanje drugih hepatoprotektora su niski.

Kod alkoholnog hepatitisa virusnog ili bakterijskog podrijetla, smanjena je učinkovitost liječenja hepatoprotektivnim lijekovima. Kako bi se smanjio napredovanje, koriste se steroidni protuupalni lijekovi. Najčešći zastupnik prednizolona.

Učinkovitost glukokortikoida u masnoj distrofiji nije dokazana, ali u praksi se terapeutski učinak opaža u prisutnosti 3 čimbenika:

  1. Povećanje pritiska na portalu;
  2. Nedostatak akumulacije dušika u krvi;
  3. Nema želučanog krvarenja.

U praktičnoj literaturi postoje naznake potrebe za pravilnom prehranom koja povećava opstanak pacijenata.

Načela liječenja degeneracije lipida hepatocita

Optimalna shema uključuje 3 smjera:

  • Uklanjanje čimbenika rizika;
  • Uklanjanje lijekova komplikacija;
  • Produljeno korištenje hepatoprotektora.

Glavni čimbenik rizika za bolest je pretilost. Znanstvena istraživanja pokazala su da smanjenje tjelesne težine za 10% dovodi do smanjenja koncentracije enzima kolestaza (AlAt, AcAt).

Europski stručnjaci ukazuju na potrebu postupnog smanjenja tjelesne težine. Optimalna balansna tjedna eliminacija više od jednog i pol kilograma povećava rizik od kolelitijaze, stoga morate biti oprezni prilikom prehrane.

Značajke prehrambene prehrane:

  • Kalorijski sadržaj prehrane nije veći od 1200 kcal dnevno;
  • Ograničenje u prehrani zasićenih masnih kiselina;
  • Ugljikohidrati ne dulje od 100 grama dnevno, ali nutricionisti mogu smanjiti stopu.

Dnevna vježba pridonosi boljoj apsorpciji masti, akumulaciji kisika unutar mišićnih vlakana, što povećava potrošnju triglicerida.

Kod dijabetesa pretilost je uzrokovana otpornosti na inzulin. Čimbenik potiče pretvorbu višak ugljikohidrata u masti. Ispravljanje tolerancije inzulina postiže se farmakološkim sredstvima tiazolidindiona, bigvanida.

Uklanjanje povišenih triglicerida postiže se redovitom upotrebom lijekova koji sadrže nezasićene masne kiseline. Sredstva ursodeoksikolne kiseline su korištena tijekom desetljeća i pokazala su visoku učinkovitost. Mehanizmi terapeutske aktivnosti nisu dokazani, ali je identificirana aktivnost koja uklanja lijek na uklanjanje ustajajućih promjena u žučnjaku i intrahepatičnim kanalima.

U ozbiljnoj hepatičkoj insuficijenciji, sadržaj proteina u prehrani je ograničen. Dnevni sadržaj nije veći od 50 grama. Za pročišćavanje gastrointestinalnog trakta dnevno se propisuju laksativi, klice za čišćenje. Dysbakterija se eliminira uvođenjem antibiotika kroz probu (ampicilin, kanamicin, tetraciklin).

Za neutralizaciju amonijaka, arginin se primjenjuje u dozi od 50 do 75 grama dnevno.

Psychomotor agitacija zaustavlja haloperidol.

Terapija steatohepatitisa s narodnim lijekovima

Određuje dekocije povrća liječniku. Samo stručnjak može točno odrediti vrstu terapije, kombinaciju i dozu svakog lijeka. Ako se patologija detektira na vrijeme, rano na koleretskim preparatima pomaže smrti, mlijeko čička, pas.

Naplata biljaka smanjuje aktivnost kroničnog procesa, ali samo s određenim nosologijama. Terapeutski učinak biljnih dekocija i infuzija u usporedbi s lijekovima se kasnije očituje, pa je kombinacija lijekova s ​​biljkama racionalna. Pri niskoj procesnoj aktivnosti, možete koristiti bundu:

  • Izaberite zrelog voća, izrezati gornji rub u krugu. Uklonite središnji dio, a dobivenu šupljinu dodajte svjetlost meda. Zatvorite voće i pohranite 2 tjedna na tamnom mjestu. Ispraznite dobivenu otopinu u staklenku. Za liječenje uzmite tri puta dnevno za 3 žlice pića ujutro, poslijepodne i večeri.

Prije korištenja recepta, savjetujemo vam da se posavjetovati s liječnikom. Specijalist će odrediti aktivnost procesa i dopustiti korištenje alata.

Drugi korisni folklorni recept za uklanjanje hepatosisa je orasi. Da biste to napravili, trebate samljeti matice. Napunite ih u staklenku, dodajte med i alkohol u jednakim omjerima. Zalijepite lijek 1 mjesec u mračnoj sobi. Pijte tri puta dnevno u čajnu žličicu.

Mlijeko čička je dio popularnih hepatoprotectors karsil, silibinin. Koristite biljke kod kuće. Recept se priprema miješanjem maslačak, kopriva, breza i mliječnog čička. Ulijte kipuću vodu 2 žličice smjese, inzistirati 15 minuta. Koristite svakodnevno 2 šalice lijekova.

Biljni infuzije i dekocije, u usporedbi s tabletama, imaju blagi, postupno djelovanje. Kako bi se povećala učinkovitost, preporučljivo je kombinirati narodne lijekove s prehranom, tjelovježbom.

Značajke prehrane za distrofijsko oštećenje hepatocita:

  • Izbjegavajte začinjenu, začinjenu hranu;
  • Odreći masno meso, ribu, bujon;
  • Pažljivo odaberite proizvode u trgovini. Ne smiju sadržavati boje, stabilizatore, okuse, anti-praćenje aditiva;
  • Nemojte uzimati mnoge lijekove nepotrebno;
  • Zobena kaša, heljda.

Europski znanstvenici upućuju na topljivi učinak kvasaca u marelici. Kada steatohepatitah svakodnevno jedu 5 komada (ali ne više). Središnji sadržaj voća je zasićen vitaminom B15, koji je uključen u cijepanje lipida.

7. Parenchymatous masnih degeneracija (lipidoza).

parenhimske mast distrofija Jesu li strukturne manifestacije metaboličkih poremećaja citoplazmatskih lipida, koje se mogu izraziti u nakupljanju masnoće u slobodnom stanju u stanicama u kojima se ne nađe normalno.

razlozi masan distrofija drugačiji:

• teške ili dugotrajne infekcije;

Parenhima masnih degeneracija karakterizira uglavnom akumulacija triglicerida u citoplazmi parenhimskih stanica. Kada komunikacija proteina s lipidima - raspad - dolazi do uništenja membranskih struktura stanice i pojavljuju se slobodni lipoidi u citoplazmi, koji su morfološki supstrat degeneracije parenhima.

Mikroskopski znakovi masne distrofije: bilo koji mast otapa u konvencionalan otapala (boja hematoksilin i eozin).

Specifična boja za masti zahtijeva korištenje zamrznutih kriški od svježeg tkiva. Histokemijski, masti se detektiraju pomoću brojnih metoda:

• Sudan IV, crveno-crveno O i šarlah usta crvene boje;

• Sudan III - u narančastoj boji;

• Sudan crna B i osmijska kiselina - u crnoj boji;

• Nil plava sulfat smanjuje masne kiseline u tamnoplavoj boji i neutralne masti - crveno.

Bolesti masne jetre manifestira oštar porast u sadržaju i promjene u sastavu masti u hepatocitima. U jetrenim stanicama u početku pojavljuje lipida granule (pretvoren u prah pretilost), a zatim fine kapljice njima (usitnjavanje pretilost), koji je potom spajati u velike kapi (kuglasti pretilosti) ili vascular masti, koja ispunjava cijelu citoplazmu i gura jezgru na periferiji.

Uzrok bolesti masne jetre - nakupljanje triglicerida u citoplazmi jetrenih stanica - nastaje kao rezultat metaboličkih poremećaja pod sljedećim uvjetima:

• kada se mobilizacija masnoća u masnom tkivu povećava;

• kada se brzina konverzije masnih kiselina na trigliceride u stanicama jetre povećava zbog povećane aktivnosti odgovarajućih enzimskih sustava;

• kada se smanji oksidacija triglicerida na acetil-CoA i ketonska tijela u organima;

• kada je sinteza proteina - akceptora masnoća nedostatna.

Akutna masna degeneracija jetre. U akutnoj distrofiji jetrenih masnih kiselina, trigliceridi se nakupljaju u citoplazmi kao mali, omeđeni vakuolarnom membranom (raspršivaču mast distrofija jetra).

Kronična degeneracija masnog tkiva jetre. Masne kapi u citoplazmi kombiniraju se tako da formiraju velike vakuole (velikikapanje mast distrofija jetra).

Masna degeneracija miokarda karakterizirana je akumulacijom triglicerida u miokardu.

Kronični hipoksični poremećaji, osobito s teškom anemijom. U kroničnoj masnoj distrofiji, žute trake se izmjenjuju s crveno-smeđim područjima ("srce tigra").

otrovan poraz. Makroskopski srce je mlohavo, ima žuto difuzno bojenje, srce izgleda povećano u volumenu, njegove komore su rastegnute.

U bubrezima s masnom degeneracijom, masti se pojavljuju u epitelu proksimalnih i distalnih tubula.

Izgled bubrega: oni su uvećani, slabiji, kortikalni supstanci natečeni, sivi s žutim crista vidljivim na površini i rezom.

Mehanizam razvoja distrofije bubrega povezan je s infiltracijom epitela bubrežnih tubula s masnoćom lipemija i hiperkolesterolemija.

Ishod masne distrofije ovisi o stupnju. Ako ga ne prati grubi slom staničnih struktura, onda se, u pravilu, može reverzibilno. Dubinski poremećaj metabolizma stanica lipida u većini slučajeva rezultira smrću stanica.

Funkcionalno značenje masne distrofije je visoka: funkcioniranje organa oštro je poremećeno, au nekim slučajevima i zaustavlja.

parenhimske karbohidrat distrofija.

Polisaharidi, glikozaminoglikani i glikoproteini otkriveni su Schickovom reakcijom. Za detekciju glikogena, Schickova reakcija se nadopunjuje enzimskom kontrolnom obradom sekcija s amilazom. Glikogen je obojena karmin Besta u crvenoj boji. Glikozaminoglikani i glikoproteini određeni su brojnim metodama, od kojih su najčešće korištene boje toluidin plava ili metilen plava. Te boje omogućuju prepoznavanje kromotropnih tvari koje daju metakromasičku reakciju.

Parenhimalna disohodirana ugljikohidrata može biti povezana s oštećenim metabolizmom glikogena ili glikoproteina.

Poremećaji sadržaja glikogena se očituju u smanjenju ili povećanju količine glikogena u tkivu i izgledu na mjestima gdje se obično ne otkriva. Ovi poremećaji najizraženiji su kod šećerne bolesti i kod nasljednih debelogena ugljikohidrata - glikogenoza.

bolest skladištenja glikogena su zbog nedostatka ili neadekvatnosti enzima koji je uključen u cijepanje deponiranog glikogena, te se stoga nasljeđuju fermentopathy, ili oboljenja akumulacije.

Prilikom dijeljenja kršenje glikoproteina u stanicama ili u međustanične akumulacije tvari mucoids i mucina, koji se nazivaju i sluzav ili mukoidan tvar. U svezi s tim, kada postoji poremećaj u metabolizmu glikoproteina, oni govore o sluznici distrofije.

Mikroskopski pregled otkriva ne samo povećanu tvorbu sluzi, nego i promjene fizikalno-kemijskih svojstava sluzi.

ishod u velikoj mjeri određuje stupanj i trajanje višak proizvodnju sluzi. U nekim slučajevima, regeneracija epitela dovodi do potpune obnove sluznice, u drugima - atrofira, kasnije sclerosizira.

Kako liječiti distrofije jetre jetre?

Jetra je žlijezda koja djeluje u ljudskom tijelu, zajedno s drugim organima, najvažnija funkcija pročišćavanja tijela od otrova i toksina koji ulaze u njega.

Od zdravlja žlijezde ovisi općenito ljudsko zdravlje, ona je odgovorna ne samo za preradu štetnih tvari, već i pomaže u proizvodnji žuči, pohranjuje krvne rezerve u kritičnim situacijama, kontrolira metaboličke procese općenito.

Masna degeneracija jetre (steatosis, hepatoza) počinje promjenom stanica - hepatocita. Zdrave stanice su zamijenjene mastima, funkcionalni kapacitet jetre se smanjuje.

Što je masna degeneracija jetre?

Dijagnoza degeneracije masnih kiselina ustanovljena je kada ultrazvučna istraživanja pokazuju značajnu akumulaciju masnog tkiva u žlijezdi.

Ti su klasteri zbog kršenja metaboličkih procesa, a njihovi uzroci, zauzvrat, jesu:

  • zloupotreba hrane bogate trans masti i "pogrešnih" ugljikohidrata;
  • zlostavljanje alkohola;
  • entuzijazam za dijete, oštre promjene prehrambenih navika, vegetarijanstvo;
  • nekontrolirani unos lijekova;
  • hormonski neuspjeh;
  • nasljedni čimbenici.

Akumulacije masnoća čine ciste, koje s vremenom mogu prsnuti i uzrokovati ozbiljne komplikacije. Masna degeneracija jetre podijeljena je na alkohol i bezalkoholna, liječenje je propisano ovisno o uzroku bolesti.

Bezalkoholna distrofija

Ova vrsta distrofije jetre je prilično česta dijagnoza patologije. Po prvi put je ta bolest - steatohepatitis - otkrivena 80-ih godina XX. Stoljeća. Zatim je zabilježeno da su oštećenja jetre kod ljudi koji su zlostavljali alkohol i jeli potpuno, bili isti. Bolest prolazi kroz nekoliko uzastopnih faza.

Prva faza karakterizira lagana akumulacija masti u jetri. Kada uklanjaju uzroke akumulacije masti, jetra se u potpunosti može vratiti u zdravo stanje.

Drugi stupanj karakterizira upalni proces i oštećenje hepatocita.

Treća faza (fibroza) - postoji proliferacija vezivnog tkiva, koja zamjenjuje zdravu parenhim (tkivo) jetre.

Četvrti korak je ciroza, neizlječiva bolest, potpuna uništavanje žlijezde i njena nesposobnost za obavljanje svojih funkcija.

Masna bezalkoholna distrofija jetre obično prolazi asimptomatski, međutim, simptomi se mogu pojaviti u drugoj i trećoj fazi:

  • bolna senzacija ispod desnog rebra;
  • brzo mršavljenja;
  • slabost, pospanost, razdražljivost.

Dijagnosticirajte bolest na temelju krvnog testiranja, ultrazvučnog pregleda, biopsije. Ne postoji poseban tretman osim promjena prehrambenih navika i terapije popratnih bolesti.

Alkoholna distrofija

Alkoholna masna degeneracija jetre karakterizira taloženje masti u njemu pod utjecajem alkohola.

Simptomi distrofije jetre alkohola vrlo su izraženi:

  • prisutnost vaskularnih mjesta - "zvijezde" na tijelu i licu;
  • širenje kapilara na licu - učinak "crvenog lica";
  • žutica kože, očiju;
  • smanjen apetit;
  • gubitak težine;
  • proljev ili zatvor;
  • bolna senzacija ispod desnog rebra.
  • kršenje seksualne funkcije.

Ovisno o strukturnim promjenama u žlijezdi razlikuju se četiri oblika distrofije jetre.

Prvi oblik - žarište, kada se nakuplja masnoća u malim područjima, simptomi u ovom slučaju gotovo su nevidljivi.

Drugi oblik - izražen, masni kapi se smjeste u prilično velikim količinama u nekoliko dijelova žlijezde, simptomi se već osjećaju.

Treći oblik je zona, naziv govori za sebe, masnoća se nalazi u velikim područjima jetre.

Četvrti oblik je difuzan, najteži, kada se masnoća širi cijelom žlijezdom.

Zašto alkohol ima takve destruktivne učinke? Razvoj alkoholnog masnog hepatocita olakšava se sljedećim razlozima:

  • zbog potrebe za metabolizmom etanola u krvi, oksidacija masnih kiselina je poremećena, budući da oba procesa zahtijevaju sudjelovanje istog spoja;
  • nalazi se taloženje masnih kiselina u žlijezdi, gdje se pretvaraju u trigliceride;
  • Etanol sprječava asimilaciju ("spaljivanje") masnih kiselina i triglicerida s mišićnim tkivom;
  • zbog djelovanja etanola, oslobađaju se kateholamini, koji pridonose unosu masti iz perifernih masti, povećavaju broj masnih kiselina koje su odmah prisutne u jetri.

Kao rezultat prisutnosti velikog broja masnih kiselina u krvi, kao i usporavanja procesa njihove oksidacije, masne naslage formiraju se u jetri.

simptomi

U ranim stadijima bolesti masne jetre vrlo je teško prepoznati. Tijelo vam ne pita za probleme jetre tijekom tog razdoblja. Međutim, patogeni proces je započeo, a simptomi će se očitovati u kasnijim fazama.

Liječenje treba propisati ranije nego tijekom razdoblja kada distrofija masne jetre očituje sljedeće simptome:

  • povremene bolove ispod desnih rebara;
  • gorak okus u ustima;
  • žućkasto premaz na jeziku;
  • belching;
  • pretjerano gaziranje;
  • gubitak težine;
  • povećana parenhima jetre;
  • mučnina i povraćanje;
  • česte stolice ili zatvor.

Znakovi distrofije jetre jetre u zadnjim fazama vrlo su jasni:

  • loše spavanje - dnevna pospanost i noćna nesanica;
  • ozbiljan umor;
  • razdražljivost;
  • oštećenje pamćenja;
  • povećanje veličine trbuha zbog stvaranja viška tekućine u tijelu;
  • sklonost depresiji;
  • svrbež na koži;
  • loš dah;
  • aritmija;
  • visoka tjelesna temperatura.

Dodatne studije pokazuju labavo, žućkasto tkivo. Akumulacije masnoća vide se u obliku vakuola ili cista, koje postupno popunjavaju cijeli prostor parenhima jetre.

Na ultrazvuku možete vidjeti povećanu žlijezdu koja se proteže dalje od potkoljenice. Odjeci distrofije masnih jetrica su kako slijedi:

  • povećana ehogenost;
  • slabljenje vaskularnog uzorka;
  • slabljenje signala jeke duž periferije žlijezde.

liječenje

Liječenje bolesti masne jetre temelji se na nekoliko važnih čimbenika čija će razmatranja pomoći u liječenju bolesti, ako ona još nije prošla u nepovratnu fazu.

  1. Uklanjanje uzroka akumulacije masti. Potrebno je prestati konzumirati alkohol i hranu koja sadrži veliki broj trans masti i "krivo" ugljikohidrata.
  1. Usklađenost s prehranom i održavanje tjelesne aktivnosti. Količina "ispravnih" masti bi trebala biti oko 30% dnevne prehrane, proteina - do 120 g. Morate jesti male obroke do 6-7 puta dnevno.
  2. Primjena lijekova. Terapija lijekovima za liječenje bolesti masne jetre uključuje: uzimanje vitamina B, Essentiale, kao i hepatoprotectors i lipoic acid. Liječnik-gastroenterologa propisuje fizioterapiju, ozon terapiju i druge postupke.
  1. Korištenje narodnih lijekova. Među popularnim metodama liječenja su izolirani sokoterapiyu, na primjer, uzimajte sok od repe na dan. Dobro očistite prikupljanje jetre bilja - mente, sjemenke i kamilice. Kiseli kiseli kupus stabilizira rad jetre. U jednom danu morate piti oko litre slane vode, uzimajući pauze u 3 sata. Prema recenzijama, takvi narodni lijekovi mogu poboljšati jetru, zahvaćenu distrofijom. Međutim, prehrana i lijekovi ostaju prioritet u liječenju jetre.

Ako postoji pitanje kako liječiti masnu distrofiju jetre, onda to zahtijeva hitnu odluku. Liječnik-gastroenterolog će odrediti ispravnu shemu ili plan terapije za konkretnu situaciju.

pogled

Prognoza za liječenje je dobra, ako je to vrijeme da se shvati što je masna degeneracija jetre. Isto tako, ako je ispravna dijagnoza i identificirani uzroci koji su uzrokovali bolest.

Tijekom prvih faza degeneracije masnog tkiva, uz pravilno liječenje i dijete, potpuno su obnovljeni hepatociti. Čak i ako jetra ima vlaknasti proces, tada je u ovom slučaju povoljna prognoza.

Najkompresivnija komplikacija masnog heptozisa je ciroza - neizlječiva patologija jetre. Da biste spriječili njezin razvoj, morate voditi zdrav stil života, pratiti hranu, odreći se loših navika, provesti dosta vremena na preventivnim mjerama.

prevencija

Općenito, preventivne mjere usmjerene su na izgradnju zdravog načina života. Osnovnu važnost treba dati prehrani, jer kroz proizvode koji osoba troši, tijelo treba tijelo, kao i štetne sastojke. Trebate mijenjati navike prehrane:

  • odbijanje brze hrane, slatkiša, koje uključuju trans masti;
  • ograničiti ili potpuno zaustaviti uporabu alkohola.

Hrana za distrofiju masnih jetrica trebala bi biti bogata proteinima, vitaminima, vlaknima.

Ako je moguće, potrebno je povećati tjelesnu aktivnost koja će pomoći metabolizmu. Može hodati na svježem zraku, hodanju, fitnesu, plivanju.

Pažljivo uzimajte lijekove. Ne pokušavajte uzeti sve bez konzultacija s liječnikom, čak i ako tablete i dodatke prehrani obećavaju brzo oslobađanje od svih bolesti. Potrebno je liječiti povezane bolesti bilo koje orijentacije. Oni opuštaju ljudski imunološki sustav, oslabljuju organe, uključujući i jetru, što će biti teško odoljeti cijelom nizu negativnih čimbenika.

Korisni videozapis

Više informacija o masnoj jetri potražite na sljedećem videozapisu:

Distrofija jetre

Distrofija jetre je koma, čiji je uzrok duboka depresija jetre. Pojava hepatičnog koma povezana je s prisutnošću svih vrsta bolesti u kroničnom obliku koji utječu na jetru.

Jetra je vrlo važan organ koji ima značajnu ulogu u procesima metabolizma masti. Masti sadržane u hrani koja ulazi u ljudsko tijelo, ulazeći u crijeva, pod utjecajem enzima su podijeljene i ulaze u krvožilni sustav. Zajedno s protokom krvi oni se prenose u jetru, u kojem se pretvaraju u sve vrste tvari potrebnih za funkcioniranje tijela, kao što su trigliceridi, fosfolipidi, kolesterol.

U slučaju pretjeranog sadržaja triglicerida u jetri, masni jet infiltrira. Masna degeneracija jetre često je više deseterostruko veća od normalne količine triglicerida u jetri. Masa tih tvari u jetri može biti više od polovice mase jetre, dok u jetri osobe koja nije podložna ovoj bolesti, obično ne prelazi pet posto. Ovo stanje je zbog nekoliko čimbenika, među kojima su: potrošnja namirnice koje su visoke u masnim kiselinama, visokog intenziteta, koje nastaju u jetri procesa koji dovode do stvaranja velikih količina triglicerida, prijevoz disfunkcijom triglicerida iz jetre do masnog tkiva. U zdravom stanju tijela, trigliceridi se obično akumuliraju u masnom tkivu kao masnoća.

Priroda masnih naslaga u jetri uzrokuje klasifikaciju distrofije jetre jetre prema sljedećim dvjema vrstama. Na temelju veličine, koje kapljice masnoća u jetri dođu, postoji distrofija s malim kapljicama i velikim kapljicama.

ICD-10 kod

Uzroci distrofije jetre

Uzroci distrofije jetre uglavnom svode na činjenicu da je ova bolest se razvija na pozadini značajnog smanjenja sposobnosti stanica jetre pokazati odgovarajući odgovor, potaknut njihove interakcije s inzulinom. Inzulin je hubbub, odgovoran za isporuku glukoze sadržane u krvi i tekućini tkiva u stanice. S obzirom na činjenicu da su stanice jetre imune na djelovanje inzulina, pojavljuje se nedostatak glukoze, što je iznimno važno za njihovo normalno funkcioniranje, a jetrene stanice počinju umrijeti. Na mjestu oštećenih stanica masno tkivo raste poslije nekog vremena. Ova tkanina nema posebnih svojstava tkiva jetre koji u konačnici prvodit sa značajnim smanjenjem učinkovitosti normalno funkcioniranje tijela, jedan od najvažnijih u ljudskom tijelu.

Nedostatak pravilnog odgovora jetrenih stanica na djelovanje inzulina može biti jedna od manifestacija kongenitalne nasljedne patologije, a osim toga često postaje i posljedica metaboličkih poremećaja u pacijentovom tijelu. Otpornost na inzulin također se može pojaviti kao posljedica činjenice da je postojala pogrešna imunosna agresija na hormonski inzulin.

Uzroci degeneracija jetre su u takvim faktorima koji se odnose na stil života i ljudskim načinu rada kao prekomjernog konzumiranja prehrambenih proizvoda s velikim sadržajem biljnih i životinjskih masti i niske razine fizičke aktivnosti.

Simptomi distrofije jetre

Simptomi distrofije jetre u većini slučajeva izraženi su u izrazito slabom stupnju. Pacijenti s ovom bolešću žale se na sve uznemirujuće pojave povezane s njihovom prisutnošću, u pravilu se ne pojavljuju. Razvoj patološkog procesa karakterizira spor napredak, a ne manifestacija kliničkih manifestacija. Međutim, kako bolest napreduje, opipljiva bol može doći u pravom hipokondriju, mučninu, povraćanje može doći, a stolica je slomljena. U malom broju slučajeva, distrofija jetre može se očitovati jakim bolovima u abdomenu, gubitkom težine, svrbež i icterus kože.

Simptomi distrofije jetre u toksičnom tipu bolesti i masivnom nekrozom karakteriziraju pojava hiperplazije koja se nalazi pored limfnih čvorova portalne vene i slezene. Manifestacije distrofije jetre također su višestruka krvarenja koja se mogu pojaviti u koži, u sluznicama i u seroznim membranama. Postoje nekrotični fenomeni i promjene u distrofičnoj prirodi koja se javljaju u tkivima, a također utječu na miokard srca, gušterača.

U pozadini toksične kronične distrofije jetre u kroničnom obliku ove bolesti, kada se pojave recidivi, postneckotna ciroza može napredovati. Kako bolest napreduje dalje, postoji mogućnost smrtonosnog ishoda uzrokovanog insuficijencijom jetre ili hepatorenalnog sindroma.

Gdje to boluje?

Masna degeneracija jetre

Masna degeneracija jetre je sindrom uzrokovan progresijom masne degeneracije u jetrenim stanicama. Tijek ove bolesti karakterizira pojava procesa patološke akumulacije u jetrenim stanicama masnih naslaga koja izgledaju poput masnih kapi. Uzrok razvoja ove bolesti koji utječu na jetru u mnogim slučajevima su patološki procesi koji se pojavljuju u bilijarnom i intestinalnom traktu. faktori rizika za razvoj masne jetre je prisutnost pretilosti kod pacijenta teškog oblika, drugi tip dijabetesa i malabsorbtsionny maldigestivny sindroma, redovito alkohola. Dovesti do razvoja masne jetre može Posljedice određenih lijekova kao što su kortikosteroidi, tetraciklin, estrogen i lijekova perioperacijskom akcijske grupe. Uz to, masna degeneracija jetre može pratiti tijek raznih virusnih hepatitisa koji se pojavljuju u kroničnom obliku, posebice - hepatitis C

Toksična distrofija jetre

Toksična distrofija jetre ima kao manifestacije masivne progresivne nekrotične procese koji utječu na tkivo jetre. Bolest je u pravilu akutna, au nekim slučajevima može biti prisutna u tijelu u kroničnom obliku, uzrokujući zatajenje jetre dok patologija napreduje.

Uzrokuju masivni jetrene nekroze uglavnom postaje učinaka toksičnih tvari iz hrane, uključujući -, u gljivica koje uzrokuju trovanje arsen, fosfornih spojeva, itd To su egzogene intoksikacije. Za izazivanje toksične distrofije jetre mogu također biti endogene opijenosti. To uključuje toksikoze koje se javljaju kod žena u razdoblju kada imaju dijete, tireotoksiku. Uzrok toksične distrofije jetre često je bolest virusnog hepatitisa, u kojem se bolest razvija kao jedna od manifestacija svog munje-brzog oblika.

Toksična distrofija jetre uzrokuje promjene u tijelu, koje su karakteristične za svaku pojedinu fazu patološkog napretka ove bolesti. U početku postoji povećanje veličine jetre, ovaj organ dobiva glatku ili gustu konzistenciju, postaje karakteriziran pitkom bojom. Uz daljnji tijek bolesti, jetra se smanjuje, a kapsularna omota postaje naborana. Masno tkivo mijenja svoju boju sivkasto i uzima izgled gline. U kasnijim stadijima, nakon trećeg tjedna bolesti, proces smanjenja jetre nastavi u veličini, dobiva crvenkastu boju. Postoji denudacija hepatičnog retikularnog stroma, u kojem postoje povećane sinusoidne krvi ispunjene krvlju. Očuvani hepatociti ostaju samo u perifernim područjima lobula. Rezultirajući fenomeni svjedoče o prijelazu jetrene distrofije u fazu crvene distrofije.

Prisutnost toksične distrofije jetre koja je prolazila do kroničnog stadija je iznimno rijedak klinički slučaj, ali je povezan s vjerojatnosti smrtonosnog ishoda pacijenta zbog progresivne insuficijencije jetre.

Akutna distrofija jetre

Akutna distrofija jetre prvenstveno je komplikacija koja se razvija u pozadini nepovoljnog tijeka Botkinove bolesti. Slučajevi nastanka ove bolesti u autonomnom obliku, što dokazuje medicinska statistika, izuzetno su rijetki.

Do danas, medicinska istraživanja u proučavanju mehanizama degenerativnih pojava na jetri nije rezultiralo nedvosmislen odgovor na pitanje o uzroku akutne degeneracije jetre. U današnje vrijeme još uvijek nismo u potpunosti razumjeli mehanizmi patološkog napredak ove teške bolesti koja utječe na jetru, a ostaje nejasno da li postoji korelacija sa snagom (virulencije) virusa, inače postoji utjecaj nekih drugih čimbenika.

Olovo do otežanog tijeka hepatitisa parenhimske prirode može biti pacijentova bolest s brucelozom, ponavljajućim tifusom, sifilisom, kao i stanje trudnoće i umjetnog prekida. Sve to uzrokuje veliku vjerojatnost degeneracije hepatitisa u teškom obliku distrofije jetre.

Akutna distrofija jetre u početnoj fazi ponovno stvara kliničku sliku, slično početku razvoja Botkinove bolesti, koja je povezana s značajnim pogoršanjem općeg stanja pacijenta. Istodobno, uglavnom je pogođen živčani sustav, koji se očituje u pojavi svih vrsta poremećaja aktivnosti mozga. Pacijenti počinju grčiti, trčati oko kreveta, konvulzije i povraćanje javljaju. U nekim slučajevima, pojava takvih stanja postala je obrazloženje potrebe hospitalizacije pacijenta u psihijatrijskoj klinici. S druge strane, druga, suprotna reakcija središnjeg živčanog sustava na razvoj patološkog procesa je moguća. Može se pojaviti apatija i depresija, značajno smanjenje vitalnosti tijela, može biti povećana pospanost. Do pojave nesvijesti i jetrenog koma.

Alkoholna distrofija jetre

Alkoholna distrofija jetre je bolest uzrokovana pretjeranom konzumacijom alkoholnih pića tijekom duljeg vremenskog razdoblja iznad 10-12 godina. Alkohol, u netaknutoj količini koja ulazi u ljudsko tijelo, ima izrazito negativan hepatotoksični učinak.

Pojava alkoholne jetrene distrofije može poslužiti kao znak da postoji masna bolest jetre ili steatosis, ciroza, alkoholni hepatitis. U velikom broju slučajeva, kao najranijoj fazi napredovanja patološkog procesa u jetri zbog zlouporabe alkohola, razvija se steatosis. Nakon zaustavljanja redovitog unosa alkohola u tijelo pacijenta, patološke promjene zbog steatisa koji se razvijaju u jetri vraćaju se u normalu tijekom razdoblja od 2 do 4 tjedna. Često tijekom bolesti, uopće ne može biti nikakvih simptoma,

Alkoholna distrofija jetre ima iste simptome kao i kronično alkoholiziranje alkohola. Dijagnoze se zbog otkrivanja povećanih parotidnih žlijezda, prisutnosti Dupuytrenove kontrakture, palmarske eriteme. Prisutnost ove bolesti u pacijentovom tijelu potvrđuju i rezultati laboratorijskih testova i biopsije jetre.

Terapeutske mjere za distrofiju jetrenog alkohola sastoje se prvenstveno u apsolutnom prestanku konzumacije alkohola od strane pacijenta. Propisan je tijek liječenja kortikosteroidima i esencijalnim fosfolipidima. Ako je bolest u terminalnoj fazi, može se naznačiti transplantacija jetre.

Diffusivna distrofija jetre

Difuznu distrofiju jetre je patološki proces koji se razvija u parenhimu, što je glavno tkivo iz kojega se ovaj organ formira. U specifičnim stanicama jetre, hepatocitima, pojavljuju se procesi koji su usmjereni na detoksifikaciju toksičnih tvari koje ulaze u tijelo. Hepatociti sudjeluju u probavnim procesima, njihova uloga ovdje je smanjena na izlučivanje žuči, u kojoj postoji niz enzima koji razgrađuju masti u gastrointestinalnom traktu. Jetrene stanice osiguravaju neutralizaciju štetnih tvari pretvarajući ih u one koje ne predstavljaju prijetnju normalnom funkcioniranju tijela i koje se kasnije izlučuju zajedno sa žučom.

Difuznu distrofiju jetre proizlazi iz činjenice da stanice jetre nisu uvijek u stanju obraditi otrov koji ulazi u tijelo. Dogodilo se da se ne mogu nositi s mjerilom opijenosti, a kao posljedica toga, trovanja dovodi do njihove smrti. Tijekom vremena, tako uništene stanice zamjenjuju se vlaknastim vezivnim tkivom. Što je značajniji stupanj takve lezije jetre, to više negativno utječe na njegovu sposobnost obavljanja svojih funkcija.

U pravilu, razvoj difuznog patološkog napretka u jetri prati sličan proces koji također utječe na gušteraču, budući da su funkcije dvaju organa u bliskoj vezi.

Focalna distrofija jetre

Fokalna jetrena distrofija predstavlja određene teškoće u dijagnosticiranju ove bolesti zbog činjenice da, iako postoji pogoršanje funkcioniranja jetre, iznimno je teško dokumentirati ove patološke promjene kroz laboratorijske studije.

Polazeći od razloga koji su uzrokovali fokalnu jetrenu distrofiju, u svakom pojedinačnom slučaju karakteristično je prisustvo različitih objektivnih i subjektivnih simptoma i manifestacija ove bolesti u svakom pojedinom pacijentu.

Fokalna degeneracija jetre koja se javlja osobito kao posljedica redovitih velikim dozama intoksikacije alkoholom, očituje u fenomenima kao pojave daha, i tako pogoršanja apetit. G., u nekim slučajevima, pacijenti su izvijestili pojavu neugode i težinu u pravom hipohondrija. Takve simptome karakterizira povećanje intenziteta tijekom kretanja.

Često, otkrivanje infiltracije masnih jetara postaje moguće samo pri provođenju magnetske rezonancije (MRI) i računalne tomografije. Te dijagnostičke tehnike su najučinkovitiji način otkrivanja pacijentove žarišne bolesti jetre.

Granularna distrofija jetre

Granularna distrofija jetre najčešći je tip distrofne patologije proteina. S ovom bolešću krši se koloidna svojstva stanične citoplazme u kojoj se promatra izgled bjelančevog proteina.

Uzroci nastanka bolesti jetre su: nedostatak odgovarajuće prehrane u djetinjstvu, au kasnijoj dobi razdoblja - posljedica trovanja, prisutnost infekcije, disfunkcije cirkulacijskog i limfe, kao i utjecaja čimbenika koji mogu izazvati hipoksiju tkiva.

Kako se razvija degeneracija jetre, promjena staničnog proteina mijenja se. Uz napredak patološkog procesa granularne distrofije, citoplazma dobiva natečen i zamagljen izgled, zbog čega se ova oštećenja jetre također karakterizira kao zamućena oteklina. Pod utjecajem ove bolesti, jetra dobiva mlohavu konzistenciju, u njoj je poremećena cirkulacija krvi.

U procesu utvrđivanja diferencirane dijagnoze, granularna distrofija se mora odvojiti od fizioloških procesa sinteze proteina u stanicama u kojima dolazi do granularnosti proteina.

Granulirani degeneracije jetre prvenstveno je reverzibilni proces, međutim, zbog teške bolesti, postoji mogućnost njegovog transformacije u takvim oblicima kao što su kapljice ili hijaline giropicheskuyu distrofiju, kao i nekroze.

Proteinska distrofija jetre

Proteinska distrofija jetre proizlazi kao rezultat poremećaja u metaboličkim procesima proteina i može se predstaviti amiloidozom, hialnozom i granularnom distrofijom.

Karakteristična značajka amiloidoze je ta da se u prisutnosti ove bolesti nalazi poseban amiloidni protein u tkivu.

Hialinoza je vrsta distrofije proteina, koja se često odvija kao popratna bolest na pozadini ateroskleroze. Ova se patologija razlikuje uglavnom od lokalne lokalizacije, a posebno se može pojaviti u zidovima žile tijekom formiranja tromba. Hijalnoza je osobita da tvori prozirne strukture proteina kao što je hijalna tkiva hrskavice.

Proteinska distrofija jetre također ima oblik granularne distrofije, što znači formiranje kapljica i zrnastih proteina u protoplazmi stanice. Spajanje u jednoj cjelini, te formacije imaju tendenciju da potpuno napune cijeli unutarnji stanični prostor. Kod granularne distrofije jetre proteinske stanične strukture postaju gušće, a normalno funkcioniranje stanica je poremećeno. Zrnata distrofija je ispunjena pojavom patoloških promjena nekrotičnom karakteru i dovodi do stanične smrti.

Hidropna distrofija jetre

Hidropna distrofija jetre, također poznata kao vodena distrofija, ima značajku da stanica sadrži vakuole koji sadrže citoplazmatsku tekućinu. U prisutnosti ove vrste hepatičke distrofije, parenhimske stanice razlikuju se u većim veličinama, jezgra u njima stječe perifernu lokalizaciju, u nekim slučajevima se opaža njegovo nabiranje ili vakuolizaciju.

S razvojem patoloških promjena, stanica je preplavljena tekućinom, a njegove ultrastrukture raspadaju. Stanice postaju poput spremnika ispunjene vodom, i zapravo predstavljaju jedan kontinuirani vakuum s jezgrom u obliku mjehurića. Sličan fenomen, koji je simptom karakteriziran kolokviranom nekrozom, zove se - balonska distrofija.

Hidropna distrofija jetre može se otkriti samo u studiji koja koristi mikroskop, jer izgled tkiva i organa nema nikakve vizualne promjene.

Prognoza u prisutnosti ove bolesti je nepovoljna jer hidrofilna distrofija jetre značajno utječe na funkcioniranje ovog organa. Negativni prognostički čimbenik je i činjenica da je ishod ove bolesti žarična ili ukupna nekroza stanica.

Žuta distrofija jetre

Žuta distrofija jetre u akutnom obliku može se pojaviti tijekom trudnoće kao jedna od povezanih komplikacija. Uzrok tome je stanje akutne opijenosti, u kojoj je ova bolest otegotna faktor u razvoju infekcije u tijelu.

Žutica kod žena u razdoblju u kojem nosi dijete, kao i prisutnost drugih patologija Osim jetre degeneracije jetre, kolecistitis, kao što su prisutnost kamenaca u jetri, također može biti prisutan kao samostalna bolest izazvala autointoksikacija organizam. Ovo stanje je poznato kao popratna trudnoća toksikoze.

Žuta distrofija jetre jedna je od najozbiljnijih u težini toksične trudnoće. Bolest je uzrokovana teškim intoksikacije proizvodi metaboličkih procesa koji se odvijaju tijekom trudnoće, koje se razlikuju u drugim karakteristikama, a ne u metabolizmu održava u normalnom stanju tijela. Patološki napredak na početku svog razvoja, karakterizirana pojavom žutice, koja prethodi razdoblje od teške, često vrlo produljenog povraćanja. S vremenom stanje se pogoršava i činjenica da je koža i bjeloočnice ikteričan stjecanja izraženiji oblik, zamućenje svijesti događa, postoji svibanj biti stanje delirija i pobuđenosti živčanog sustava. Postoji mogućnost višestrukog potkožnog krvarenja, kao dio urina, iznos koji tendira biti značajno smanjenje, otkrivena prisutnost tsirozina i lecitina, a osim toga, tu je i smanjenje jetre tupost. Zbog daljnjeg pogoršanja općeg stanja pacijenta postoji mogućnost smrti nakon nekoliko dana.

Parenhimalna distrofija jetre

Parenhimalna distrofija jetre temelj je za razvoj patološkog procesa koji je povezan s njim, promjene u kemijsko-fizičkim i morfološkim svojstvima svojstvenim staničnim proteinima. Bit takvih kršenja funkcioniranja stanica je proces hidratacije, kojem se citoplazma prolazi zbog činjenice da se u ćeliji odvijaju koagulacija, denaturacija ili, naprotiv, fenomen kolliquacije. U onim slučajevima u kojima postoji kršenje proteinsko-lipidnih veza, membranske stanične strukture karakteriziraju pojava destruktivnih procesa. Posljedice takvih promjena su razvoj nekrotičnih procesa koagulacije - suhog ili kolliquativnog - mokrog karaktera.

Parenhimna distrofija jetre klasificira se prema sorti kao:

  • kapljica hijalina
  • hidropsni
  • Horna degeneracija.

Za distinkciju jetre parenhima može se pripisati i granularna distrofija, koja je tipična za izgled u stanicama parenhima proteinskog zrna. Ovakvu vrstu jetrene distrofije karakterizira porast u tijelu zahvaćenom ovom bolešću, stjecanje mlohavog dosljednosti i slaba vanjska pojava na rezu. Posljednja spomenuta značajka uzrokuje činjenicu da se granularna distrofija jetre također naziva mutno ili zamućeno oteklina.

Dijagnoza distrofije jetre

Dijagnoza bolesti jetre povezane s nizom poteškoća koje nastaju zbog činjenice da konvencionalne tehnike laboratorijskih testova u ovom slučaju su često u suprotnosti, čak i unatoč činjenici da je u ta bolest utječe na jetru, postaje očito neizbježan propadanje ovog tijela.

Klinička slika dystrophic jetrene patologija, kao u pravilu, različitih simptoma, no glavna značajka sugerira prisutnost u tijelu ove bolesti je povećanje u veličini jetre. Od echogenicity jetrenog tkiva na ultrazvuku se ne razlikuju u bilo kojoj značajnoj mjeri od normalnih vrijednosti, ponekad s tendencijom da se poveća, ona sprečava točne i nedvosmislene diferencijacija ciroze ili fibroze jetre. Kroz ultrazvuk postaje moguće identificirati područja koja se odlikuju poboljšanim Ehogene karakteristikama, zone niskog koeficijenta apsorpcije utvrđena primjenom CT. CT i magnetska rezonancijska tomografija jedna su od najučinkovitijih metoda za prepoznavanje distrofne patologije u jetri. Najučinkovitije su za određivanje masne infiltracije jetre žarišnog tipa.

Dijagnoza distrofije jetre je također u provedbi histološkog pregleda biopsijskih uzoraka kako bi se utvrdila prisutnost u ovom tijelu prekomjerne količine masnih formacija.

Top