Kategorija

Popularni Postovi

1 Žutica
Ispitivanje jetre
2 Ciroza
Transplantacija jetre
3 Proizvodi
Koji je raspored i raspored cijepljenja hepatitisa B u odraslih osoba?
Glavni // Proizvodi

Zašto je teško distrofija jetre jetre liječiti?


Masna degeneracija jetre je patološko stanje koje se razvija kao posljedica prekomjerne akumulacije masti (lipida) u tkivima organa. Drugo ime bolesti je masni hepatocid ili pretilost jetre. Akumulacija masti u jetri može se pojaviti iz raznih razloga povezanih s istodobnim bolestima ili toksičnim lezijama. Pokušajmo shvatiti što je poticaj razvoju patologije, koji simptomi manifestiraju masne hepatoze i kako se nositi s njom.

Masna degeneracija jetre - glavni uzroci

Dendrofijske promjene nastaju uslijed degeneracije hepatocita u masne stanice, a sljedeći procesi aktiviraju ovaj proces:

  • nasljedna predispozicija;
  • neuravnotežena prehrana (nedostatak proteina u prehrani s viškom unosa "brzih" ugljikohidrata i masti);
  • prejedanje ili obratno, produženo gladovanje i sukladnost s krutim dijetama;
  • potrošnja brze hrane, poluproizvoda i štetnih proizvoda s visokim sadržajem konzervansa, boja, okusa i drugih kemijskih komponenti;
  • povezane bolesti: poremećaji metabolizma, pretilost, dijabetes melitus;
  • kršenje prijevoza masti iz jetre u tkivo tijela;
  • zloupotreba alkohola (etilni alkohol i štetne tvari nastale tijekom njegove raspadanja, krši proces metabolizma lipida u jetri);
  • usporavanje procesa oksidacije masnoće u anemiji, kroničnoj opijanju tijela, tumorskih procesa u jetrenim stanicama;
  • dugoročno i nekontrolirano korištenje lijekova;
  • profesionalna aktivnost povezana s stalnim kontaktom s otrovnim tvarima i kemikalijama;
  • ovisnost o drogama;
  • hormonalnih i genetskih poremećaja;
  • infektivni hepatitis;
  • trovanje hepatotropnim toksičnim spojevima (soli olova, žive, arsena);
  • parazitske infekcije (giardiasis);
  • nepovoljno ekološko okruženje.

Kao što vidite, postoji mnogo razloga za razvoj masnih hepatocisa. Kršenje metabolizma lipida u jetri kod nekih pacijenata razvija se u pozadini gihtova, arterijske hipertenzije, endokrine bolesti (bolesti štitnjače) i poremećaja imuniteta.

Kako se razvija degeneracija jetre?

Mehanizam razvoja masnih hepatocita je jednostavan. Nakon masti iz hrane u želucu, razgrađuju djelovanjem probavnih enzima nastaju triglicerida i masnih kiselina. Kada višak unos masti i za djelovanje faktora izazivanja, ove komponente započeti veliku količinu protoka u jetri, da prekida metabolizam lipida i uzrokuju suprotne reakcije (povećanje u sintezi masti).

Drugi mehanizam za stvaranje masti u jetri povezan je s unosom velikog broja "brzih" ugljikohidrata. U tom slučaju, jetra se jednostavno ne može nositi s njihovom upotrebom, a lipidi se akumuliraju unutar hepatocita (stanice jetre). U istraživanju tkiva jetre pod mikroskopom može se promatrati skup masnih stanica različitih veličina. Kada se akumuliraju unutar hepatocita (stanice jetre) - govori o razvoju masnih hepatocita. Ako se akumulacija masnoća pojavljuje u međustaničnom prostoru - taj proces ukazuje na pretilost jetre.

Klasifikacija masnih hepatocita

Ovisno o značajkama tijeka patološkog procesa, uobičajeno je podijeliti distrofiju masne jetre u nekoliko oblika:

  • Distrofija jetre rasprostranjena je na žarištu. Ovo je početni oblik patologije u kojem se male inkluzije masti nalaze u različitim dijelovima jetre. Istodobno, bolest je asimptomatska.
  • Izražena diseminirana distrofija. Bolest postupno napreduje, a masne inkluzije se pojavljuju posvuda na površini organa. U ovoj fazi pojavljuju se prvi simptomi neugodnosti.
  • Difuznu distrofiju jetre karakterizira jednolikost punjenja jetrenog režnja s masnim tkivom. Ovaj oblik bolesti popraćen je vrlo izraženim simptomima koji uzrokuju pacijentu da potraže liječničku pomoć.
  • Alkoholna masna degeneracija jetre javlja se u specifičnom obliku, koji se naziva Zyveov sindrom, a karakteriziraju izraženi simptomi koji iznenada javljaju. Istodobno, razina krvi povećava razinu bilirubina i kolesterola, povećava se broj triglicerida (masnih spojeva koji uništavaju male kapilare), a razina hemoglobina pada.

Masna degeneracija jetre akutnog i kroničnog oblika

Osim toga, ovisno o obliku postupka, liječnici razlikuju kroničnu i akutnu distrofiju jetre:

  1. Akutna degeneracija masne jetre karakterizira nagli napad i brzo rastući simptomi, koji prijete velikim komplikacijama, do ciroze. Obično se takvi uvjeti razvijaju u pozadini teške opijenosti tijela, trovanja hranom, potajno propuštanjem hepatitisa, kroničnog alkoholizma. U tom slučaju, pacijentovo stanje obično je ozbiljno, karakterizirano visokom temperaturom, povećanom veličinom jetre, mučninom, poremećajem stolice, sindromom boli, krvarenjem, konvulzijama, iluzijama. Pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć i hospitalizacija.
  2. Kronična masna degeneracija jetre popraćena je postupno nakupljanjem masnoća u citoplazmi stanica jetre. Kasnije se stapaju u veliku formaciju, miješaju jezgru stanice do ruba i potpuno popunjavaju citoplazmu. Hepatociti napuni masnim tkivom su uništeni i formiraju ciste. Uz opsežne lezije jetrenih tkiva, postavljena je dijagnoza masnog hepatocita.

Patološke promjene mogu obuhvatiti i susjednih organa, što je rezultiralo u razvoju masne jetre i gušterače, popraćeno povrede probavnih procesa, razvoj upalnog procesa i popratno dodavanje takvih bolesti kao što su kronični pankreatitis.

simptomi

Pravodobno otkrivanje hepatosisa je teško, jer u početnim fazama patologija nastavlja asimptomatski. U budućnosti, manifestacije masnih degeneracija ovise o pozornici na kojoj se bolest nalazi. Prvi neuspješni znakovi obično se pojavljuju u drugoj fazi hepatoze i izraženi su u sljedećem:

  • Povremeno se pojavljuje crtanje, dosadna bol u području jetre (desno, ispod rebara), koja se povećava s alkoholiziranim libama, upotrebom masnih, začinjenih jela, dimljene hrane i drugih štetnih proizvoda.
  • Ujutro se pojavljuje gorčina u ustima, nakon čega slijedi erucija s neugodnim okusom.
  • Smanjenje apetita, česte napadi mučnine, što može dovesti do povraćanja (osobito nakon prejedanja).
  • Dispepticni poremećaji (nadutost, nadutost, izmjenični zatvori i proljev) otežavaju se.
  • Jetra se postepeno povećavaju.
  • Na jeziku se pojavljuje gusta žuta prevlaka.

U trećoj fazi bolesti, gore navedeni simptomi se pogoršavaju i pridaju se slijedeće manifestacije:

  • povećan umor, slabost;
  • poremećaji spavanja (nesanica tijekom noći i pospanost tijekom dana);
  • razdražljivost, depresivna stanja;
  • simptomi ascites (povećani volumen abdomena zbog akumulacije tekućine);
  • problemi s pamćenjem i učenje novih informacija;
  • čarter kože;
  • bol sindrom, koji praktički ne uklanjaju analgetici.

Ako je masna degeneracija nekroze tkiva jetre je komplicirano, su takve osobine kao neugodnog slatke „jetre” daha, nagle mršavljenje, groznicu, nazalno krvarenja, nepravilan rad srca i respiratorne funkcije.

Kada se pojavljuju prvi simptomi koji ukazuju na distrofiju masne jetre, potrebno je posavjetovati se s terapeutom ili hepatologom radi temeljitog pregleda, pojašnjavanja dijagnoze i propisivanja tijeka liječenja. Masna hepatoza je opasna jer u nekim slučajevima može brzo napredovati i dovesti do ciroze jetre i drugih ozbiljnih komplikacija koje ugrožavaju smrt. Stoga je tako važno pravovremeno početi sveobuhvatno liječenje, što zahvaljujući suvremenim metodama i pripremanjima nove generacije daje dobre rezultate.

Dijagnoza bolesti

Ako se obratite poliklinici, pacijent će se uputiti terapeutu na dogovoreni sastanak. Liječnik će slušati pritužbe pacijenata, prikupljati informacije o načinu života, lošim navikama i pratećim bolestima. Pri ispitivanju bolesnika vrši se palpacija trbuha, područje jetre je zalijepljeno i određene granice. Da bi razumjeli kako liječiti distrofije jetre, liječnik će imenovati niz laboratorijskih i instrumentalnih studija.

  • test krvi (općenito, biokemija, markeri za hepatitis viruse);
  • analiza urina i izmeta;
  • Ultrazvuk trbušne šupljine;
  • CT ili MRI jetre.

Ako je potrebno, provesti FGDS FGS (endoskopsko ispitivanje jednjaka i želuca) ili provesti biopsiju jetre. Pored toga, prema pokazateljima pacijentu se savjetuje usko specijalista: hepatolog, kirurg, gastroenterolog ili onkolog.

Liječenje bolesti masne jetre

Taktika liječenja distrofije jetre uvelike ovisi o uzrocima koji su uzrokovali razvoj bolesti. Osim terapije lijekovima, pacijent je dužan preporučiti ispravan način života, u potpunosti napustiti loše navike (alkohol, pušenje), promjenu prehrane i promatrati dijetu s ograničenjem masti, ugljikohidrata i visoko u bjelančevina.

Bit liječenja masne jetre je kako slijedi:

  1. uklanjanje izazivanja čimbenika koji pridonose pretilosti jetre;
  2. normalizacija metaboličkih procesa, uklanjanje toksina i proizvoda razgradnje;
  3. regeneraciju i oporavak stanica jetre i normalizaciju njezinih funkcija.

Lijekovi koji se koriste u postupcima liječenja podijeljeni su u nekoliko glavnih skupina:

Osnovni fosfolipidi (Essential Forte, Phosphogliv, Essley Forte). Pripreme ove grupe stabiliziraju stanične membrane i potiču oporavak i regeneraciju stanica jetre (hepatocita).

  • Pripravci na bazi biljnih komponenti (Karsil, Gepabene, Hofitol, Silimar). To su moćni hepatoprotectors koji pomažu vratiti funkciju jetre, poboljšati metabolizam lipida i spriječiti daljnje napredovanje hepatocisa.
  • Lijekovi koji sadrže ursodeoksikolnu kiselinu (Ursofalk, Ursosan). Osigurati imunomodulatorsku, koleretsku i hipoglikemijsku akciju. To su ozbiljni lijekovi s opsežnim popisom kontraindikacija i nuspojava, pa se mogu koristiti samo prema receptu liječnika i pod njegovim nadzorom.
  • Derivati ​​aminokiselina (Heptral, Glutargin, Gala-Merz). Oni pokazuju regenerativna i detoksificirajuća svojstva, ubrzavaju obnovu jetrenih stanica. Dobro za degeneraciju masnih stanica uzrokovanih zlouporabom alkohola.
  • Badies (Ovesol, Galstena, Liv 52). Ovi fondovi nastaju na osnovi ekstrakta povrća - zob, mlijeko čička, tamarix, noćna kosa, kapara, zametaka i drugih prirodnih sastojaka. Ne brinite se od sintetičkih lijekova, promovirajte normalizaciju metabolizma lipida, regenerirajte stanice jetre i spriječite njihovu zamjenu masnim tkivom.

Lijekovi životinjskog podrijetla (Heptral, Progepar) pokazuju dobru učinkovitost u liječenju distrofije jetre jetre. Oni se proizvode na temelju hidrolizata izoliranog iz jetre svinja ili goveda. Ali takvi lijekovi mogu uzrokovati teške alergijske reakcije i druge komplikacije, stoga ih treba uzimati samo prema receptu liječnika i uzimajući u obzir moguće kontraindikacije.

Liječenje distrofije masnih jetrica s narodnim lijekovima

Dodatak glavnom medicinskom tretmanu pomoći će narodnim lijekovima koji uključuju prirodne sastojke, dekocije i infuzije ljekovitog bilja

  1. Kiseljak. Kod distrofije masnih jetrica, čestica je korisna. Kiseli listovi ove biljke pomažu u stvaranju i izlučivanju žuči, uklanjanju ustajajućih fenomena u sustavu izlučivanja žuči, obnavljanju funkcija jetre uslijed normalizacije metabolizma lipida.
  2. Kurkuma. Ovaj istočni začin je vrlo koristan za probavni trakt. Ona pokazuje izražena antioksidacijska svojstva, smanjuje razinu glukoze i kolesterola u krvi, osigurava proizvodnju žuči i normalizira metaboličke procese u tkivu jetre.
  3. Mlijeko čička. Mlijeko čička je izvrstan lijek za borbu protiv pretilosti jetre. Ova ljekovita biljka je osnova mnogih hepatoprotektivnih lijekova (Karsila, Silimarina, Gepabene). U ljekarnama možete kupiti prah (obrok) ili mlijeko čička ulja i uzmite ta sredstva prema uputama navedenima na pakiranju. Jedinstvena ljekovita biljka ne samo da normalizira rad jetre i promiče obnavljanje njegovih stanica, već i vraća žučnjak, pokazuje koleretsku akciju i uklanja grčeve koji uzrokuju bol.
  4. Prašak cimeta. Može se dodati u kolače, čaj ili kavu. Ovaj lijek smanjuje razinu "lošeg" kolesterola u krvi i time sprječava nakupljanje masnoća u jetrenim stanicama.

Osim toga, ljekarna može kupiti posebne biljne zbirke na temelju glog, ružina, kopriva, jabuka i drugih bilja s koleretskim i protuupalnim učinkom. Preporuča se da ih piju i piju poput čaja. To će pomoći u poboljšanju probavnog sustava, žučnog mjehura i jetre. Prije nego počnete s liječenjem narodnih lijekova, uskladite ih s liječnikom.

dijeta

Učinkovitost liječenja masne jetre ovisi o pravilnu prehranu i pridržavanja posebnih preporuka u pripremi prehrani. Kada masne jetre prehrana nije samo važno - to igra vodeću ulogu u procesu liječenja i uz povećanje fizičke aktivnosti, izbjegavanje štetnih navika i prilagodbe načina života, to pomaže da se nosi s opasnom bolešću.

S masnim hepatocitima, liječnik će propisati pacijentu tablicu prehrane broj 5. Njegova se bit sastoji u maksimalnom ograničavanju masti i povećanju količine proteina (do 120 g dnevno), vitamina i "spora" ugljikohidrata. Iz prehrane potpuno isključuje masnu, oštru, prženu hranu, konzerviranu hranu, dimljene proizvode, poluproizvode, ograničavajući upotrebu životinjskih masti.

Zabranjeni slatkiši, kolači, slastice (osobito s vrhnjem), slatki gazirani napici, jaka kava. Izuzeti masne umake (majoneze), margarin, kobasice, sladoled, mliječni proizvodi s visokim sadržajem masti (punomasno mlijeko, vrhnje, vrhnje, sir). No, dnevni jelovnik može biti i trebao bi biti uključen i pića s kiselo mlijeko (kefir, fermentirano mlijeko, napitak mlijeka, jogurt).

Prednost se daje prehrambenom mesu (kokoš, kunić, puretina) i niske masnoće riba. Preporuča se uključiti u prehranu više svježeg povrća i voća, zelenila. Garnizu treba poslužiti ukiseljeno povrće, pire krumpir, kikiriki (heljda, zobeno brašno, proso, riža). Alkohol bi trebao biti potpuno isključen!

Preporuča se pridržavati djelomičnog napajanja. To znači da se hrana treba uzimati u malim količinama, 5-6 puta dnevno, poželjno u isto vrijeme. Posude se trebaju kuhati, kuhane, kuhane ili pečene. Od takvog načina kuhanja kao prženja, bolje je da ga potpuno napustite. Preporuča se poslužiti pripremljena jela koja nisu previše vruća, u toplom obliku će ih bolje apsorbirati.

Nemojte zaboraviti na poštivanje režima pijenja. Dan bi trebao piti najmanje 1,5 litara tekućine. Ovaj volumen uključuje čistu pitku vodu, sokove, kompote, voćne napitke, zelene i biljne čajeve. Da bi se izbjegla pojava edema, glavna norma tekućine je bolje popiti ujutro. Poštivanje ovih preporuka pomoći će u borbi protiv bolesti i podržava rad jetre.

Akutna degeneracija masnog tkiva jetre uz alkoholizaciju

Redovita uporaba etilnog alkohola dovodi do nepovratnih kršenja funkcionalne aktivnosti unutarnjih organa i mozga. ali Glavni cilj toksičnog spoja je uvijek jetra, odgovorna za neutralizaciju svih toksičnih tvari, koji se pojavljuju u ljudskom tijelu iz okoline. Dođe vrijeme kada biološka prepreka nije u mogućnosti da u potpunosti obavlja svoj posao - osoba razvija akutnu alkoholnu toksičnu bolest masnih kiselina. Opasnost od patologije je nizak stupanj simptomatologije. Ovo je ozbiljna prepreka liječenju bolesti u početnoj fazi.

Mehanizam razvoja patologije masnih jetara u alkoholiziranoj opijanju

Toksična masna degeneracija jetre - akumulacija kapljica masti unutar jetrenih stanica, čiji je uzrok dugogodišnji prijem alkoholnih pića. Ova patologija dijagnosticira se u svim alkoholizmima bez obzira na spol i početno stanje zdravlja. Bolest se smatra prvim stupnjem oštećenja hepatocita (glavnih strukturnih elemenata jetre). U nedostatku medicinske intervencije povećavaju se distrofne promjene, izazivajući razvoj hepatitisa i ciroze.

Nije bitno što alkoholna pića, s onim postotkom čistog etanola koji koriste osobu. Akutna degeneracija masnih kiselina javlja se čak iu ljudi koji redovito piju bocu piva nakon posla. Rizik razvoja patologije povećava se monotoničnom prehranom.

Jetra je jedan od najvažnijih organa odgovornih za metabolizam lipida. Masti sadržane u hrani padaju u probavni trakt. Uz pomoć enzimskih spojeva, lipidi su podijeljeni, a zatim ulaze u krvotok. Oni nose protok krvi u jetru za daljnju obradu. Masne stanice se transformiraju u korisne tvari koje su potrebne za ljudsko tijelo za normalno funkcioniranje. To uključuje:

Akutna distrofija masne toksije razvija se kada se više od 10% lipida, uglavnom od triglicerida, akumulira u stanicama jetre. Koncentracija nakupljanja masnoća u biološkom filtaru tijekom dugotrajne opijanja alkohola može biti više od 50% ukupne mase hepatocita. Vjerojatnost brzog napredovanja akutne alkoholne distrofije, ili hepatosisa, ovisi o nasljednoj sklonosti nastanku ovisnosti, prisutnosti bolesti endokrinog sustava, konzumiranju masne i pržene hrane.

Vrste distrofije masnih jetara u kroničnom trovanju

Kada dijagnosticira bolesnike s akutnom toksičnom masnom distrofijom upotrebom računala ili magnetske rezonancije, stručnjaci primjećuju različitu raspodjelu triglicerida u svim dijelovima jetre. To nam omogućuje klasificiranje bolesti prema morfološkim značajkama:

  1. Dijeljeno žarište. Ova vrsta patologije karakterizira odsutnost očitih znakova deformacije hepatocita. U jetri se formiraju velike nakupine triglicerida, lokalizirane u jednom odjelu.
  2. Disseminirano izraženo. S ovim oblikom bolesti, lipidi se distribuiraju u različitim dijelovima jetre (lobes) i mogu izazvati mali broj simptoma, na primjer, bol koja boluje od hipohondrija.
  3. Zona. Trigliceridi se nalaze u svim dijelovima jetre, oštetivši velika područja. Simptomi su malo izraženi, mogu biti zbunjeni simptomima raznih bolesti unutarnjih organa.
  4. Difuzna. Lipidi su ravnomjerno raspoređeni u svim hepatocitima biološkog filtra, značajno smanjujući funkcionalnu aktivnost jetre. Osoba doživi mučninu, težinu u stranu, teški umor.

Umetanje alkohola uzrokuje pojavu rijetkog oblika masne degeneracije - sindroma Zieva. Nakon uvođenja velike doze etilnog alkohola u ljudsko tijelo, ne samo jetra nego i svi unutarnji organi, kao i mozak, otrovani su. Nakon smrti neurona, procesi regulacije vitalnih sustava padaju, stanice i tkiva nisu u stanju obavljati svoje funkcije. Takvo stanje predisponira Zieva sindrom koji je karakteriziran takvim poremećajima:

  • u krvi postoji značajna količina troske, toksičnih spojeva, proizvoda razgradnje biološki aktivnih tvari;
  • povećava koncentraciju bilirubina, sastojak za bojenje žuči, nastalog nakon otapanja crvenih krvnih stanica;
  • povećava razinu kolesterola, spoj organskog porijekla, koji se nalazi u staničnim membranama i pogoršava protok krvi.

Uz promjenu sastava krvi, akutna distrofija masne toksije razvija hemolitičku anemiju. Krv smanjuje sadržaj hemoglobina, odgovoran za isporuku molekularnog kisika u tkiva.

Glavni uzrok niskog nivoa hemoglobina je smrt crvenih krvnih stanica zbog nedostatka tokoferola. Ova biološki aktivna supstanca se sintetizira i nakuplja u jetri u normalnim zdravstvenim uvjetima. Ciwe sindrom je dobro podložan terapiji lijekovima, ali samo uz potpuno odbijanje uporabe alkoholnih pića.

Klinička slika akutne masne distrofije

Simptomatologija hepatosisa u početnoj fazi slična je patološkim znakovima Botkinove bolesti, u kojoj se pacijentovo zdravlje brzo pogoršava. Značajno oštećen središnji i periferni živčani sustav, koja izaziva pojavu brojnih frustracija aktivnosti mozga:

  1. Osoba razvija delirij.
  2. Ne može dugo ostati na jednoj poziciji.
  3. Postoji poremećaj probavnog sustava.
  4. Smanjeni taktilni refleksi, mišići i tetive.

Mentalni poremećaji s alkoholiziranjem alkohola toliko su jaki da je moguće daljnje liječenje akutne toksične masne distrofije samo u bolnici. Patološki proces s hepatocitima može se razviti u drugačijem scenariju. Središnji sustav reagira na degeneraciju i uništavanje hepatocita kako slijedi:

  • apatija, depresija, ravnodušnost prema onome što se događa;
  • smanjena vitalnost;
  • postoji pospanost.

Ako osoba u ovom stanju ne prima zdravstvenu skrb, onda pada u nesvjesno stanje. Razvija jetreni koma, u kojem biološki filtar nije u mogućnosti obavljati svoje funkcije da bi pročistio krv od toksičnih spojeva i metaboličkih proizvoda. Smrtonosni ishod događa se nakon određenog vremenskog intervala, ovisno o početnom stanju organizma.

Akutna distibirana masna toksičnost u posljednjoj fazi dijagnosticira se kod osoba koje su konzumirale alkoholna pića najmanje 10 godina. Ova bolest je iznimno teško liječiti zbog značajne zamjene hepatocita s masnim stanicama i vezivnim tkivom.

Etil alkohol u velikim količinama ima hepatotoksični učinak. Akutna masna distrofija ne samo da može izazvati pojavu bolesti već često sama postaje signal za daljnju dijagnozu ciroze ili alkoholnog hepatitisa. U većini slučajeva, u ranoj fazi patologije, razvija se infiltracija masne jetre ili steatoza. To je najčešći među alkoholičara, hepatosis, karakteriziran akumulacijom masnih stanica u hepatocitima i stabilnim stazama. Kada se pojavljuje steatoza protiv pozadine upalnog procesa, formira se steatohepatitis - patologija koja napreduje do fibroze ili ciroze. Toksična masna degeneracija, u pravilu, nastavlja se asimptomatski i slučajno se otkriva kada dijagnosticira druge bolesti. Mogu se pojaviti takvi znakovi akumulacije triglicerida u jetrenim stanicama:

  1. Ozbiljnost i nelagoda desnog gornjeg kvadranta, pojačava se fizičkim poteškoćama.
  2. Povremena mučnina i gorak okus u ustima.
  3. Umor, vrtoglavica, slabost.

Ako osoba u ovoj fazi hepatije prestane konzumirati alkoholna pića, onda, ako se slijede sve preporuke liječnika, u potpunosti će se oporaviti za nekoliko tjedana.

Akutna alkoholna toksična distrofija masnih jetrica slična je kliničkoj slici kroničnog trovanja s etil alkoholom:

  • prekomjernu težinu ili iscrpljenost;
  • povećani bubrežni i (ili) krvni tlak;
  • tremor gornjih i donjih ekstremiteta;
  • oticanje prsnika, žlijezda;
  • povećano znojenje;
  • crvene boje i palmi;
  • širenje površinskih malih brodova.

Ako osoba ima 4-5 od ovih znakova, dijagnosticira kroničnu opijenost. To također ukazuje na akutnu bolest masnih kiselina. Pored akumulacije triglicerida u hepatocitima, alkoholičari također razvijaju pankreatitis, erozivni gastritis, kronični glomerulonefritis. Također, sposobnost srčanog mišića da pumpa krv normalno je smanjena. Zbog poremećaja metabolizma biološki aktivnih tvari, u tijelu se javlja akutni nedostatak vitamina i elemenata u tragovima, što uzrokuje megaloblastičnu anemiju.

Čimbenici koji izazivaju masnu distrofiju

Glavni uzrok akutne distrofije masnih otrova jest zlouporaba alkoholnih pića. Za početak bolesti, nije potrebno dnevno uzimati etilni alkohol, dovoljno je piti etanol rijetko, ali u velikim dozama. Jetra nije u mogućnosti odmah obraditi značajnu količinu alkohola. Nakon prodiranja toksina u njegove stanice, cijepanje molekula etilnog alkohola pojavljuje se prije otrovnog acetaldehidnog spoja.

Kada mala doza etanola uđe u ljudsko tijelo, onda uz sudjelovanje specifičnih enzima razgrađuje se u bezopasnu octenu kiselinu. Izlučuje ga mokraćni sustav bez ikakvih zdravstvenih posljedica.

Ali visoka koncentracija alkohola nije potpuno metabolizirana hepatocitima, pa se ozbiljno trovanja javlja. Kršio je ne samo rad svih životnih sustava - sama jetra pati. Uostalom, ostaje otrovna acetaldehid, koji izravno oštećuje stanice jetre. Čimbenici koji kompliciraju masnu distrofiju također uključuju:

  1. Smrt hepatocita razvija se brže od njihovog oporavka uz pomoć farmakoloških lijekova. Na mjestu oštećenih jetrenih stanica nastaje kohezivno vezivno tkivo.
  2. Hipoksija tkiva. Nakon uništavanja crvenih tijela u krvotoku akumulira se molekularni kisik, dok sve stanice osjete akutni nedostatak.
  3. Smanjenje glasnoće. Nakon pojave vlaknastih mjesta u jetrenim dijelovima, površina aktivno funkcionirane površine smanjuje se.
  4. Kršenje procesa razmjene. Nedostatak sastojaka proteina izaziva prekomjerno oticanje tkiva.

Zbog poremećaja regulacije metabolizma od strane središnjeg živčanog sustava, postoji kršenje metaboličkih procesa u samom biološkom filtru. Trigliceridi prodiru u citoplazmu hepatocita i počinju se akumulirati u njima. Jezgra se prebacuje na ljusku, što čini unutarnje stanje ćelije iznimno nestabilnim.

Akutna toksična masna degeneracija ubrzo se razvija u kratkom vremenu s sljedećim negativnim čimbenicima:

  • uporaba etilnog alkohola više od tri dana za redom;
  • Prijam alkoholnih pića s značajnim vremenskim intervalom, ali u velikim količinama;
  • genetska predispozicija za razvoj fizičke i psihičke ovisnosti;
  • nedostatak prehrane hrane s visokim sadržajem proteina;
  • višak tjelesne težine, metaboličke poremećaje kao rezultat endokrinih bolesti u anamnezisu.

U prisutnosti upalnog procesa u jetri, koji ima virusnu etiologiju, degeneracija hepatocita u vezivno tkivo značajno se ubrzava. Stoga, kod dijagnosticiranja toksične masne distrofije, stručnjaci nužno sjeme biološkog uzorka u hranjivom mediju. Patologije izazvane virusima imaju malo drugačiji režim liječenja.

Glavni simptomi bolesti masne jetre

Budući da je u početnoj fazi masne infiltracije, izraženi simptomi praktički odsutni, iskusni liječnici otkrivaju patologiju pri izvođenju diferencijalnih dijagnostičkih metoda. Kao akumulacija triglicerida stanicama jetre povećava se jačina negativnih znakova alkoholne distrofije:

  1. Na cijeloj površini kože nalaze se vaskularne "mreže" i "zvijezde" crvenkaste boje, uglavnom lokalizirane na obrazima.
  2. Na nogama se zgusne i crvenila kožu.
  3. Kod muškarca masno tkivo počinje se distribuirati na ženskom tipu: ruke i noge postaju tanji, zaobljeni femur, proširene su prsne žlijezde.
  4. Usporite rast dlake u pazuhu i stidnom području.
  5. Volumen tkiva testisa se smanjuje, njihova funkcionalna aktivnost se smanjuje.
  6. Postoji seksualna disfunkcija i impotencija - čovjek ne može završiti seksualni odnos.
  7. Tetive u dlanu su komprimirane i imaju oblik zatvarača. To dovodi do ograničenja funkcije dlana, ne može savijati pod pravim kutom.
  8. Koža i sluznice postupno postaju žute, a na kraju se čak i oči za oči obojene.
  9. Poremećen probavni trakt: alkoholičar muče stalnom mučnina i povraćanje, nadutost, žgaravica, povraćanje kiseline, nadutost.
  10. Peristaltika crijeva smanjuje se s razvojem kronične konstipacije ili proljeva.
  11. Apetit se smanjuje, što uzrokuje manjak tjelesne težine.
  12. Postoje bolovi u pravoj hipohondriji, koji mogu dati lijevu stranu prtljažnika.

Gore navedeni simptomi akutne distrofije debelog masnog tkiva mogu se pojaviti odjednom ili samo nekoliko njih. Ako alkoholičar i dalje pije alkohol, bolest počinje pogoršavati relaps. Tijekom tog razdoblja znakovi patologije se osjećaju snažnije: bol postaje oštar, bolna povraćanja se otvaraju.

Liječenje degeneracije alkoholnih masnih kiselina

Dakle, kombinacija simptoma masne infiltracije je slična klinici alkoholnog hepatitisa, Botkinove bolesti i ciroze, pacijenti se dijagnosticiraju pomoću najnovijih instrumentalnih tehnika. Važan dio ispitivanja je biopsija uzeta iz ljudskog uzorka jetrenog tkiva. Postupak se odnosi na invazivne metode - u području jetre, probijanje je napravljeno s posebnim alatom za uklanjanje materijala za ispitivanje.

Prije dijagnoze i medicinskoj terapiji masne degeneracije bolesnika se preporučuje da promijenite svoj način života: što vam je potrebno da se zaustavi korištenje alkoholnih pića, te u skladu s štede prehrane s visokim sadržajem proteina hrane bogate.

Liječenje hepatosisa započinje provođenjem terapije detoksikacija (hemosoraba, plazmafereza). Nakon uklanjanja akumuliranih toksičnih spojeva, liječnik propisuje farmakološke pripravke u obliku kapljica i tableta za popravak oštećenih jetrenih stanica. Poboljšati cjelokupno stanje ljudskog tijela pomaže produljenom unosu imunostimulansa, vitamina i elemenata u tragovima.

Trudnoća i akutna distrofija masnih jetrica

Jedan od najozbiljnijih patoloških stanja koja nastaju tijekom trudnoće je akutna bolest jetre (OZD). Ova patologija karakterizira ne samo visoko majčino nego i perinatalno mortalitet.

epidemiologija

OžДП u trudnoći čini 1 slučaj na 10-15 tisuća trudnoća. Bolest se javlja u pravilu u drugoj polovici trudnoće. Najčešće ovo razdoblje traje do 36 tjedana.

Čimbenici rizika

Do danas nema predispozicije, ovisno o utrci ili mjestu prebivališta. Glavni čimbenici rizika uključuju:

  • doba majke;
  • preeklampsija;
  • višestruke trudnoće;
  • nedostatak težine;
  • trudnoća dječaka;
  • u prisutnosti anamneze akutne masne distrofije jetre.

Simptomi distrofije jetre Češća je kod žena koje su identificirali genetsku mutaciju, što je neravnoteža u oksidaciju masnih kiselina u mitohondrije, kao i mutacije u određenim enzima u fetus.

Etiologija i patogeneza

Nakon studija i analiza dobivenih podataka, utvrđeno je da se bolest javlja zbog genske mutacije koja je odgovorna za pojavu dehidrogenaze 3-hidroksiacil-CoA. Ovaj enzim se nalazi u mitohondrijima i također funkcionira. Osim toga, postoje još tri mitohondrijska enzima odgovorna za odgovarajuće cijepanje dugih lanaca masnih kiselina. mitohondrija poraz čime je sustav koji je poremećen mitohondrija u bubregu, jetri, mišićima, živčanog sustava, srca i gušterače.

Na nedostatak gore navedenog enzima je akumulacija masnih kiselina u jetri što nužno dovodi do zaustavljanja funkcije jetre.

Razvoj ove komplikacije kod trudnica događa se samo ako je žena heterozigotna za ovu indikaciju. Ako trudnice imaju nedostatke u oksidaciji masnih kiselina genetskog porijekla, rizik od OZDP ili HELLP-sindrom se povećava 18 puta. Međutim, u prisutnosti mutacija, majka ne može imati ovu bolest u ranim fazama druge polovice trudnoće. Bolest se u takvim slučajevima često se pojavljuju u 3 tromjesečju zbog utjecaja na majku i fetus defektnih gena.

Simptomi masne jetre akutne struje

Kliničke manifestacije patologije javljaju se u nekoliko dana ili tjedana. Postoji razdoblje koje prethodi pojavi žutice. Ovo razdoblje događa se u pozadini gestoze, a glavni simptomi su mučnina, povraćanje, žgaravica, letargija, slabost, bol u trbuhu, tekućina u trbušnoj šupljini. U ovoj fazi, žutica napreduje.

Naravno, mogući su oblici žućkastog oboljenja. Takve bolesti javljaju se u 31-38 tjednu trudnoće, ali prve manifestacije nisu isključene ni ranije.

Ubrzo se razvija dijabetes insipidus, s pojavom polidipsia (žeđi) i poliurije. Bolest može brzo napredovati, a ponekad teče prilično nasilno i zlonamjerno. Takav tečaj često dovodi do zatajenja jetre i bubrega, što dovodi do smrti majke i fetusa.

Učestalost akutnog zatajenja bubrega u takvim bolesnicima je prosječno 50%, hepatična encefalopatija se razvija u 61% slučajeva. Heptička encefalopatija karakterizira prolaznost i prisutnost dugih svijetlih praznina.

Polovica bolesnih žena pate od perifernih edema, proteinurija, arterijske hipertenzije. Svi ti znakovi ulaze u jedan koncept kasne gestoze - preeklampsije.

Dijagnostika OZDP

Kod ispitivanja pacijenta i prema rezultatima laboratorijskih istraživanja, moguće je postaviti pravu dijagnozu.

Kada se pojavi OCD, javlja se oštar porast hepatičnih transaminaza. Također je povećan bilirubin. Opći Analiza krvi leukocitoza i trombocitopenija, smanjenje indeksa protrombina, hipoproteinemija, hipoglikemije, povišenih razina amonijaka, razvija neytrofiloz, metaboličku acidozu i znakove funkcija zatajenja jetre.

Na računalnoj tomografiji (CT) vidite difuzne promjene jetre i slobodnu tekućinu u trbušnoj šupljini, to jest ascite (znak portal hipertenzije). Na ultrazvuku (ultrazvuk) ne može se identificirati patologija zbog prirode masnih naslaga u ovoj bolesti. Masnoća je deponirana u obliku mikrovezikula.

Za preciznije dijagnosticiranje moguće je uz pomoć biopsije jetre, no provođenje određenog istraživanja tehnički je teško i opasno, pa se taj postupak vrlo rijetko provodi. U ovom slučaju pacijenti s oštećenjem jetre imaju koagulopatiju. Bez obzira na to, bioptiranje daje točne informacije. Microvaskularna steatoza histološki je karakteristična za OGPP. Oko jezgre stanice su male kapljice masti.

Diferencijalna dijagnostika

Ako postoji sumnja na OGP, treba je izbrisati:

  • idiopatska kolestaza trudnica;
  • Reyjev sindrom;
  • lijek hepatitis;
  • mikroangiopatija;
  • HELLP-sindrom;
  • hemolitički-uremski sindrom;
  • virusni hepatitis;
  • sistemski lupus eritematosus;
  • trombocitopenična purpura.

Na primjer, virusni hepatitis značajno se razlikuje od poremećaja ORD-a. razlike:

  • gotovo nikad ne prati gestozu;
  • karakterizira progresivna encefalopatija, koja često postaje koma;
  • stvaranje bubrežne insuficijencije je prilično rijetka;
  • U biokemijskoj analizi krvi, markeri su prisutni za jedan ili više virusnih hepatitisa, a transaminaze su značajno povećane.

Virusni hepatitis i OZHDP potrebno razlikovati ranije tijekom razvoja bolesti, jer strategije liječenja od dva suprotna patoloških stanja.

Trudnice često dijagnosticiraju toksično djelovanje na hranu ako imaju samo mučninu i povraćanje, no ta infekcija karakterizira vrućica, bol u donjem dijelu trbuha i labav stolice. Za OGPP, takve manifestacije nisu karakteristične.

Kada se pojavi simptomi bilijarne distrofije masne geneze u trudnica, postoji povraćanje "kava".

prilično teško razlikovati od drugog HELLP-sindrom i OZHDP od HELLP sindromom se manifestira u obliku parcijalnih oblika (ELLP-ELLP-sindrom i sindrom). Trombocitopenija s HELLP-sindromom se izražava, nastaje hemoliza, bilirubin u krvi se povećava zbog toga se povećavaju razine LDH. Ove promjene nisu tipične za OZD.

Razvitak holestatske hepatoze u trudnica karakterizira glatko i blago tečaj. U testovima krvi, stope protoka žuči rastu. Pacijenti se žale na svrbež. U izluzi se opaža povećano oslobađanje neutralne masti.

Mjere liječenja

Ako liječnik sumnja na pacijenta ORT-a, potrebno je odmah poduzeti odgovarajuće medicinske mjere jer se bolest brzo razvija i dovodi do iznenadnog pogoršanja stanja.

Potrebno je pratiti ne samo majku, već i fetus, kroz instrumentalno i laboratorijsko praćenje.

Prva stvar koju treba učiniti jest infuzijska terapija s otopinama glukoze pod kontrolom hemodinamskih parametara. Ako je potrebno, ubrizgavaju se proizvodi krvi. Kako bi se bolest prestala i uspješno liječila, potrebno je izvršiti hitnu dostavu kako bi se zaustavilo prekomjerno nakupljanje masnih kiselina u majčinoj jetri.

Bolest prije isporuke nije zaustavljena, barem, za njega danas nema podataka. Dostava se, u pravilu, izvodi u carski rez. Iako ova metoda ubrzava proces poboljšanja stanja majke, carski rez povećava rizik od komplikacija u transfuzija krvnih komponenti donora.

Poboljšanje stanja javlja uglavnom 2-3 dana nakon porođaja. U ovom trenutku u krvi postoji značajno smanjenje aminotransferaza. Pacijenti u kojima je bolest posebno teška imaju kontrolu nad stanjem i brojem krvi. U ekstremno teškim situacijama, transplantacija jetre može biti neophodna.

Prognostički izgled bolesti

Normalizacija jetre javlja se u roku od 7 dana, ali to se ne događa uvijek i oporavak se traje mjesecima. Nakon prijenosa OZHD, oporavak dolazi punopravno. Do nekog vremena, smrtnost majki iz ove bolesti bila je 70%. Suvremena dijagnostika dovela je do smanjenja ovog pokazatelja na 7-17%.

Perinatalna smrtnost novorođenčadi prethodno je premašila 85%, sada je značajno smanjena i varira između 9 i 23%. Dojenčad kod bolesnih majki u 75% rađa se prerano, budući da bi isporuka trebala biti izvedena što je ranije moguće. Prosječna starost trudnoće za novorođenčad je 34 tjedna.

Akutna masna hepatoza trudnica u praksi opstetričara i ginekologa

Akutna masna hepatoza trudnica (OZHGB) jedna je od najtežih komplikacija trudnoće, što dovodi do visoke majčinske i perinatalne smrtnosti. Ova patologija je rijetka i uzrokuju se problemi njegove dijagnoze i liječenja.

Akutna masna hepatoza trudnica (OZHGB) jedna je od najtežih komplikacija trudnoće, što dovodi do visoke majčinske i perinatalne smrtnosti. Ova patologija je rijetka i uzrokuju se problemi njegove dijagnoze i liječenja. S obzirom na sličnost kliničkih manifestacija OZHGB s različitim zaraznim bolestima, bolesnici se češće šalju infektivnim bolnicama [15].

Komplikacije trudnoće razvoj žutice može uzrokovati patoloških stanja kao što opasan povraćanje, trudne trudne kolestatskog hepatotoksičnost, kasnih jutarnje mučnine trudnice sa bubrežnim sindromom akutnog i masne jetre trudne [2, 9].

Prvi spomenuti akutne masne jetre žene koja je umrla u razdoblju nakon porođaja, odnosi se na 1857 kao što je OZHGB nosological oblik je prvi put opisan 1940.g. HL Sheehan [1], koja se naziva bolest akutne žutog atrofije jetre porodiljske i dobiven je detaljan opis. Letalnost s OBZHB, prema prvim izvješćima, bila je 90-100%. Rana dijagnoza navedenih bolesti i pravilno odabrani strategija tretmana (neposredna isporuka) može značajno smanjiti smrtnost majki, premda u ovim okolnostima, ostaje vrlo visok, a u skladu s različitim istraživača od 8 do 33% (prosjek 25%) [2 ]. OZHGB se odnosi na rijetko nastalu patologiju trudnoće: jedan slučaj OZHGB račune za 13 328 rođenja [3]. Dakle, u većini rodilišta s brojem rođenih u 3000-5000 godini, liječnici teoretski imaju priliku promatrati patologije trudnica jednom u tri ili četiri godine. Međutim, treba naglasiti da pojava žutice i probavnih sindrom je često razlog hospitalizacije tih pacijenata u zaraznu bolnicu sa sumnjom virusnog hepatitisa. Dakle, neke trudnice s OZHGB prvi došao do pozornost zarazne bolesti i opstetričara rodilištima (u slučaju da rodilištima su u zaraznim bolestima bolnice), a time i znanja o većini opstetričara i ginekologa koji rade u prenatalnim klinikama, te u bolnicama općeg profila, ova bolest je iznimno rijetka. Treba napomenuti da infektivne bolesti u bolnicama također se rijetko događaju s tom patologijom, s obzirom na rijetkost njegove pojave.

Etiologija i patogeneza HBG nije dovoljno proučena do danas. Prema modernim konceptima OZHGB tekstu mitohondrijske tsitopatiyam [4], u kojoj je masna jetra je znak sistemske patologiji mitohondrija, također utječu na bubrege, mišiće, živčani sustav, gušterača, srce. U mitohondrijima se odvijaju sve reakcije transformacije i akumulacije energije, osim razgradnje ugljikohidrata. Oksidativne reakcije fosforilacije popraćene su cijepanjem masnih kiselina i sintezom ATP. Ovaj proces zahtijeva sudjelovanje specifičnih enzima (masnih kiselina 3-hidroksiakil-CoA dehidrogenaza). Vrlo je vjerojatno da nedostatak tih enzima, genetski uzrokovana na temelj razvoja OZHGB i drugih bolesti, također pripadaju skupini mitohondrijske tsitopaty (Reye sindrom, reakcije na određene lijekove, itd). To potvrđuje i genetičke studije [5, 6], provedena među ženama s OZHGB, njihovih muževa i djece i pokazao da je razvoj ovog komplikacija u trudnoći može biti povezana sa čest u ovoj skupini žena heterozigoti defekt gena uzrokovanog pojavom mutiranog gena, odgovoran je za pojavu nedostatka 3-hidroksiakil-CoA dehidrogenaze.

U pokusu je utvrđeno da ova vrsta nedostatnosti u konačnici dovodi do poremećaja oksidacije masnih kiselina u mitohondrijima. Moguće je da je razvoj HAP-a u trećem tromjesečju trudnoće kao rezultat utjecaja na majčino tijelo, heterozigotno za nedostatak metabolizma masnih kiselina, fetus koji ima ovaj defekt. Osim toga, sama trudnoća može pogoršati funkciju mitohondrija. Dakle, kod miševa u kasnoj trudnoći, došlo je do nedostatka oksidacije masnih kiselina s prosječnom dužinom lanca, kao i inhibicije ciklusa Krebs.

OZHGB se naziva žutica uzrokovana patologijom trudnoće [7]. U Sovjetskom literature se odnose na više pojmova upotrijebljenih bolesti: akutna masne jetre trudne (OZHIPB), akutne masne jetre trudne (OZHDPB). Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, 10. revizija (ICD-10), ova patologija može se pripisati kategoriji K-72 „zatajenja jetre, koje nisu drugdje klasificirane”, gdje se određena je sljedećim riječima: „Žutoj atrofije ili degeneracija masne jetre, duhovit steatoza, Shihanov sindrom "[8].

Kliničke manifestacije OZHGB su različite. Postoje slučajevi s lošim kliničkim simptomima, sa žuticom ili bez nje, kao i varijante kliničkom tijeku kod kojih je bolest se javlja naglo, nezaustavljivo napreduju, što je dovelo do razvoja akutnog zatajenja bubrega, razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije i smrt trudne žene i njezine bebe. Najtipičniji verzija bolesti, u kojem su prvi znakovi bolesti obično se pojavljuju između 30. i 38. tjedna trudnoće. Međutim, OZGBB se može razviti čak i ranije [9]. U pravilu, bolest preicteric razdoblje kada na pozadini slabe preeklampsije naći takve simptome kao slabost, pospanost, mučnina, povraćanje, nelagoda ili bol u trbuhu, često u epigastričan regiji. U isto vrijeme postoji žgaravica, prvi kratkoročni, s prekidima, a zatim više dugotrajno i vrlo intenzivno. Žgaravica uz bol uz jednjaka, povećava ne samo prolaz gustu bolus, a gutanje tekućine [10]. Patološku osnovu ovog simptom, u skladu s otvora erozirovanie ili ulceracija sluznici jednjaka s razvojem diseminirane intravaskularne koagulacije sindroma [11]. Sljedeća faza razvoja OZHGB - je pojava žutice, kada je rizik od ozbiljnih komplikacija za majku i fetus dramatično povećava. Žutica je obično intenzivna, ali može biti blago izražena. Žgaravica, dosegnuvši svoju najveću razvoj, često završava s povraćanjem „kave”, nakon čega može doći privremeno olakšanje. Pojava povraćanje s primjesom hematinom - važan znak, na temelju kojih je moguće sumnjati ove patologije trudnoće. Tijek bolesti može biti praćen razvojem ezofagitisa. Oko polovice pacijenata razvijaju ascites, očito kao rezultat portalne hipertenzije. OZHGB karakterizira progresivan zatajenja jetre, s encefalopatija ne dovodi do bilo dugoročnog gubitka svijesti, mrtvilo ustupa potpuni oporavak svijesti [11]. U većini slučajeva bolest je praćena leukocitoza (opisana slučaja hyperskeocytosis), trombocitopenija, krvarenje na razini razvoja smanjenog hemoglobina i eritrocita. Karakterizira hipoproteinemija i smanjenje indeksa protrombin (kao posljedica oštrog pada jetrene funkcije proteina sintetskog), razina alanin aminotransferaze je obično niska i u velikoj većini slučaja ne prelazi tri do deset standarde. Mitohondrijski tsitopatiyam uključujući OZHGB, obilježje hipoglikemije (zbog kršenja Krebsovom ciklusu), hyperammonemia (ponekad visoke koncentracije mokraćne kiseline naći u vrlo ranoj fazi bolesti, prije pojave kliničkih simptoma) i metabolička acidoza. Kada OZHGB gotovo uvijek pate bubrege, tako da se bolest komplicira bolesti bubrega u nekoj mjeri.

Kada se histološki pregledava, svijetlo žuta boja jetre, zbog masne degeneracije hepatocita, privlači pažnju. Hepatociti su natečeni, s malim i velikim kapljicama masnoća i središnjim jezgrama. Hepatski arhetip nije slomljen. Poraz drugih organa izražava se u masnoj infiltraciji bubrega, gušterače i srca. I karakteristični simptomi intravaskularne koagulacije oštra poremećaja izražen kao sindrom hemoragijski (krvarenja u svim organima, hemothorax, hemipritoneuma, anemija organa, akutne čireva, jednjaka, želuca, i drugi.).

Prognoza i ishodi BFS-a vrlo su ozbiljni i za majku i za dijete. Smrt je obično uzrokovana sindromom DVS, krvarenja i zatajenja bubrega jetre. Uspjeh liječenja prvenstveno je određen pravodobnim prepoznavanjem ove bolesti i ranom dostavom, kao i poboljšanjem intenzivne njege (ove mjere dovele su do povećanja stope preživljavanja u posljednjih nekoliko desetljeća).

U bolesnika s infektivnim bolnici OZHGB hranjenih obično s sumnja virusnog hepatitisa, premda diferencijalna dijagnoza se provodi ponajprije s akutnim virusni hepatitis (AVH) različitih etiologija. Kada GPB tijek bolesti također karakterizira razdoblje razvoja predzheltushnogo sa sličnim asthenovegetative i dispepsija, ali treba napomenuti da su kliničke manifestacije i dalje imaju brojne mogućnosti. Dakle, žgaravica i bol pri gutanju duž jednjaka nije svojstven virusnog hepatitisa. Teške ikteričan fazi karakteriziran razvojem virusni hepatitis svojstven encefalopatije da s napredovanjem bolesti dovodi do kome i gubitak svijesti. Akutni virusni hepatitis rijetko je u kombinaciji s preeklampsijom, nije svojstven za razvoj akutnog zatajenja bubrega za njega. Promjene u biokemijske indices u akutnom hepatitisa karakteriziran značajnog porasta razina ALT koji može doseći 30-100 standarda i gore često promijenjeni timol zamućenja ispitivanja, krv određuje markera, čime bi se utvrdilo etiologije virusnog hepatitisa (HBsAg, anti-HVcIgM, anti-HDVIgM i IgG, anti-HCV, anti-HAVIgM, anti-HEV, itd.). Akutni virusni hepatitis nisu svojstvene leukocitoza, trombocitopenija i hipoproteinemija. Izuzetak GPB je od izuzetne važnosti kao terapijske strategije u upravljanju trudnica sa AVH i OZHGB dijametralno suprotno i usmjerena je na očuvanje trudnoće u visini GPB i hitnu dostavu na OZHGB.

Žutica kod trudnica u medicinskim ustanovama bilo koje razine i kvalifikacije često se smatra manifestacijom virusnog hepatitisa i uzrokuje "refleks prijevoda", koji neizbježno odgađa proces dijagnoze i donosi odgovornu odluku.

U nekim slučajevima, OZHGB ima prilično tipičan tečaj, kada postoje kliniko-laboratorijski znakovi koji omogućuju razumno pretpostavku akutnog virusnog hepatitisa.

Na primjer, jedan pacijent tijekom OZHGB ima brojne značajke koje su ga teško pravovremenog otkrivanja ove bolesti. To uključuje, posebice, nepostojanje žgaravice i žutica svijetle čak i na vrhuncu OZHGB dovoljno povoljan odgovor na konzervativnu terapiju tijekom drugog dana hospitalizacije, relativno visoke razine ALT, dosegnuvši 16 standarda, blagi pad indeksa protrombinskog, bez hipoglikemije i trombocitopenije. Ti čimbenici je teško dijagnosticirati OZHGB, pa je donesena odluka o prijevremenom prestanku trudnoće kasno. Međutim, tipičan razvoj OZHGB ovog pacijenta je bio početak bolesti protiv preeklampsije simptoma s pojavom karakteristična za pritužbe za bolesti praćena pojava encefalopatija oznakom „pljeskanje” tremor, bolesnik se brzo isprazne, ponekad je opterećen), ali koma nije razvijen (praznine između potrebe za povraćanjem pacijentove svijesti ostao je jasan, bio je usmjeren na mjesto i na vrijeme). Obilježje OZHGB su primijetili pacijent je progresivno povećanje leukocitoza, anemija, hipoproteinemija i oligoanuria i povišena razina kreatinina i uree.

U slučajevima kada pacijenti imaju mučninu i povraćanje, a žutica još ne postoji, često se sugerira da trudnica ima trovanja hranom u bolnici prije bolnice.

Pojačanje slabost, pospanost, mučnina i povraćanje u nedostatku drugih znakova trovanja hranom (groznica, labav stolice, bolovi u trbuhu, itd), kao i pojave hematina nečistoća u povraćanje (povraćanje „kave”) i druge manifestacije u početnoj fazi DIC sindrom dopušta isključivanje trovanja hranom i poduzimanje hitnih isporuka u vezi s OZHGB.

U ovom slučaju, isporuka na samom početku bolesti pridonijela je uspješnom ishodu bolesti.

Složenost dijagnoze OZHGB prehospitalnom je da su trudnice u bolnici zbog raznih dijagnoza: holetsistopankreatit, gripa, SARS, preeklampsija, trovanje hranom.

DIC razvija u mnogim teškim patološkim procesima, osobito brzo u trudnica, ne može se smatrati pathognomonic samo OZHGB. Međutim, u kombinaciji s drugim simptomima početne faze, poremećaji zgrušavanja krvi će omogućiti sumnju na OZHGB s razumnim stupnjem vjerojatnosti. Mnogi slučajevi OZHGB početku razvijen kao spor preeklampsije, što je često slučaj s trudne u tromjesečju III, ali samo ako OZHGB taj proces vodi na sasvim različite kvalitete. Maska za virusni hepatitis, RTI i druge bolesti, OZGB ostavlja premalo vremena za diferencijalnu dijagnozu [12, 13, 14]. Zbog objektivnih razloga, laboratorijske studije često "nemaju vremena" u vrijeme kada je potrebno odlučiti o izboru opojne taktike. Osim toga, klinička medicina nema testove koji bi mogli potvrditi razvoj OZHGB, testovi mogu ukazivati ​​na odsutnost drugih bolesti s kojima treba razlikovati. Brz i precizan odgovor na sva pitanja mogu dati punktaciju jetre, što su mnogi znanstvenici preporučuju provesti kako bi se potvrdila dijagnoza [4], ali je opasnost od krvarenja kada se razvijaju sindrom ICE ograničava korištenje biopsija iglom, osim što nije sve poroda i zarazne klinike ova tehnika je rutina.

Poznavanje tijeka od teških komplikacija III tromjesečju trudnoće treba pridonijeti poboljšanju strategije liječenja OZHGB, glavni element koji je u najvećoj mogućoj mjeri brz i oprezan isporuka je uslijedila složenih terapijskih intervencija usmjerenih na ispravljanje postojećih poremećaja raznih organa i organskih sustava, prije svega jetre bubrega insuficijencija, DIC sindrom, oteklina edema mozga, itd.

Važno je naglasiti one odredbe koje će pomoći pravovremenoj dijagnozi akutne masne hepatoze trudnica.

  • S bilo kojim kršenjem funkcije jetre, koja se razvila u trećem tromjesečju trudnoće, liječnik je dužan sumnjati u OZHGB.
  • OZHGB dijagnoza temelji se na složenim kliničkim (slabost, pospanost, mučnina, povećanjem žgaravica, povraćanje s primjesom hematinom, nelagodu ili bol u trbuhu, žutica, encefalopatija, ne dovodi do gubitka svijesti, oligo-ili ANURIJOM) i laboratorijskih parametara (hiper, povećala ALT aktivnost je tri do deset puta, leukocitoza, trombocitopenija, hipoproteinemija, hipoglikemija, povećane razine uree i kreatinina, smanjenje indeksa protrombinskog).
  • Difuzno povećanje ehogenosti jetre ultrazvukom trbušnih organa (normalni sonogram ne isključuje dijagnozu OZHGB).
  • Pojasniti dijagnozu može provesti trajnu perkutane punktaciju jetri, ali njihova upotreba je ograničena zbog težine stanja bolesnika (DIC sindroma i otkazivanjem jetre), kao i zbog nedovoljne širenja ove metode dijagnosticiranja u zaraznih bolesti, a poroda klinikama,
  • Primjena suvremenih metoda imunološkog dijagnoze, zajedno s drugim kliničkim i laboratorijskim parametrima, omogućuje potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu akutnog virusnog hepatitisa. Određivanje markera viralnog hepatitisa ELISA-om može se izvesti nekoliko sati. U tom slučaju, ako trudnica je u staračkom domu, ga pretvarajući u bolnici infekcije za ove studije bilo neprikladno, jer transport stanje pacijenta pogorša. Kada je diferencijalna dijagnoza između GPB i OZHGB trudnica može biti izolirana u privatnoj sobi (boks), u rodilištu prije rezultata proučavanja markere virusnih hepatitisa iz laboratorija i sklapanja zarazne bolesti. U slučaju potvrđene dijagnoze akutnih bolesnika virusnih hepatitisa se prenose zarazne bolesti bolnice, a daljnje taktike usmjerene prije svega na očuvanje trudnoće kao početak usred akutnog virusnog hepatitisa rođenja može dovesti do mnogo težih tijeku virusnih hepatitisa. Kod utvrđivanja OZHGB neposredna dostava se provodi, a metode koje će se definirati opstetričara.
  • Važna točka u dijagnozi HBG je satno promatranje promjena u broju krvi, osobito koagulacijskog sustava; za to se mogu koristiti zajednički dostupni testovi, a ne samo složene studije s mnogim parametrima.

Dakle, taktika jednog Ginekolog, temeljene na korištenju složenih terapijskih i preventivnih mjera za dijagnozu i prognozu tijeka i ishoda trudnoće u žena s medicinske pomoći bolesti jetre, organizacija racionalnog sustava može smanjiti učestalost ginekološkoj patologiji, perinatalne smrtnosti, smanjiti broj embrija i fetopatija te osigurati rođenje zdravog djeteta.

Literatura.
  1. Sheehan H.L. Patologija žute atrofije i zakašnjelo trovanja kloroformom. J. Obstet.Gunaecol. Br. EMP. 1940 47-49.
  2. Mayer K.-P. Hepatitis i njegove posljedice. Geotard, Medicina, Moskva, 1999.
  3. Pockros P.J., Peters R.L., Reynolds T.B. Idiopatska masna jetra trudnoće: pronalaženje u deset slučajeva. Medicina (Baltimore) 1984; 63: 1.
  4. Sherlock S., Dooley J. Bolesti jetre i žučnog trakta. Geotard, Medicina, Moskva, 1999.
  5. Jsaacs J.D. Jr., Sims H.F. i sve. Pediatr-Res 1996 Sep; 40 (3); 393
  6. Treem N.R.; Shoup M.E. i sve Am-J-Jastroenter. 1996 nov; 91 (11) 2293-300.
  7. Farber NA Botkinova bolest i trudnoća. - M., 1970.
  8. ICD-10, WHO. - Ženeva, 1995. - T. 1, (Dio 1). - S. 599.
  9. Brody LE, Karetkina GN, Pashenin MA Hepatički koma u akutnom masnom hepatocitu // Klinička medicina, 1983, № 2. - P. 74-77.
  10. Martynov KA, Farber NA, Obstetrics and Gynecology, 1982, № 3. - S. 6-8.
  11. Farber NA, Martynov KA, Gurtova BL u knjizi. "Virusni hepatitis kod trudnica". - M., 1990, - S. 190-200.
  12. Ailamazyan E. K. u knjizi. "Hitna skrb u porodništvu". - NGMA, 1995, - P. 210-212.
  13. Repin MA u knjizi. "Pogreške u obstetrijskoj praksi". - M., 1988, - s. 159-190.
  14. Shekhtman MM, Ignatyeva GM, Martynov KA Priručnik za liječnike: diferencijalna dijagnoza žutice. - Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, 2000.
  15. Yushchuk ND, Kuzmin VN, Malyshev NA itd. Akutni masni hepatociti u infektivnoj i opstetričnoj praksi. - Klinička medicina, 2002, №10. - S. 51-56.

VN Kuzmin, liječnik medicinskih znanosti, profesor
AG Serobyan
MGMSU, Moskva

Top