Kategorija

Popularni Postovi

1 Recepti
Dyskinesija žučnih kanala - simptomi i liječenje
2 Proizvodi
Bolesti žučnog mjehura: simptomi i liječenje
3 Steatoza
Dijeta s kolelitijazom
Glavni // Proizvodi

UZROKIVANJE AKUTNE NJEZINE U ŽIVOTU U DJECI


Akutni PN je brzo poremećaj razvoja sintetičke funkcije jetre, karakteriziran naglašenom koagulopatijom i PE. Odsutnost povijesti bolesti jetre je preduvjet za dijagnozu akutnog PN.

Pojam „zatajenje jetre fulminantni” Tgeu prvo uvedena je 1970. godine i BauYzop T. Za određivanje klinički sindrom karakteriziran s akutnim početkom, koagulopatije i PE javlja se unutar 8 tjedana nakon početka.

Dijagnoza neuspjelog zatajenja jetre ustanovljena je s razvojem zatajenja jetre, a nije pratila PE tijekom 26 tjedana.

U nekim slučajevima, akutni PN pojavljuje se u pozadini prethodno nepoznate bolesti jetre. Na primjer, PN može biti prvi simptom Wilsonove bolesti ili nedostatak o-antitripsina. Kada se otkriju prethodne bolesti, pojam "akutni PN" se ne koristi (budući da trajanje bolesti prelazi 26 tjedana). Međutim, ponekad je nemoguće utvrditi činjenicu kronične bolesti jetre. Iznimka su pacijenti s Wilsonovom bolešću protiv kojih dolazi infekcija virusom hepatitisa B ili razvoj autoimunog hepatitisa. Te bolesti - neposredni uzroci pojave ne-produljenog zatajenja jetre (manje od 26 tjedana).

Koncepti koji se koriste u pogledu vremena nastanka encefalopatije jetre nakon otkrivanja žutice

• Super-brz LV (manje od 7 dana).

• Akutni PN (od 8 do 28 dana).

• Podostraya PN (od 4 do 12 tjedana).

Do 72,0. Akutni i subakutni zatajenje jetre.

K 72.9. Poremećaj jetre, neodređen.

Prevalencija akutnog PN je relativno niska. Kako su istraživanja pokazala, svake se godine u SAD-u dijagnosticira oko 2000 slučajeva. Podaci o morbiditetu RSA akutnih PN u literaturi su odsutni. Smrtnost od akutnog PN u prosjeku je 3-4 osobe godišnje po 1 milijun stanovnika i ovisi o mnogim čimbenicima, prvenstveno o etiologiji i dobi pacijenta. Počasni hepatitis B i hepatitis-delta smatraju se najgnusnijim nepovoljnim uzrocima razvoja ARF-a, kao i dobi (ispod 10 i više od 40 godina).

Prevencija pretpostavlja liječenje i prevenciju bolesti jetre koje mogu uzrokovati artritis, izbjegavati uporabu potencijalno hepatotoksičnih tvari, predoziranje lijekova i paracetamol.

Virusni i medicinski hepatitis glavni su uzroci razvoja akutnog PN (tablica 15-62). Prema podacima dobivenim u SAD-u, u više od polovice slučajeva pojavljuje se akutni PN zbog oštećenja lijeka jetre. U 42% slučajeva, razvoj akutnog PN uzrokovan je predoziranjem paracetamola. U Europi, prvo mjesto među uzrocima akutnog PN je i predoziranje paracetamola. U zemljama u razvoju, između bolesti koje uzrokuju akutni PN, virusni hepatitis B i delta prevladavaju (u obliku ko-infekcije ili superinfekcije). Drugi virusni hepatitis rjeđe uzrokuje razvoj akutnog PN. Oko 15% pacijenata ne može ustanoviti uzrok akutnog PN.

Glavni klinički simptomi akutnog PN su žutica (nije uvijek dijagnosticirana) i bol u desnom gornjem kvadrantu. Jetra se ne povećava nakon pregleda. Karakterističan je razvoj ascitesa i njihova kombinacija u teškim slučajevima s perifernim edemom i ansarcom. Na površini kože ponekad se nalaze hematomi. Često se javlja krvarenje iz sluznice gastrointestinalnog trakta, dok se kod bolesnika opaža čvrsta stolica (melena) ili povraćanje s krvlju. Odredite različite stupnjeve težine encefalopatije i povišenog ICP. Kad se pojavi cerebralni edem, zabilježena je sistemska hipertenzija, hiperventilacija, promijenjeni pupillarni refleksi, mišićna krutost, te u teškim slučajevima do dekerebralne kože.

Nakon uzimanja velikih doza paracetamola tijekom prvog dana, nastaje anoreksija, pacijent je uznemiren mučninom i povraćanjem (kasnije nestaje). Tada se otkrivaju simptomi akutnog PN, gore opisanog.

Kod trovanje gljivicama pojavljuju se jake bolove u trbuhu i proljev koji se javlja u vodi, a javljaju se 6-24 sata nakon jela od gljiva za hranu i traju nekoliko dana (obično od 1 do 4 dana). Nakon 2-4 dana javlja se PE.

DIAGNOSTIKA Laboratorijska ispitivanja

• Promjena indikatora koji odražavaju sintezu funkcije jetre. Smanjenje koncentracije albumina i kolesterola, V faktora zgrušavanja krvi i fibrinogena; smanjenje aktivnosti AChE; smanjenje PTI (ili produljenje vremena protrombina).

• Značajno povećanje aktivnosti transaminaza: ALT i AST. U slučaju predoziranja paracetamolom, aktivnost AST može premašiti 10 U / l (norma - do 40 U / l). Povećanje aktivnosti AP-a nije uvijek evidentirano.

• Povećane koncentracije bilirubina i amonijaka u krvnom serumu.

• Povećanje laktata u serumu.

• Povećanje koncentracije kreatinina i uree u krvnom serumu (s razvojem hepatorenalnog sindroma).

Uz ultrazvučne i Dopplerove studije promatrane su nespecifične promjene: osiromašivanje vaskularnog uzorka; poremećaja protoka krvi u lukama različitih stupnjeva i slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. Jetra je male veličine.

Kada se histološki pregledom uzorka biopsije jetre, opaža se nekroza hepatocita, što u većini slučajeva ne dopušta utvrđivanje uzroka bolesti. U akutnoj PN probojnoj biopsiji nije izvedena zbog velike vjerojatnosti krvarenja na pozadini hipoakagulacije. Ova studija se provodi samo ako je presađivanje jetre neophodno ili kada se pojavi autopsija.

Osnova liječenja akutnih PN su mjere usmjerene na uklanjanje etioloških čimbenika (kada su otkrivene) i posidrromske terapije, što omogućuje ispravljanje komplikacija.

Kada se trovanja s paracetamolom, pražnjenje želuca provodi kroz široku sondi. Kada se detektira tableta u pranju vode, propisani su enterosorbenti (na primjer, aktivni ugljen). U nedostatku tableta u vodi za pranje preporučuju acetilcistein primijenjen u dozi od 140 mg / kg (preko nasogastric istovremeno), a zatim se daje od 70 mg / kg oralno svaka 4 sata tri dana. Acetilcistein proizvodi najveći učinak kada se primjenjuju u prvih 36 sati nakon trovanja paracetamolom.

Najčešći tip trovanja uzrokovana gljivicama i AtaIa Ssyeppa. Gljive roda Amalina sadrže a-amanitin, koji ima toksični učinak ireverzibilnom inhibicijom RNA polimeraze. Liječenje tog stanja uključuje korištenje silibinin [oralno u dozi od 20-50 mgDkghsut)] i penicilin G [intravenski u dozi od 1 ili 1800) mgDkghsut EDDkghsut Ltd.)]. Akcija silibinin temelji se na njegovu sposobnost da spriječe snimanje i jetre amanitin tsitami i povećati antioksidativno djelovanje. Ovaj lijek proizvodi maksimalni učinak u prvih 48 sati nakon trovanja. Penicilin C pomaže smanjiti koncentraciju a-amanita u žuči prekinuvši cirkulaciju jetrenog toksina u jetri.

Mjere koje treba poduzeti kada se utvrdi akutni zatajenje jetre bilo koje etiologije

• Osigurajte odgovarajuću oksigenaciju. Dodatni kisik se isporučuje i po potrebi provodi ventilaciju.

• Ispravljanje metaboličkih poremećaja, elektrolita i CBS.

• Praćenje hemodinamskih parametara.

Parenteralno davanje glukoze radi ispravljanja hipoglikemije.

• Uvođenje manitola za smanjenje ICP-a.

• Parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora receptora tipa II histamina da se spriječi gastrointestinalno krvarenje.

Liječenje komplikacija akutnog zatajenja jetre

Za korekciju PE treba ograničiti unos proteina iz hrane i propisati laktulozu u dozi od 3-10 g / dan oralno (djeca do jedne godine - 3 g / dnevno, od 1 do 6 godina - 3.7 g / dan, 7-14 godina - 7 -10 mg / dan).

Edem mozga

Zajedničke mjere uključuju osiguravanje odmora i određenog položaja glave (pod kutom od 100 stupnjeva prema vodoravnoj površini), sprečavanje arterijske hipotenzije i hipoksije. Specifična terapija sastoji se u imenovanju manitola u dozi od 0.4 g / kg svakog sata (intravenozno bolus) do normalizacije ICP. Treba napomenuti da je uporaba ovog lijeka nedjelotvorna u zatajenju bubrega i hiperosmolarnosti krvnog seruma. S razvojem jetrenog koma hiperventilacija često ima pozitivan učinak. Kod liječenja edema mozga uzrokovanog akutnim PN, imenovanje glukokortikoidnih lijekova je neprimjereno (zbog nedostatka učinka).

Provesti davanjem FFP [intravenski u dozi od 10 mlDkghsut)] i [vikasola * intramuskularno ili intravenozno u dozi od 1 mgDkghsut)]. U slučaju nedovoljnog učinkovitosti pripravaka koji se koriste faktori zgrušavanja krvi (Feiba TIM-4 Immuno - faktore zgrušavanja krvi II, VII i IX X u kombinaciji 75-100 IU / kg). Za profilaksu gastrointestinalnih krvarenja hypocoagulation pozadina djeluju parenteralnu primjenu inhibitora protonske pumpe ili blokatora histamin receptora drugog tipa [npr kvamatel mgDkghsut * 1-2) u 2-3 sati, ali ne više od 300 mg / dan].

Terapijske aktivnosti uključuju nadomještanje BCC hipovolemije (infuzijom 5% -tne otopine glukoze), u svrhu dopamina [mkgDkghch u dozi od 2-4)], i neuspješnost pripravaka izvršenih DG. Također se preporučuje korištenje veno-venske hemofiltracije.

Razvoj sepsi služi kao pokazatelj upotrebe antibakterijskih lijekova. Pripreme su propisane, uzimajući u obzir osjetljivost sijanja mikroflore. Upotreba antibiotika kombinira se s pasivnom imunizacijom s pentaglobinom. Novorođenčad je propisana 250 mg / kg; dječja toraksa - 1,7 ml Dkghh) intravenozno kaplje. Starija djeca i odrasli preporučuju davati mlDkghch 0,4) do ukupne doze od 100 ml, a potom daljnjih 72 sata kontinuiranom infuzijom izvodi Pentaglobin * [0,2 mlDkghch), čime se povećava brzina uvođenja mlDkghch do 15)].

Ako je konzervativno liječenje neučinkovito i nema kontraindikacija, preporučuje se transplantacija jetre. Određivanje indikacija za transplantaciju jetre je izuzetno težak zadatak. Čak i kod teških oblika akutnog PN postoji mogućnost oporavka. S druge strane, u bilo kojem trenutku može doći do nepovratnih promjena u drugim organima, uključujući mozak, koji se smatraju kontraindikacije transplantaciji jetre.

Uz razvoj akutne Mo spontanog oporavka javlja rijetko u bolesnika s znatno smanjena jetre sintetskog funkcije (niske koncentracije albumina izražen koagulaciju), visoke razine bilirubina, ALT nisku aktivnost, kao i dužeg razdoblja između početka i pojave znakova encefalopatije.

Kriteriji za određivanje indikacija za transplantaciju jetre u razvoju akutnog zatajenja jetre (prema različitim istraživanjima)

• Povišena koncentracija bilirubina je veća od 299 μmol / l.

• Povećanje vremena protrombina (više od 62 s).

• Smanjena ALT aktivnost manja je od 1288 U / l.

• Leukocitoza (više od 9 tisuća).

• Trajanje bolesti prije razvoja PE je više od 10,5 dana.

• Dob je mlađa od dvije godine.

U slučaju predoziranja paracetamolom koriste se dodatni kriteriji za procjenu ozbiljnosti stanja pacijenta.

• Hipoglikemija (manje od 2,5 mmol / l).

• Povećanje koncentracije kreatinina (više od 200 mmol / l).

• prisutnost metaboličke acidoze (pH manji od 7.3).

• Povećanje vremena protrombina (više od 100 s).

Prisutnost tih kršenja u djece ukazuje na povećanje vjerojatnosti smrti, a također ukazuje na pogoršanje prognoze.

Nepovoljni prognostički čimbenici u razvoju akutnog PN.

• Povećanje vremena protrombina (više od 100 s).

• Smanjenje V faktora koagulacije krvi (manje od 20-30%).

• Produljena žutica (više od 7 dana).

• Dob (mlađi od 11 i više od 40 godina).

Akutni PN zbog hepatitisa A ili nakon trovanje s paracetamolom karakterizira dobra prognoza.

Preživljavanje organa nakon transplantacije jetre, proizvedeno s akutnim PN, obično nije previsoko (u usporedbi s operacijom za kroničnu bolest jetre). Prema literaturi, stopa preživljavanja pacijenata nakon presađivanja hitne pomoći tijekom prve godine je 66%, u roku od pet godina - 59%. Nakon operacije izvode kod kroničnog zatajenja jetre, ovisno o dijagnozi zabilježeno povećano preživljavanje za 82-90% u prvoj godini i do 71-86% u roku od pet godina.

Što je to hepatski neuspjeh? Simptomi i liječenje

Jetra u ljudskom tijelu igraju važnu ulogu. Sudjeluje u svim metaboličkim procesima, proizvodi hepatski žuč za normalnu probavu. Također, jetra obavlja funkcije za pročišćavanje tijela toksina, otrova, teških metala. Svakoga dana tijelo prolazi kroz stotinu litara krvi i čisti je.

Ako jetra prestane obavljati jednu od funkcija, rad cijelog organizma je poremećen. Ovo stanje se naziva insuficijencija jetre. U tom slučaju, zatajenje jetre popraćeno je poremećajima metabolizma, disfunkcijom središnjeg živčanog sustava, trovanjem. Akutni nedostatak bez pažnje liječnika dovodi do hepatičnog koma.

Što je to?

Hepatična insuficijencija je sindrom koji se očituje kompleksom simptoma koji nastaju uslijed oštećene funkcije jetre. Svi metabolički procesi u tijelu kontroliraju jetra, što znači da pod određenim kvarovima orgulje pati i, kada se komplicira, može se razviti njegova insuficijencija.

klasifikacija

Hepatska insuficijencija može se razviti i manifestirati u tri oblika. Naime, moguće je napomenuti:

  1. Neuspjeh hepatične stanice. Drugi oblik koji se naziva endogenim, razvija se kada je tijelo otrovano otrovnim tvarima. Zbog razvoja ovog oblika bolesti počinje brzo umiranje jetrenih stanica.
  2. Eksogeni oblik zatajenja jetre. To je disfunkcija cirkulacijskog sustava u organu. To znači da jetra prestaje funkcionirati, kao što mora biti, a krv ne prolazi kroz jetru, pa se stoga ne očisti od toksina, koji dodatno otrovaju sve organe.
  3. Mješoviti obrazac. To je kršenje rada hepatocita i neispravnosti u cirkulaciji krvi u plućima jetre.

dijagnostika

Trenutno se koriste sljedeće metode dijagnosticiranja stanica-jetrene insuficijencije, koje omogućuju stvaranje cjelovite slike:

  1. Povijest bolesti kako bi se razjasnili pacijentu činjenice zlouporabe alkohola, da li je narkoman, bolestan ili ne virusni hepatitis, poremećen ako metabolizmu tijela, da li postoji kronična bolest jetre i malignih tumora, koji lijekovi trenutno prima, pati ili od edema udovi.
  2. Ultrazvuk organa koji omogućuje najtočniju procjenu njegovog stanja.
  3. Biokemijski krvni test, usmjeren na otkrivanje povišene razine bilirubina, smanjenje količine proteina, patologija zgrušavanja, poremećaja elektrolita i drugih pokazatelja.
  4. Metoda elektroencefalografije koja se koristi za otkrivanje abnormalnosti u amplitudi ritma mozga.
  5. Biopsija, koja je metoda određivanja uzroka bolesti i stvarnih pokazatelja organa.
  6. MRT, otkrivajući stupanj promjena u tkivu pečenja.

Fulminant zatajenje jetre određuje se na temelju takvih kliničkih manifestacija kao što su žutica, značajnog smanjenja veličine jetre, encefalopatije i biokemijskih parametara utvrđenih test krvi.

Akutno zatajenje jetre

Akutno zatajenje jetre je iznimno teška situacija u tijelu, koja zahtijeva neposrednu terapiju detoksikacije.

Razvija se kao rezultat brzog oštećenja jetre. Klinička slika ovog sindroma razvija vrlo brzo (od nekoliko sati do 8 tjedana), a također ubrzo dovodi do hepatične encefalopatije i komete. Također je moguće za fulminantni razvoj insuficijencije jetre - fulminantnog zatajenja jetre, koji se često događa kod trovanja otrova, kemikalija, lijekova i tako dalje.

Uzroci akutnog zatajenja jetre

  • Otrovanje surogatima alkohola.
  • Otrovanje po otrovima, toksični za jetru: fosfor, klorokarbone i drugi.
  • Otrovanje od otrovnih gljiva: blijedi toadstools, linije, križevi, heliotrope. Stopa smrtnosti za ovo stanje je više od 50%.
  • Prijem antipiretskih lijekova s ​​groznicom kod djece 4-12 godina. Posebno opasno u tom pogledu, acetilsalicilna kiselina ("Aspirin"), lijekovi koji sadrže salicilate. Manje opasni su paracetamol, ibuprofen ("Nurofen"), analgin. Bolest se zove Reyeov sindrom ili akutna hepatička encefalopatija. Stopa smrtnosti od djece je 20-30%.
  • Hepatitis virusa A, B, E i grupa Herpes viruse (Herpes simplex, citomegalovirusa, Epstein-Barrov virus, virus varicella zoster - virus varicella-zoster).
  • Drugi mikrobi, a ne virusi koji mogu uzrokovati generalizirana infekcija cijeli organizam s bolešću jetre. To je najviše raznolik bakterijske infekcije (Staph, enterokoka, pneumokoka, streptokoka, salmonela, itd), kao i Rikecioze, mikoplazmoza, mješoviti gljivične infekcije.
  • Akutna infekcija krvi s apscesima jetre, gnojna upala intrahepatičnih žučnih kanala.
  • Akutni poremećaji cirkulacije krvi u jetri zbog embolije velike grane jetrene arterije trombi, plina i masti.
  • Bolesti nepoznatog podrijetla: na primjer, akutna masna hepatoza trudnica.
  • Ruptura ehinokokalne ciste u jetri.
  • Teški tijek onkoloških bolesti: hemoblastoza, limfogranulomatoza, metastaza raka različite lokalizacije u jetri.
  • Otrovanje lijekovima, pogotovo kada se predozira. Dakle, moguće je prekoračiti maksimalnu dozu paracetamola, klorpromazin, ketokonazola, tetraciklin, trimetoprim-sulfametoksazol, sulfonamidi, lijekove za liječenje tuberkuloze droge na temelju muških spolnih hormona.
  • Kirurgija na trbušnim organima u kojima je poremećena cirkulacija krvi u jetri (na primjer, duga grana jetrene arterije je dugačak vezana ili izrezana).

Ovisno o uzrocima razvoja, razlikuju se oblici akutne hepatičke insuficijencije:

  1. Eksogeni oblik - razvija se kao posljedica oštećene hepatičke i / ili ekstrahepatičke cirkulacije (u portalu i inferiorni vena cava sustava), najčešće s cirozom jetre. U ovom slučaju, krv s otrovnim tvarima prolazi jetru, koja utječe na sve organe i sustave tijela.
  2. Endogena ili hepatski stanični oblik - nastaje kada su stanice jetre oštećene kao posljedica izloženosti hepatotoksičnim čimbenicima. Karakterizira ga brza nekroza (ili smrt) hepatocita.
  3. Mješoviti oblik - pod utjecajem jetrenih i vaskularnih čimbenika, poremećaj jetre.

Nakon razvoja akutnog zatajenja jetre, svi toksini koji dolaze iz okoline ili nastaju kao rezultat metabolizma, imaju negativan učinak na stanice cijelog tijela. U porazu mozga dolazi do encefalopatije jetre, dakle, komu i smrt pacijenta.

Akutno zatajenje jetre podrazumijeva takve simptome

  • Mučnina, povraćanje, oštar pad tjelesne težine, vrućica, teška slabost i umor s najmanjim fizičkim poteškoćama;
  • Žutica (žućkanje kože, sluznice zbog povećane razine bilirubina), izraženo svrab;
  • Miris mirisa iz usta (nalikuje mirisu trulog mesa);
  • Ascites (akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini), edem ekstremiteta;
  • Tremor ili drhtanje gornjih ekstremiteta (nehotični zamah ruku);
  • Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, mjesta ubrizgavanja, nazalni krvarenje;
  • Smanjenje krvnog tlaka, kršenje srčanog ritma (aritmije različitih tipova);
  • Hipoglikemija (snižavanje glukoze u krvi).

U većini slučajeva razvija se hepatorenalni sindrom (zatajenje jetre i bubrega). Uzrok može biti izložen otrovnim metaboličkim proizvodima koji nisu pravilno uklonjeni iz tijela ili oštar pad krvnog tlaka.

Glavni znak akutne insuficijencije jetre je hepatična encefalopatija. To su potencijalno reverzibilni poremećaji u neurološkoj i mentalnoj sferi, izazvani smanjenjem detoksifikacijske funkcije jetre i stvaranjem vaskularnih veza (shuntova).

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Akutno zatajenje jetre zahtijeva hitnu skrb. Bolesnik treba odmah hospitalizirati u medicinskom objektu. Provedena je terapija temeljne bolesti i nastalih poremećaja. Sastoji se od sljedećih aktivnosti:

  • Infuzijska terapija (primjena otopina intravenozno za održavanje krvnog tlaka i detoksikacija). Uključuje glukokortikosteroide (hormone korteksusa nadbubrežne žlijezde), glukozu (za odgovarajuću energetsku podršku tijela), izotoničnu otopinu natrijevog klorida.
  • Prisiljavanje (stimuliranje) diureze (furosemid).
  • Smanjena tvorba amonijaka (koristi se laktuloza).
  • Antibakterijska terapija (metronidazol, cefalosporini).
  • Stakleri s mentalnim i motornim uzbuđenjem (diazepam, natrij oksibutirat).
  • Kisikoterapija (inhalacija kisika).

Kao dodatne metode, koristite hemosorption, hiperbaričnu oksigenaciju, razmjenu transfuzija krvi, itd. Kad se trovanja s paracetamolom primjenjuje antidoti-N-acetilcistein. Glavni cilj je stabiliziranje stanja, nakon čega je moguće eliminirati korijen uzroka zatajenja jetre.

Kronično zatajenje jetre

Razvija se postupno s produljenom (kroničnom) izlaganjem hepatokotoksičnim čimbenicima (od 2 mjeseca do nekoliko godina). Karakterizira se postupnim razvojem simptoma na pozadini pogoršanja kroničnih bolesti jetre i sustava izlučivanja žuči.

Uzroci kroničnog zatajenja jetre:

  • Kronični hepatitis: virusni, alkoholni, toksični.
  • Rak jetre.
  • Parazitske bolesti jetre: toksokaroza, giardiasis, ehinokokoza.
  • Autoimune bolesti.
  • Ciroze jetre u ishodu kroničnim virusnim hepatitisom i postalkogolnogo porijekla ili zbog rada s toksina, teških metala, koji primaju hepatotoksične lijekove ili injekcijskih lijekova.
  • Parenhimska proteinska distrofija, koja se temelji na taloženju proteina u citoplazmi stanica jetre. Uzroci: kršenje metabolizma bjelančevina, alkoholizam, kolestaza, hipovitaminoza, kronično opijanje kao rezultat uzimanja otrovnih gljivica, pesticida i tako dalje.
  • Parenhima masnih degeneracija, kada su trigliceridi deponirani u citoplazmu. To se događa kao posljedica pretilosti, zloupotrebe alkohola, prejedanju masti, dijabetes melitusa, posta.
  • Amiloidoza jetre. U tom slučaju, patološki amiloidni protein se taloži u jetri. Pojavljuje se kao rezultat kroničnih bolesti, popraćeno trovanjem.
  • Parenhima karbohidratna distrofija, kada se glikogen (puno povezanih glukoznih veza) akumulira ne u citoplazmi, već u jezgrama stanica jetre. Uzroci: poremećena razmjena glikogen, diabetes mellitus, hipo i avitaminoza.

Kao u akutnom zatajenju jetre, razlikuju se oblici:

  • egzogeni oblik - poraz i nekroza stanica jetre postupno se javljaju, neke se stanice regeneriraju, ali uz nastavak djelovanja nepovoljnih čimbenika, nastavlja se smrt hepatocita.
  • endogeni oblik - oslabljena cirkulacija krvi u jetri,
  • miješani oblik.

S kroničnim zatajivanjem jetre, kompenzacijski kapacitet jetre je razvijeniji, odnosno jetra ima vremena za vraćanje nekih svojih ćelija, koje djelomično i dalje funkcioniraju. Ali toksini koji se ne raspadaju u jetri, ulaze u krv i kronično otroše tijelo.

S dodatnim jetre toksični faktora dekompenzacija nastaje (gubitak sposobnosti regeneracije hepatocita), naznačen time, hepatička encelopatija može daljnji razvoj kome i smrti.

Simptomi kroničnog zatajenja jetre

Kronično zatajenje jetre karakterizira postupno, korak po korak povećanje simptoma. I bez obzira koliko dugo ta bolest nije postojala u početnoj fazi, prije ili kasnije će početi napredovati.

  • I. Početni se stupanj također naziva kompenziranim. U pravilu, nema simptoma i pacijent nema pritužbi. Svako kršenje tijela u ovoj fazi može se odrediti samo laboratorijskim istraživanjima;
  • II. Izraženo ili dekompenzirano. U ovoj fazi, intoksikacija, portalna hipertenzija, kao i poremećaji središnjeg živčanog sustava;
  • III. Terminal, ili distrofičan. Svi simptomi postaju živi, ​​u ovoj fazi slabe koagulabilnosti krvi, jetra postaje manja. U tom slučaju, središnji živčani sustav nije stabilan, tj. Inhibicija je zamijenjena aktivnošću;
  • IV. Koma. Ovo stanje se izražava gubitkom svijesti, refleksi se manifestiraju samo u jakim poticajima. Može se razviti u duboku komu u kojoj nema reakcija, jer obično postoji oteklina mozga i višestruko zatajenje organa.

Da bi se potvrdila dijagnoza kroničnog zatajenja jetre, potrebno je provesti kompleks dijagnostičkih mjera. Približan skup studija izgleda ovako:

  1. Klinički krvni test - povećanje broja leukocita, kao i smanjenje broja crvenih krvnih stanica, trombocita i smanjenje razine hemoglobina;
  2. Biokemijski krvni test - obratite pozornost na razine bilirubina, ALaT i ASAT, alkalne fosfataze, kreatinin;
  3. Coagulogram - smanjenje protrombinskog indeksa krvi;
  4. Ultrazvuk organa trbušne šupljine - omogućuje liječniku da procijeni jetrenu parenhimu, veličinu jetre.

Liječenje kroničnog zatajenja jetre

Liječenje zatajenja jetre je uklanjanje čimbenika koji uzrokuju bolest. U nekim slučajevima, na primjer, s karcinomom jetre može se izvesti kirurško liječenje. Propisana je niska proteinska dijeta s količinom ugljikohidrata od 400-500 g / dan, a masti 80-90 g / dan, osim alkohola, kofeina i ograničenja fluida.

Kontrola dana također se mijenja: sada će biti potrebno premjestiti dovoljno, ali bez podizanja težine više od 2 kg i izbjegavanja otvorenog sunčevog svjetla. Osobe s kroničnim bolestima jetre trebaju dobiti dovoljno spavati, a oko uzimanja bilo kakvih lijekova, čak i prehlada, da se konzultirati s liječnikom-hepatologist (gotovo svi lijekovi prolaze kroz jetru).

Potrebni su i sljedeći lijekovi:

  • kako bi neutralizirao amonijak: Glutargin, Gepa-Merz;
  • antibiotici koji se adsorbiraju samo u crijevima i uništavaju lokalnu floru, obrađuju proteine ​​dobivene hranom, proizvode aminokiseline koje nepovoljno utječu na mozak. Ovo je "gentamicin", "kanamicin";
  • preparati laktuloze, koji vezuju otrovne tvari u mozak: "Lactulose", "Dufalak", "Prelaxan", "Lactuvite";
  • veroshpiron - smanjiti rizik od ascitesa i edema;
  • da se smanji pritisak u portalnoj veni - "Nebilet", "Propranolol", "Molsidomin";
  • na blokadi bilijarnih izmetova primjenjuju se lijekovi-holespazmolitiki. "No-Shpa", "Buskopan", "Flamin";
  • s povećanim krvarenjem, koristite "Etamsilat" i "Vikasol2" u obliku tableta.

Kod kroničnog zatajenja jetre pokušajte izbjeći komplikacije i maksimalno pripremiti osobu za transplantaciju jetre. Indikacije za potonje su:

  • tumori koji mogu barem djelomično zadržati svoju jetru;
  • kongenitalne patologije jetre;
  • alveokokoza jetre;
  • ciroza jetre;
  • autoimuni hepatitis

Izgledi su nepovoljni. U 50-80% slučajeva hepatičke encefalopatije dolazi do smrti pacijenta. S kompenziranim kroničnim zatajenjem jetre, moguće je vratiti jetru samo kad se eliminiraju svi hepato-toksični čimbenici i provodi se odgovarajuća terapija. Često je kronično zatajenje jetre u početnim fazama asimptomatsko i dijagnoza se može napraviti samo na temelju podataka ciljane ankete. To je razlog nepravodobne dijagnoze i liječenja bolesti, što značajno smanjuje šanse za oporavak.

Dijeta i nutritivne značajke

U liječenju insuficijencije jetre, posebna je pažnja posvećena pravilnoj prehrani. Načela prehrambene prehrane u ovoj patologiji su kako slijedi:

  • naglasak je na frakcijskoj prehrani - morate jesti malo, ali često (5-6 puta dnevno);
  • prehrane potpuno isključuje ili minimizira proteinske proizvode;
  • u prehrani bi trebala uključivati ​​malu količinu lako probavljivih ugljikohidrata (med, slatki plodovi i bobice), kao i hranu koja je bogata korisnim vitaminima i elementima u tragovima;
  • u prehrani je potrebno povećati volumen vlakana i jesti više svježeg voća i povrća;
  • Dnevni kalorijski sadržaj prehrane je najmanje 1500 kcal, dok je potrebno pripremiti ukusna jela, jer mnogi pacijenti imaju nedostatak apetita.

Nakon poboljšanja, postupno se vratite na prethodnu prehranu i ući u izbornik prvih proteina povrća, a zatim mliječnih proizvoda. Uz dobru toleranciju takve prehrane uključuje se u prehrani bolesnika prehrambenim mesom.

Akutno zatajenje jetre kod djece

zatajenje jetre akutno kod djece (ARF) - brzo rastući povreda sintetskog funkcije jetre karakterizirana teškog koagulopatije i encefalopatije. Odsutnost povijesti bolesti jetre je nužan uvjet za dijagnozu akutne insuficijencije jetre. Napomena smanjenje ili povećanje PB protrombinsko vrijeme, kao i smanjenje koncentracije koagulacijskog faktora V za više od 50% od normalnih vrijednosti u kombinaciji s bilo kojim korakom jetrene encefalopatije pruža manje od 26 tjedana.

Pojam „zatajenje jetre fulminantni” prvi uveden pladanj i Davidson 1970. za određivanje klinički sindrom karakteriziran s akutnim početkom, koagulopatiju, hepatične encefalopatije, došlo je unutar 8 tjedana nakon početka.

Dijagnoza nedovoljne hepatičke insuficijencije ustanovljena je s razvojem zatajenja jetre, koji nije bio praćen hepatskom encefalopatijom tijekom 26 tjedana.

U brojnim slučajevima, akutni zatajenje jetre javlja se na pozadini prethodno nepoznate bolesti jetre. Na primjer, ARF može biti prvi simptom Wilsonove bolesti ili nedostatka a1-antitripsina. Kada se otkriju prethodne bolesti, pojam "akutno zatajenje jetre" se ne koristi (budući da trajanje bolesti prelazi 26 tjedana). Međutim, ponekad je nemoguće utvrditi činjenicu kronične bolesti jetre. Iznimka su pacijenti s Wilsonovom bolešću protiv kojih dolazi infekcija virusom hepatitisa B ili razvoj autoimunog hepatitisa. Te bolesti su neposredni uzroci ne-produžene insuficijencije jetre (manje od 26 tjedana).

Koncepti koji se upotrebljavaju s obzirom na vrijeme pojave jetrene encefalopatije nakon otkrivanja žutice:

  • Superhepatično zatajenje jetre (manje od 7 dana).
  • Akutno zatajenje jetre (8 do 28 dana).
  • Subakutni zatajenje jetre (od 4 do 12 tjedana).

ICD-10 kod

K 72 0 Akutno i subakutno zatajenje jetre.

K 72 9 Neispravnost jetre.

Epidemiologija akutnog oštećenja jetre

Prevalencija akutne insuficijencije jetre je relativno niska. Kako su istraživanja pokazala, svake se godine u SAD-u dijagnosticira oko 2000 slučajeva. Odsutni su podaci o incidenciji ruskog artritisa u literaturi. Smrtnost od akutne hepatičke insuficijencije prosječno 3-4 osobe godišnje na 1 milijun stanovnika i ovisi o mnogim čimbenicima, prvenstveno o etiologiji i dobi pacijenta. Počasni hepatitis B i hepatitis-delta smatraju se najgnusnijim nepovoljnim uzrocima razvoja ARF-a, kao i dobi (ispod 10 i više od 40 godina).

Što uzrokuje akutni zatajenje bubrega?

Virusni i medicinski hepatitis glavni su uzroci razvoja akutne insuficijencije jetre. Prema podacima dobivenim u SAD-u, u više od polovice slučajeva, ARI nastaje uslijed oštećenja lijeka jetre. U 42% slučajeva, razvoj OPN uzrokovan je predoziranjem paracetamola. U Europi, prvo mjesto među uzrocima OPN je i predoziranje paracetamola. U zemljama u razvoju virusni hepatitis B i delta prevladavaju među bolestima koji uzrokuju artritis (u obliku ko-infekcije ili superinfekcije). Drugi virusni hepatitis rjeđe uzrokuje razvoj arterijske hipertenzije. Otprilike u 15% bolesnika ne može se ustanoviti uzrok akutne insuficijencije jetre.

Uzroci akutne hepatičke nedostatnosti

Virusi hepatitisa A, B (+5), C, E, G7

Kršenje sinteze žučnih kiselina

Herpes simplex virus

Lijekovi i toksini

Metastaze u jetri za karcinom dojke ili pluća, melanom

Otrovanje gljivama roda Amanita

Vezano za trudnoću

Akutna masna jetra trudnica

Toxin Bacillus cereus

HELLP sindrom (hemoliza, povišeni pokazatelji funkcionalnih testova jetre, smanjenje broja trombocita)

Ishemična jetra šoka

Nonsteroidalni protuupalni lijekovi

Reakcija odbacivanja nakon transplantacije jetre

Reyeov sindrom (salicilna kiselina)

Simptomi akutne hepatičke nedostatnosti

Glavni klinički simptomi akutnog zatajenja jetre su žutica (nije uvijek dijagnosticirana) i bol u desnom gornjem kvadrantu. Jetra se ne povećava nakon pregleda. Karakterističan je razvoj ascitesa i njihova kombinacija u teškim slučajevima s perifernim edemom i ansarcom. Na površini kože ponekad se nalaze hematomi. Često se javlja krvarenje iz sluznice gastrointestinalnog trakta, dok se kod bolesnika opaža čvrsta stolica (melena) ili povraćanje s krvlju. Odredite različite stupnjeve težine encefalopatije i povišenog ICP. Kad se pojavi cerebralni edem, zabilježena je sistemska hipertenzija, hiperventilacija, promijenjeni pupillarni refleksi, mišićna krutost, te u teškim slučajevima - do dekerebracijske komete.

Nakon uzimanja velikih doza paracetamola tijekom prvog dana, nastaje anoreksija, pacijent je uznemiren mučninom i povraćanjem (kasnije nestaje). Zatim se otkriju simptomi akutnog zatajenja jetre koji su gore opisani.

Kada gljiva trovanja teškim napomena bolovi u trbuhu i proljev vodeni javlja 6-24 sata nakon ingestije gljiva u hrani i nastavak za nekoliko dana (obično od 1 do 4 dana) nakon 2-4 dana, nastaje PE.

Dijagnoza akutnog zatajenja jetre

Laboratorijsko istraživanje

  • Trombocitopenija.
  • Promjena indikatora koji odražavaju sintezu funkcije jetre. Smanjenje koncentracije albumina i kolesterola, V faktora zgrušavanja krvi i fibrinogena, smanjenja aktivnosti AChE, smanjenja PTI (ili produljenja protrombinskog vremena).
  • Značajno povećanje aktivnosti transaminaza ALT i ACT. U slučaju predoziranja paracetamolom, aktivnost ACT može premašiti 10.000 U / l (norma je do 40 U / L).Povećanje aktivnosti AP ne bilježi se uvijek.
  • Povećanje koncentracije bilirubina i amonijaka u krvnom serumu.
  • Hipoglikemija.
  • Povećanje laktata u serumu.
  • Povećanje koncentracije kreatinina i uree u krvnom serumu (s razvojem hepatorenalnog sindroma).

Instrumentalna dijagnoza akutne hepatičke nedostatnosti

S ultrazvukom i Dopplerovim istraživanjima promatrane su nespecifične promjene u iscrpljivanju vaskularnog uzorka, poremećajem protoka krvi u lukama različitih stupnjeva i slobodnom tekućinom u trbušnoj šupljini. Jetra je male veličine.

Kada se histološki pregledom uzorka biopsije jetre, opaža se nekroza hepatocita, što u većini slučajeva ne dopušta utvrđivanje uzroka bolesti. U akutnoj jetri neuspjeh igla biopsija ne izvodi u svezi s visokom vjerojatnošću od krvarenja na pozadini hypocoagulation Ova studija provodi samo kad je potrebno presađivanje jetre ili na obdukciju.

Što je potrebno istražiti?

Kome se obratiti?

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnova za liječenje akutnog zatajenja jetre su mjere usmjerene na uklanjanje etioloških čimbenika (kada su otkrivene) i terapija posidromom, koja omogućuje ispravljanje komplikacija.

Kada se trovanja s paracetamolom, pražnjenje želuca provodi kroz široku sondi. Kada se detektira tableta u pranju vode, propisani su enterosorbenti (na primjer, aktivni ugljen). U nedostatku tableta u vodi za pranje preporučuju acetilcistein primijenjen u dozi od 140 mg / kg (preko nasogastric istovremeno), a zatim se daje od 70 mg / kg oralno svaka 4 sata tri dana. Acetilcistein proizvodi najveći učinak kada se primjenjuju u prvih 36 sati nakon trovanja paracetamolom.

Najčešći tip trovanja uzrokovane gljivicama i Amatia Galerina vrsta gljiva Amatia sadrže-amanitin izaziva toksične učinke ireverzibilnim inhibiranjem RNA polimeraze. Liječenje tog stanja uključuje korištenje silibinin [oralno u dozi od 20-50 mg / (kghsut)] i penicilin G [intravenski u dozi od 1 mg / (kghsut) ili 1 800 000 U / (kghsut)]. Akcija silibinin temelji se na njegovu sposobnost da spriječi i snimanje-amanitin hepatocita i povećati antioksidativno djelovanje. Ovaj lijek proizvodi maksimalni učinak u prvih 48 sati nakon trovanja. Penicilin G pomaže smanjiti koncentraciju a-amanita u žuči prekidanjem hepatičko-crijevne cirkulacije toksina.

Mjere koje treba poduzeti kada se otkrije akutni zatajenje jetre bilo koje etiologije:

  • Osigurati odgovarajuću oksigenaciju. Dodatni kisik se isporučuje i po potrebi provodi ventilaciju.
  • Ispravljanje metaboličkih poremećaja, elektrolita i CBS.
  • Praćenje hemodinamskih parametara.
  • Kontrola ICP-a.
  • Parenteralno davanje glukoze radi ispravljanja hipoglikemije.
  • Uvođenje manitola za smanjenje ICP.
  • Parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora receptora tipa II histamina da se spriječi gastrointestinalno krvarenje.

Liječenje komplikacija akutnog zatajenja jetre

Encefalopatija jetre

Za ispravljanje PE potrebno je ograničiti unos proteina s hranom i propisati laktulozu u dozi od 3-10 g / dan, oralno (djeca do jedne godine - 3 g / dnevno, od 1 do 6 godina - 3.7 g / dan, 7-14 godina - 7 -10 mg / dan).

Edem mozga

Zajedničke mjere uključuju osiguravanje odmora i određenog položaja glave (pod kutom od 100 stupnjeva prema vodoravnoj površini), sprečavanje arterijske hipotenzije i hipoksije. Specifična terapija sastoji se u imenovanju manitola u dozi od 0.4 g / kg svakog sata (intravenozno bolus) do normalizacije ICP. Treba napomenuti da je uporaba ovog lijeka nedjelotvorna u zatajenju bubrega i hiperosmolarnosti krvnog seruma. S razvojem jetrenog koma hiperventilacija često ima pozitivan učinak. Kod liječenja cerebralnog edema uzrokovanog akutnom insuficijencijom jetre, imenovanje glukokortikoidnih lijekova je neprimjereno (zbog nedostatka učinka).

hypocoagulation

Provesti davanjem FFP [intravenski u dozi od 10 ml / (kghsut)] i [vikasola intramuskularno ili intravenozno u dozi od 1 mg / (kghsut)]. U slučaju nedovoljnog učinkovitosti pripravaka koji se koriste faktori zgrušavanja krvi (Feiba TIM-4 Immuno - faktore zgrušavanja krvi II, VII i IX X u kombinaciji 75-100 IU / kg). Za prevenciju gastrointestinalnog krvarenja uslijed hypocoagulation djeluju parenteralnu primjenu inhibitora protonske pumpe ili histaminom blokatori receptora drugi tip [npr kvamatel mgDkghsut 1-2) do 2-3 sati, ali ne više od 300 mg / dan].

Hepatorenalni sindrom

Terapijske aktivnosti uključuju nadomještanje BCC hipovolemije (infuzija 5% otopinom glukoze), u svrhu dopamina [dozi 2-4 mg / (kghch)] i nedjelotvornost pripravaka vrši DG. Također se preporučuje korištenje veno-venske hemofiltracije.

Razvoj sepsi služi kao pokazatelj upotrebe antibakterijskih lijekova. Pripreme su propisane, uzimajući u obzir osjetljivost sijanja mikroflore. Korištenje antibiotika kombinira se s pasivnom imunizacijom s pentaglobinom. Novorođenčad imenuje 250 mg / kg, dojenčad - 1,7 ml / (kghh) intravenozno kapanje. Starija djeca i odrasli preporučuju daje 0,4 ml / (kghch) do ukupne doze od 100 ml, a potom daljnjih 72 sata kontinuiranom infuzijom izvodi pentaglobina4 [0.2 ml / (kghch), povećanje brzine uvođenja 15 ml / (kghh)].

Ako je konzervativno liječenje neučinkovito i nema kontraindikacija, preporučuje se transplantacija jetre. Određivanje indikacija za transplantaciju jetre je izuzetno težak zadatak. Čak i kod teških oblika akutne insuficijencije jetre, postoji mogućnost oporavka. S druge strane, u bilo kojem trenutku može doći do nepovratnih promjena u drugim organima, uključujući mozak, koji se smatraju kontraindikacije transplantaciji jetre.

Razvojem akutnog zatajenja jetre, spontano se uspostavljaju rijetko u bolesnika s znatno smanjena jetre sintetskog funkcije (niske koncentracije albumina, izražen koagulaciju), visoke razine bilirubina, ALT niske aktivnosti, kao i dužeg razdoblja između početka i pojave znakova encefalopatije.

Kriteriji za određivanje indikacija za transplantaciju jetre u razvoju akutnog zatajenja jetre (prema različitim studijama):

  • Povećanje koncentracije bilirubina je više od 299 μmol / l.
  • Povećanje vremena protrombina (više od 62 s).
  • Smanjenje ALT aktivnosti je manje od 1288 U / l.
  • Leukocitoza (više od 9 tisuća).
  • Trajanje bolesti prije razvoja PE je više od 10,5 dana.
  • Dob je manje od dvije godine.

Poglavlje 39. Akutno zatajenje jetre

Akutno zatajenje jetre (OPEC) ozbiljna je komplikacija mnogih bolesti i patoloških stanja. U slučajevima kasne dijagnoze i nepravilne terapije, letalnost s njim doseže 60-80%.

Glavne funkcije jetre. Jetra igra veliku ulogu protein razmjena. Sintetizira cijeli albumin (12-15 g dnevno). Dodatno je provedena i transaminacija deaminaciju aminokiselina uz sudjelovanje enzima ALT, AST, glutamat; formiranje uree, glutamina, kreatina. U stanicama jetre, sintetizirani 75-90% -globulin, 50% -globulin (-globulini u jetri ne sintetiziraju). Sintetizirane komponente jetre protrombina (II, VII, IX, X), ovisno o vitaminu K i drugim faktorima zgrušavanja (fibrinogen, VI, XI, XII, XIII). Ovdje, formiranje inhibitora zgrušavanja krvi: antitrombin i antiplasmin. Jetra se također provesti s protein katabolizma katepsin enzima, karboksipeptidaza kiseline, kolagenaze, dipeptidaza; specifični razmjena pojedinačnih amino kiselina (90% fenilalanin preveden u tirozin, triptofan formirana triptamina, serotonin, kinolinskom kiselinom, od histidina - histamina iz serin - etanolamina, holina počevši sintezu proizvoda). Jetrenih enzima cijepati sumporovodik izravno cistein molekula kataliziraju oksidaciju SH-skupine koje sadržavaju sumpor aminokiselina.

Uloga jetre u metabolizam lipida je oksidacija acilglicerola; formiranje ketonskih tijela (acetoacetna kiselina, -hidroksimaslačna kiselina); sinteza triglicerida, fosfolipida, lipoproteina; sinteza kolesterola; formiranje žučnih kiselina (kolat i hodoksioksikol) do 0,4 g / dan. Jetra je uključena u probavu i apsorpciju lipida hrane, budući da je prisustvo žuči nužno za hidrolizu i apsorpciju masti u crijevima. Bile kiseline su u stalnoj intestinalnoj cirkulaciji jetre. Kroz jetru i crijeva prolaze do 10 puta dnevno (dva puta za svaki obrok). U hepatocitima, reapsorbirajuće žučne kiseline ponovno se vežu na glicin i taurin i ponovno se urežu u žuč.

U jetri sudjeluje i metabolizam ugljikohidrata. U njemu su uključeni galaktoza i fruktoza u metabolizam; glukoneogeneze; sinteza i razgradnja glikogena, čiji je sadržaj u jetri 100-300 g; formiranje glukuronske kiseline. Za jedan dan u jetri dolazi do četverostruke razmjene glikogenskih skladišta.

Važnost uloge jetre u pigmentiranog metabolizma također je teško precijeniti. Sudjeluje u: formiranju bilirubina; hvatanje, konjugacija i izlučivanje; metabolizam i reeksekretnost urobilinogena. Po danu razgrađuje 1% cirkulirajućim eritrocitima hemoglobin se oslobađa, 7.5 g, je formiran u 100-300 mg bilirubin. 70-80% će kontaktirati bilirubin glukuronske kiseline i glicinom, sumporna i fosforna kiselina. Na prijem u crijevu u žučne bilirubina pripravka pod djelovanjem bakterija dehidrogenaza vraćena u bezbojnih urobilinogenovyh tijela - d-urobilinogen, i-1 i urobilinogen urobilinogen (sterkobilinogena) u distalnom tankog crijeva i kolona. Normalno, cirkulacija crijevne i jetre urobilinogena je minimalna. Se apsorbira u proksimalnim tankom crijevu, reekskretiruyutsya u žuči ili razdijeljeno u jetri. U lezije reekskretsiya hepatocita i dekolte urobilinogenov smeta, oni ulaze u opću cirkulaciju i urina. Svaka frakcija bilirubin je smjesa heterogenoj u kemijskoj vezi spojeva (8-9 frakcija iz jednog seruma).

Jetra je uključen u metabolizam biološki aktivne tvari, podešavanjem sadržaja steroidnih hormona (glukokortikoida, Aldosteron, androgena i estrogena). Taloženje topivih u vodi konjugata glukuronsku i sumporne kiseline, enzim inaktivacija javlja i stvorila specifični vezni protein glukokortikoidi - transcortin; inaktivirani nesteroidni hormona - inzulin, glukagon, hormoni štitnjače, somatotropin, gonadotropin, antidiuretskog hormona. Nadalje, u jetri (načinjen iz fenilalanina natrag u tirozin hepatocita, prekurzor epinefrin, norepinefrin, dopamina) formiranje kateholamina, njihove inaktivacije, kao i formiranje serotonina i histamina.

Bitna uloga jetre u razmjena vitamina. Jetra je uključena u apsorpciju vitamina topljivih u mastima (A, D, E, K), što zahtijeva žučne kiseline. Sintetizira vitamin A iz karotena, tvori biološki aktivne oblike vitamina B1 (piridoksal-fosfat), folnu kiselinu (tetrahidrofolatnu kiselinu), kolin (citidin monofosfatolin). Jetra provodi taloženje i izlučivanje vitamina A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12, folna kiselina.

U jetri sudjeluje i razmjena mikroelemenata. Ovdje je skladište željeza u tijelu (15 mola / kg tkiva kod muškaraca i 4 mola / kg kod žena) u obliku feritina (23% željeza). Na višak hemosiderina nastaje (37% željeza). U jetri se sintetizira transferin, koji prenosi željezo u krvotok. Osim toga, nalazi se jetra i skladište bakra, postoji sinteza ceruloplazmina.

Jetra su glavni komponente funkcionalna sistem detoksikacija. To je u to uglavnom događa biotransformaciju ksenobiotika i endogenih otrovnih tvari. Jetra stvara snažnu barijeru prema krvi koja izlazi iz crijeva. U crijevima pod djelovanjem bakterijskih enzima nastaje protein raspadanja na toksične proizvode :. fenol, indola, skatol, kadaverina, putrescinom, itd jetre isključuje sve te proizvode procesima oksidacije, acetilaciju, metiliranjem, formiranje združenih spojeva sa sumpornom kiselinom i glukuronske kiseline. Amonijak je napravljen bezopasnim pretvaranjem u ureu. Osim toga, jetra, slezena, zajedno s uklonjen iz teče krvi i uništava sve do 70-80% od mikroorganizama. Kupfferove stanice jetre ne samo da su izraženi u makrofagnog djelovanja mikroorganizama, već također omogućuju čišćenje krvi endotoksina crijevnu mikrofloru, kompleksa antigen-antitijelo, propadanja tkiva proizvode.

Jedinstvo u razumijevanju same suštine zatajenja jetre nije, kao i njezina važnost u fluktenizaciji mnogih patoloških stanja.

Pod zatajenjem jetre treba razumjeti stanje tijela u kojem jetra ne može osigurati održavanje homeostaze i potrebe tijela pacijenta u metabolizmu, biotransformaciji toksina i biološki aktivnih tvari.

Postoji šest skupina temeljnih uzroka koji određuju razvoj, tečaj i kliničku sliku zatajenja jetre:

1) fulminantni i subfulminantni hepatitis uzrokovan virusima, rickettsia, spiroheta i drugih hepatotropnih infekcija;

2) toksični hepatitis, degenerativno oštećenje jetre koja se razvija kao posljedica toksičnih ili toksično-alergijskih učinaka raznih kemikalija;

3) nepovoljno tijek kroničnog hepatitisa i ciroze jetre;

4) produljena i teška kolestaza;

5) nekroza poremećaja jetre ili tumora organa;

6) hipoksija parenhima jetre.

Fulminantni hepatitis - akutni hepatitis kompliciran akutnim oštećenjem jetre s encefalopatijom s oslabljenom svijesti u razdoblju manje od 2 tjedna nakon pojave žutice. Iscrpljujuće hepatitis - akutni hepatitis, kompliciran akutnom insuficijencijom jetre s encefalopatijom, uz kršenje svijesti u razdoblju od 2 tjedna do 3 mjeseca nakon pojave žutice. Nakon pojave encefalopatije, akutna faza traje do 7 dana, akutna - do 28 dana, subakutna - do 3 mjeseca. Smrtnost u fulminantnim i subfulminantnim oblicima bez transplantacije jetre doseže 80%.

Glavni uzrok fulminantnog hepatitisa je hepatotropna virusna infekcija. Poboljšanje dijagnozu bolesti jetre je dovelo do povećanja abeceda hepatotropni virusi. Trenutno prepoznaje 6 patogenih virusa (HAV, HBV, HCV, HDV, NEV, SEN) od kojih je 4 (HBV, HCV, HDV, SEN) imaju nedvojbenu sposobnost da izazovu kroničnu upalu jetre (Tablica, 39.1).

Razvoj akutnih i subakutnih toksični hepatitis povezana je s djelovanjem hepatotoksičnih ksenobiotika, uključujući lijekove. Mehanizmi izravno hepatotoksičnost su oštećeni hepatociti blokade procesa disanja tkiva, sintezom nukleinskih kiselina prekršaju. Hepatotoksičnih otrovi naći kako u proizvodnji (ugljični tetraklorid, benzen, toluen, kloroform, FOS, nitropaint, kiseline, lužine, olovo, itd), a kod kuće (otrov phalloidin sadržane u smrt šalice, aflatoksini sadržane u kalupe; etilni alkohol, anorganski spojevi arsena, fosfora, berilijuma). Jedan od rijetkih komplikacija koje se javljaju nakon anestezije, su toksični hepatitis uzrokovan fluorirane udisanja anestetika. Oni najčešće javljaju nakon upotrebe halothane, ponekad su uzrokovane enflyuranom i izoflurana. Smatra se da je ta šteta je veća vjerojatnost da se dogodi za vrijeme stalnog korištenja fluoriranih hlapljivih anestetika ili čak i ako je prvi anestetik u bolesnika koji su primali tih bolesnika trijodtironin.

Razlog za razvoj toksičnog hepatitisa sa OPechN mogu biti mnogi se lijekovi, među kojima posebno mjesto pripada lijekova topljivih u mastima. Stoga inhibitori visoka hepatotoksičnost monooksidazy, triciklički antidepresivi (amitriptilin), eritromicina (ne samo etil sukcinat i propionat, ali i moderna esmolata), antituberkulotici (izonijazid, rifampicin) sulfosalazina, brufenov, paracetamol (mogućnost predoziranja u djece), Antiepileptici natrijev valproat (posebno kada se uzima u kombinaciji s fenobarbitalom).

Uobičajeni lijekovi - analgetici, aminofilin, antiaritmici (npr. Cordarone) se metaboliziraju u jetri. U bolesnika s hepatopatijama različite geneze mogu uzrokovati produbljivanje funkcionalnih poremećaja, do jetrenog koma. Za razliku od infektivnog hepatitisa, štetni učinak jednog unosa ksenobiotika brzo doseže maksimalnu razinu, a zatim se približava različitoj stopi. Neophodno je pacijentu liječiti intenzivnim liječenjem i pričekati regeneraciju hepatocita.

Nepovoljna struja kronični hepatitis i ciroza jetre dovodi do razvoja njegove funkcije bubrega. Ciroze jetre obično u kombinaciji s manifestacijama portalne hipertenzije. Prijeteći komplikacija portalne hipertenzije je razvoj krvarenja iz jednjaka proširenih vena. Napredovanje OPechN pod tim uvjetima mogu biti posljedica prekomjernog unosa proteina, uvođenje barbiturata i opijata, sa crijevne infekcije (osobito salmanellezom) nekontroliranim imenovanje diuretici (na pozadini alkalozu ammoniogenez poremećena u bubregu). Može se postaviti i medicinski čimbenici: korištenje metionina, uvođenje konvencionalnih, nespecijaliziranim aminokiselina smjesa za ispravljanje uobičajene za ove nedostatka pacijenata proteina. OPechN za napredovanje u tih bolesnika je također važno kirurški stres, sistemske hipoksija, transfuzija velikih količina citrata krvi kasnijih razdoblja skladištenja, endogene intoksikacije bilo podrijetla. Bez sumnje, ima dramatičan učinak gastrointestinalnog krvarenja krv iz mikrobiološkog kvarenja, emitiran u crijeva, a masivni ammoniogenezom. Stoga, kada duboko ciroza jetre može se očekivati ​​pogoršanje OPechN nakon još manjih operacija.

Produljena i teška kolestaza s preprekom za koleretsku na drugoj razini (od cholangija do velike duodenalne papige) može uzrokovati OPEC u vezi s visokom žuticom. Kroz fazu intrahepatične kolestaze OPECN se može razviti tijekom sepsije. Funkcionalna dekompenzacija jetre zbog kronične kolestaze javlja se u pravilu s takozvanim sklerozonskim kolangitisom.

Čimbenici koji uzrokuju hipoksija parenhima jetra: šok; krvarenje i sve vrste hipovolemije, srčane i respiratorne insuficijencije, insuficijencije bubrega, hemoliza eritrocita (trovanje s octenom kiselinom, bakar sulfat), gastrointestinalnog krvarenja (truljenja krvi, što dovodi do stvaranja amonijaka, fenola, indol), ukupni hipoksije, opsežne traume i opekline septička stanje, popraćen masivnim bakterijske invazije i hemolize, upravljanjem i korištenjem izvantjelesna cirkulacija.

U pravilu, kliničke manifestacije OpecH su prilično nespecifične i identificiraju se u kasnim fazama bolesti, pa su glavne odrednice njegove prisutnosti i ozbiljnosti laboratorijski kriteriji i rezultati testova vježbanja. U formiranju specifičnog patološkog fenomena koji vodi do razvoja OPHN, bitne su različite kombinacije glavnih sindroma koji karakteriziraju njegove značajke:

- sindrom portalne hipertenzije, hepatolenijskog sindroma,

- sindrom hepatičke encefalopatije.

Sindrom kolestaza - povreda odljev žuči iz akumulacije njegovih komponenti u jetri i krvi. Žutica - simptom koji se javlja uslijed nakupljanja krvi u prevelikom iznosu bilirubin. Jetrena žutica uzrokovana Izolirani ili u kombinaciji povrede hvatanje, vezanje i izlučivanje bilirubina. Poremećaji izlučivanje uzrokuju podizanje konjugirani bilirubin u krvi i urinu, s obzirom na promjene u propusnosti jetrenih stanica, žuči kanalića rupture zbog nekroze stanica jetre, žuči opstrukcije unutar-jetrenog žučnog kanalića debele kao rezultat degradacije i upale. Tako je žučnu regurgitacija natrag u sinusoide. Jetra je slomljena transformacija urobilinogenov, urobilin ulazi u mokraću. Ikteričan obojenje kože i sluznica prikazuje s povećanjem bilirubina više od 34,2 mmol / L. Jetre može metabolizirati i izlučiti u žuč bilirubina u količini od 3-4 puta proizvoda pod fiziološkim uvjetima.

Klinički znakovi kolestazi: koža svrbež, grebanje, malapsorpcijom vitamina topljivih u mastima (poremećaji vida u mraku, krvarenje, bol u kostima), žutica, tamni urin, blijede feces, ksantoma, xanthelasma.

Laboratorijski znaci: Nakupljanje žuči u komponenti krvi (kolesterol, fosfolipide, žučne kiseline, alkalne fosfataze, Gama-Glutamil Transferaza, 5-nukleotidaze, bakar, konjugirani bilirubin frakcije). U cijelosti se borila odljev žuč hyperbilirubinemia dostigne 257-342 pmol / L, u kombinaciji s hemolize i oslabljen glomerularne filtracije u bubrezima može doći 684-1026, mol / L.

sindrom citoliza povezana je s kršenjem integriteta hepatocita i propusnosti membrana, oštećenjem staničnih struktura i otpuštanjem konstitutivnih dijelova stanice u međustanični prostor, kao iu krvi, kršenje funkcije hepatocita.

Klinički znakovi citolizu: žutica, hemoragijski sindrom, krvarenja zubnog mesa, nosebleeds, kožni osip, hemoragijskih dishormonal poremećaja jetre, oznake (dlan eritema „Chistovich zvjezdica” disanje), gubitak težine, sindroma proljev i miastenične, neuromuskularni psihičkih poremećaja.

Laboratorijski znaci: povećana aktivnost alanin aminotransferaze, aspartat aminotransferaza, aldolaza konjugirane (izravna) bilirubina u krvi, smanjenje indeksa protrombina, albumin, estera holesterola, kolinesteraze djelovanjem, fibrinogen, faktora zgrušavanja. Među novim pokazateljima citolizu privlači glyutation alfa-S-transferaze - enzimski citoplazmu hepatocitima. Kao pokazatelj citolizom to nadilazi aminotransferaze.

Upalni-mesenchimski sindrom je izraz procesa senzibilizacije imunokompetentnih stanica i aktivacije retikulogistiocita sustava kao odgovor na antigensku stimulaciju.

Klinički znakovi: vrućica, bol u zglobovima, natečeni limfni čvorovi i slezena, oštećenja kože i bubrega.

Laboratorijski znakovi: povećani ESR, leukociti, diuretici2- i -globulini, imunoglobulini, pozitivni timolski test, smanjenje indeksa suimalnog testa, pojavljuju se antitijela na subcelularne komponente tkiva jetre (određena uz pomoć enzimskog imunotestiranja). Osim toga, stvoreni su i novi markeri mezenhimalnog upalnog sindroma i fibrogeneze. Procollagen-3-peptid je jedan od novih pokazatelja ove klase. Hyaluronat je drugi predstavnik ovog razreda. To je sastavnica ekstracelularne matrice. Uz njegovu pomoć, prvi put je moguće ocijeniti funkciju endotelnih elemenata jetre, koji igraju važnu ulogu u normalnim i patološkim uvjetima. Hyaluronat je marker upale i fibrogeneze jetre.

Hemoragijski sindrom. Tijekom liječenja smanjuje se sinteza čimbenika zgrušavanja. U početku, sinteza VII, zatim II, IX, X smanjuje, a kod ozbiljne insuficijencije jetrenih stanica sinteza faktora I, V, XIII također se smanjuje. Kod mehaničke žutice, sinteza protrombina nije razbijena kao posljedica oštećenja jetre, već zbog prestanka protoka žuči u crijevu (achiolia). Za sintezu protrombina potreban je vitamin K, koji je topljiv u mastima i apsorbira se u crijevu s normalnom probavom masti. Potreban uvjet za to je prisutnost žuči u tankom crijevu. Stoga su neki pacijenti pokazali uvođenje vitamina K, iako to rijetko dovodi do uklanjanja koagulopatije. Povećana potrošnja čimbenika zgrušavanja proizlazi iz činjenice da iz oštećenih stanica jetre dolazi do lučenja tromboplastičnih čimbenika u krv, nastaju trombociti, aktivira se fibrinolitički sustav. Ti procesi zahtijevaju povećani broj čimbenika I, II, V, VII, IX-XI, što rezultira koagulopatijom potrošnje, tj. postoji trombohemoragični sindrom. Hemoragijski sindrom se očituje kao krvarenje, što zauzvrat dovodi do razvoja hemične hipoksije i smanjene prehrane jetre. Krvarenje pogoršava hipoproteinemiju. Krvarenje je uobičajeno u gastrointestinalnom traktu, što uzrokuje mikrobnu fermentaciju krvi u crijevima, povećanje proizvodnje amonijaka i pogoršanje opijenosti.

sindrom portalni hipertenzija, Banti sindrom se manifestira u obliku kombinacije hepato- i splenomegalije, povećanja funkcije slezene. Kombinacija lezija jetre i slezene objašnjava se bliskom vezom oba organa s sistemom portalnih vena, uobičajenosti njihove innervacije i načina limfne drenaže. Oba organa tvore jedan aparat retikulogistiocita. Razvoj portalne hipertenzije dovodi do formiranja proširenih jednjaka (krvarenje), razvoja ascitesa.

Procjena funkcionalnog kapaciteta jetre provodi se u tri smjera: metabolički, ekskretor, detoksikacija.

Da bi se kontrolirala korisnost tijeka metaboličkih procesa, koriste se sljedeći uzorci: određivanje koncentracije protrombina, albumina, aktivnosti kolinesteraze. Više informativni Test intravenskim galaktoze opterećenja i određivanje razine kratkih procoagulants jetrene Porijeklo: proaktselerina i proconvertin. Druga skupina uzoraka povezana je s ekskretornim procesima. Uz poznate rezerve, ovdje su uključeni i indikatori kolestaza-bilirubina, žučnih soli, gama-glutamil-transpcptidaza (GGTP) krvnog seruma. Također je važno odrediti tipične pokazatelje hepatodepresije - bromsulfaleinovoy i posebno indocyanine uzoraka. Značajan dio testiranja tjelovježba je povezana s procesom detoksikacije, dakle, s funkcijom glatke endoplazmin retikulum i, prije svega s radom citokroma P450, R448, i drugi. U procesima ove vrste provodi transformacija lijekova. Prema ovom načelu, testovi opterećenja su napravljeni od antipirina, kofeina i lidokaina, kao i respiratornog testa amidopirina.

Heptička encefalopatija (PE) je kompleks potencijalno reverzibilne neuropsihijatrijskih poremećaja, uključujući i promjenu svijesti, inteligencije i ponašanja i neuromuskularnih poremećaja. Trenutno, većina potpuno kombinira nagomilanih saznanja o patogenezi jetrene encefalopatije je hipoteza „glia”, prema kojem endogeni neurotoksini i aminokiselina neravnoteža, proizlaze iz jetre insuficijencije i (ili) portosystemic manevriranja krvi, što dovodi do edema i funkcionalnim poremećajima astroglija. Nedavni gematoetsefalicheskogo mijenjati barijeru propusnosti aktivnosti ionskih kanala, i poremetiti neurotransmisije neuroni pružaju bogate spojeve. Ove promjene se očituju kliničkim simptomima encefalopatije jetre. Od endogenih neurotoksina, amonijak je vodeće mjesto.

Posljednjih godina otkriveni su neki mehanizmi neurotoksičnog djelovanja amonijaka, osobito: ograničavanje funkcije shuttle malate-aspartata, što smanjuje prijenos vodikovih iona i smanjuje sintezu ATP-a u mozgu. Amonijak utječe na propusnost krvno-moždane barijere koja stimulira transport aromatskih kiselina u mozak i kao posljedicu povećava sintezu lažnih neurotransmitera i serotonina. Amonijak povećava afinitet postsinaptičkih receptora serotonina, koji igraju veliku ulogu u regulaciji sna i ponašanja. Mogućnost izravne modulacije amonijaka neuronskom aktivnošću. Skupina endogenih neurotoksinima uključuju merkaptana kratkih i srednjih lanaca masnih kiselina, fenola. Tako, hepatička encelopatija rezultat složenih efekata i uzajamno pojačavanje više čimbenika: endogenih neurotoksinima, uključujući vodeće vrijednost amonijak, aminokiselina i neravnoteža mijenjati funkciju neurotransmitera i njihovih receptora.

Ozbiljnost neuropsihijatrijskih simptoma hepatične encefalopatije razlikuje od „0” ili subkliničke (latentnog oblika - „”) u LPZ „4” (duboko koma). Neuropsihijatrijske simptome PE obuhvaćaju promjene poremećaja svijesti, inteligencije, ponašanju i neuromišićnih. Izolirane četiri stadija jetrene encefalopatije mogu proći jedna u drugu. U tom slučaju, većinu simptoma koji su se pojavili u ranoj fazi, zadržane su u nastavku. Stupanj ozbiljnosti encefalopatije jetre prikazan je u tablici. 39.2. Glavni kriterij za određivanje njezine pozornosti je stanje svijesti. Ostatak simptomatologije ima podređenu važnost. Latentna hepatička encelopatija (0. stupanj), karakterizira odsutnost kliničkih simptoma i detektira samo pomoću dodatne metode ispitivanja -. Psihometrijskih ispitivanja (ispitivanje brojevi komunikacije, ispitivanje linija), Elektroencefalografiju, evociranih potencijala itd Neka frekvencije u bolesnika s ciroza je 30-70 %. U 1. fazi jetrene encefalopatije poremećen san ritam: postoje spava tijekom dana i nesanice noću. U 2. fazi pospanosti povećava a tu je i poremećaj svijesti. U trećoj fazi navedenih promjena pridružuje dezorijentiranost u vremenu i prostoru, povećava konfuziju i dolazi 4. faza - stvarni koma. Karakterizira ga nedostatak svijesti i reakcija na stimulaciju boli.

Stadij hepatičke encefalopatije (prema NO Sin, 1979)

Top