Kategorija

Popularni Postovi

1 Recepti
Najbolji recepti za liječenje jetrene jetre
2 Steatoza
Normalna veličina žučnog mjehura ultrazvukom
3 Ciroza
Dijagnoza intra-organskih hematoma jetre i slezene s zatvorenim ozljedama abdomena
Glavni // Žutica

Što je reaktivni hepatitis


Reaktivni hepatitis je nespecifična bolest. Zapravo, to je sekundarna faza upalnih procesa s glavnom zonom uključivanja unutarnjih organa, točnije - jetre i gastrointestinalnog trakta. Specifična patologija dolazi zbog izlaganja lijeku i izlaganju otrovnom, infektivnom ili alkoholnom podrijetlu.

Napredovanje ove bolesti, prije svega, sastoji se od nestandardne etiologije (izvorni uzroci) - hepotoksičnih agensa. Izravni učinak na staničnu strukturu jetre uzrokuje abnormalnosti u funkciji. Tkiva jetre počinju se postepeno raspadati. Proces uništenja stanica popraćen je značajnim padom imunološkog sustava. Specifična bolest nije jedinstvena kod odraslih, reaktivni hepatitis kod djece također nije neuobičajen. Liječenje se vrši sličnim postupcima prilagođenim dobi pacijenta.

Razlozi reaktivnog hepatitisa

S obzirom na sekundarnu prirodu reaktivnog hepatitisa, treba imati na umu da su njezini uzroci važna točka u razvoju uspješne taktike za uklanjanje bolesti. Budući da nespecifični reaktivni hepatitis je posljedica neke druge bolesti, jedini način da se izliječi je uklanjanje temeljnog uzroka. Uobičajenim patogenim čimbenicima koji uzrokuju takvu bolest, kao reaktivni hepatitis, treba pripisati:

  • zarazne bolesti;
  • patologija endokrinog sustava;
  • neurološke bolesti;
  • kongenitalne nedostatke imuniteta;
  • bolesti uzrokovane alergenom;
  • disfunkcija probavnog trakta;
  • dermatitis;
  • bronhijalna astma.

Uobičajene bolesti izazvane reaktivnim hepatitisom:

  • reumatizam;
  • tiretoksikoz;
  • bolesti žučnog mjehura;
  • dijabetes melitus;
  • poliartritis nodularnog;
  • kolitis (ulcerativni oblici);
  • patologija duodenuma;
  • hemolitička anemija;
  • lupus eritematosus.

Međusobni odnos kršenja funkcija jetre također je praćen kroničnim, virusnim, bakterijskim, parazitskim bolestima. Visok postotak slučajeva reaktivnog hepatitisa uzrokuje impresivan toksični učinak (ne isključujući ozljede od opeklina). Postoji i odnos između reaktivnog oblika i prethodnih kirurških intervencija, a psihološko stanje osobe je pomoćni čimbenik za daljnji napredak patologije.

Opća klinička slika

S obzirom na opće stanje, razvoj nespecifičnog reaktivnom hepatitisa izravno ovisi o sposobnosti ljudske jetre obradili toksičnih spojeva koji utječu na ukupnu sliku metabolizma, dodavanjem dodatnog oštećenja u jetri. Opisani trenutak dovodi do pogoršanja cijele slike zbog činjenice da proces slijedi u krugu.

Histološki indeksi (analiza stanja tkiva) s reaktivnim hepatitisom ne podliježu značajnim promjenama, ali mogu se formirati male nakupine stanica pogođene nekrozom. Slični rezultati upućuju na to da je proces reverzibilan u najvećoj mjeri - glavna stvar je odrediti faktor koji izaziva bolest.

simptomi

Jasnoća simptoma, u velikoj većini pacijenata, nije promatrana, a nije moguće izolirati određene znakove reaktivnog hepatitisa. To određuje činjenica da simptomi temeljne provokativne bolesti prikrivaju manifestacije problema s jetrom. No, neke manifestacije, neizravno ukazuju na slabost, imaju sljedeće simptome:

1. Žuljanje kože i očiju.
2. Opća slabost i povećana umor.
3. Promijenite boju mokraće na tamniju.
4. Bol u glavi.
5. Povraćanje s pljuskom.

Neki od tih znakova označavaju samu bolest jetre, a neki su znak ozbiljne slabosti.

dijagnostika

Glavni čimbenik poteškoća u dijagnosticiranju nespecifičnog reaktivnog hepatitisa jest da je potvrda specifične dijagnoze moguće samo uz isključenje drugih vrsta kroničnog hepatitisa. Definicija reaktivnog hepatitisa daje gastroenterolog. Diferencijalna dijagnostika se prvo provodi (isključujući slične manifestacije bolesti).

Nakon utvrđivanja da je hepatitis posljedica, propisani su dodatni testovi i testovi:

  1. Radiografija.
  2. Ultrazvuk jetre i drugih organa trbušne šupljine.
  3. Mjerenje biokemije jetre.
  4. MSCT unutarnjih organa u trbušnoj šupljini.
  5. Analizira se prisutnost markera drugih varijacija hepatitisa.

Nakon određivanja primarnog izvora bolesti, probijanje uzima uzorak tkiva jetre (biopsija). To pruža priliku za potvrđivanje sekundarne dijagnoze i određivanje aktivnosti upalnih procesa. Jedini izraženi moment, karakteriziran za svaki od hepatitisa, je zamračivanje kože jetrenog područja u zanemarenim oblicima.

Kod dijagnosticiranja reaktivnog hepatitisa kod djece, postoje neke poteškoće u tome što svi simptomi ne pronalaze manifestaciju. Zbog poteškoća u otkrivanju, reaktivni hepatitis može ići u kronični oblik i vrlo je teško dati potpunu izlječenje.

Liječenje i prognozu

Terapijsko liječenje određene bolesti, u većini, ima za cilj uklanjanje patologije-provokatora. Sličnim, konzervativnim pristupom, uspješno je uhićen reaktivni hepatitis. Prognoza bolesti je povoljna - svi simptomi oštećenja jetre i njegovo uništenje regresira (nestaje) u cijelosti.

Učinkovitost je u potpunoj obnovi stanica i tkiva jetre. Treba zapamtiti o nijansi da nekonzistentni oblik može postati polazište za hepatitis druge etiologije. Varijacije hepatitisa virusnih, alkoholnih i tipova lijekova mogu napredovati pri visokim stopama, što rezultira nepovratnim oštećenjem jetre (ciroze).

Osim što utječe na uzrok, provodi se opće liječenje bolesti jetre. To uključuje upotrebu lijekova i pridržavanje propisane prehrane. U složenim oblicima karakterističnim za ozbiljan tijek bolesti, postoji potreba za cjeloživotnom prehrambenom prehranom. Osim glavnih ciljeva, potrebno je eliminirati ozbiljne tjelesne napore kako bi se izbjegla konzumacija alkoholičkih proizvoda i proizvoda s visokim postotkom toksina.

Koristi se lijekovi

Dio tretman lijekovima uključuje primjenu detoksifikacije (detoksikaciju metabolizam i podešavanje) lijekova, hepatoprotectors (umjetno povećanje zaštitne karakteristike jetrenih stanica) i vitamina. U iznimnim slučajevima, dodatno pročišćavanje krvi od toksina izvodi se intravenoznom primjenom određenih otopina.

Kod određivanja učinkovitog tijeka liječenja uz uporabu lijekova isključena je upotreba hepatotoksika (uzrokujući oštećenje jetre i postaje primarni uzrok primarnog tipa hepatitisa) klase lijekova.

Preporučena prehrana

Kao dijeta je obično propisana dijeta broj 5 za Pevzner. Njegova se načela temelje na štedljivoj prehrani i uravnoteženoj potrošnji hrane tijekom dana. Prehrana je podijeljena na 5-6 malih dijelova. Potrošena voda bi trebala biti oko 2-2,5 litara dnevno. Detaljnim pregledom prikazane prehrane isključuje se sljedeće klase proizvoda:

  • prirodna kava i čajevi;
  • masne hrane;
  • pržene i pušene posude;
  • sve vrste očuvanja;
  • Začini, začini, umaci, marinade, soli;
  • gazirana, alkoholna pića i pića s umjetnim punilima.

Svi obroci uključeni u prehranu trebaju biti klasificirani kao kuhani, pečeni ili parni.

Potrošena hrana mora biti topla, topla i hladna jela isključena su. Svi proizvodi moraju biti sezonski i ne sadržavati konzervanse, pojačivače okusa, emulgatore, boje u njihovom sastavu. Detaljan popis dopuštenih i zabranjenih proizvoda najavljuje liječnik.

prevencija

Nisu određene određene preventivne mjere za nespecifični reaktivni hepatitis. Kao specifična preventivna mjera, prihvaćeno je pravodobno otkrivanje i uklanjanje tih bolesti i patologija koje mogu izazvati razvoj opisane bolesti. Da bi se spriječio razvoj kroničnog hepatitisa bilo kojeg tipa, trebao bi biti:

  1. Smanjite, i bolje je potpuno isključiti alkoholna pića iz vlastite prehrane.
  2. Ako je moguće, izbjegavajte dodir s tvarima velike toksičnosti.
  3. Smanjite količinu štetnih hrane i pića koja se konzumira s viškom boja, konzervansa i drugih umjetnih aditiva. Također, ograničiti ili isključiti pržene, začinjene, dimljene napitke s visokim koncentracijama taurina i kofeina.
  4. Nemojte zloupotrijebiti lijekove.

S obzirom na neke od značajki zajedničkih bolesti jetre, teški oblici kroničnog hepatitisa znače obvezno pridržavanje uputa liječnika i redovitih medicinskih pregleda. U slučaju specifične bolesti kod djece, liječnik bi trebao biti tretiran s najmanje tjeskobe i sumnje.

Reaktivni hepatitis

Reaktivni hepatitis je nespecifična lezija jetre koja se razvija na pozadini drugih bolesti unutarnjih organa.

Što je reaktivni hepatitis

Reaktivni hepatitis je upalni-distrofični oštećenje jetre koji se razvija u raznim bolestima probavnog trakta, opijenosti, teškim infekcijama, bolestima vezivnog tkiva i drugim poremećajima.

Reaktivni hepatitis je nespecifični, sekundarni hepatitis, dok su virusni, alkoholni i medicinski hepatitis primarni. Jednostavno rečeno, reaktivni hepatitis je vrsta reakcije jetrenog tkiva koja se javlja kao odgovor na ekstrahepatsku bolest.

Razlozi reaktivnog hepatitisa

Uzroci reaktivnog hepatitisa mogu biti takve bolesti gastrointestinalnog trakta, kao što su gastritis, gastro, želučanog čira i čira dvanaesnika, pankreatitis, kolitis, kao i maligni tumori probavnog trakta.

Reaktivna hepatitis mogu razviti na pozadini najčešćih bolesti u tijelu kao sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, reumatska groznica, poliartritis nodosa, dijabetes, hemolitička anemija, tireotoksikoze, i drugi. Akutne i kronične infekcije također mogu dovesti do nespecifičnog oštećenja jetre. Reaktivni hepatitis može se razviti s raznim virusnim, bakterijskim infekcijama, infekcijom helminom i opijanjem.

Patogeneza nespecifičnog hepatitisa uglavnom je povezana s kršenjem detoksifikacijske funkcije jetre. Toksini proizvedeni različitim patološkim procesima postupno dovode do pojave upalnih-distrofičnih promjena u stanicama jetre što dovodi do poremećaja funkcije organa.

Reaktivni hepatitis karakterizira prisutnost male fokalne nekroze u različitim dijelovima hepatičkih lobula. Ovisno o lokalizaciji upalnih i distrofičnih procesa, postoje portalni i lobularni reaktivni hepatitis. Oblik postolje karakterizira oticanje i proširenje portalnim traktovima, i lobular izvedbi je karakterizirana nekrozom oko središnju venu.

Simptomi reaktivnog hepatitisa

U velikoj većini slučajeva, reaktivni hepatitis počinje i nastavlja bez izraženih simptoma. U nekim slučajevima uopće nema simptoma.

Glavni simptomi reaktivnog hepatitisa (osim simptoma osnovne bolesti) su brzo umor, slabost, glavobolja i slabost. Pacijent može biti uznemiren težinom ili bol u pravom hipokondriju, mučninu i pogoršanje apetita, koji može biti povezan s temeljnom bolesti gastrointestinalnog trakta.

Karakteristično za hepatitis, icterijsku kožu i sclere nije uvijek nađeno. Također, s reaktivnim hepatitisom, ne smije se zamračati urin i obezbojiti stolicu.

Tijekom pregleda često se otkriva umjereno povećanje jetre. U rijetkim slučajevima reaktivni hepatitis prati splenomegalija (povećana slezena). U krvi postoji povećani sadržaj jetrenih enzima (ALT, AST), a ponekad i bilirubina. U nekim slučajevima, krvni test pokazuje lagani stupanj disproteinemije - kršenje omjera određenih proteina u krvi.

Dijagnoza reaktivnog hepatitisa

Moguće je utvrditi prisutnost reaktivnog hepatitisa samo nakon isključenja svih drugih mogućih uzroka bolesti. Stoga, za početak, provodi se krvni test za prisutnost virusnih infekcija (hepatitisa), kao i relevantnih instrumentalnih istraživanja. U nekim slučajevima, poželjno je provesti histološki pregled jetrenog tkiva biopsijom. Pacijentica se detaljno ispituje o upotrebi određenih lijekova, alkohola, lijekova i industrijskih opasnosti koje mogu pridonijeti razvoju hepatitisa. Da bi se isključio autoimuni hepatitis, provodi se imunološki pregled krvi.

Liječenje reaktivnog hepatitisa

Osnova za liječenje nespecifičnog hepatitisa je uklanjanje uzročne bolesti. Jetra ima visok stupanj regeneracije i stoga, čak iu teškim uvjetima, eliminirajući uzrok bolesti, jetra može u potpunosti obnoviti svoje funkcije.

U reaktivnom hepatitisu treba izbjegavati teške tjelesne napore i stres. Pacijentu se daje dijeta koja isključuje konzumaciju prženih, masnih i začinjenih jela, kao i jake mesne, gljive i riblje mesnice.

Terapija lijekovima za reaktivni hepatitis sastoji se u primjeni detoksikacijskih sredstava (laktofiltra, itd.), Enterosorbenata, hepatoprotektora (heptal) i vitamina. U nekim slučajevima je indicirana intravenozna primjena posebnih otopina koja potiču eliminaciju toksičnih tvari.

S pravodobnim liječenjem pacijenta liječniku, prognoza je obično povoljna.

Nespecifični reaktivni hepatitis

Nespecifično reaktivni hepatitis (NWG) -vtorichny hepatitis komplicira za velikog broja bolesti. Taj je pojam predložio 1957. H. Popper i F. Schaffner. koji opisuju upalne promjene u jetri kod bolesti gastrointestinalnog trakta (želucu i čir na dvanaestercu, ulcerativni kolitis), žučnih kamenaca bolesti, bolesti kolagena (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodoza).

NWG se također naziva popratni hepatitis [Bluger A. F. 1980; Roschlau G. et al., 1978], hepatitis povezuje s ostalim bolestima (Edmondson N., I. Schiff, 1975), reaktivne promjene na jetri [Krylov, A. et al. 1982), reakcija mezenhimalnih jetre (Loginov C.. LI Aruin 1985; W. Wepler, Wildhirt E. 1972. godine; Rescnack U., Lichr H., 1979), što je teško izvedivo, jer to Termini ne odražavaju bit patološkog procesa koji se razvija u organu. Međutim, većina autori termin NWG (Scheuer P.. 1974, Ludwig J., 1977; N. Wailnofer sur, 1977 ;. Bniguera M. et al, 1979 ;. Poulsen H. et al, 1979 ;. Anderson W. et al., 1980; Thaler H., 1982). Pojam „nespecifično” identitet naglašava morfološke promjene jetre s raznim bolestima, pojam „reaktivan” - ukazuje na njegovu srednju podrijetlo (sekundarni hepatitis).

Krug bolesti u kojima su opisani trenutačno NWG vrlo širok: virusnih bolesti (gripe, male boginje, herpes simplex, polio, zarazna mononukleoza), Rikecioze (mediteranska groznica, Stjenjak), bakterijske infekcije (sepsa, salmoneloze, tuberkuloza, sifilis upala pluća), parazitske bolesti (malarija, amoebiasis, toksoplazmoze), bolesti probavnog trakta (želuca i duodenalnog ulkusa, ulcerativni kolitis), žučnih kamenaca bolest, reumatske bolesti (si tamno eritematozni lupus, reumatizam, reumatoidni artritis, poliartritis nodosa) endokrinih bolesti (hipertireoza, dijabetes melitus), tumora (raka jetre, želuca, crijeva, gušterače, pluća), hemolitička anemija. G. G. i Roschlan Hinkel (1978) ukaže na frekvenciji GNR u djece s dišnog i crijevnih infekcija, sepsa, toksoplazmoza, infekcije citomegalovirusom, pijelonefritisa. Vjerojatno, u tom smislu, neki autori s pravom smatra GNR najčešći oblik kroničnog hepatitisa C, to otkrivaju u 51,3% [Blyuger LF 1980] -54% slučajeva [H. Thaler, 1982].

Od presudne važnosti u razvoju nespecifične reaktivnom hepatitisa dati toksične učinke metabolita nastalih u bolesti različitih organskih sustava [Peskova T.L., 1971; Bluger A.F, 1975; 1980; Podymova SD, 1984; Popper I., 1977; Wallnofer N. et al, 1977], jetre oštećenja bakterije i njihovih toksina (Peskova T. A., 1971. Blyuger A. F., 1975, 1980, S. D. Podymova 1975; I. Edmondson, Schiff L. 1975; R. Callard 1979; Echard M. et al, 1982 ;. Jeanmougin M. et al.. 1982.], ne isključuje mogućnost oštećenja jetre pomoću protutijela i imunih kompleksa u njihovo uklanjanje [Popper II, 1977 ;. Wallnofer II et. al., 1977; Roschlaii G., 1978].

Morfologija jetre s NRH studira se pomoću laparoskopije i biopsije probijanja.

U laparoskopske studija određuje zaobljeni prednji rub jetre, žarišna hiperemije i zadebljanje kapsule, glatke površine cc. S dugotrajnu jetre bolesti zbijen „septuma uzorak” se pojavljuje na površini, što ukazuje da je razvoj fibroze [Wallnofer N. et al.. 1977]. Histološke biopsije pokazivati ​​polimorfizam hepatocitima (stanice različitih veličina, uključujući velike količine di- i policikličkih, različite veličine jezgre), njihove oteklina, čime narušene strukture jasnoća snopa. Protein (hidropni, balon) i degeneracija masnih kiselina imaju žarišni karakter. U različitim dijelovima lobules jetre postoji mala žarišta nekroze parenhima sa uništenja argyrophil i žarišnim strome infiltrata makrofaga, limfocita, neutrofila. Izrazi proliferacije i hipertrofije ZRE. puteva Portal proširen, oteklina, umjereno ili malo infiltrirali limfohistiocitični elemente s dozom neutrofila, kao i umjereno sklerotične. Upalni infiltrat može izaći portala stromi u rubnim dijelovima segmenta bez razvoja nekroze hepatocita, koji se nalazi između stanica jetre - tzv diskretne infiltraciju (. Wallnofer po N. et al), povremeno se razvija pojedinačne periportnom nekroze. U nekim slučajevima postoji proliferacija žučnih vodova, formiranje folikula limfoidnih u predjelima portala [Ludwig J. 1977; Wallnofer I. i sur., 1977; Roschlan G., Hinkcl G., 1978; Poulsen H. i sur., 1979]. Ponekad IRG otkrivenih fokalne proliferativne promjene u lobules: infiltrira jasno je omeđen s stanica - izveden mononuklearnih fagocitnih sustava. Takav nespecifični reaktivni hepatitis naziva se granulomatous [Wallnofer H. i sur., 1977; Poulsen II. i sur., 1979; Altmann H., 1980; Kraus V., 1980; Guardia J. i sur., 1981]. Obično granulomi predstavljena nakupljanje makrofaga, oni mogu zadovoljiti limfociti, neutrofili epithelioid i Multinuklearne orijaške stanice. Kada srebro impregnacija po Foote na mjestu granuloma su uništeni argyrophilic vlakana. granuloma N. Altmann (1980), koji se pojavljuju u jetri nudi podijeljena u makrofagu (fagotsitomy) i stanice (epithelioid epitelioidnotsitomy). Makrofaga granulomi izrađene od velikih stanica s ovalnog ili graha u obliku jezgre u kojoj se može vidjeti fagocitoziraju materijala (bakterije, pigmenti, eritrociti, lipide). Do makrofaga granulomi se odnosi lipogranulemy stvara oko mrtve stanice jetre koje sadrže velike kapljice masti. Epithelioid stanica granulomi se sastoji uglavnom od epithelioid stanica koje se određuje fagocitozu materijala, postoje velike stanice.

Sljedeće se faze razlikuju u formiranju granuloma jetre [Altmann N., 1980]:

1) pojavljivanje malih nejasno odvojenih klastera zvjezdanih retikuloendotelocita, u citoplazmi čiji se fagocitizirani materijal nakuplja (granulomi-fagocitomi);

2) stvaranje jednostavnih granuloma erithelioidnih stanica, ponekad s jednim golemim stanicama;

3) pojavljivanje miješanih (kompleksnih) granuloma, u kojima su vidljive različite "prateće" stanice: limfociti, neutrofilni ili eozinofilni leukociti.

Elektronski mikroskopski pregled jetre s NWG otkriva stereotipne promjene u raznim oboljenjima [Pruglo Yu. V., Chernenko Yu.P., 1978; Lapis K... Schaff Z.. 1979; Zbinden G. 1980; Guardia J. i sur., 1981; Schimmelpfcnnig W., 1981]. Hepatociti su hiperplazija i vezikularne transformacija glatka endoplazmatska mrežica, smanjenje broja profila grube endoplazmatski retikulum, mitohondrijska polimorfizama, uključujući i česte diva; ponekad postoje parakristalne inkluzije. Oštećena je sinusna površina hepatocita, oštećena ili odsutna sila, postoje područja uništenja stanične membrane. Fibrili kolagena pojavljuju se u perinusuidnom prostoru i između hepatocita, pojavljuju se kapilarne sinusoide.

Ovisno o lokalizaciji upalnih promjena u različitim strukturama jetre, razlikuju se lobularni, portalni i peri-lateralni NWG [Popper II., Schaffner F., 1971; Ludwig, J., 1977].

Lobularna NRH karakterizira fokalna i ispuštena nekroza parenhima jetre, koja se javlja u različitim dijelovima lobula, ali češće oko središnje vene. U područjima nekroze argyrofilna stroma je uništena, makrofaga, akumulacija limfocita i pojedinačni neutrofili su vidljivi. Očuvani hepatociti u stanju hidropičke i masne distrofije. Portalni putovi su edematični, slabo infiltrirani s limfogistocitnim elementima i jednim neutrofilima, fokalno ili difuzno sklerotizirani. Kada portal NWG pronađe edem i proširuje portalne traktove infiltriranjem njihovih limfogistocitnih elemenata i pojedinačnih neutrofila, infiltrat često ima diskretan karakter. Hepatociti su obično u stanju hidropne i masne degeneracije, razvija se nekroza pojedinih stanica jetre.

Periportnom NWG karakterizira i infiltracija portalnim traktovima limfocita, makrofaga i neutrofila koji infiltriraju i prodiru parenhima uništava jedinica periportnom hepatocitima. Intralobular promjene prezentirani distrofija i žarišne nekroze hepatocita izrazio retikuloendoteliotsitov proliferaciju i hipertrofiju.

Postoje i druge klasifikacije NWG, ovisno o lokalizaciji promjena u jetri. So. G. Roschlau i G. Hinkel (1978) predlažu izolaciju intralobulara. međuprostorni i miješani NWG. Međutim, intralobularni hepatitis je identičan morfološkim svojstvima na lobularni, intersticijski portal, pomiješan, karakteriziran kombinacijom upalnih promjena unutar lobula i u portalnim traktima.

Ovisno o stupnju aktivnosti upalnog procesa, izdvajaju se postojani i aktivni NWG (Wallndfer H. i sur., 1977). Kada su uporni NWG distrofične promjene parenhim (gidropichsskaya, mišićna distrofija), mala žarišta nekroze hepatocita u različitim dijelovima režnjeva na akumulaciju limfocita, makrofaga, neutrofila. Takvi infiltrati nalaze se unutar lobula i u odsustvu nekroze stanica jetre. Izražena proliferacija i hipertrofija zvjezdanih retikuloendotelozocita. Portalni prostori su povećani, infiltrirani pomoću limfogistocitnih elemenata i pojedinačnih neutrofila, infiltrat često ima diskretan karakter. Utvrđena je fokalna ili difuzna skleroza portalnog stroma. Za aktivni NWG karakterizira i infiltracija portalnim traktovima limfocita, makrofaga, neutrofila n uz uništavanje granici ploče, iskorištenje prodrijeti u parenhim i razvoj uređaja stao nekroze.

Češće je uporni NWG, aktivni NRH se razvija tijekom produljenog tijeka bolesti ili u stadiju pogoršanja [Bluger AF, 1975, 1980; Podymova SD, 1975; Wallner H., i sur., 1977].

Usprkos promjenama u jetri stereotipija NWG ponekad promjene karakteristične za primarne bolesti. Za NWG reumatizam karakteristične proširenja i začepljenja sinusoide, i formiranje ranog fibroze jetre [B. J. Kaminski, Timošenko VS, 1980], sistemski eritematozni lupus - oštar masnih degeneracija hepatocita [Y. W. Kaminsky, u Timošenko S., 1980; Gentilini P. et al, 1981], čir na želucu i čir na dvanaestercu. - veliki broj granula lipofuscin u hepatocitima [drozd TN 1972] dijabetes - „pretilost”, hepatocitima i zvjezdaste retikuloendoteliotsitov je prisutnost brojnih „probušen „glikogensoderzhaschih hepatocita jezgre [Thomas, S., 1983], bubrežnih transplantata i IRG hemolitička anemija je svojstven veliki broj haemosiderin granule u hepatocitima i ZRE [Schimmelpfennig W., 1981] na ulcerativni kolitis - upalne promjene u jetri žučnih vodova sve do d Razvoj Pyo razaranja holangnta [Edmondson N., Schift „L., 1975; Poulsen II., Christoffersen P., 1979.].

Zaraznih bolesti (sepsa, salmoneloze, sifilis sekundarne perioda, lepra, histoplazmoza, koksidioidomikoza, bruceloza, infekcije citomegalovirusom) se često pojavljuje granulomatoznu NWG [Edinondson, N. L. Schiff, 1975; Wallnofer H. ct al. 1977; Poulsen H., Christofferscn P., 1979).

Naša studija jetre uzorka biopsije bolesnika s GNR, komplikacije za različite bolesti u trbušnu šupljinu (kronični kolecistitis, diskinezija iz žuči, kronični pankreatitis, kronični gastritis i enterokolitis, želučanog čira i čira dvanaesnika), pokazalo je da je morfologija hepatitisa ne ovisi samo o patogenetskih značajkama glavnog bolesti, ali i na prirodu svog tečaja (trajanje remisije, pojačanje).

U bolesnika s NRH u remisiji osnovne bolesti, hidrofilna distrofija se neprestano susreće, često se kombinira s fokalnom masnom distrofijom, čiji je stupanj povećan s povećanjem trajanja osnovne bolesti. Focalni intralobularni infiltrati tipični su u obliku akumulacije makrofaga, limfocita i neutrofilnih leukocita (Slika 86a). Takvi infiltrati se obično nalaze u sinusoidima ili u žarištu nekroze pojedinih hepatocita. U nekim slučajevima, granulomi se nalaze u obliku zaobljenih nakupina kompaktno lociranih makrofaga, pojedinačnih limfocita i neutrofilnih leukocita (sl. 86, b). Na mjestu granuloma, argyrofilni okvir je uništen. Stalni portal i intralobularna skleroza strome, čija je jačina poboljšana s povećanjem trajanja osnovne bolesti.

S elektronom mikroskopskim pregledom, u središnjim dijelovima lobula dominiraju distrofične promjene hepatocita. Oni su zastupljeni vakuolizacijom granularne citoplazmatske mreže, mitohondrijske hipoplazije i lamelarnog kompleksa, prisutnosti velikih i malih kapljica lipida u citoplazmi. U perinisinuidnom prostoru i između hepatocita nalaze se kolagen fibrili, a u dugom tijeku temeljne bolesti - snopovi zrelog vezivnog tkiva. ZRE s znakovima visoke fagocitne funkcije čine veliki broj procesa, sadrže mnoge lizosome i ostatna tijela (slika 87). Često dolazi do hipertrofije limfocita s povećanjem citoplazme broja i veličine lipidnih granula. Uz nakupljanje ZRE, vidljivi su umjereno aktivirani limfociti, čiji citoplazmi imaju velik broj stanica. U bolesti žučnog trakta i gušterače, za razliku od želuca i crijeva, kada NWG označen širenje interloburalnih žučnih s sluschivanism, proliferaciju i atrofija epitela. Promjene u hepatocitima predstavljaju nakupljanje velikog broja lipofuscinskih granula i fokalne nekroze, uglavnom u području bilijarnog pola. Sinusni pol je oštećen u manjem

86. Jetra s nespecifičnim reaktivnim hepatitisom, stupanj remisije temeljne bolesti.

a - intralobularni fokalni infiltrat iz makrofaga, limfocita, pojedinačnih neutrofila. Bojenje s hematoksilinom i eozinom. X400; b - granulom, izgrađen od makrofaga, limfocita i pojedinačnih neutrofila. Bojenje s hematoksilinom i eozinom. X200.

87. Zvjezdani retikuloendoteltičist s znakovima visoke fagocitne funkcije u nespecifičnom reaktivnom hepatitisu, remisiji bolesti.

stupanj, ovdje se smanjuje broj microvila ili njihova uzdužna raspodjela.

U citoplazmi je veliki broj lizosoma i preostalih tijela. H13600

Pacijenti NWG u akutnoj fazi glavne bolesti, zajedno s promjenama u opisanim u lobules konfluentne nekroze hepatocita pojaviti veće infiltrate makrofaga, limfocita i neutrofila (Sl. 88 a). U portalnim traktima - diskretni infiltrat (slika 88, b), koji se ponekad širi u parenhima lobula, uništava graničnu ploču; postoje pojedinačne periportalne nekroze.

Tijekom pogoršanje temeljnih distrotičkim bolesti promjene u hepatocitima otkrio elektron-mikroskopski u svim dijelovima režnjeva susret hepatocita mogućnosti liquefactive nekrozu, sinusoida se mogu naći u fragmentima uništenih hepatocita i neutrofilnih leukocita. ZRE s znakovima iscrpljivanja fagocitne funkcije; organele, uključujući lizosome, mali (Slika 89). Tu makrofagi koji sadrži velik broj zaostalih stanica i monocita. Dakle, u fazi opraštanja temeljne bolesti

88. Jetra s nespecifičnim reaktivnim hepatitisom, stupanj pogoršanja osnovne bolesti.

a - žarišta nekroze iscjetka s akumulacijom makrofaga, limfocita i PMN; b - diskretni infiltrat. Bojenje s hematoksilinom i eozinom. X400.

89. Zvjezdane retikuloendotelcilite s znakovima iscrpljivanja fagocitne funkcije u nespecifičnom reaktivnom hepatitisu, stupnju egzacerbacije osnovne bolesti.

Vacuolizacija citoplazmatske hepatocite mreže, smanjenje broja microvillija, širenje perinzulacijskog prostora. H14000.

upalne promjene koje karakteriziraju NWG, lokalizirane uglavnom u portalnoj stromi, u vezi s kojima se može nazvati portal; po stupnju aktivnosti - to je uporni. U stupnju pogoršanja osnovne bolesti pojavljuju se intra-lobularne nekrotične i upalne promjene, što omogućuje da se sekundarni NWG može smatrati lobularnim; u malom broju slučajeva stječe karakter aktivnog. U srcu upalne infiltracije jetre s NRH je reakcija ZRE, a u remisiji osnovne bolesti poboljšava se funkcija fagocitnih stanica tih stanica, au stupnju pogoršanja smanjuje se.

EVOLUCIRANJE NEKRETNE REAKTIVNE HEPATITIS

Evolucija IWG-a nije proučavana. G. G. i Roschlau Hinkel (1978) pisano o mogućnosti ciroze jetre u ishod u teškim NWG n produženog trajanja osnovne bolesti. Tu je izvješće o razvoju portala i pericelularno fibroze nakon liječenja sekundarnog sifilisa otežan zbog NRG. Vjeruje se da NRG može imati značaj u formiranju ciroze pomiješana Etnologija primjer n Ishod virusnog hepatitisa u bolesnika s ulcerativnim kolitisom [Popper II., 1977].

Morfološka dijagnoza IWG nije adekvatno proučena. S obzirom na činjenicu da najčešće ima NWG morfologiju uporni, to bi trebao biti prvenstveno razlikuje od trajne virusni hepatitis, alkohol i droge etnologiju [Loginov L. C.. Aruin LI.. 1979; Drozd T. II., 1982; Ludwig J... 1977; Volmer J. i sur., 1979]. Kada se to od velike važnosti anamneze (bez naznaka nekog virusnog hepatitisa, zlouporaba alkohola primjene hepatotoksičnih lijekova.) Na morfološkoj proučavanje jetre točkastog glavni kriterij - bez virusnih markera, i alkoholne bolesti jetre. Također je važno je analiza svih kompleksnih promjena jetre: prirode distrofije, lokalizaciju upalnih i nekrotične promjene u različitim regijama jetre lobuli, sastav upalnog infiltrata. Virusne CPH razliku NWG karakteristična su markeri virusa hepatitisa B: hepatocitima proteinosis (hidropsni, balon) limfohistiocitični infiltracija portalnim traktovima, tele Kaunsilmena.

Tipične KhPG alkohol: masne degeneracije hepatocita, haemosiderin granule u citoplazmi stanica jetre periportnom lobules odjela, značajan broj neutrofila u upalnom infiltratu u portalnim traktovima izražene promjene i sklerotičan intralobular strome portala.

Kod medicinskih HPV-a obično se javlja masna degeneracija hepatocita. kolestaza u periportnom odjela segmentima, veliki broj eozinofila u upalnog infiltrata. (. U vezi s prijemom sulfonamida, fenilbutazon, diazepam, penicilin, aspirin, itd), kad ljekovita jetrenih lezija, kao i NWG granulomi se mogu pojaviti u različitim dijelovima režnja (Klatskin G., 1975; Altmann H., I980], ali često sadrže eozinofilne leukocite.

Aktivni NWG treba biti diferenciran s aktivnim hepatitisom viralnih i etnoloških lijekova [Ludwig J., 1977; Wallnofer H. i sur., 1977]. U takvim slučajevima, moramo se sjetiti da je za aktivne NRG karakterizira ne samo jednu periportnom nekrozu, ali i područja nekroze unutar lobules akumulacije u tim područjima makrofaga, limfocita i neutrofila.

Ako NWG izražen nekrotičkih i upalne promjene u lobules (lobularni hepatitis), treba razlikovati od akutnog hepatitisa, posebno rezidualne obliku [Ludwig J., 1977; Poulscn N., Christoffersen R., 1979; MacSween, R., 1980]. Miješani distrofija prirode (bjelančevina, masnoće) povlaštena lokalizacija nekrotične promjene u središnjim dijelovima segmenta, nedostatak infiltracije portalnim traktovima svjedoči u korist nespecifične reaktivnom hepatitisa.

Što je nespecifični reaktivni hepatitis

Nespecifični hepatitis također se u sekundarnoj praksi poziva kao sekundarni reaktivni oblik. Ova bolest je hemopoetski organ, uzrokovan prisutnošću degenerativnih i upalnih žarišta.

U odsutnosti liječenja u patogenezi, opaža se distrofija jetre, popraćena brojnim abnormalnostima:

  • stanična necrobioza;
  • razvoj imunoloških poremećaja;
  • proliferacija mesenchima.

Varijante reaktivnog hepatitisa

Izraelski stručnjaci, temeljeni na lokalizaciji upalnih procesa, identificiraju dva oblika nespecifičnog hepatitisa:

Za lobularni tipa hepatitis karakteriziran formiranje upalnim lezijama oko središnjih vena na jetru, klaster limfocita, razvoj fokalni ili difuzni skleroza, edem, stupanj filtriranja se reducira s neznatnim stupnjevima. Postolje HCV infekcije je karakterizirana smrti stanica, edem, razvoj masti ili proteina pothranjenosti u hepatocitima. S dva oblika bolesti promatra se razvoj upalnih procesa. Stoga liječnici često liječe reaktivni hepatitis kao trajni, kronični oblik.

Nespecifični reaktivni hepatitis javlja se u pozadini bolesti probavnih organa, vezivnog tkiva ili kad su izloženi ljudskom tijelu ionizirajućeg zračenja. Zapravo, ova bolest odraz je reakcije jetre na razvoj patoloških procesa u nehepatijskim tkivima.

Klinički tečaj

Mnogi bolesnici koji pate od reaktivnog hepatitisa ne ukazuju na asimptomatski tijek bolesti. Očigledni simptomi uključuju:

  • razvoj slabosti;
  • pojava bolnih osjeta u pravom hipokondriju;
  • zamagljena bol tijekom palpacije jetre;
  • povećanje tijela u umjerenim granicama;
  • Otkrivanje manjih promjena u funkcionalnim testovima.

Mnogi simptomi povezani su s prisutnošću ne toliko reaktivnog hepatitisa kao s težinom bolesti probavnih organa ili vezivnih tkiva. Ova razdražljivost i brz umor, smanjen apetit, pojava mučnine.

Čimbenici koji uzrokuju razvoj reaktivnog hepatitisa

Etiologija razvoja nespecifičnog hepatitisa su dvije vrste čimbenika:

Uzrok razvoja ovog tipa hepatitisa može postati niz bolesti organa gastrointestinalnog trakta:

  • raka želuca;
  • ulcerativni kolitis;
  • damping sindrom;
  • pankreatitis.

Također, nespecifični hepatitis razvija u pozadini reume, dijabetesa, sklerodermije, anemija, periarteritis, dermatomiozitisa. Promjene u jetrenom tkivu mogu se pojaviti u vezi s akutnim zaraznim bolestima uzrokovanim virusima ili bakterijama. Također, razvoj ovog oblika hepatitisa opažen je u bolesnika u postoperativnim razdobljima nakon što je pretrpio toksične opekline. Nespecifični hepatitis može uzrokovati leptospires i helminths.

Dijagnoza bolesti reaktivnog hepatitisa

Dijagnoza ove bolesti temelji se na primitku kliničke slike i morfoloških podataka stručnjaka izraelskih klinika. Za liječnike je važno ne samo dijagnosticirati reaktivni hepatitis, već i identificirati prirodu temeljne bolesti koja uzrokuje njegov razvoj. Budući da nespecifični hepatitis je sekundarna bolest, isključeni su primarni markeri.

S obzirom na činjenicu da je histološka slika slična mnogim oboljenjima jetre u izraelskim klinikama, reaktivni hepatitis se razlikuje od droga, alkoholičkog ili virusnog oblika bolesti. Oznake alkoholičke štete su isključene. Uzimaju se u obzir podaci o objektivnim, instrumentalnim i laboratorijskim istraživanjima. Kada se objektivno istraživanje često otkriva povećanje jetre, njegov donji rub. Rijetko dolazi do porasta slezene i icterusa kože.

Kao instrumentalna studija koriste se sljedeće metode:

  • endoskopija (usmjerena na isključivanje ulkusa sluznice);
  • MR;
  • ultrazvuk;
  • biopsija;
  • MCT;
  • fibroelastografija (usmjerena na određivanje stupnja vlaknastih promjena u jetri ili otkrivanje početne faze ciroze).

Tijekom laboratorijske studije provode se histološka ispitivanja i krvni testovi. Sve to omogućava isključivanje prisutnosti virusnog hepatitisa ili nasljednih bolesti, poput hemokromotoze. Dijagnostičke mjere karakteriziraju poteškoće, budući da je zadaća stručnjaka uklanjanje hepatitisa različitih oblika, osim reaktivnih. Pojedinačni pristup je važan u dijagnozi.

Liječenje nespecifičnog oblika hepatitisa

Reaktivno liječenje hepatitisa nije toliko u terapiji same bolesti, kao u uklanjanju čimbenika koji imaju hepatotoksični učinak. Korištenje lijekova prethodi ograničenje u prehrani i vježbi. Isključuje ionizirajuće zračenje.

U liječenju koriste vitamin terapiji, gepatoprotektory, lijekovi za liječenje hepatitisa B detoksifikacije reaktivnih djelovanja i entorosorbenty. Potpuno isključena uporaba hepatotoksičnih lijekova. S obzirom na težinu osnovne bolesti, izazivajući pojavu reaktivne hepatitisa, terapije lijekovima u kombinaciji s drugim terapijama. U svakom slučaju, izraelski stručnjaci odabiru plana liječenja ovisno o stanju pacijenta, kliničke slike bolesti i dijagnostičkim ispitivanjima.

Nespecifični reaktivni hepatitis kod djeteta

Reaktivni hepatitis

Reaktivni hepatitis je nespecifična lezija jetre koja se razvija na pozadini drugih bolesti unutarnjih organa.

Što je reaktivni hepatitis

Reaktivni hepatitis je upalni-distrofični oštećenje jetre koji se razvija u raznim bolestima probavnog trakta, opijenosti, teškim infekcijama, bolestima vezivnog tkiva i drugim poremećajima.

Reaktivni hepatitis je nespecifični, sekundarni hepatitis, dok su virusni, alkoholni i medicinski hepatitis primarni. Jednostavno rečeno, reaktivni hepatitis je vrsta reakcije jetrenog tkiva koja se javlja kao odgovor na ekstrahepatsku bolest.

Razlozi reaktivnog hepatitisa

Uzroci reaktivnog hepatitisa mogu biti takve bolesti gastrointestinalnog trakta kao gastritis, gastroduodenitis. peptički ulkus želuca i duodenuma, pankreatitis. kolitis. kao i maligne neoplazme probavnog trakta.

Reaktivni hepatitis može se razviti i na pozadini takvih uobičajenih bolesti tijela kao sistemskog lupus eritematosusa, reumatoidnog artritisa. reumatizam. nodularni poliarteritis, dijabetes melitus. hemolitička anemija, thyrotoxicosis i drugi. Akutne i kronične infekcije također mogu dovesti do nespecifičnog oštećenja jetre. Reaktivni hepatitis može se razviti s raznim virusnim, bakterijskim infekcijama, infekcijom helminom i opijanjem.

Patogeneza nespecifičnog hepatitisa uglavnom je povezana s kršenjem detoksifikacijske funkcije jetre. Toksini proizvedeni različitim patološkim procesima postupno dovode do pojave upalnih-distrofičnih promjena u stanicama jetre što dovodi do poremećaja funkcije organa.

Reaktivni hepatitis karakterizira prisutnost male fokalne nekroze u različitim dijelovima hepatičkih lobula. Ovisno o lokalizaciji upalnih i distrofičnih procesa, postoje portalni i lobularni reaktivni hepatitis. Oblik postolje karakterizira oticanje i proširenje portalnim traktovima, i lobular izvedbi je karakterizirana nekrozom oko središnju venu.

Simptomi reaktivnog hepatitisa

U velikoj većini slučajeva, reaktivni hepatitis počinje i nastavlja bez izraženih simptoma. U nekim slučajevima uopće nema simptoma.

Glavni simptomi reaktivnog hepatitisa (osim simptoma osnovne bolesti) su brzo umor, slabost, glavobolja i slabost. Pacijent može biti uznemiren težinom ili bol u pravom hipokondriju. mučninu i pogoršanje apetita, koji može biti povezan s temeljnom bolesti gastrointestinalnog trakta.

Karakteristično za hepatitis, icterijsku kožu i sclere nije uvijek nađeno. Također, s reaktivnim hepatitisom, ne smije se zamračati urin i obezbojiti stolicu.

Tijekom pregleda često se otkriva umjereno povećanje jetre. U rijetkim slučajevima reaktivni hepatitis prati splenomegalija (povećana slezena). U krvi postoji povećani sadržaj jetrenih enzima (ALT, AST), a ponekad i bilirubina. U nekim slučajevima, krvni test pokazuje lagani stupanj disproteinemije - kršenje omjera određenih proteina u krvi.

Što kronični hepatitis. s malo aktivnosti 18. listopada, 17:25 Što kronični hepatitis sa. s niskom aktivnošću. rezultat se daje ultrazvukom

Dijagnoza reaktivnog hepatitisa

Moguće je utvrditi prisutnost reaktivnog hepatitisa samo nakon isključenja svih drugih mogućih uzroka bolesti. Stoga, za početak, provodi se krvni test za prisutnost virusnih infekcija (hepatitisa ), kao i relevantnih instrumentalnih istraživanja. U nekim slučajevima, poželjno je provesti histološki pregled jetrenog tkiva biopsijom. Pacijentica se detaljno ispituje o upotrebi određenih lijekova, alkohola, lijekova i industrijskih opasnosti koje mogu pridonijeti razvoju hepatitisa. Da bi se isključio autoimuni hepatitis, provodi se imunološki pregled krvi.

Liječenje reaktivnog hepatitisa

Osnova za liječenje nespecifičnog hepatitisa je uklanjanje uzročne bolesti. Jetra ima visok stupanj regeneracije i stoga, čak iu teškim uvjetima, eliminirajući uzrok bolesti, jetra može u potpunosti obnoviti svoje funkcije.

U reaktivnom hepatitisu treba izbjegavati teške tjelesne napore i stres. Pacijentu se daje dijeta koja isključuje konzumaciju prženih, masnih i začinjenih jela, kao i jake mesne, gljive i riblje mesnice.

Terapija lijekovima za reaktivni hepatitis sastoji se u primjeni detoksikacijskih sredstava (laktofiltra, itd.), Enterosorbenata, hepatoprotektora (heptal) i vitamina. U nekim slučajevima je indicirana intravenozna primjena posebnih otopina koja potiču eliminaciju toksičnih tvari.

S pravodobnim liječenjem pacijenta liječniku, prognoza je obično povoljna.

ZLATNA KAMENICA I NJIHOVI PROBLEMI

DISKRIVANJE PUTOVANJA

Nespecifični reaktivni hepatitis kod djeteta

Dobar dan. Sin 3 g 11 mjeseci, težina 17, visina 104. Dijagnosticirali smo nespecifični reaktivni hepatitis.
13.11 Nakon vrtića djetetu prekrivena finim osip Scarlatiniform, osim glave, bili su izolirani točkice na obrazima, bio je neraspoložen, rekao je da ništa ne boli, nakon što je pregledao kola hitne pomoći staviti rubeole, alergija u pitanju. Temperatura je porasla noću na 37,5. Dala fenistil polisorb ne poboljšava, 14.11 temperatura porasla na 38,5, pokucao nurofenom osip postaje svrbi pogotovo noću sigurno staviti šarlah u pitanju je propisan flemoklav 15.11 temperaturu 38,5 od liječenja određenog Nurofen sirup, fenistil, polisorb, gubitak apetita, osip postaje kruta, osip, čak i dijete vrlo letargičan, ne jede, počeo davati flemoklav (Tablica 1).. 16.11. postao vrlo tamna mokraća, pozvao hitnu pomoć, rekao je temperatura, strah me boju urina, ode s djetetom u laboratorij predati analize (str 1.747 aplikacija). Pedijatar neravilno čitanje urina, napisan 98.6 leukocita u vidnom polju umjesto 98.6 stanica po ml (14-20 u p / Zr), u bolnicu sumnja pijelonefritisa.
Stanje na prijemu: umjerene težine, dobro, subikterichnost kože i sluznice, suhog, osip melkopyatnistaya s pojedinačni hemoragične elemenata perleches u uglovima usta, želuca mekom, dostupan palpacijom, palpacija jetra se ne povećava, urin tamni, stolica je normalna (riječima).
analiza:
KLA eritrocitimakunića 18/11/14 4,3 (10 * 12 / L) 117 hemoglobina (g / L), indikatora boje 27 (pg / L), 39 hematokrita (%), 205 (s pločice 10 * 9 / l) leukocite 7,8 (* 10 9 / l), 27 ESR (mm / h), ubodna 20 (%), 52 (segmentirani%) limfociti 19 (%), monocite 1 (%), eozinofili 8 (%).
OAM 18/11/14 boje žute, težina 1018 (Tm), prozirna, pH reakcije neut protein kvalitativno Neg. ++++ ketoni (mmol / l), urobilin +++ (mmol / l) (3-8 leukociti komada u / p sp), eritrociti jedinica (komada u / p), ravnog sp epitela 1-3 (PC u p / sP), sluz, vol + + soli.
biokemijske studije + koagulogram 18.11.14
62 seruma ukupnog proteina (g / l), urea 3,1 (mmol / l), kolesterol 2,8 mmol / L), glukoza 3,8 mmol / l, timol ispitivanje 2.4 jedinice, ALT 138 U / l, aST 73 U / l, ukupnog bilirubina 40.2 umol / l, izravno bilirubin 24.7 umol / l, CRP neg, seramukoid 0,194 jedinica ASO neg krv kreatinina 38 mmol / l kalij, 3,8 mmol / l, natrijev 141 mmol / l, kalcijev ionizirano 1,20 mmol / L, željezo 8,8 μmol / L, amilaza u krvi 137 jedinica / 1.
uzi organa trbušne šupljine, bubrega - nisu otkrivene strukturne promjene.
od liječenja - amikacin 2 puta dnevno, s dijagnozom hepatitisa, neodređeno prebačen u drugu bolnicu.
KLA 20.11.14, 4,39 eritrociti, hemoglobin, 123, CPU 28.4, 10.5 TPM 431 Lake eozinskim 8 pao 1, 65, 20 SEG, limfe, mon 6, je ESR 16.
OAM 20.11.14 boja žuta, prozirna, srednje kiselo, 1025 jedinica težine, protein ot, ketone šećera 1,5, zalijevanje može 4-5, eritrociti 1-2, epitel stan 0-2, sluz ++
biokemijska analiza krvi 20.11.14 ALT 104.2, AST 56.9, ukupno. bilirubin 23.9, direktni bilirubin 14.4, gama GTP 239.5, alkalni fosfor 939, timolski test 5.6
dijete je bilo vrlo tromo staviti kapaljke s glukozom 2 dana, amikacin 2 r / dan, polysorb, ursosan, suprastin, antibiotici ukupno izbodenih 9 dana.
OAM 25.11.14 boja žuta, prozirna, srednje kisela, 1015 jedinica težine, proteina ot, šećer vidra, leuk 0-1, epitel stan 0-1, sluz +
biokemijski krvni test 25.11.14 ALT 38.0, AST 33.2, ukupno. bilirubin 14.0, izravni bilirubin 7.0 grama GTP 151.3
koagulogram od 20.11.14 PTI 115%, MNO 0.87, PTV 11.9
ELISA markeri anti HAV Ig M nisu otkriveni, anti HCV nije otkriven u ukupnom broju, HBs Ag - nije detektiran, anti HIcor Ig M nisu otkriveni.
Izmet na I / crvu, struganje.
su otpušteni za kućno liječenje 26.11.14 propisan ursosan i dijeta 5 stol, također uzimamo acipol. Dijagnoza je nespecifični reaktivni hepatitis.
Pitanja: kako se oporaviti? (dijete brzo guma, trom, blijeda, tanka, zatvor) kako se nositi s kožnim problemima? (slojevi su prekriveni kožom na dlanovima, prstima, nogama, cijela koža je ljuštena, okrugla ploča na Papu oko 0,5 cm, kao da je spaljena). Kako bih trebao biti ispitan da otkrijem uzrok.

Posljednji put uredio elesina, 29.11. u 23:16.

Kako se javlja reaktivni hepatitis?

Reaktivni hepatitis je patologija povezana s oštećenjem jetre upalne distrofijske etiologije. Ova bolest počinje razvijati zajedno s raznim patologijama probavnog trakta ili vezivnog tkiva, opijenosti, teškim infekcijama i drugim poremećajima.

Fulminantnog hepatitisa se smatra sekundarnim nespecifična bolest, ali virusom hepatitisa B, alkohola i droga etiologija pripisati primarne. U jednostavnijim uvjetima, ova bolest je specifičan odgovor na tkivima, proizlazi pod utjecajem izvan jetre bolesti.

Uzroci patologije

Kao što je gore opisano, reaktivne promjene u jetri odnose se na somatske procese. Pod utjecajem određenih čimbenika, patološki proces počinje u tijelu. Općenito, uzroci reaktivnog hepatitisa su:

  • Imunološke bolesti prirodne prirode;
  • bolesti zarazne etiologije;
  • poremećeni endokrini sustav;
  • neurološke bolesti;
  • patologija šupljine gastrointestinalnog trakta;
  • bolesti uzrokovane alergijskom reakcijom;
  • bronhijalna astma;
  • dermatitis, bez obzira na podrijetlo.

Međutim, ne u svakom od ovih slučajeva postoji takva reakcija jetre. Postoje situacije kada sljedeći uvjeti i bolesti djeluju kao uzročnici bolesti:

  • Ulcerozni oblik kolitisa;
  • bolesti žučnog mjehura;
  • sindroma koji nastaju nakon operacije;
  • reumatizam;
  • hemolitička anemija;
  • hipertireoidizam;
  • dijabetes melitus;
  • nodularni poliartritis;
  • sustavni lupus eritematosus.

Promjene u parenhima jetre, koje su međusobno povezane s virusnim, infektivnim etiologijama kroničnog oblika, kao i prisutnošću bakterija, leptospira i bobina, mogu uzrokovati reaktivne promjene u jetri. Kirurgija i granulomatozni poremećaji često su uzrok nastanka reaktivnog hepatitisa koji podržava pacijentovo psihosomatsko stanje. Razvija se pretežno nespecifični reaktivni hepatitis zajedno s djelovanjem toksičnih tvari na tijelu, kao i opsežnim opeklinama kože.

Simptomi bolesti

Bolest se uglavnom javlja u odsustvu simptoma, ali pacijenti mogu se žaliti na opći izgled slabost, brzo pereutomlyaemosti, teške razdražljivost, gubitak apetita, mučnina i postoje znakovi nelagode u pravom hipohondrija.

U procesu ispitivanja pacijenta, yellowing kože i sluznice, povećana veličina jetre, a ponekad i slezena. U tom slučaju, simptomi žutice kože mogu biti odsutni. Receptori okusa signaliziraju stalnu gorčinu u ustima. Kao rezultat testova, otkriven je porast jetrenih enzima.

Terapeutski događaji

Liječenje bolesti provodit će se samo u bolnici. Stručnjaci bi trebali pratiti razinu jetrenih enzima. Hepatitis je bolest koja često dovodi do ciroze i zatajenja jetre. Ti razlozi diktiraju svoje uvjete # 8212; prije svega, odbijanje samoobradovanja. Terapiju treba provoditi samo iskusni stručnjaci.

Terapija uključuje mnoge terapijske mjere, ali glavne su:

  1. Iz tijela su izvedeni proizvodi toksičnog podrijetla.
  2. Promatrao je posebnu prehranu i prehranu.
  3. Imenovani lijekovi.

Prvo, preporuča se slijediti dijetni broj 5, koji osigurava primanje ne-mesnih korisnih proizvoda, koji sadrži veliki broj vitamina i proteina. Liječenje je teško kada jedete pržena masna hrana, gorka, dimljena i slana hrana.

Za vraćanje stanične membrane propisana je primjena lijekova koji imaju osnovu biljnog podrijetla. Ovi lijekovi uključuju Silymarin, Legalon i Karsil. Također se može propisati i Gepabene, koji pomaže stanicama da uklone toksične tvari iz tijela, poboljšavajući aktivnost stanične membrane.

Osim toga, liječenje reaktivnog hepatitisa uključuje uporabu lijekova životinjskog podrijetla, na primjer, hepatosan ili Cirepah. Zahvaljujući detoksikaciji i hepatoprotektivnim učincima, restrukturirana je stanična struktura.

Nespecifični reaktivni hepatitis tretira se s esencijalnim fosfolipidima. Njihovi sastojci mogu se integrirati u slojeve lipidnih membrana jetrenih stanica, regenerirajući ih. Rezultat je povećanje enzimske aktivnosti stanične strukture. Ovi lijekovi uključuju Essliver i Essentiale Forte N. Pročišćavanje krvi nastaje drippers enterosorbents i adsorbensa.

Patologija u djetinjstvu

Reaktivni hepatitis kod djece često ima benigni tečaj. U tom slučaju, patologija djeteta počinje razvijati uz alergijsku reakciju. U odraslih je ovo rijetko. Dijete treba paziti na bolesti probavnog sustava, kronične patologije s infektivnom i upalnom etiologijom.

Bolest kod djece ima na prvi latentni simptomi: javlja se opća slabost, pojavljuje umor, iritacija je zamijenjena agresivnošću, opaža se glavobolja, smanjuje apetit. Može postojati poremećaj mučnine i stolice. Često se koža svrbi, urin postaje tamni, a izmet boje.

Top