Kategorija

Popularni Postovi

1 Proizvodi
Uzroci, simptomi i liječenje deformacije žučnog mjehura
2 Steatoza
Kamenje u žučni mjehur - uzroci, simptomi i liječenje
3 Proizvodi
Dijeta s jetrenom bolešću
Glavni // Proizvodi

Bezalkoholna bolest masnih kiselina: faze bolesti, kliničke manifestacije, dijagnoze i liječenja


Bezalkoholna bolest masnih kiselina (NAJBP) u naše vrijeme odnosi se na najčešće kronične patologije. Također može biti jedan od znakova metaboličkog sindroma, dijabetesa tipa II i pretilosti.

Porijeklo i faze bolesti

Po prvi put pojam „bezalkoholnih steatohepatitisa” je predložen 1980. U studiji bolesnika s pripremama jetre, ne piti alkohol na hepatotoksičnih dozama pronađeni su promjene karakteristične za alkoholne bolesti jetre.

Pojam NAJBP sadrži tri uzastopne faze:

  • bezalkoholna steatosis (masna hepatoza);
  • nonalcoholic (metabolički) steatohepatitis (NASH);
  • ciroze, kao rezultat progresije NASH-a.

Vrlo je rijetko da se bezalkoholni steatohepatitis može pretvoriti u hepatocelularni karcinom.

Prema literaturi, nepovoljni ishodi ove bolesti, u odsutnosti ili neadekvatnom liječenju, nisu tako rijetki. Gotovo polovica slučajeva uzrokuje cirozu, a oko 5% - hepatocelularni karcinom.
Vrlo često je slučajno otkrivena bezalkoholna bolest masnih jetara - kod provođenja biokemijskog testa krvi, otkrivena je povećana aktivnost hepatičnih transaminaza ili promjene ultrazvučnog pregleda abdominalne šupljine.

Važnost problema

Učestalost bezalkoholne bolesti masnih kiselina u populaciji pouzdano je nepoznata zbog latentnog protoka i poteškoća povezanih s tom činjenicom u ranoj dijagnozi. Međutim, prema najnovijim istraživanjima, učestalost ove bolesti u obliku steatosisa može biti više od 25% (u nekim regijama i više od 50%), a bezalkoholni steatohepatitis - do 5%.

Kod bolesti koje su popraćene s inzulinskom rezistencijom (metaboličkog sindroma, dijabetesa tipa II, pretilosti, dislipidemije), specifične transformacije u jetri otkriva oko 75% slučajeva, a istovremenim pretilosti - do 95%.

Danas postoji povećanje učestalosti morbidne pretilosti među svjetskim stanovništvom, posebno u razvijenim zemljama. To je olakšano neaktivnošću, neispravnom i neuravnoteženom prehranom. Zbog toga se povećava broj slučajeva NABE.

Pacijenti s dijagnozom metaboličkog sindroma imaju najveći rizik od pojave i napredovanja takve patologije.

Prema WHO, u strukturi uzroka smrti u svijetu na prvom mjestu - kardiovaskularne bolesti. U bolesnika s NAJBP-om, povećava se rizik od kardiološke i vaskularne patologije, što se očituje brojnim studijama iz ovog područja.

Najčešći slučajevi NAJBP-a su žene u dobi od 40-60 godina, kao i bolesnici s manifestacijama otpornosti na inzulin, posebno metabolički sindrom. No, zabilježena je učestalost u različitim dobnim kategorijama. Djeca nisu iznimka: ova patologija se dijagnosticira u oko 3% svake djece, au djece s pretilosti stopa bolesti doseže 55%.

Bezalkoholna hepatoza s metabolizmom

Patogeneza NAJBP-a još uvijek je pod istragom, ali takvi su zaključci već napravljeni: inzulinska rezistencija igra važnu ulogu u tome. Koja je to bolest i koliko je to opasno?

Otpornost na inzulin je stanje koje karakterizira smanjenje (do potpune odsutnosti) osjetljivosti perifernih tkiva tijela na biološki učinak inzulina.

Istovremeno, bez obzira gdje dolazi: u procesu sinteze gušterače (endogeni) ili eksterno (egzogeni). Kao rezultat toga, stvara se povećana koncentracija inzulina u krvi. Poznato je da inzulin izravno utječe na metabolizam ugljikohidrata i lipida, a djeluje i na endotelu žila.

Zbog produljenog povećanja količine inzulina u tijelu, pojavljuju se razne metaboličke smetnje. Kao posljedica toga, može se pojaviti razvoj dijabetesa tipa II, kardiovaskularnih bolesti, itd.

Razlozi za pojavu inzulinske rezistencije nisu potpuno razumljivi. Često se razvija smanjenje osjetljivosti staničnih receptora na inzulin kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom i sklonosti razvoju arterijske hipertenzije. Razlog je tendencija masnog tkiva povećanoj metaboličkoj aktivnosti, na primjer, ako je tjelesna težina više za 35-40% od norme, osjetljivost na inzulin će se smanjiti za 40%.

Procjena imunoreficijencije prema indeksu HOmeostasis Model Assessment (HOMA)
U praktičnoj medicini koristi se indeks HOMA: glukoza u krvi u minuti (mmol / L) × inzulin (μED / ml) / 22,5. Kada je indeks HOMA iznad 1,64, dijagnosticira se inzulinska rezistencija u jednoj osobi.

Otpornost na inzulin je temelj metaboličkog sindroma, osim u ulozi povećanja količine visceralnog masnog tkiva, hipertenzije, poremećaja u lipida, ugljikohidrata i metabolizam purina.

Postoje jasni kriteriji za dijagnosticiranje metaboličkog sindroma prema Međunarodnom savezu za dijabetes (IDF). Prisutnost pretilosti abdomena u kombinaciji s bilo kojom drugom od sljedećeg je neophodna:

  • povećanje broja triglicerida;
  • snižavajući udio "dobrog" kolesterola - lipoproteina visoke gustoće (HDL);
  • razvoj hipertenzije;
  • postoji kršenje tolerancije glukoze ili dijabetesa melitusa tipa II.

Liječenje metaboličkog sindroma je simptomatsko, osim toga potrebno je restrukturirati način života i prehranu. Glavne točke su:

  • uzimajući osloboditi od prekomjerne tjelesne težine, moguće liječenje pretilosti;
  • potrebna je tjelesna aktivnost, borba s hipodinamijom;
  • terapija arterijske hipertenzije;
  • liječenje oštećene tolerancije glukoze i dijabetesa melitusa tipa II;
  • korekcija slabog metabolizma lipida (dislipoproteinemija).

Inzulinska rezistencija može postojati bez prisutnosti kompleksa koji karakterizira metabolički sindrom. Na primjer, 10% ljudi s ovom patologijom nema nikakvih metaboličkih poremećaja.

Jedna od manifestacija metaboličkih poremećaja, u vezi s smanjenjem osjetljivosti receptora inzulina, predstavlja kršenje metabolizma lipida (dislipidemija).
Trigliceridi se nakupljaju u jetrenom tkivu i uzrokuju stvaranje steatosisa. Stupanj masne infiltracije ovisi o postotku hepatocita koji imaju akumulirane masne naslage:

  1. soft - do 30%;
  2. umjereno - od 30 do 60%;
  3. izraženo - više od 60%.

Sadržaj masnoće u hepatocitima nije veći od 5%.

Kada se eliminiraju uzroci koji uzrokuju ove poremećaje, odlaganje masnoća u hepatocitima značajno se smanjuje. Steatosis je reverzibilni proces.

Ako bolest napreduje, slobodne masne kiseline se otpuštaju iz lipidnog tkiva. Ti spojevi, u kombinaciji s nekoliko drugih čimbenika, doprinose razvoju oksidativnog stresa, što dovodi do pojave upale i naknadnog uništavanja jetrenih stanica. Postoji prijelaz od steatosisa na steatohepatitis.

Znakovi NAJBP također se mogu pojaviti kod ljudi bez kliničkih znakova metaboličkog sindroma. U ovom slučaju vodeća uloga pripada fenomenu disbioze (kršenje kvalitativnog sastava intestinalne mikroflore). Ovo razgrađuje formiranje spojeva koji su odgovorni za proces sinteze "loših" lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL).
Intestinalna endotoksikoza, koja se pojavljuje u disbiosis, može djelovati kao drugi uzrok oksidativnog stresa.

Kliničke manifestacije i dijagnostika

Tijek bolesti u velikoj većini slučajeva je asimptomatski, osobito u stadiju steatoze. Poticaj za daljnje dijagnostičko pretraživanje je slučajno otkrivena povišena razina hepatičnih transaminaza ili ultrazvučnih znakova degeneracije masnih stanica. Štoviše, ti se pregledi često provode u preventivne svrhe ili za druge bolesti.

Ponekad pacijent može podnijeti pritužbe nekonspecijalne prirode: slabost, umor, neobjašnjiva nelagoda u pravom hipohondrijumu. Specifičnije pritužbe kao što su mučnina, povraćanje, pruritus, teška bol, kao i icterijski sindrom i manifestacije portalne hipertenzije već se susreću s zanemarenim oblicima.

Treba voditi brigu o prikupljanju anamneze pacijenta. Vrijedno je pitati pacijenta o zloupotrebi alkohola, nekontroliranoj uporabi hepatotoksičnih lijekova, infekciji virusima hepatitisa i drugim uzrocima koji mogu uzrokovati oštećenje hepatocita.

U ispitivanju, u većini bolesnika, povećana jetra je palpa, au nekima, slezena.

Laboratorijsko ispitivanje

Biokemijski krvni test vrlo je informativan. Rezultati analize mogu se odrediti stupanj uključenosti jetre u patološkom procesu. Glavni biokemijski pokazatelji:

  • Postoji povećanje aktivnosti enzima hepatičnog seruma (ALT, AST, APF, GGT i neki drugi). Otkrivena povećanja aktivnosti najčešće su umjerena, ne više od 3-5 puta. ALT / AST indeks obično ne prelazi 2.
  • Manifestacije dislipidemije - povećanje razine triglicerida i kolesterola s prevalencijom "loših" lipoproteina (VLDL i LDL).
  • Manifestacije kršenja metabolizma ugljikohidrata - kršenje tolerancije glukoze ili dijagnosticiranog dijabetesa melitusa tipa II.
  • U slučaju zanemarenih oblika NAJBP-a, količine bilirubina mogu se povećati u krvi, mogu se pojaviti znakovi kršenja metabolizma proteina (na primjer, smanjenje albumina), povećanje protrombinskog vremena itd.

Treba napomenuti da je kod nekih bolesnika aktivnost hepatične transaminaze normalna ili samo malo povišena, čak iu teškim stadijima bolesti.

Instrumentalno ispitivanje

Koristi se ultrazvuk, računalo ili magnetska rezonancija. Ove metode pomažu u procjeni stupnja oštećenja masnih jetara, kako bi se utvrdio hepatomegalija, kako bi se pomoglo u dijagnosticiranju moguće komplikacije - portalne hipertenzije.

Biopsija jetre punkcije pomaže razlikovati steatis od steatohepatitisa, procijeniti opseg i prevalenciju fibroze i napraviti prognozu za tijek bolesti. Nažalost, ova metoda dijagnoze nije uvijek dostupna iz raznih razloga.

Indikacije za obaveznu biopsiju punkture su:

  1. dob (od 46 godina) manifestacije kronične citolize jetre nepoznatog podrijetla;
  2. kombinacija kronične citolize nejasne etiologije s znakovima metaboličkog sindroma.

Kako se liječi bezalkoholna hepatoza?

Još uvijek nema specifičnih kriterija i standarda za terapiju lijekovima za NAJBP.
Ispravlja se otkriveni metabolički poremećaji. Potrebno je promijeniti prehranu na prehranu, povećati aktivnost ili ući u sportsko opterećenje, što će spriječiti razvoj ili napredovanje procesa.

Treba biti vrlo oprezna provoditi bilo kakvu terapiju lijekovima u tim bolesnicima, posebice lijekovima koji imaju potencijalno hepatotoksično djelovanje (kortikosteroidi, amiodaron, tamoksifen i drugi). Stoga je potrebno uzeti u obzir nazočnost NAJBP-a u liječenju popratnih bolesti.

Glavne metode terapije

Za osobe s prekomjernom tjelesnom težinom i pretilosti, potrebno je izvršiti korekciju prehrane kako bi se smanjila težina.
Kalorijski sadržaj hrane izračunava se posebnim metodama, uzimajući u obzir početnu tjelesnu težinu, dob, spol, intenzitet tjelesne aktivnosti.

Smanjenje tjelesne težine trebalo bi nastupiti glatko i postupno Oštro smanjenje tjelesne mase može izazvati razvoj akutnog bezalkoholnog steatohepatitisa zbog prodora slobodnih masnih kiselina u jetru na pozadini aktivnog cijepanja masnih stanica. Smatra se da je sigurno da tjedni gubitak težine od 600g za djecu i 1600g za odrasle.

  • smanjenje dnevne energetske vrijednosti (kalorija) prehrane;
  • ograničavanje masenog udjela masti u prehrani (do 30%);
  • uporaba hrane s visokim sadržajem polinezasićenih masnih kiselina;
  • smanjenje proizvoda bogatih kolesterolom;
  • isključivanje pržene hrane;
  • bolesnici s dijabetesom tipa II ili s oštećenom tolerancijom glukoze koriste proizvode s niskim glikemijskim indeksom;
  • Isključenje alkohola i drugih loših navika;
  • uključivanje u prehranu hrane bogate vlaknima, s prirodnim antioksidativnim svojstvima.

Dijetarne preporuke dopunjuju umjerenu (3-4 puta tjedno tijekom 30-40 minuta) tjelesne aktivnosti. Prednost se daje aerobnoj vježbi.

pripravci

Za liječenje bezalkoholnih hepatosisa koriste se kombinirane sheme. Za svaku situaciju, liječenje može varirati. Glavni popis kategorija lijekova:

  • Sredstva koja povećavaju osjetljivost receptora na inzulin: bigvanidi (metformin) i tiazolidindioni (rosiglitazon, pioglitazon). Imaju pozitivan učinak kod bolesnika s inzulinskom rezistencijom. Međutim, još uvijek se provode istraživanja za široko korištenje ovih lijekova za liječenje NAJBP-a.
  • Lijekovi koji snižavaju lipide. Podijeljene su u dvije podgrupe - fibrate i statine. Propisani su za osobe s poremećajima metabolizma lipida koji se ne mogu liječiti drugim sredstvima.
  • Antioksidansi i hepatoprotectors. Ova skupina agenata uključuje tokoferol acetat, N-acetilcistein, betain, i tako dalje silibinin. D. S obzirom na važnu ulogu oksidacijskog stresa u tijeku masne jetre, primjena antioksidansa daje pozitivan rezultat. Postoje dokazi da kombinacija antioksidansa i hepatoprotektora smanjuje indikacije dispepsije i pogoduje regresiji patoloških promjena u jetri.

Obnova mikroflore

Posebna pažnja posvećuje se crijevima i obnovi normalne mikrobiocenoze. S obzirom na važnu ulogu bakterijskih hepatoendotoksina u crijevnoj disbiosis u patogenetskom lancu razvoja NAJBP, preporučuje se korekcija intestinalne mikroflore. U tu svrhu, probiotici se koriste u većini slučajeva. Antibakterijski i antiseptički lijekovi za disbiozu koriste se za vrlo stroge indikacije.

Preporuča se liječenje istodobnih bolesti i sindroma. Kliničko praćenje takvih pacijenata uključuje praćenje razine biokemijskih i metaboličkih pokazatelja, antropometrijskih mjerenja svakih 6 mjeseci, ultrazvuk trbušne šupljine jednom godišnje.
Prema anketi, ako je potrebno, korigira se terapija.

Zaključno, treba reći da je još uvijek u tijeku znanstveno istraživanje kako bi se razvili optimalni pristupi liječenju i prevenciji NAJBP-a. Treba uzeti u obzir sve čimbenike rizika koji mogu dovesti do oštećenja jetre i poduzeti sve moguće mjere kako bi se smanjile ove manifestacije.

Bezalkoholna bolest masnih jetara

Bezalkoholna bolest masnih kiselina (skraćeno kao NAJBP ili NZHBP) je bolest koja je praćena taloženjem masti u jetrenim stanicama, njihovom naknadnom upalom i uništenjem. To je jedna od najčešćih kroničnih patologija bilijarnog sustava, koja se javlja u pozadini metaboličkih poremećaja, jer je bez liječenja komplicirana ciroza i funkcionalna insuficijencija jetre. Da bi se spriječile opasne posljedice bolesti, može se osigurati pravovremena dijagnoza i kompetentno sveobuhvatno liječenje.

razlozi

NAZHBP (inače - steatoza jetre, steatohepatosis) popraćena je simptomima karakterističnim za alkoholnu hepatocitu, dok uzrok oštećenja organa nije zlouporaba alkoholnih pića.

Mehanizam razvoja bolesti nije potpuno razumljiv, međutim liječnici su došli do zaključka da je jedan od vodećih čimbenika koji izazivaju:

  • inzulinska rezistencija (smanjenje ili ukupno odsutnost osjetljivosti na inzulin);
  • dijabetes melitus tipa II;
  • pretilosti;
  • metabolički sindrom (pretilost u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom ili dijabetesom, visokim kolesterolom i dislipidemijom - kršenje metabolizma lipida).

Inzulin sudjeluje u metabolizmu ugljikohidrata i masnoća. Kod otpornosti na inzulin povećava se sadržaj inzulina u krvi, što dovodi do poremećaja u metaboličkim procesima. Posljedica je razvoj dijabetesa tipa II, kardiovaskularnih patologija, metaboličkog sindroma.

S masnim hepatocitima zbog metaboličkih poremećaja, jetra ne samo akumulira ulazne masti već ih počinje sintetizirati.

Uz ove čimbenike, izazivanje razvoja bezalkoholnih hepatocita može:

  • prethodno izvršene operacije usmjerene na smanjenje tjelesne težine (želučana anastomoza ili gastroplastija);
  • dugotrajno korištenje određenih lijekova (metotreksat, tamoksifen, amiodaron, nukleozidni analozi i drugi hepatotoksični lijekovi);
  • konstantna malnutricija, teški gubitak težine;
  • Wilson-Konovalov bolest (kongenitalni poremećaj metabolizma bakra, što dovodi do teških bolesti središnjeg živčanog sustava i unutarnjih organa);
  • toksini (proizvodi rafiniranja nafte, fosfor).

Stupnjevi i faze

Sadržaj masti u hepatocitima (stanice jetre) ne bi trebao normalno prelaziti 5%. Ovisno o razini odstupanja od norme, razlikuju se 3 stupnja masnog hepatocita:

Uzmite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

  • svjetlo (udio masti do 30%);
  • umjereno (30-60%);
  • (iznad 60%).

S velikim nakupljanjem masnih naslaga u hepatocitima, slobodne masne kiseline se otpuštaju iz lipidnog tkiva, koje izazivaju upalu i kasnije uništavanje stanica.

Postoje 3 uzastopna stadija bolesti:

  1. Steatosis (masna hepatoza).
  2. Metabolički steatohepatitis.
  3. Cirroza, koja se pojavljuje kao komplikacija steatohepatitisa.

steatoza

Prva faza bezalkoholne bolesti masnih kiselina karakterizira povećanje sadržaja nezasićenih (triglicerida) i zasićenih (slobodnih) masnih kiselina. Istodobno, transport masti iz jetre usporava, a njihovo nakupljanje počinje u tkivima organa. Reakcije oksidacijske oksidacije započinju stvaranjem slobodnih radikala koji uništavaju hepatocite.

Stadij steatosisa karakterizira polagani tijek, može trajati nekoliko mjeseci ili godina, ne prati kršenje temeljnih funkcija jetre.

Metabolički steatohepatitis

Masna degeneracija tkiva dovodi do razvoja upalnih procesa, suzbijanja procesa razgradnje lipida i nastavka njihove akumulacije. Metabolički poremećaji dovode do smrti hepatocita.

Budući da jetra ima visok regenerativni kapacitet, u početnim fazama mrtve stanice zamjenjuju zdrave. Ali brzina patoloških procesa prelazi kompenzatorne sposobnosti tijela, pa se tijekom vremena razvija hepatomegalija (patološki porast veličine jetre), pojavljuju se nekrotični fokusi.

ciroza

Pri nepravovremenim identificiranje i netretiranih steatogepatoz sredstava u posljednjem stupnju razvoja ciroze - nepovratni jetrenog parenhima supstitucije elementi vezivnog tkiva.

simptomi

U fazi steatosisa, bolest je praktički asimptomatska. Stoga se preporučuje da osobe s glavnom skupinom rizika (osobe s dijabetesom tipa II i pretilosti) redovito podvrgavaju ultrazvučni pregled jetre.

Kako se patološki proces pogoršava, pacijent razvija sljedeće nespecifične simptome:

  • nelagoda i bol u pravoj hipohondriji;
  • povećano umor;
  • slabosti i slabosti.

Teška bol, žutica kože, mučnina i povraćanje javljaju se u naprednijim stadijima bolesti.

Jetrenog parenhima tkivo sadrži živčanih završetaka, tako bol javlja samo steatogepatoza fazi kada je pozadina upale i hepatomegalija kapsule tijelo počinje protežu.

Kada steatohepatosis prolazi u cirozu, razvija se portalna hipertenzija (tlak u krvnim žilama jetre se povećava), zatajenje jetre napreduje sve dok organ u potpunosti ne uspije.

Razvijene su različite komplikacije:

  • ascites (akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini);
  • splenomegalija (povećana slezena);
  • anemija, leukopenija, trombocitopenija;
  • endokrinih poremećaja (ginekomastija, atrofija testisa);
  • poraz kože (žutica, palmarna eritema, vaskularne klice na koži i drugima);
  • hepatička encefalopatija (oštećenje mozga od toksina koje neutraliziraju jetra zbog oštećenja funkcija organa).

dijagnostika

Radi pravilne dijagnoze bolesnik se pregledava i analizira na pritužbe, laboratorijske i instrumentalne pretrage.

Glavna laboratorijska dijagnostička metoda je biokemijski krvni test koji otkriva:

  • povećana aktivnost jetrenih enzima;
  • dislipidemija - povećani sadržaj triglicerida i kolesterola s prevladavanjem "loših" lipoproteina;
  • poremećaji ugljikohidratnog metabolizma - kršenje tolerancije glukoze ili dijabetes melitus tipa II;
  • povišeni sadržaj bilirubina, znakovi kršenja metabolizma bjelančevina - niska razina albumina, smanjenje protrombinskog vremena (u naprednim stadijima bolesti).

Glavne instrumentalne dijagnostičke metode su:

  • ultrazvučni pregled;
  • računalna tomografija;
  • slikanje magnetskom rezonancijom.

Ako je potrebno, biopsija (uzorkovanje uzorka jetrenog tkiva i morfološka studija odabranog materijala). Biopsija vam omogućuje da razlikujete faze steatisa i steatohepatitisa kako biste procijenili opseg i prevalenciju fibroze. Biopsija je prilično bolna procedura, stoga se provodi samo prema indikacijama.

liječenje

Liječenje bolesti je konzervativno. Osim upotrebe lijekova, obvezni uvjeti za uspješno liječenje NAJBP-a su usklađenost prehrane, normalizacija i kontrola tjelesne težine, tjelesna aktivnost.

lijekovi

Liječenje bezalkoholne bolesti masne jetre ima za cilj poboljšanje strukturalnog i funkcionalnog stanja organa, usporavajući zamjenu parenhima s vlaknastim vezivnim tkivom.

Obično se pacijent propisuje:

  • thiazolidone (Pioglizaton, Troglizaton) - povećanje osjetljivosti stanica na inzulin, glukoza raspadanja aktivnih procesa, smanjuje njegovu proizvodnju u jetri, adipoznom tkivu, mišića;
  • hipoglikemijsko sredstvo (metformin) - niži šećer u krvi, u kombinaciji s niskim ugljikohidratima dijeta i tjelesne aktivnosti treba koristiti s oprezom jer mogu potaknuti razvoj hipoglikemije;
  • cytoprotectants (Ursosan i drugih sredstava na temelju ursodeoxycholic kiseline) - imaju izrazito djelovanje hepatoprotektivnog stimulira procese regeneracije stanica jetre, ih štiti od štetnih učinaka također izraženim koleretik djelovanje i sprečava razvoj kolelitijaza;
  • sredstva koja poboljšavaju cirkulaciju krvi (Pentoxifylline, Trental) - aktiviraju procese cirkulacije i oksidacije, čime se stimulira cijepanje lipida;
  • antihiperlipidemična droge ili fibrate (gemfibrozil, klofibrat, fenofibrat) - smanjenje razine organskih masti u krvnoj plazmi (napravio procesa raspada i spriječiti gomilanje), ispravljeno dislipidemije
  • vitamin E je vitamin topiv u masi nakupljen u jetrenim stanicama, normalizira metaboličke procese u hepatocitima i štiti ih od negativnih vanjskih utjecaja;
  • inhibitori gastrointestinalnih lipaza (Orlistat) - koriste se za liječenje pretilosti, ispravljanja i održavanja tjelesne težine kod osoba s prekomjernom težinom.

dijeta

S NUZHBP pokazuje primjenu terapeutske dijete broj 5. Glavne preporuke za bolesnike u vezi s prehranom su sljedeće:

  • jesti frakcioniranu, 6-7 puta dnevno u malim obrocima, a zadnji obrok trebao bi biti učinjeno 3-4 sata prije spavanja;
  • jela se trebaju konzumirati samo u toplom obliku, ne vrući i ne hladno;
  • umjereno smanjiti količinu konzumirane masti (maseni udio u prehrani ne smije biti veći od 30%) i ugljikohidrati (glavni izvori ugljikohidrata trebaju ostati povrće i voće);
  • smanjiti unos soli;
  • da se isključi konzumacija pečenja, sva jela moraju biti kuhana, pari, pečena ili pirjana;
  • odbiti od proizvoda koji uzrokuju povećanje stvaranja plina (grubo vlakno, gazirana pića);
  • ako je potrebno, uključite u prehrambene proizvode s visokim sadržajem vitamina B;
  • Pijte 2-2,5 litara tekućine dnevno (to je ukupni volumen vode, sokova, voćnih napitaka, juha).

Optimalni omjer životinja i biljnih masti u prehrani je 7: 3, a dnevna stopa ne smije prijeći 80-90 g.

Tjelesna aktivnost

Vrsta fizičke aktivnosti u svakom slučaju se određuje individualno, ovisno o stanju pacijenta, prisutnost pratećih bolesti, u ovom slučaju za sve bolesnike mora biti izvedena po općim pravilima: broj klasa - barem 3-4 puta tjedno, u trajanju od jednog tretmana - 30-40 minuta.

Najučinkovitije se opterećuju do viška pragova laktata, tj. Nakon toga mliječna kiselina se ne proizvodi u mišićima i ne pojavljuju se bolni osjećaji.

Folk lijekovi

Uz bezalkoholnu bolest masnih jetrica, korisne su juhe od kupina, morskih pasmina, planinskih pepela. Oni su bogati vitaminom E, koji imaju hepatoprotektivni učinak. Jačanje učinka tih proizvoda pomaže namirnicama koje imaju visoku razinu vitamina C (citrusa, kivija) i A (mrkve). Vitamin E koji je topljiv u mastima bolje se apsorbira s prirodnim mastima koji se nalaze u maslacu, plodovima mora, maslinovom ulju, mahunarkama i maticama.

Od ljekovitog bilja se također preporučuje korištenje bujona, infuzija i čajeva:

Bezalkoholna bolest masnih kiselina - ozbiljna bolest, u naprednim fazama koje dovode do uništenja organskih tkiva, razvoja zatajenja jetre, ciroze. Međutim, u ranim fazama, masna degeneracija je reverzibilni proces. I uklanjajući uzroke poremećaja, udio lipida u jetrenim tkivima značajno se smanjuje.

Potpuno se riješiti bolesti može se pružiti pravodobna dijagnoza i nadležna terapija, ispravak težine. Ako vodite zdrav aktivan stil života, jedete li pravilno, dijagnosticirajte na vrijeme i liječite druge bolesti, izbjeći će se razvoj masnih bolesti.

Masna hepatocita jetre
(Liječenje bezalkoholne bolesti masnih kiselina)

Što je masna hepatoza? Steatoza ili nealkoholnog bolesti masne jetre - NAFLD (masne jetre, masna, masna jetra) - stanje u kojem je više od 5% od težine jetre masti, uglavnom triglicerida. Ako sadržaj masti prelazi 10% tjelesne težine, više od 50% stanice jetre sadrže akumulacije masnoća i masti, koje se distribuiraju u cijelom tkivu jetre.

Uzroci masne hepatoze

Uzrok masnog hepatocita je metabolički sindrom - metabolički poremećaj i hormonalne promjene. Istodobno, razvija se dijabetes mellitus, a razina lipida u krvi raste s prijetnjom kardiovaskularnih komplikacija.

Za masnu hepatocitu može doći do:

  • zlostavljanje alkohola,
  • gojaznost
  • Neke virusne infekcije (hepatitis B i C virusi),
  • poremećaja prehrane,
  • metaboličkih poremećaja u šećernoj bolesti,
  • povećanje jetrenih enzima (ALT, AST, GGT),
  • nasljednih nedostataka u ciklusu uree i oksidacije masnih kiselina,
  • genetički čimbenici,
  • neki lijekovi, na primjer, nesteroidni protuupalni lijekovi.

U jezgri NAJBP je otpornost na inzulin (inzulinska rezistencija stanica na inzulin) i metaboličke poremećaje, uglavnom lipid i ugljikohidrate. Masna degeneracija jetre javlja se zbog povećanog unosa masnih kiselina u jetri, bilo s hranom, ili s povećanom lipolizom (masnoće u tkivima).

Tko je u opasnosti od razvijanja NAJBP?

NAJBP je multifaktorska bolest koja proizlazi iz brojnih čimbenika rizika:

  • abdominalna pretilost (struk je više od 94 cm muškaraca i 80 cm u žena);
  • povećanje razina triglicerida u krvi od više od 1,7 mmol / 1, kolesterol i smanjenje lipoproteina visoke gustoće;
  • povećanje krvnog tlaka više od 130/85 mm Hg;
  • kršenje tolerancije glukoze, produljena hiperglikemija (dijabetes melitus tipa 2);
  • inzulinska rezistencija.

Što je opasna masna hepatoza?

Bezalkoholna bolest masnih kiselina (NAJBP) postupno napreduje i opasno je za mogućnost prekomjernog povećanja ciroze. Bolest jetre jetre u narednih 20-30 godina bit će najčešći uzrok ciroze jetre, što zahtijeva transplantaciju. NAZHBP uključuje sljedeće faze bolesti: steatoza jetre, bezalkoholni steatohepatitis i fibrozu s mogućim ishodom u cirozi s povećanim rizikom od hepatocelularnog karcinoma.

Već dugi niz godina, steatoza se smatra neopasnom bolešću, ali iskustvo je pokazalo da bolest povećava rizik od kardiovaskularnih komplikacija i dijabetesa.
Prevalencija NAJBP je 20-25%, a kod pretilih pacijenata - 90%.
Masne bolesti se, u pravilu, razvijaju u dobi od 40-60 godina, žene češće pate.

Kao što očituje NAJBP, simptomi masne hepatoze

Klinički, hepatosis masne jetre u početnim fazama karakterizira asimptomatski tijek, a jaka fibroza očituje se karakterističnim znakovima ciroze jetre. Mogući simptomi su prisutnost nelagode u pravom hipohondrijumu i hepatomegaliji (povećanje jetre).

Dijagnoza masnog heptozisa (NAZHBP)

Glavna dijagnostička metoda je ultrazvučni pregled jetre, kao i indirektna elastometrija, što omogućuje brzu procjenu jačine fibroze brzo i bez invazivne intervencije. Stupanj masne hepatoze može se odrediti biokemijskim pokazateljima metodom STEATOSCRINE i FIBROMAX. Biokemijske promjene nisu nespecifične i mogu se pojaviti u drugim bolestima jetre (na primjer, virusni hepatitis).

Stupanj fibroze jetre određuje ozbiljnost bolesti. Postoji 4 stupnja oštećenja jetre, u kojoj "0" znači zdrave jetre, "4" - ciroza (na METAVIR skali).

Faktori rizika za razvoj ciroze su ženski spol, stariji od 50 godina, arterijska hipertenzija, povećana alkalna fosfataza i GGT, niska razina trombocita. Često postoji kršenje lipidnog spektra.

Važan čimbenik rizika od razvoja i napredovanja NAJBP i masne hepatoze je genetski čimbenik - polimorfizam PNPLA 3/148 M gena.

Liječenje NAJBP-a, masnog hepatosisa

Trenutno nema standardne metode za liječenje NAJBP-a, pa je glavni cilj poboljšati biokemijske parametre koji karakteriziraju citolizu (uništavanje stanica jetre) i upale, usporavanje i blokiranje fibroze.

U svakom slučaju, liječenje započinje promjenom načina života, što se podrazumijeva kao promjena u prehrani, kao i povećan fizički napor.

Vježba povećava osjetljivost na inzulin, pomaže u smanjenju masnih stanica unutarnjih organa, smanjuje razinu steatoze jetre.

Da bi se postigli ti ciljevi, dovoljno je 3-4 sati vježbe aerobnih vježbi tjedno. Dokazano je da smanjenje tjelesne težine za 8-10% popraćeno poboljšanjem histološke slike NAJBP. Najviše fiziološka je smanjenje tjelesne težine od 500-1000 g tjedno, što je popraćeno pozitivnom dinamikom kliničkih i laboratorijskih pokazatelja, smanjenjem otpornosti na inzulin i stupnjem steatoze jetre. Prebrzo mršavljenje dovodi do pogoršanja tijeka bolesti.

Metode liječenja lijekovima kao standard uključuju inzulinske senzitizatore (lijekove koji povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin), hepatoprotector i antioksidans. Važno je za korekciju metaboličkih poremećaja nadvladati otpornost na inzulin pomoću insulinenzitizera (metformina). Osim toga, prikazana je uporaba ursosan za normalizaciju metaboličkih poremećaja i kao hepatoprotector za poboljšanje histološke slike jetre.

Taktika liječenja bolesnika s NADD i metaboličkim sindromom u hepatitisu C

Ako se utvrdi da bolesnici s HCV-om imaju istodobnu štetu jetre metabolički sindrom (bezalkoholna masna bolest od jetre - steatosis) potrebno je provesti dodatan pregled za metaboličke i hormonske abnormalnosti karakteristične za ovu bolest.

Preporuča se korištenje studije krvi - Fibromax - kako bi se procijenio opseg oštećenja jetre, što omogućava odvojeno procijeniti opseg oštećenja jetre virusom i odvojeno metaboličkim sindromom.

Taktike liječenja ovise o stupnju oštećenja jetre općenito, i odvojeno po svakom štetnom faktoru. Liječenje antivirusnim lijekovima može se odmah prepisati i daljnje liječenje metaboličkog sindroma nakon primanja SVR.

Ako je stupanj oštećenja jetre od virusa znatno manji od metaboličkog sindroma, moguće je pokrenuti antivirusnu terapiju nakon liječenja metaboličkog sindroma.

U slučajevima popratnih bolesti jetre neophodno je cilj ne samo dobivanje UVR, već i očuvanje i obnavljanje jetre koja je patila od drugih patoloških čimbenika.

Najvažnija komponenta uspješnog liječenja NAJBP-a i masnih hepatocita je pravilna prehrana.

Preporuke za prehranu

Dijeta koja nalikuje svima bez iznimke ne postoji. Pacijenti s masnim hepatocitima na prvom mjestu trebaju smanjiti kalorijski sadržaj dnevne prehrane. Jedna od preporuka može biti savjet o ograničavanju potrošnje hrane bogate zasićenim masnim kiselinama i zamjeni ih s proizvodima koji sadrže mononezasićene ili polinezasićene masti (mlijeko, maslinovo ulje, riblje ulje).

Glavni dijelovi hrane su bjelančevine, masti, ugljikohidrati, voda, minerali i vitamini, koji moraju biti strogo uravnoteženi. Omjer proteina, masti i ugljikohidrata trebao bi biti 1: 1: 4.

Proteini životinjskog podrijetla trebali bi činiti oko 60% ukupnog broja proteina. Od ukupne količine masti, 20-25% bi trebalo biti biljna ulja kao izvor polinezasićenih masnih kiselina.

Ravnoteža ugljikohidrata izražava se u omjeru škroba, šećera, vlakana i pektina. Šećeri trebaju biti predstavljeni s voćem, bobicama, mliječnim proizvodima, medom. Izuzetno je važno održavati ravnotežu između vitamina i minerala, koji svakodnevno moraju ući u tijelo prema dnevnom zahtjevu.

Ovo je broj obroka i interval između njih tijekom dana. Za zdrave osobe 3-4 puta dnevno s intervalima od 4-5 sati. Uz neke popratne bolesti, na primjer pretilost, morate uzimati hranu 5-6 puta dnevno.

Prehrana za bolesti jetre

Dijeta s masnim hepatocitom treba biti nježna i stvoriti maksimalni mir jetre. Potrebno je smanjiti količinu masti i obogatiti prehranu s izvorima hrane visoko kvalitetnih bjelančevina vitamina, smanjiti sadržaj šećera i povećati količinu tekućine. Unos hrane trebao bi biti čest i mali dijelovi.
Potrebno je isključiti masne vrste mesa, dimljenih proizvoda, začina, začinjenog tijesta. Apsolutno zabranjen alkohol.

Da biste odabrali odgovarajuću prehranu, obratite se liječniku.

Što liječnici liječe masne hepatoze?

Rezultat liječenja egzacerbacija i masnog hepatocita može biti potpuni oporavak.

Dva su liječnika uključena u liječenje ovih bolesti: hepatolog i endokrinolog.

Endokrinolog tretira uzrok bolesti (hormonalni i metabolički poremećaji), i hepatolog - posljedica (oštećenja jetre).

Stručnjaci našeg centra imaju ogromno iskustvo u prepoznavanju specifičnih znakova hepatosisa i uspješnog liječenja bolesti masnih kiselina.

Simptomi bezalkoholne bolesti masnih kiselina

Bezalkoholno bolesti masne jetre (NAFLD) - jedan je od najčešćih bolesti metabolizma jetre, koji je karakteriziran nakupljanja masnih naslaga i može izazvati upalu. Bolest ukazuje na sadržaj masti od 5-10% mase jetre. Obrasci struja masna jetra može znatno razlikovati i ozbiljnosti protoka procesa, ali svi oni imaju rizik prelaska na cirozu i zatajenje jetre. Postoji mnogo načina liječenja, s ciljem otklanjanja uzroka bolesti i borbe protiv komplikacija koje su se pojavile u tijelu. Opisat ćemo metode liječenja i njihova načela u ovom članku.

razlozi

Iako se akumulacija masnoća u jetri također nalazi u prilično tankim ljudima, pretilost i prisutnost dijabetesa tipa II glavni su faktori ove bolesti. Izravni odnos između inzulinske rezistencije i steatosisa (akumulacija masti) omogućuje nam da razgovaramo o metaboličkim poremećajima u tijelu koje su podložne ovoj bolesti.

Pored nakupljanja ulaznih lipida, zbog poremećaja u metaboličkim procesima, sama jetra počinje povećavati njihovu sintezu. Za razliku od alkoholne bolesti masne jetre, bezalkoholni forma može pojaviti kod ljudi koji ne piju, ne podvrgnutih kirurškom liječenju, kao i ne uzimanje lijekova.

Pored metaboličkih čimbenika, uzroci akumulacije masti mogu poslužiti kao:

  • Kirurške operacije povezane s gubitkom tjelesne težine (gastroplastika ili anastomoza želuca)
  • Lijekovi:
  1. amiodaron
  2. metotreksat
  3. tamoksifen
  4. Analozi nukleozida
  • Parenteralna prehrana ili pothranjenost (s celijakijom)
  • Wilson-Konovalov bolest (akumulacija bakra)
  • Poraz toksina (fosfor, petrokemija)

simptomi

U većini ljudi, steatohepatosis (upala jetre) je asimptomatska do krajnjih faza. Stoga, osobe koje su sklone pretilosti i patnji tipa II dijabetesa (glavne grupe rizika), potrebno je redovito obavljati ultrazvuk ovog tijela.

Među simptomima koji se pojavljuju specifični su:

  • Povećan umor
  • Bol u ispravnom hipohondrijumu

Ovi simptomi bezalkoholne distrofije jetre jetre često se zbune s kolelitijazom. Neprestana pojava jetre uklanjanjem žučnog mjehura (kolecistektomija) ili patološkog stanja tijekom same operacije, znak je konzultacije hepatologa.

S progresijom bolesti, vaskularne klice mogu se pojaviti na rukama i tijelu, kao i palmarna eritema (crvenilo palmarske površine ruku).

Faze

1 stupanj (masna hepatoza)

Zdrava jetra sadrži lipide u iznosu koji ne prelazi 5% svoje mase. U jetri bolesnika, pretilost povećava i količinu triglicerida (nezasićenih masnih kiselina) i slobodnih masnih kiselina (zasićenih). Istodobno se smanjuje transport masti iz jetre, a njihova akumulacija počinje. Započe cijela kaskada procesa, zbog čega se lipidi oksidiraju stvaranjem slobodnih radikala koji oštećuju hepatocite.

U pravilu, prva faza prolazi neprimjetno. Može trajati nekoliko mjeseci ili čak godina. Šteta se postupno javlja i ne utječe na osnovne funkcije organa.

Faza 2 (metabolički steatohepatitis)

Zbog oštećenja stanica (zbog degeneracije masnih stanica jetre) nastaje upala - steatohepatitis. Također tijekom ovog perioda, inzulinska rezistencija se povećava i dekompozicija masti je potisnuta, što povećava njihovu akumulaciju. Počinju metabolički poremećaji koji dovode do smrti hepatocita (u krvi je povećana razina aminotransferaza - prvi dijagnostički znak).

Posjedujući visoke regenerativne sposobnosti, sama jetra zamjenjuje oštećene stanice. Međutim, nekroza i progresivna upala prelaze kompenzacijski kapacitet organa, što dovodi do hepatomegalije.

Prvi simptomi pojavljuju se u obliku umora, a s dovoljnim povećanjem veličine jetre pojavljuje se bolni sindrom u desnom gornjem kvadrantu.

Parenhim samog organa ne sadrži živčane završetke. Bol se pojavljuje kada se fibrozna kapsula jetre počne pojačati zbog upale i hepatomegalije.

Faza 3 (ciroza)

Cirroza je nepovratan proces u kojem se difuzna proliferacija vezivnog tkiva javlja u jetri i zamjenjuje ga normalnom parenhimom organa. U tom se slučaju pojavljuju regeneracijski nalazi koji više nisu u stanju vratiti jetru, jer novi hepatociti funkcionalno su inferiorni. Postupno formirana portalna hipertenzija (povećani tlak u krvnim žilama jetre) s daljnjim napredovanjem zatajenja jetre do potpune neuspjeha tijela. Postoje komplikacije drugih organa i sustava:

  • Ascite - akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini.
  • Povećana slezena s razvojem anemije, leukemije i trombocitopenije.
  • Hemoroide.
  • Endokrini poremećaji (neplodnost, atrofija testisa, ginkomastia).
  • Poremećaji kože (palmarska eritema, žutica).
  • Heptička encefalopatija (poraz mozga toksina).

Kod izražene ciroze, jedina metoda liječenja ostaje transplantacija jetre donora.

liječenje

Najkompleksniji aspekti liječenja nehalkoholne masne distrofije su individualni odabir terapije pacijenta i omjer rizika i koristi u svakoj metodi. Glavne mjere liječenja su prehrana i povećanje tjelesne aktivnosti. Ovo je dio uobičajenih preporuka za formiranje zdravog načina života koji, unatoč različitom odnosu prema ovom pacijentu, poboljšava kvalitetu života pacijenta i povećava učinkovitost drugih metoda.

Također je važno liječiti temeljnu bolest koja je dovela do oštećenja jetre.

dijeta

Pripravak masti uključeni u prehrani, mogu biti posebno važni kod pacijenata s dijabetesom, kao i masnih kiselina (zasićenih masti) djeluju na osjetljivost stanica na inzulin.

Također, povećanje razine masnih kiselina ubrzava metabolizam masti i dovodi do smanjenja masne upale. Dakle, optimalni omjer masti je 7: 3 životinja i biljka, respektivno. U tom slučaju dnevna količina masti ne smije prijeći 80-90 grama.

U preporukama za bezalkoholnu bolest masnih jetara prikazana je upotreba tabele liječenja broja 5, koja osim smanjenja tjelesne težine ima za cilj kemijsko protresanje jetre. Glavna načela su:

  1. Frakcijska jela 6-7 puta dnevno uz posljednji obrok 3-4 sata prije spavanja.
  2. Izuzeto je korištenje hladnih i toplih jela (samo toplo).
  3. Ako je potrebno, dodaju se vitamini skupine B.
  4. Umjereno smanjuje količinu masti i ugljikohidrata, potonje bi trebalo popuniti, uglavnom zbog voća i povrća.
  5. Kuhanje uključuje kuhanje, pečenje, parenje i povremeno gašenje. Krčena hrana je potpuno isključena.
  6. Umjereno ograničeno na sol.
  7. Ne obuhvaća proizvode koji uzrokuju nadutost (grubo vlakno, gazirana pića).
  8. Ukupna količina tekućine povećava se na 2-2,5 litara dnevno.

Normalizacija tjelesne aktivnosti

Kada je gubitak težine s tjelovježbom i prehranom važno, važno je promatrati postupno, budući da gubitak težine više od 1,6 kg / tjedan može dovesti do progresije bolesti.

Vrsta vježbe određuje se uzimajući u obzir popratne bolesti, razinu tjelesnog razvoja i ozbiljnost stanja pacijenta. Međutim, bez obzira na čimbenike, broj sati tjedno ne smije biti manji od 3-4 puta za 30-40 minuta.

Najučinkovitije su opterećenja koja ne prelaze prag laktata, tj. Ne pridonose proizvodnji mliječne kiseline u mišićima, pa stoga ne prate neugodne senzacije.

liječenje

Glavni zadatak lijekova je poboljšanje stanja parenhima jetre (smanjenje upale i steatosisa, suspenzija procesa fibroze parenhima jetre).

  • tiazolidoni (troglizatina, pioglizaton)
  • metformin
  • citoprotektori (ursodeoksiholna kiselina)
  • vitamin E (često u kombinaciji s vitaminom C)
  • pentoksifilina
  • antihiperlipedemic lijekovi (fibrati)

Ti lijekovi propisuju se za duge cikluse od 4 do 12 mjeseci. Tiazolidoni povećavaju osjetljivost stanica na inzulin, povećavaju upotrebu glukoze i smanjuju njihovu sintezu u masnom tkivu, mišićima i jetri.

Metformin je hipoglikemični lijek, često se koristi u kombinaciji s drugim lijekovima. Iako metformin ima mali rizik od razvoja hipoglikemije, pažljivo se propisuje u kombinaciji s vježbanjem i niskom razinom ugljikohidrata.

Ursodeoksikolna kiselina je propisana ne samo za steatohepatosis, već i kao profilaksu za razvoj konkretnih simptoma žučnjaka. Osim hepatoprotektivnih funkcija, to je i kolagog, koji također poboljšava funkciju jetre.

Budući da je vitamin topiv u mastima, vitamin E se dobro akumulira u jetri, štiteći ga od vanjskih negativnih učinaka i normalizirajući metabolizam hepatocita. Kombinacija s vitaminom C pomaže u uklanjanju toksičnih učinaka drugih lijekova, tako da su i vitamini antioksidanti.

Pentoxifilin dovodi do razvoja oksidativnog stresa tijekom kojeg se cijepaju lipidi, smanjujući toksične i upalne procese u jetri.

Fibrati djeluju na receptore jetre, srca, mišića i bubrega, povećavajući procese propadanja masti u njima i sprečavaju naknadnu komunikaciju.

Ako dijeta nije učinkovita za gubitak težine, orlistat se može propisati. To je sintetički analog lipostatina, koji se proizvodi u ljudskom tijelu i blokira lipazu, kao i smanjuje apsorpciju masti u crijevima. Imenovan pod strogim nadzorom liječnika.

Folk metode

U kućnoj uporabi su široko raspršene dekocije planinskih pepela, kupina i morskih pustinja. Ove bobice, poput matica, sadrže prirodni vitamin E, koji je hepatoprotektor. Prednosti vitamina E su poboljšana hrana koja sadrži vitamin C (citrusa) i A (mrkva).

Vitamin E odnosi se na vitamine koji su topljivi u masti, pa je bolje probaviti prirodne masnoće: maslac, plodovi mora, meso, maslinovo ulje, mahunarke i matice.

Ako već koristite ove vitamine u oblicima doziranja, ne biste trebali povećati njihov iznos u prehrani. Ne zaboravite da je hipervitaminoza, za razliku od hipovitaminoze, manje liječljiva i ima nepovratne učinke na tijelo.

Porast prehrane zobene pahuljice i meda također ima pozitivan učinak na jetru.

Od ljekovitog bilja i bobičastog bilja vrlo je pogodna:

  • čajevi od menta ili matičnjaka;
  • infuzije ružičastih kukova;
  • infuzije s tansy;
  • ekstrakt korijanskog sjemena;
  • čajevi od glog;
  • ekstrakt čička pjegavi.

Mnogi od navedenih biljaka snižavaju krvni tlak i kontraindicirani su na hipotenziju.

Također, nemojte koristiti tradicionalnu medicinu u velikim količinama. Držite se formulacije, jer je razlika između lijeka i otrova često samo u doziranju.

Masna degeneracija jetre, liječenje, simptomi, uzroci. Masna degeneracija jetre nealkoholne etiologije

Prekomjerno nakupljanje masnoća u jetri, s progresijom nastanka masnih cista, okruženo vlaknastim tkivom.

Istovremeno se sinusoidi komprimiraju i cirkulacija krvi u njima pogoršava; moguća je smrt pojedinačnih jetrenih stanica. Bolest dovodi do stvaranja takozvane fibroze jetre zvjezdane stanice.

Uzroci bolesti masne jetre

U masne bolesti jetre može doći do različitih uzroka: zloupotreba alkohola, pothranjenost i pothranjenost, a posebno gladovanje bjelančevina; endokrinih poremećaja (lezije diencephalic-hipofize, aparati otočića pankreasa), infekcije (produljeni tuberkulozu) i toksičnosti (fosfora, kloroform, ugljik tetraklorid, etc.), liječenja kortikosteroidima i antibioticima.

Simptomi i znakovi masne jetre

U ranoj fazi bolest je asimptomatska; Moguća hepatomegalija bez značajnih funkcionalnih abnormalnosti. Jetra je glatka i meka na dodir. U ovom još uvijek reverzibilnom razdoblju uklanjanje uzroka dovodi do normalizacije veličine jetre. Kad bolest napreduje, jetra postaje osjetljiva, gusta. Utvrđuje se visoka razina kolina u krvnom serumu, povećava se aktivnost acetilkolinesteraze. Sadržaj ukupnih masti u krvnom serumu često se povećava, a prva faza polarografskog vala pokazuje tendenciju povećanja. Naglasiti povećanu osjetljivost i ranjivost jetre kod degeneracije masnoća, što je smanjenje sadržaja glikogena u njemu.

U terminalnom razdoblju bolesti, moguće su ozbiljne komplikacije: masni embolija, tromboza krvnih žila, hemoragijska dijaza, hepatička koma. Nema uvjerljivih dokaza da stenoza može dovesti do ciroze jetre kod ljudi.

dijagnoza. Na masne jetre treba misliti u slučajevima u kojima je povećana jetra mekana konzistencija u nedostatku primjetan funkcionalnih poremećaja, posebno kad je riječ o alkoholu, bolesnici sa šećernom bolešću, ulcerozni kolitis, tuberkuloze ili prehrambenih poremećaja i t. D na patologiju metabolizma lipida i prisutnost masti degeneracije jetre pokazuju visoke razine u serumu, kolin povećanu aktivnost acetilkolinesteraze, visok sadržaj masnoća i povećanu prvo fazi polarografskih vola a. Pouzdana dijagnoza može se izvesti histološkim pregledom biopsije iz jetre.

Fat-distrofija jetre se razlikuje od ovulacije jetre, kroničnog hepatitisa i kompenzirane neaktivne ciroze.

Liječenje bolesti masne jetre

Prije svega, potrebno je ukloniti uzrok koji je doveo do pretilosti jetre. Dijeta bi trebala biti bogata životinjskim bjelančevinama, vitaminima, lipotropnim tvarima s ograničenom količinom masti. Vitamin B6 mogu se davati u pogledu inherentne apsolutna dapotropnogo djelovanja lijeka, kao i kolin-klorid, lipokain, folna kiselina, kolin i metionin empirijski (primjena leđa u klinici doveo razočaravajući).

Masna degeneracija jetre nealkoholne etiologije

Masna distrofija jetre nealkoholne etiologije naziva se oštećenje jetre raznih ozbiljnosti, prema histološkim znakovima sličnim alkoholnom oštećenju jetre, no javlja se kod onih koji ne zloupotrebljavaju alkohol. Uključuje stvarne distrofije masnih jetara, oštećenje hepatocita, nekrozu i fibroze; ciroza jetre s portalnom hipertenzijom i drugim komplikacijama, uključujući karcinom jetrenih stanica. Očekivano trajanje života s masnom jetru je niže nego u općoj populaciji.

U praksi je dijagnoza distrofije jetrene jetre nealkoholne etiologije iznimna metoda. Treba sumnjati u bolesnika s kroničnim oštećenjem jetre koji ne zlorabi alkohol, s negativnim rezultatima seroloških testova za virusni hepatitis i odsutnosti kongenitalnih ili stečenih bolesti jetre.

Istodobne bolesti i stanja

Bezalkoholnih masne etiologija bolesti jetre često nalaze u šećerne bolesti tipa 2, pretilosti i dislipidemije, što zauzvrat usko povezana s prisutnosti metaboličkog sindroma.

gojaznost. To je pretilost koja najčešće prati distrofiju jetre jetre, koja nije povezana s konzumacijom alkohola. Prisutnost pretilosti zabilježena je u 40-100% slučajeva bolesti masnih jetara s znakovima hepatitisa, a distrofija jetre jetre s znakovima hepatitisa otkriva se u 9-36% pretilih osoba. Osim toga, tip pretilosti je važan.

hiperlipidemija (hipertrigliceridemija, hiperkolesterolemija ili oboje, otkrivena je u 20-80% slučajeva bolesti masne jetre s znakovima hepatitisa.

U pravilu, kod bolesti masnog zaraženog jetre s znakovima hepatitisa postoji nekoliko čimbenika rizika odjednom.

Osim toga, čimbenici rizika uključuju ženski spol, brzi gubitak težine, akutno izgladnjivanje, divertikulozu tankog crijeva.

U nasljedne bolesti u kojima se razvija distrofija jetre jetre, Wilsonova bolest, homocistinurija, tirozinemija, abetalipoproteinemija i hipobetalopoietidemija, kao i spontani Weber-Kriscen pannikulitis.

Može dovesti do distrofije jetre (osobito znakova hepatitisa) kirurške intervencije, kao što je gastroplastika, ejinoileoanastomoza, biliopankreatijski pomicanje.

Lijekovi i druge tvari. Masna distrofija jetre može uzrokovati niz lijekova i drugih kemijskih spojeva. Oni su glukokortikoidi, amiodaron, sintetski estrogen, tamoksifen, dietifen (primijenjena zadnja kardiovaskularni lijekovi), izoniazid, metotreksat, perheksilin, tetraciklin, puromicin, bleomicin, dikloretilen, ethionine, hidrazin, gipoglitsin A, asparaginazu, azacitidin, azauridine, azaserin, Redoviti kontakt s naftnih derivata u proizvodnji također je faktor rizika za masne jetre.

Simptomi i znakovi distrofije jetre bezalkoholne etiologije

simptomi. Najčešće, distrofija masne jetre je asimptomatska; Ponekad se pacijenti žale na slabost, slabost, nesvjesticu.

Fizički pregled. Gotovo tri četvrtine pacijenata ima hepatomegalija, a četvrtina ima splenomegalija.

Laboratorijsko istraživanje. Ako nema znakova hepatitisa, laboratorijski testovi nisu vrlo informativni. Uz njihovu prisutnost, glavna promjena biokemijskih parametara funkcije jetre je povećanje aktivnosti ALT i ASAT. Obično se ove nepravilnosti otkrivaju na sljedećem medicinskom pregledu ili kada se obraćaju liječniku iz nekog drugog razloga. Ne postoji jasna povezanost između aktivnosti enzima s jedne strane i histoloških indeksa i težine upale ili fibroze, s druge strane. ALT aktivnost često veća od aktivnosti koja AST razlikuje jetre masnom nealkogolnay etiologija bolesti jetre u alkoholizam, kada AST aktivnost veći od ALT i aktivnost ALP može biti nešto povećanom; razine bilirubina i serumskog albumina obično su normalne. Produženje PV označava dekompenziranu insuficijenciju jetre. U pojedinim pacijentima određuje se niskim titrom antinuklearnih antitijela. Međutim, Antimitiohondrijska antitijela, antitijela na hepatitis C virusa u krvi, a ne HBsAg i razine u serumu od ceruloplazmin i a1-antitripsin ne nadilazi normu. Često postoji povišena razina feritina u serumu i povećanje zasićenosti transferina. U muškaraca, višak željeza u tijelu je jači nego kod žena. Jedna trećina pacijenata s hepatitisom masne jetre sa znakovima otkrivene homozigot ili heterozigot mutacije u genu HFE, što dovodi do zamjene cisteina u položaju 282 u tirozin (hemokromatoza genetski marker). Fibrosis jetre u prisustvu ove mutacije obično se izražava snažnije.

Instrumentalno istraživanje. Za dijagnosticiranje distrofije jetrene jetre koriste se razne neinvazivne metode dijagnoze zračenja, uključujući ultrazvuk trbušne šupljine, CT i MRI abdomena. Nitko od njih nema dovoljno osjetljivosti za otkrivanje upale i fibroze jetre. S CT i MRI, mogu se otkriti samo extrahepatične manifestacije ciroze i portalne hipertenzije. Dakle, ove metode nemaju osjetljivost ili specifičnost za pouzdano dijagnosticiranje distrofije jetre jetre s znakovima hepatitisa i određivanje njegove težine.

Biopsija jetre - metoda koja vam omogućuje da potvrdite dijagnozu bolesti masnih jetara, sa ili bez hepatitisa, kako biste procijenili hepatitis i stupanj fibroze. Još uvijek nije jasno hoće li provesti biopsiju za sve pacijente, budući da rezultati ne utječu uvijek na liječenje. Biopsija je indicirana u prisustvu metaboličkog sindroma kod pacijenata i kod stalne povećane aktivnosti jetrenih enzima unatoč pravilnom liječenju.

Histološka slika s distrofijom masnih jetara alkoholnih i bezalkoholnih etiologija je ista. Histološki, postoje 3 faze bolesti masne jetre. Prva faza je masna infiltracija hepatocita bez njihove upale i razaranja. U tom se slučaju masnoća akumulira u hepatocitima s velikim kapljicama. Druga faza je masna infiltracija hepatocita s znakovima nekroze i upale. Masna degeneracija može biti difuzna i može se koncentrirati u središnjim zonama hepatičkih lobula. Uvijek se primjećuje upala parenhima jednog stupnja ili drugog; Stanični infiltrat se sastoji od neutrofila, makrofaga i limfocita. Moguća nekroza hepatocita s mjestima devastacije parenhima; tijela Mallory i Councilmanman mogu se naći.

U 15-65% bolesnika otkriveni su depoziti željeza u hepatocitima. Kada steatoza hepatitisa sa znakovima u 35-85% slučajeva otkriti fibrozu oko pojedinih hepatocita i sinusoida oko portala puteva. Stupanj fibroze može značajno varirati: od blage fibroze oko malih vena i skupina stanica do teške, opsežne fibroze. U 7-16% bolesnika s distrofijom jetre jetre s znakovima hepatitisa pri prvoj biopsiji otkriva se ciroza jetre; histološki, ne razlikuje se od ciroze poremećaja.

Uzroci alkoholne jetrene etiologije

Patogeneza distrofije jetrene jetre nealkoholne etiologije je složena; očito, to uključuje ne samo jetru, ali i masno tkivo, mišiće i druga tkiva. Vodeću ulogu u patogenezi bolesti djeluje masno tkivo i otpornost na inzulin. Poznato je da se masti pohranjuju u masnim tkivima unutarnjih organa. Kada pretjerano kaloričan normalan proces skladištenja masnoća poremećen, što utječe na brzinu oba lipogenaze i lipolizu i dovodi do povećanog masnog tkiva od ulaska u krvne slobodnih masnih kiselina. Ovo zauzvrat doprinosi akumulaciji masti u jetri i strijanim mišićima. Objavljenim u ovom citokinima koji djeluju štetno unutarstaničnom prijenosu signala nakon vezanja inzulina na receptore i smanjuje inzulinsku posredovanih unos glukoze u mišićima. U isto vrijeme, recikliranje je potisnuto i proizvodnja glukoze u jetri je stimulirana. Osim toga, dostupnost masnih kiselina u jetri stimulira njihovu esterifikaciju i de novo lipogenezu. Istovremeno, razina Apoproteina B povećana je u 100 L VLDL. Sve to, zajedno, dovodi do akumulacije masti i oksidacijom u jetri potiče njegovu bodnoradikalnoe-oksidacije, otpuštanja upalnih citokina i aktivaciju Ito stanica.

Općenito, iako su specifični mehanizmi upala i nekroza hepatocita s bolešću masne jetre nisu u potpunosti poznati, temelj je vjerojatno da će lagati samo dva procesa: masna jetra, s jedne strane, a slobodni radikali oksidaciju i oslobađanje proupalnih citokina koji uzrokuju progresivno oštećenje s druge strane. Više dokazi za činjenicu da je drugi mehanizam patogeneze masne jetre posredovan adipokina oslobođenih iz masnog tkiva.

Adiponektin - adipokin, koji ima protuupalno svojstva. Mreža značajnu povezanost između niske razine adiponektina i povećana količina masnog tkiva unutarnjih organa, hiperlipidemija i inzulina. Još jedan adipokin, leptin, naprotiv, ima proupalni učinak. Potiče fibrozu jetre, povećava ekspresiju transformirajućeg faktora rasta beta i stimulira aktivaciju Ito stanica. Pro-upalni citokini, proizvedeni masnim tkivom unutarnjih organa, također uključuju ime i IL-6. Oni igraju vodeću ulogu u razvoju inzulinske rezistencije jer ometaju prijenos intracelularnog signala vezanjem inzulina na receptore i potiču upalu. Osim toga, oni imaju negativan učinak na imunološki sustav.

Tečaj i prognozu distrofije jetre bezalkoholne etiologije

Tijek bolesti ovisi o histološkom uzorku. Ako ne postoji upala i uništavanje hepatocita, bolest obično ne napreduje, ali u prisutnosti znakova hepatitisa, približno 20% pacijenata s vremenom razvija cirozu. U nazočnosti znakova hepatitisa, u većini se slučajeva smatra da je bolest masnih bolesti stabilna, ali u brojnim pacijentima napreduje i dovodi do ozbiljne ciroze jetre. Čimbenici rizika za cirozu su starije dobi, prisutnost metaboličkog sindroma, pretilost, dijabetes, veća aktivnost ASAT nego ALT.

Liječenje distrofije jetre bezalkoholna etiologija

Ne postoji liječenje za distrofije jetre jetre bezalkoholne etiologije; Dostupne metode imaju za cilj uklanjanje čimbenika povezanih s razvojem bolesti. Pacijenti su upućeni da izgubite težinu i da se suzdrže od alkohola, ispravljajući hiperglikemije i hiperlipidemije, otkazati hepatotoksične lijekove (glukokortikoidi, estrogeni, amiodaron, perheksilin). U teškim pretilosti, njegovo kirurško liječenje je indicirano. U brojnim manjim kratkoročne studije ursodeoxycholic kiselina, vitamin E, gemfibrozil, betain (metabolit holin), acetilcistein i metformin poboljšane funkcije jetre i smanjenu težinu njegove masne infiltracije, ali nije značajno utjecao na aktivnost upale ili fibroze.

Derivate tiazolidindiona (pioglitazon i roziglitazon) senzibilizirati masti i mišićnog tkiva na inzulin i glukozu unos poboljšati svoje stanice.

Top