Kategorija

Popularni Postovi

1 Žutica
Simptomi i znakovi hepatitisa C (C)
2 Ciroza
Koji su znakovi i simptomi bolesti jetre i glavne metode liječenja?
3 Ciroza
Odgovor na inokulaciju protiv hepatitisa
Glavni // Giardia

Bezalkoholna bolest masnih kiselina: faze bolesti, kliničke manifestacije, dijagnoze i liječenja


Bezalkoholna bolest masnih kiselina (NAJBP) u naše vrijeme odnosi se na najčešće kronične patologije. Također može biti jedan od znakova metaboličkog sindroma, dijabetesa tipa II i pretilosti.

Porijeklo i faze bolesti

Po prvi put pojam „bezalkoholnih steatohepatitisa” je predložen 1980. U studiji bolesnika s pripremama jetre, ne piti alkohol na hepatotoksičnih dozama pronađeni su promjene karakteristične za alkoholne bolesti jetre.

Pojam NAJBP sadrži tri uzastopne faze:

  • bezalkoholna steatosis (masna hepatoza);
  • nonalcoholic (metabolički) steatohepatitis (NASH);
  • ciroze, kao rezultat progresije NASH-a.

Vrlo je rijetko da se bezalkoholni steatohepatitis može pretvoriti u hepatocelularni karcinom.

Prema literaturi, nepovoljni ishodi ove bolesti, u odsutnosti ili neadekvatnom liječenju, nisu tako rijetki. Gotovo polovica slučajeva uzrokuje cirozu, a oko 5% - hepatocelularni karcinom.
Vrlo često je slučajno otkrivena bezalkoholna bolest masnih jetara - kod provođenja biokemijskog testa krvi, otkrivena je povećana aktivnost hepatičnih transaminaza ili promjene ultrazvučnog pregleda abdominalne šupljine.

Važnost problema

Učestalost bezalkoholne bolesti masnih kiselina u populaciji pouzdano je nepoznata zbog latentnog protoka i poteškoća povezanih s tom činjenicom u ranoj dijagnozi. Međutim, prema najnovijim istraživanjima, učestalost ove bolesti u obliku steatosisa može biti više od 25% (u nekim regijama i više od 50%), a bezalkoholni steatohepatitis - do 5%.

Kod bolesti koje su popraćene s inzulinskom rezistencijom (metaboličkog sindroma, dijabetesa tipa II, pretilosti, dislipidemije), specifične transformacije u jetri otkriva oko 75% slučajeva, a istovremenim pretilosti - do 95%.

Danas postoji povećanje učestalosti morbidne pretilosti među svjetskim stanovništvom, posebno u razvijenim zemljama. To je olakšano neaktivnošću, neispravnom i neuravnoteženom prehranom. Zbog toga se povećava broj slučajeva NABE.

Pacijenti s dijagnozom metaboličkog sindroma imaju najveći rizik od pojave i napredovanja takve patologije.

Prema WHO, u strukturi uzroka smrti u svijetu na prvom mjestu - kardiovaskularne bolesti. U bolesnika s NAJBP-om, povećava se rizik od kardiološke i vaskularne patologije, što se očituje brojnim studijama iz ovog područja.

Najčešći slučajevi NAJBP-a su žene u dobi od 40-60 godina, kao i bolesnici s manifestacijama otpornosti na inzulin, posebno metabolički sindrom. No, zabilježena je učestalost u različitim dobnim kategorijama. Djeca nisu iznimka: ova patologija se dijagnosticira u oko 3% svake djece, au djece s pretilosti stopa bolesti doseže 55%.

Bezalkoholna hepatoza s metabolizmom

Patogeneza NAJBP-a još uvijek je pod istragom, ali takvi su zaključci već napravljeni: inzulinska rezistencija igra važnu ulogu u tome. Koja je to bolest i koliko je to opasno?

Otpornost na inzulin je stanje koje karakterizira smanjenje (do potpune odsutnosti) osjetljivosti perifernih tkiva tijela na biološki učinak inzulina.

Istovremeno, bez obzira gdje dolazi: u procesu sinteze gušterače (endogeni) ili eksterno (egzogeni). Kao rezultat toga, stvara se povećana koncentracija inzulina u krvi. Poznato je da inzulin izravno utječe na metabolizam ugljikohidrata i lipida, a djeluje i na endotelu žila.

Zbog produljenog povećanja količine inzulina u tijelu, pojavljuju se razne metaboličke smetnje. Kao posljedica toga, može se pojaviti razvoj dijabetesa tipa II, kardiovaskularnih bolesti, itd.

Razlozi za pojavu inzulinske rezistencije nisu potpuno razumljivi. Često se razvija smanjenje osjetljivosti staničnih receptora na inzulin kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom i sklonosti razvoju arterijske hipertenzije. Razlog je tendencija masnog tkiva povećanoj metaboličkoj aktivnosti, na primjer, ako je tjelesna težina više za 35-40% od norme, osjetljivost na inzulin će se smanjiti za 40%.

Procjena imunoreficijencije prema indeksu HOmeostasis Model Assessment (HOMA)
U praktičnoj medicini koristi se indeks HOMA: glukoza u krvi u minuti (mmol / L) × inzulin (μED / ml) / 22,5. Kada je indeks HOMA iznad 1,64, dijagnosticira se inzulinska rezistencija u jednoj osobi.

Otpornost na inzulin je temelj metaboličkog sindroma, osim u ulozi povećanja količine visceralnog masnog tkiva, hipertenzije, poremećaja u lipida, ugljikohidrata i metabolizam purina.

Postoje jasni kriteriji za dijagnosticiranje metaboličkog sindroma prema Međunarodnom savezu za dijabetes (IDF). Prisutnost pretilosti abdomena u kombinaciji s bilo kojom drugom od sljedećeg je neophodna:

  • povećanje broja triglicerida;
  • snižavajući udio "dobrog" kolesterola - lipoproteina visoke gustoće (HDL);
  • razvoj hipertenzije;
  • postoji kršenje tolerancije glukoze ili dijabetesa melitusa tipa II.

Liječenje metaboličkog sindroma je simptomatsko, osim toga potrebno je restrukturirati način života i prehranu. Glavne točke su:

  • uzimajući osloboditi od prekomjerne tjelesne težine, moguće liječenje pretilosti;
  • potrebna je tjelesna aktivnost, borba s hipodinamijom;
  • terapija arterijske hipertenzije;
  • liječenje oštećene tolerancije glukoze i dijabetesa melitusa tipa II;
  • korekcija slabog metabolizma lipida (dislipoproteinemija).

Inzulinska rezistencija može postojati bez prisutnosti kompleksa koji karakterizira metabolički sindrom. Na primjer, 10% ljudi s ovom patologijom nema nikakvih metaboličkih poremećaja.

Jedna od manifestacija metaboličkih poremećaja, u vezi s smanjenjem osjetljivosti receptora inzulina, predstavlja kršenje metabolizma lipida (dislipidemija).
Trigliceridi se nakupljaju u jetrenom tkivu i uzrokuju stvaranje steatosisa. Stupanj masne infiltracije ovisi o postotku hepatocita koji imaju akumulirane masne naslage:

  1. soft - do 30%;
  2. umjereno - od 30 do 60%;
  3. izraženo - više od 60%.

Sadržaj masnoće u hepatocitima nije veći od 5%.

Kada se eliminiraju uzroci koji uzrokuju ove poremećaje, odlaganje masnoća u hepatocitima značajno se smanjuje. Steatosis je reverzibilni proces.

Ako bolest napreduje, slobodne masne kiseline se otpuštaju iz lipidnog tkiva. Ti spojevi, u kombinaciji s nekoliko drugih čimbenika, doprinose razvoju oksidativnog stresa, što dovodi do pojave upale i naknadnog uništavanja jetrenih stanica. Postoji prijelaz od steatosisa na steatohepatitis.

Znakovi NAJBP također se mogu pojaviti kod ljudi bez kliničkih znakova metaboličkog sindroma. U ovom slučaju vodeća uloga pripada fenomenu disbioze (kršenje kvalitativnog sastava intestinalne mikroflore). Ovo razgrađuje formiranje spojeva koji su odgovorni za proces sinteze "loših" lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL).
Intestinalna endotoksikoza, koja se pojavljuje u disbiosis, može djelovati kao drugi uzrok oksidativnog stresa.

Kliničke manifestacije i dijagnostika

Tijek bolesti u velikoj većini slučajeva je asimptomatski, osobito u stadiju steatoze. Poticaj za daljnje dijagnostičko pretraživanje je slučajno otkrivena povišena razina hepatičnih transaminaza ili ultrazvučnih znakova degeneracije masnih stanica. Štoviše, ti se pregledi često provode u preventivne svrhe ili za druge bolesti.

Ponekad pacijent može podnijeti pritužbe nekonspecijalne prirode: slabost, umor, neobjašnjiva nelagoda u pravom hipohondrijumu. Specifičnije pritužbe kao što su mučnina, povraćanje, pruritus, teška bol, kao i icterijski sindrom i manifestacije portalne hipertenzije već se susreću s zanemarenim oblicima.

Treba voditi brigu o prikupljanju anamneze pacijenta. Vrijedno je pitati pacijenta o zloupotrebi alkohola, nekontroliranoj uporabi hepatotoksičnih lijekova, infekciji virusima hepatitisa i drugim uzrocima koji mogu uzrokovati oštećenje hepatocita.

U ispitivanju, u većini bolesnika, povećana jetra je palpa, au nekima, slezena.

Laboratorijsko ispitivanje

Biokemijski krvni test vrlo je informativan. Rezultati analize mogu se odrediti stupanj uključenosti jetre u patološkom procesu. Glavni biokemijski pokazatelji:

  • Postoji povećanje aktivnosti enzima hepatičnog seruma (ALT, AST, APF, GGT i neki drugi). Otkrivena povećanja aktivnosti najčešće su umjerena, ne više od 3-5 puta. ALT / AST indeks obično ne prelazi 2.
  • Manifestacije dislipidemije - povećanje razine triglicerida i kolesterola s prevalencijom "loših" lipoproteina (VLDL i LDL).
  • Manifestacije kršenja metabolizma ugljikohidrata - kršenje tolerancije glukoze ili dijagnosticiranog dijabetesa melitusa tipa II.
  • U slučaju zanemarenih oblika NAJBP-a, količine bilirubina mogu se povećati u krvi, mogu se pojaviti znakovi kršenja metabolizma proteina (na primjer, smanjenje albumina), povećanje protrombinskog vremena itd.

Treba napomenuti da je kod nekih bolesnika aktivnost hepatične transaminaze normalna ili samo malo povišena, čak iu teškim stadijima bolesti.

Instrumentalno ispitivanje

Koristi se ultrazvuk, računalo ili magnetska rezonancija. Ove metode pomažu u procjeni stupnja oštećenja masnih jetara, kako bi se utvrdio hepatomegalija, kako bi se pomoglo u dijagnosticiranju moguće komplikacije - portalne hipertenzije.

Biopsija jetre punkcije pomaže razlikovati steatis od steatohepatitisa, procijeniti opseg i prevalenciju fibroze i napraviti prognozu za tijek bolesti. Nažalost, ova metoda dijagnoze nije uvijek dostupna iz raznih razloga.

Indikacije za obaveznu biopsiju punkture su:

  1. dob (od 46 godina) manifestacije kronične citolize jetre nepoznatog podrijetla;
  2. kombinacija kronične citolize nejasne etiologije s znakovima metaboličkog sindroma.

Kako se liječi bezalkoholna hepatoza?

Još uvijek nema specifičnih kriterija i standarda za terapiju lijekovima za NAJBP.
Ispravlja se otkriveni metabolički poremećaji. Potrebno je promijeniti prehranu na prehranu, povećati aktivnost ili ući u sportsko opterećenje, što će spriječiti razvoj ili napredovanje procesa.

Treba biti vrlo oprezna provoditi bilo kakvu terapiju lijekovima u tim bolesnicima, posebice lijekovima koji imaju potencijalno hepatotoksično djelovanje (kortikosteroidi, amiodaron, tamoksifen i drugi). Stoga je potrebno uzeti u obzir nazočnost NAJBP-a u liječenju popratnih bolesti.

Glavne metode terapije

Za osobe s prekomjernom tjelesnom težinom i pretilosti, potrebno je izvršiti korekciju prehrane kako bi se smanjila težina.
Kalorijski sadržaj hrane izračunava se posebnim metodama, uzimajući u obzir početnu tjelesnu težinu, dob, spol, intenzitet tjelesne aktivnosti.

Smanjenje tjelesne težine trebalo bi nastupiti glatko i postupno Oštro smanjenje tjelesne mase može izazvati razvoj akutnog bezalkoholnog steatohepatitisa zbog prodora slobodnih masnih kiselina u jetru na pozadini aktivnog cijepanja masnih stanica. Smatra se da je sigurno da tjedni gubitak težine od 600g za djecu i 1600g za odrasle.

  • smanjenje dnevne energetske vrijednosti (kalorija) prehrane;
  • ograničavanje masenog udjela masti u prehrani (do 30%);
  • uporaba hrane s visokim sadržajem polinezasićenih masnih kiselina;
  • smanjenje proizvoda bogatih kolesterolom;
  • isključivanje pržene hrane;
  • bolesnici s dijabetesom tipa II ili s oštećenom tolerancijom glukoze koriste proizvode s niskim glikemijskim indeksom;
  • Isključenje alkohola i drugih loših navika;
  • uključivanje u prehranu hrane bogate vlaknima, s prirodnim antioksidativnim svojstvima.

Dijetarne preporuke dopunjuju umjerenu (3-4 puta tjedno tijekom 30-40 minuta) tjelesne aktivnosti. Prednost se daje aerobnoj vježbi.

pripravci

Za liječenje bezalkoholnih hepatosisa koriste se kombinirane sheme. Za svaku situaciju, liječenje može varirati. Glavni popis kategorija lijekova:

  • Sredstva koja povećavaju osjetljivost receptora na inzulin: bigvanidi (metformin) i tiazolidindioni (rosiglitazon, pioglitazon). Imaju pozitivan učinak kod bolesnika s inzulinskom rezistencijom. Međutim, još uvijek se provode istraživanja za široko korištenje ovih lijekova za liječenje NAJBP-a.
  • Lijekovi koji snižavaju lipide. Podijeljene su u dvije podgrupe - fibrate i statine. Propisani su za osobe s poremećajima metabolizma lipida koji se ne mogu liječiti drugim sredstvima.
  • Antioksidansi i hepatoprotectors. Ova skupina agenata uključuje tokoferol acetat, N-acetilcistein, betain, i tako dalje silibinin. D. S obzirom na važnu ulogu oksidacijskog stresa u tijeku masne jetre, primjena antioksidansa daje pozitivan rezultat. Postoje dokazi da kombinacija antioksidansa i hepatoprotektora smanjuje indikacije dispepsije i pogoduje regresiji patoloških promjena u jetri.

Obnova mikroflore

Posebna pažnja posvećuje se crijevima i obnovi normalne mikrobiocenoze. S obzirom na važnu ulogu bakterijskih hepatoendotoksina u crijevnoj disbiosis u patogenetskom lancu razvoja NAJBP, preporučuje se korekcija intestinalne mikroflore. U tu svrhu, probiotici se koriste u većini slučajeva. Antibakterijski i antiseptički lijekovi za disbiozu koriste se za vrlo stroge indikacije.

Preporuča se liječenje istodobnih bolesti i sindroma. Kliničko praćenje takvih pacijenata uključuje praćenje razine biokemijskih i metaboličkih pokazatelja, antropometrijskih mjerenja svakih 6 mjeseci, ultrazvuk trbušne šupljine jednom godišnje.
Prema anketi, ako je potrebno, korigira se terapija.

Zaključno, treba reći da je još uvijek u tijeku znanstveno istraživanje kako bi se razvili optimalni pristupi liječenju i prevenciji NAJBP-a. Treba uzeti u obzir sve čimbenike rizika koji mogu dovesti do oštećenja jetre i poduzeti sve moguće mjere kako bi se smanjile ove manifestacije.

Bezalkoholna bolest masnih jetara

Bezalkoholna bolest masnih kiselina (skraćeno kao NAJBP ili NZHBP) je bolest koja je praćena taloženjem masti u jetrenim stanicama, njihovom naknadnom upalom i uništenjem. To je jedna od najčešćih kroničnih patologija bilijarnog sustava, koja se javlja u pozadini metaboličkih poremećaja, jer je bez liječenja komplicirana ciroza i funkcionalna insuficijencija jetre. Da bi se spriječile opasne posljedice bolesti, može se osigurati pravovremena dijagnoza i kompetentno sveobuhvatno liječenje.

razlozi

NAZHBP (inače - steatoza jetre, steatohepatosis) popraćena je simptomima karakterističnim za alkoholnu hepatocitu, dok uzrok oštećenja organa nije zlouporaba alkoholnih pića.

Mehanizam razvoja bolesti nije potpuno razumljiv, međutim liječnici su došli do zaključka da je jedan od vodećih čimbenika koji izazivaju:

  • inzulinska rezistencija (smanjenje ili ukupno odsutnost osjetljivosti na inzulin);
  • dijabetes melitus tipa II;
  • pretilosti;
  • metabolički sindrom (pretilost u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom ili dijabetesom, visokim kolesterolom i dislipidemijom - kršenje metabolizma lipida).

Inzulin sudjeluje u metabolizmu ugljikohidrata i masnoća. Kod otpornosti na inzulin povećava se sadržaj inzulina u krvi, što dovodi do poremećaja u metaboličkim procesima. Posljedica je razvoj dijabetesa tipa II, kardiovaskularnih patologija, metaboličkog sindroma.

S masnim hepatocitima zbog metaboličkih poremećaja, jetra ne samo akumulira ulazne masti već ih počinje sintetizirati.

Uz ove čimbenike, izazivanje razvoja bezalkoholnih hepatocita može:

  • prethodno izvršene operacije usmjerene na smanjenje tjelesne težine (želučana anastomoza ili gastroplastija);
  • dugotrajno korištenje određenih lijekova (metotreksat, tamoksifen, amiodaron, nukleozidni analozi i drugi hepatotoksični lijekovi);
  • konstantna malnutricija, teški gubitak težine;
  • Wilson-Konovalov bolest (kongenitalni poremećaj metabolizma bakra, što dovodi do teških bolesti središnjeg živčanog sustava i unutarnjih organa);
  • toksini (proizvodi rafiniranja nafte, fosfor).

Stupnjevi i faze

Sadržaj masti u hepatocitima (stanice jetre) ne bi trebao normalno prelaziti 5%. Ovisno o razini odstupanja od norme, razlikuju se 3 stupnja masnog hepatocita:

Uzmite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

  • svjetlo (udio masti do 30%);
  • umjereno (30-60%);
  • (iznad 60%).

S velikim nakupljanjem masnih naslaga u hepatocitima, slobodne masne kiseline se otpuštaju iz lipidnog tkiva, koje izazivaju upalu i kasnije uništavanje stanica.

Postoje 3 uzastopna stadija bolesti:

  1. Steatosis (masna hepatoza).
  2. Metabolički steatohepatitis.
  3. Cirroza, koja se pojavljuje kao komplikacija steatohepatitisa.

steatoza

Prva faza bezalkoholne bolesti masnih kiselina karakterizira povećanje sadržaja nezasićenih (triglicerida) i zasićenih (slobodnih) masnih kiselina. Istodobno, transport masti iz jetre usporava, a njihovo nakupljanje počinje u tkivima organa. Reakcije oksidacijske oksidacije započinju stvaranjem slobodnih radikala koji uništavaju hepatocite.

Stadij steatosisa karakterizira polagani tijek, može trajati nekoliko mjeseci ili godina, ne prati kršenje temeljnih funkcija jetre.

Metabolički steatohepatitis

Masna degeneracija tkiva dovodi do razvoja upalnih procesa, suzbijanja procesa razgradnje lipida i nastavka njihove akumulacije. Metabolički poremećaji dovode do smrti hepatocita.

Budući da jetra ima visok regenerativni kapacitet, u početnim fazama mrtve stanice zamjenjuju zdrave. Ali brzina patoloških procesa prelazi kompenzatorne sposobnosti tijela, pa se tijekom vremena razvija hepatomegalija (patološki porast veličine jetre), pojavljuju se nekrotični fokusi.

ciroza

Pri nepravovremenim identificiranje i netretiranih steatogepatoz sredstava u posljednjem stupnju razvoja ciroze - nepovratni jetrenog parenhima supstitucije elementi vezivnog tkiva.

simptomi

U fazi steatosisa, bolest je praktički asimptomatska. Stoga se preporučuje da osobe s glavnom skupinom rizika (osobe s dijabetesom tipa II i pretilosti) redovito podvrgavaju ultrazvučni pregled jetre.

Kako se patološki proces pogoršava, pacijent razvija sljedeće nespecifične simptome:

  • nelagoda i bol u pravoj hipohondriji;
  • povećano umor;
  • slabosti i slabosti.

Teška bol, žutica kože, mučnina i povraćanje javljaju se u naprednijim stadijima bolesti.

Jetrenog parenhima tkivo sadrži živčanih završetaka, tako bol javlja samo steatogepatoza fazi kada je pozadina upale i hepatomegalija kapsule tijelo počinje protežu.

Kada steatohepatosis prolazi u cirozu, razvija se portalna hipertenzija (tlak u krvnim žilama jetre se povećava), zatajenje jetre napreduje sve dok organ u potpunosti ne uspije.

Razvijene su različite komplikacije:

  • ascites (akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini);
  • splenomegalija (povećana slezena);
  • anemija, leukopenija, trombocitopenija;
  • endokrinih poremećaja (ginekomastija, atrofija testisa);
  • poraz kože (žutica, palmarna eritema, vaskularne klice na koži i drugima);
  • hepatička encefalopatija (oštećenje mozga od toksina koje neutraliziraju jetra zbog oštećenja funkcija organa).

dijagnostika

Radi pravilne dijagnoze bolesnik se pregledava i analizira na pritužbe, laboratorijske i instrumentalne pretrage.

Glavna laboratorijska dijagnostička metoda je biokemijski krvni test koji otkriva:

  • povećana aktivnost jetrenih enzima;
  • dislipidemija - povećani sadržaj triglicerida i kolesterola s prevladavanjem "loših" lipoproteina;
  • poremećaji ugljikohidratnog metabolizma - kršenje tolerancije glukoze ili dijabetes melitus tipa II;
  • povišeni sadržaj bilirubina, znakovi kršenja metabolizma bjelančevina - niska razina albumina, smanjenje protrombinskog vremena (u naprednim stadijima bolesti).

Glavne instrumentalne dijagnostičke metode su:

  • ultrazvučni pregled;
  • računalna tomografija;
  • slikanje magnetskom rezonancijom.

Ako je potrebno, biopsija (uzorkovanje uzorka jetrenog tkiva i morfološka studija odabranog materijala). Biopsija vam omogućuje da razlikujete faze steatisa i steatohepatitisa kako biste procijenili opseg i prevalenciju fibroze. Biopsija je prilično bolna procedura, stoga se provodi samo prema indikacijama.

liječenje

Liječenje bolesti je konzervativno. Osim upotrebe lijekova, obvezni uvjeti za uspješno liječenje NAJBP-a su usklađenost prehrane, normalizacija i kontrola tjelesne težine, tjelesna aktivnost.

lijekovi

Liječenje bezalkoholne bolesti masne jetre ima za cilj poboljšanje strukturalnog i funkcionalnog stanja organa, usporavajući zamjenu parenhima s vlaknastim vezivnim tkivom.

Obično se pacijent propisuje:

  • thiazolidone (Pioglizaton, Troglizaton) - povećanje osjetljivosti stanica na inzulin, glukoza raspadanja aktivnih procesa, smanjuje njegovu proizvodnju u jetri, adipoznom tkivu, mišića;
  • hipoglikemijsko sredstvo (metformin) - niži šećer u krvi, u kombinaciji s niskim ugljikohidratima dijeta i tjelesne aktivnosti treba koristiti s oprezom jer mogu potaknuti razvoj hipoglikemije;
  • cytoprotectants (Ursosan i drugih sredstava na temelju ursodeoxycholic kiseline) - imaju izrazito djelovanje hepatoprotektivnog stimulira procese regeneracije stanica jetre, ih štiti od štetnih učinaka također izraženim koleretik djelovanje i sprečava razvoj kolelitijaza;
  • sredstva koja poboljšavaju cirkulaciju krvi (Pentoxifylline, Trental) - aktiviraju procese cirkulacije i oksidacije, čime se stimulira cijepanje lipida;
  • antihiperlipidemična droge ili fibrate (gemfibrozil, klofibrat, fenofibrat) - smanjenje razine organskih masti u krvnoj plazmi (napravio procesa raspada i spriječiti gomilanje), ispravljeno dislipidemije
  • vitamin E je vitamin topiv u masi nakupljen u jetrenim stanicama, normalizira metaboličke procese u hepatocitima i štiti ih od negativnih vanjskih utjecaja;
  • inhibitori gastrointestinalnih lipaza (Orlistat) - koriste se za liječenje pretilosti, ispravljanja i održavanja tjelesne težine kod osoba s prekomjernom težinom.

dijeta

S NUZHBP pokazuje primjenu terapeutske dijete broj 5. Glavne preporuke za bolesnike u vezi s prehranom su sljedeće:

  • jesti frakcioniranu, 6-7 puta dnevno u malim obrocima, a zadnji obrok trebao bi biti učinjeno 3-4 sata prije spavanja;
  • jela se trebaju konzumirati samo u toplom obliku, ne vrući i ne hladno;
  • umjereno smanjiti količinu konzumirane masti (maseni udio u prehrani ne smije biti veći od 30%) i ugljikohidrati (glavni izvori ugljikohidrata trebaju ostati povrće i voće);
  • smanjiti unos soli;
  • da se isključi konzumacija pečenja, sva jela moraju biti kuhana, pari, pečena ili pirjana;
  • odbiti od proizvoda koji uzrokuju povećanje stvaranja plina (grubo vlakno, gazirana pića);
  • ako je potrebno, uključite u prehrambene proizvode s visokim sadržajem vitamina B;
  • Pijte 2-2,5 litara tekućine dnevno (to je ukupni volumen vode, sokova, voćnih napitaka, juha).

Optimalni omjer životinja i biljnih masti u prehrani je 7: 3, a dnevna stopa ne smije prijeći 80-90 g.

Tjelesna aktivnost

Vrsta fizičke aktivnosti u svakom slučaju se određuje individualno, ovisno o stanju pacijenta, prisutnost pratećih bolesti, u ovom slučaju za sve bolesnike mora biti izvedena po općim pravilima: broj klasa - barem 3-4 puta tjedno, u trajanju od jednog tretmana - 30-40 minuta.

Najučinkovitije se opterećuju do viška pragova laktata, tj. Nakon toga mliječna kiselina se ne proizvodi u mišićima i ne pojavljuju se bolni osjećaji.

Folk lijekovi

Uz bezalkoholnu bolest masnih jetrica, korisne su juhe od kupina, morskih pasmina, planinskih pepela. Oni su bogati vitaminom E, koji imaju hepatoprotektivni učinak. Jačanje učinka tih proizvoda pomaže namirnicama koje imaju visoku razinu vitamina C (citrusa, kivija) i A (mrkve). Vitamin E koji je topljiv u mastima bolje se apsorbira s prirodnim mastima koji se nalaze u maslacu, plodovima mora, maslinovom ulju, mahunarkama i maticama.

Od ljekovitog bilja se također preporučuje korištenje bujona, infuzija i čajeva:

Bezalkoholna bolest masnih kiselina - ozbiljna bolest, u naprednim fazama koje dovode do uništenja organskih tkiva, razvoja zatajenja jetre, ciroze. Međutim, u ranim fazama, masna degeneracija je reverzibilni proces. I uklanjajući uzroke poremećaja, udio lipida u jetrenim tkivima značajno se smanjuje.

Potpuno se riješiti bolesti može se pružiti pravodobna dijagnoza i nadležna terapija, ispravak težine. Ako vodite zdrav aktivan stil života, jedete li pravilno, dijagnosticirajte na vrijeme i liječite druge bolesti, izbjeći će se razvoj masnih bolesti.

Bezalkoholna bolest masnih jetara

Bezalkoholna bolest masnih kiselina, ili se naziva masna hepatoza, u kojoj je 5% ukupne mase jetre masne naslage. Ako masno tkivo prelazi 10%, to znači da u polovici stanica postoje akumulacije masti koje se šire dalje tkivima organa.

Prema ICD-10, bolest je dodijeljena šifra K75.8. NAZHBP je patologija, koja je jedna od sorata steatisa jetre. Razvija se na pozadini otpornosti na inzulin i metaboličkog sindroma. Bolest ima nekoliko stupnjeva razvoja: steatoza, hepatitis, fibroza i ciroza. U rijetkim slučajevima, s teškim komplikacijama, pacijent može umrijeti.

etiologija

Većina bolesti jetre napreduje pod utjecajem alkohola, ali NAJBP je patologija koja ima dosta različite čimbenike izgleda. Kliničari definiraju nekoliko glavnih uzroka razvoja:

  • pretilosti;
  • Dijabetes tipa 2;
  • dislipidemija.

Drugi čimbenici mogu doprinijeti brzom razvoju bolesti: alkoholu, drogama, bolestima jetre, gladovanja i parenteralne prehrane. Također, nastala je bolest zbog povećanog broja hepatičnih enzima, nasljednosti i unosa nekih lijekova, naročito nesteroidnih protuupalnih tableta.

Bolest se može proširiti na takve skupine ljudi:

  • s abdominalnom pretilosti - kod muškaraca struk je veći od 94 cm, a kod žena je veći od 80 cm;
  • s povišenom razinom triglicerida u krvi;
  • s hipertenzijom;
  • s dijabetesom melitusom prvog i drugog tipa.

Često se NAJBP formira u tijelu žena, čija starost prelazi 50 godina.

klasifikacija

Bolest utječe na starije ljude i, u pravilu, formira se na temelju već postojećih bolesti. Prema klasifikaciji, kliničari dijele nekoliko oblika bezalkoholne bolesti masnog tkiva:

  • bezalkoholna masna jetra;
  • bezalkoholni steatohepatitis;
  • ciroza jetre.

simptomatologija

Prilikom pregledavanja pacijenta liječnik koji je pohađao otkriva simptome bolesti, vrijeme njenog pojavljivanja, a također otkriva anamnezu života pacijenta. Bolest se očituje u ljudskom tijelu primarnih i sekundarnih simptoma.

Prije svega, pacijent je prevladan takvim znakovima patologije:

  • mučnina;
  • udari bolne boli u pravom hipohondriju;
  • težinu ispod desnog rebra i trbuha;
  • nadutosti.

Tijekom pogoršanja NAJBP-a pacijent ne osjeća bol u zoni jetre, ali se u drugim područjima osjećaju neugodni osjećaji.

Sekundarni znakovi nastanka bolesti uključuju takve pokazatelje:

  • osip na koži;
  • alergije;
  • brz umor;
  • apatija;
  • gubitak kose ili manifestacija sive kose;
  • slab vid.

Vrlo često bolest u bolesnika je asimptomatska.

dijagnostika

Liječnik može propisati pretpostavljivu dijagnozu na temelju fizičkog pregleda i identifikacije proširenog organa.

Određivanje patologije može se obaviti biokemijskom analizom, dok se dijagnosticira visoka razina uzoraka jetre.

Nakon što je liječnik isključen iz popisa mogućih uzroka - virusa, alkohola i lijekova, pacijentu se dodjeljuje ultrazvučni pregled abdominalne šupljine. Uz ultrazvučni pregled, liječnik može otkriti abnormalnosti u funkciji jetre, povećanju veličine tijela, promjeni gustoće i nakupljanja masti.

Utvrditi koliko se bolest razvila u tijelu i koja faza upale liječnika propisuje biopsiju. Tomografija je također moguća.

liječenje

Liječenje NAJBP-a je uklanjanje simptoma i uzroka bolesti. Za značajno poboljšanje stanja pacijenta propisane su prehrane, vježbe, lijekovi i kirurško liječenje. To je sve potrebno kako bi se smanjila težina pacijenta.

U prehrani bolesnik ne smije piti kavu i alkohol. Terapija je usmjerena na postizanje tih ciljeva:

  • smanjenje težine;
  • minimalna potrošnja masnih kiselina i šećera;
  • poštivanje zdravog načina života s pravilnom prehranom i vježbanjem.

Smanjenje ukupne težine za 10%, pacijent će odmah osjetiti poboljšanje, budući da će se količina masnoća u tijelu smanjivati. Međutim, pri izboru prehrane morate slušati savjet liječnika što je više moguće i nemojte sami odrezati jelovnik, jer se patologija može pogoršati, što će dovesti do ciroze.

U liječenju tako ozbiljne bolesti ne može se bez lijekova. Lijekovi su potrebni kako bi se zaustavio razvoj relapsa i ciroze, ali univerzalno sredstvo za postizanje tog cilja još nije pronađeno.

Bezalkoholna bolest masnih kiselina ima takvu shemu liječenja lijekovima:

  • lijekovi koji snižavaju lipide;
  • lijekovi koji poboljšavaju unos glukoze tkiva;
  • antioksidansi;
  • probiotici;
  • vitamini.

prevencija

U svrhu preventivnih mjera, liječnicima se savjetuje da se pridržavaju zdravog načina života, pravilno jesti, ne voditi sjedeći način života. Ljudi u starijoj dobi trebaju biti posebno zabrinuti za njihovo stanje i redovito podvrgnuti anketama.

Simptomi bezalkoholne bolesti masnih kiselina

Bezalkoholno bolesti masne jetre (NAFLD) - jedan je od najčešćih bolesti metabolizma jetre, koji je karakteriziran nakupljanja masnih naslaga i može izazvati upalu. Bolest ukazuje na sadržaj masti od 5-10% mase jetre. Obrasci struja masna jetra može znatno razlikovati i ozbiljnosti protoka procesa, ali svi oni imaju rizik prelaska na cirozu i zatajenje jetre. Postoji mnogo načina liječenja, s ciljem otklanjanja uzroka bolesti i borbe protiv komplikacija koje su se pojavile u tijelu. Opisat ćemo metode liječenja i njihova načela u ovom članku.

razlozi

Iako se akumulacija masnoća u jetri također nalazi u prilično tankim ljudima, pretilost i prisutnost dijabetesa tipa II glavni su faktori ove bolesti. Izravni odnos između inzulinske rezistencije i steatosisa (akumulacija masti) omogućuje nam da razgovaramo o metaboličkim poremećajima u tijelu koje su podložne ovoj bolesti.

Pored nakupljanja ulaznih lipida, zbog poremećaja u metaboličkim procesima, sama jetra počinje povećavati njihovu sintezu. Za razliku od alkoholne bolesti masne jetre, bezalkoholni forma može pojaviti kod ljudi koji ne piju, ne podvrgnutih kirurškom liječenju, kao i ne uzimanje lijekova.

Pored metaboličkih čimbenika, uzroci akumulacije masti mogu poslužiti kao:

  • Kirurške operacije povezane s gubitkom tjelesne težine (gastroplastika ili anastomoza želuca)
  • Lijekovi:
  1. amiodaron
  2. metotreksat
  3. tamoksifen
  4. Analozi nukleozida
  • Parenteralna prehrana ili pothranjenost (s celijakijom)
  • Wilson-Konovalov bolest (akumulacija bakra)
  • Poraz toksina (fosfor, petrokemija)

simptomi

U većini ljudi, steatohepatosis (upala jetre) je asimptomatska do krajnjih faza. Stoga, osobe koje su sklone pretilosti i patnji tipa II dijabetesa (glavne grupe rizika), potrebno je redovito obavljati ultrazvuk ovog tijela.

Među simptomima koji se pojavljuju specifični su:

  • Povećan umor
  • Bol u ispravnom hipohondrijumu

Ovi simptomi bezalkoholne distrofije jetre jetre često se zbune s kolelitijazom. Neprestana pojava jetre uklanjanjem žučnog mjehura (kolecistektomija) ili patološkog stanja tijekom same operacije, znak je konzultacije hepatologa.

S progresijom bolesti, vaskularne klice mogu se pojaviti na rukama i tijelu, kao i palmarna eritema (crvenilo palmarske površine ruku).

Faze

1 stupanj (masna hepatoza)

Zdrava jetra sadrži lipide u iznosu koji ne prelazi 5% svoje mase. U jetri bolesnika, pretilost povećava i količinu triglicerida (nezasićenih masnih kiselina) i slobodnih masnih kiselina (zasićenih). Istodobno se smanjuje transport masti iz jetre, a njihova akumulacija počinje. Započe cijela kaskada procesa, zbog čega se lipidi oksidiraju stvaranjem slobodnih radikala koji oštećuju hepatocite.

U pravilu, prva faza prolazi neprimjetno. Može trajati nekoliko mjeseci ili čak godina. Šteta se postupno javlja i ne utječe na osnovne funkcije organa.

Faza 2 (metabolički steatohepatitis)

Zbog oštećenja stanica (zbog degeneracije masnih stanica jetre) nastaje upala - steatohepatitis. Također tijekom ovog perioda, inzulinska rezistencija se povećava i dekompozicija masti je potisnuta, što povećava njihovu akumulaciju. Počinju metabolički poremećaji koji dovode do smrti hepatocita (u krvi je povećana razina aminotransferaza - prvi dijagnostički znak).

Posjedujući visoke regenerativne sposobnosti, sama jetra zamjenjuje oštećene stanice. Međutim, nekroza i progresivna upala prelaze kompenzacijski kapacitet organa, što dovodi do hepatomegalije.

Prvi simptomi pojavljuju se u obliku umora, a s dovoljnim povećanjem veličine jetre pojavljuje se bolni sindrom u desnom gornjem kvadrantu.

Parenhim samog organa ne sadrži živčane završetke. Bol se pojavljuje kada se fibrozna kapsula jetre počne pojačati zbog upale i hepatomegalije.

Faza 3 (ciroza)

Cirroza je nepovratan proces u kojem se difuzna proliferacija vezivnog tkiva javlja u jetri i zamjenjuje ga normalnom parenhimom organa. U tom se slučaju pojavljuju regeneracijski nalazi koji više nisu u stanju vratiti jetru, jer novi hepatociti funkcionalno su inferiorni. Postupno formirana portalna hipertenzija (povećani tlak u krvnim žilama jetre) s daljnjim napredovanjem zatajenja jetre do potpune neuspjeha tijela. Postoje komplikacije drugih organa i sustava:

  • Ascite - akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini.
  • Povećana slezena s razvojem anemije, leukemije i trombocitopenije.
  • Hemoroide.
  • Endokrini poremećaji (neplodnost, atrofija testisa, ginkomastia).
  • Poremećaji kože (palmarska eritema, žutica).
  • Heptička encefalopatija (poraz mozga toksina).

Kod izražene ciroze, jedina metoda liječenja ostaje transplantacija jetre donora.

liječenje

Najkompleksniji aspekti liječenja nehalkoholne masne distrofije su individualni odabir terapije pacijenta i omjer rizika i koristi u svakoj metodi. Glavne mjere liječenja su prehrana i povećanje tjelesne aktivnosti. Ovo je dio uobičajenih preporuka za formiranje zdravog načina života koji, unatoč različitom odnosu prema ovom pacijentu, poboljšava kvalitetu života pacijenta i povećava učinkovitost drugih metoda.

Također je važno liječiti temeljnu bolest koja je dovela do oštećenja jetre.

dijeta

Pripravak masti uključeni u prehrani, mogu biti posebno važni kod pacijenata s dijabetesom, kao i masnih kiselina (zasićenih masti) djeluju na osjetljivost stanica na inzulin.

Također, povećanje razine masnih kiselina ubrzava metabolizam masti i dovodi do smanjenja masne upale. Dakle, optimalni omjer masti je 7: 3 životinja i biljka, respektivno. U tom slučaju dnevna količina masti ne smije prijeći 80-90 grama.

U preporukama za bezalkoholnu bolest masnih jetara prikazana je upotreba tabele liječenja broja 5, koja osim smanjenja tjelesne težine ima za cilj kemijsko protresanje jetre. Glavna načela su:

  1. Frakcijska jela 6-7 puta dnevno uz posljednji obrok 3-4 sata prije spavanja.
  2. Izuzeto je korištenje hladnih i toplih jela (samo toplo).
  3. Ako je potrebno, dodaju se vitamini skupine B.
  4. Umjereno smanjuje količinu masti i ugljikohidrata, potonje bi trebalo popuniti, uglavnom zbog voća i povrća.
  5. Kuhanje uključuje kuhanje, pečenje, parenje i povremeno gašenje. Krčena hrana je potpuno isključena.
  6. Umjereno ograničeno na sol.
  7. Ne obuhvaća proizvode koji uzrokuju nadutost (grubo vlakno, gazirana pića).
  8. Ukupna količina tekućine povećava se na 2-2,5 litara dnevno.

Normalizacija tjelesne aktivnosti

Kada je gubitak težine s tjelovježbom i prehranom važno, važno je promatrati postupno, budući da gubitak težine više od 1,6 kg / tjedan može dovesti do progresije bolesti.

Vrsta vježbe određuje se uzimajući u obzir popratne bolesti, razinu tjelesnog razvoja i ozbiljnost stanja pacijenta. Međutim, bez obzira na čimbenike, broj sati tjedno ne smije biti manji od 3-4 puta za 30-40 minuta.

Najučinkovitije su opterećenja koja ne prelaze prag laktata, tj. Ne pridonose proizvodnji mliječne kiseline u mišićima, pa stoga ne prate neugodne senzacije.

liječenje

Glavni zadatak lijekova je poboljšanje stanja parenhima jetre (smanjenje upale i steatosisa, suspenzija procesa fibroze parenhima jetre).

  • tiazolidoni (troglizatina, pioglizaton)
  • metformin
  • citoprotektori (ursodeoksiholna kiselina)
  • vitamin E (često u kombinaciji s vitaminom C)
  • pentoksifilina
  • antihiperlipedemic lijekovi (fibrati)

Ti lijekovi propisuju se za duge cikluse od 4 do 12 mjeseci. Tiazolidoni povećavaju osjetljivost stanica na inzulin, povećavaju upotrebu glukoze i smanjuju njihovu sintezu u masnom tkivu, mišićima i jetri.

Metformin je hipoglikemični lijek, često se koristi u kombinaciji s drugim lijekovima. Iako metformin ima mali rizik od razvoja hipoglikemije, pažljivo se propisuje u kombinaciji s vježbanjem i niskom razinom ugljikohidrata.

Ursodeoksikolna kiselina je propisana ne samo za steatohepatosis, već i kao profilaksu za razvoj konkretnih simptoma žučnjaka. Osim hepatoprotektivnih funkcija, to je i kolagog, koji također poboljšava funkciju jetre.

Budući da je vitamin topiv u mastima, vitamin E se dobro akumulira u jetri, štiteći ga od vanjskih negativnih učinaka i normalizirajući metabolizam hepatocita. Kombinacija s vitaminom C pomaže u uklanjanju toksičnih učinaka drugih lijekova, tako da su i vitamini antioksidanti.

Pentoxifilin dovodi do razvoja oksidativnog stresa tijekom kojeg se cijepaju lipidi, smanjujući toksične i upalne procese u jetri.

Fibrati djeluju na receptore jetre, srca, mišića i bubrega, povećavajući procese propadanja masti u njima i sprečavaju naknadnu komunikaciju.

Ako dijeta nije učinkovita za gubitak težine, orlistat se može propisati. To je sintetički analog lipostatina, koji se proizvodi u ljudskom tijelu i blokira lipazu, kao i smanjuje apsorpciju masti u crijevima. Imenovan pod strogim nadzorom liječnika.

Folk metode

U kućnoj uporabi su široko raspršene dekocije planinskih pepela, kupina i morskih pustinja. Ove bobice, poput matica, sadrže prirodni vitamin E, koji je hepatoprotektor. Prednosti vitamina E su poboljšana hrana koja sadrži vitamin C (citrusa) i A (mrkva).

Vitamin E odnosi se na vitamine koji su topljivi u masti, pa je bolje probaviti prirodne masnoće: maslac, plodovi mora, meso, maslinovo ulje, mahunarke i matice.

Ako već koristite ove vitamine u oblicima doziranja, ne biste trebali povećati njihov iznos u prehrani. Ne zaboravite da je hipervitaminoza, za razliku od hipovitaminoze, manje liječljiva i ima nepovratne učinke na tijelo.

Porast prehrane zobene pahuljice i meda također ima pozitivan učinak na jetru.

Od ljekovitog bilja i bobičastog bilja vrlo je pogodna:

  • čajevi od menta ili matičnjaka;
  • infuzije ružičastih kukova;
  • infuzije s tansy;
  • ekstrakt korijanskog sjemena;
  • čajevi od glog;
  • ekstrakt čička pjegavi.

Mnogi od navedenih biljaka snižavaju krvni tlak i kontraindicirani su na hipotenziju.

Također, nemojte koristiti tradicionalnu medicinu u velikim količinama. Držite se formulacije, jer je razlika između lijeka i otrova često samo u doziranju.

Bezalkoholna bolest masnih kiselina: klinika, dijagnoza i liječenje

Trenutno, bezalkoholna bolest masnih kiselina (NZHBP) jedna je od najčešćih bolesti u hepatologiji, što dovodi do pogoršanja kvalitete života, invaliditeta i smrti. Prije svega, to je zbog visokog rizika od progresije

Trenutno, bezalkoholna bolest masnih kiselina (NZHBP) jedna je od najčešćih bolesti u hepatologiji, što dovodi do pogoršanja kvalitete života, invaliditeta i smrti. Prvo i najvažnije, to je zbog visokog rizika od progresije NICH s razvojem bezalkoholnog steatohepatitisa (NASH), insuficijencije jetre i hepatocelularnog karcinoma. Opća prevalencija LBW u populaciji varira od 10 do 40%, a učestalost NASH je 2-4% [1, 2, 3].

Epidemiologija i patogeneza NZHBP

Koncept kombinira NAFLD spektar kliničkih i morfoloških promjena jetre predstavljena steatoza, Nash, ciroze i fibroze u razvoju u bolesnika koji ne koriste alkohol hepatotoksične doze (40 g etanola dnevno za muškarce i manje od 20 g - za žene). NAFLD javlja u svim dobnim skupinama, ali najveći rizik od njegovog razvoja pogađa žene starosti 40-60 godina, sa znakovima metaboličkim sindromom (MS) [4, 5].

Patogeneza masne jetre je usko povezan sa sindromom rezistencije na inzulin (TS), kao rezultat koji se nakuplja u jetri triglicerida (TG) nastaje i masnom (xi) - prvu fazu ili „poticaj” bolesti. U oslobađa iz masnog tkiva i de novo sintezu u hepatocitima slobodnih masnih kiselina (FFA) sljedeće, poticanje pojavu oksidacijskog stresa, što je drugi „push” razvoja bolesti, a dovodi do upale i destruktivnih promjena u jetri kao steatohepatitisa [6].

Maksimalna rizik od masne jetre je u skupini osoba s MS - pacijenti s dijabetes mellitusa (DM) tipa 2, pretilosti, hipertrigliceridemije. Učestalost NAFLD kod pacijenata s dijabetesom tipa 2, pretilosti i prema različitim istraživanjima u rasponu od 70 do 100%. Tako dijabetes tip 2 ili smanjenja tolerancije na glukozu (IGT), su izvijestili u 10-75%, - pretilosti kod 30-100%, hipertrigliceridemije - u 20-92% bolesnika s masne jetre [1, 4, 7, 8]. Istovremeno znakove masne jetre detektiran u 10-15% osoba bez kliničkih manifestacija MS, koje mogu biti uzrokovane drugih patogenih mehanizama nastajanja masne jetre, npr sindrom prekomjerne proliferacije bakterija u crijevima ili dysbiosis, kao što je formuliran u Sovjetskom literaturi [5, 10 ].

Glavni mehanizam masne jetre u crijevnom dysbiosis povezana s oštećenjem sintezu apo-lipoproteina klase A i C, koje su transportni oblik za trigliceride vrijeme formiranja lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL) i intestinalnog endotoxicosis koji nam dopušta da u obzir ovo stanje kao dodatni izvor oksidacije stres (slika) [11, 12].

Međusobna povezanost patogeneze NLBP-a s IR-om omogućuje razmotriti ovu bolest kao jednu od neovisnih komponenti MS, čiji klinički značaj leži u značajnom napretku aterosklerotskih vaskularnih lezija.

U brojnim studijama pokazalo se da NCPA povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti (CVD), bez obzira na druge prediktore i manifestacije MS [13]. To potvrđuju nekoliko činjenica, koje uključuju odnos LBW i koncentraciju adiponektina u plazmi. Poznato je da adiponektin ima anti-aterogeni učinak i, prema mnogim prospektivnim studijama, smanjenje njegove razine je rani prediktor CVD i MS. U bolesnika s OIE, zabilježena je niža koncentracija adiponektina u plazmi nego kod zdravih osoba [13].

Osim toga, u ovoj skupini pacijenata, u usporedbi s kontrolnom skupinom, dolazi do značajnog povećanja debljine intime (TI) karotidne arterije, koja je također prepoznata kao pouzdana subklinička značajka ateroskleroze. Dokazano je da je vrijednost TI manja od 0,86 mm povezana s niskim rizikom CVD i više od 1,1 - s visokim rizikom. U bolesnika s OIE, njegova vrijednost je u prosjeku 1,14 mm [14-18].

Jedna značajka subkliničke ateroskleroze kod pacijenata s masne jetre, nakon detekcije endotelne disfunkcije, kao što je potvrđeno preko smanjenja u endotelu ovisne vazodilatacije-u ručnu arteriju pacijenata s masne jetre. Smanjenje ovog pokazatelja korelira s stupnjem morfoloških promjena u jetri bez obzira na spol, dob, MI i ostale komponente MS-a [19, 20].

Tako, patogeneza masne jetre neodvojivo povezano s MS-om, te činjenica razvoja spomenute patologije mijenja prognozu za ove pacijente, kao napredovanja bolesti jetre i značajan porast u učestalosti kardiovaskularnih događaja.

Klinika i dijagnoza

Općenito, za asimptomatski protok, za NZHBP, najčešće u praksi liječnik susreće sindrom citolize, koji je slučajno otkriven tijekom biokemijske istrage. Istodobno, pacijent s OIE obično ne pritužuje ili je ne-specifičan u obliku asthenovegetativnog sindroma (slabost, umor) i nemir u desnom gornjem kvadrantu. Prisustvo pruritusa, dispeptički sindrom, zajedno s razvojem žutice i portalne hipertenzije, ukazuje na dalekosežnu fazu NZFP [2, 3].

U objektivnom ispitivanju bolesnika s NCD-om, pozornost je usmjerena na hepatomegalija, koja se javlja u 50-75%, a splenomegalija, koja se nalazi u 25% bolesnika [4].

U laboratorijskoj studiji slijedeće su promjene tipične za NZHD:

Glavna diferencijalna razlika između LH i NASH, dostupna u kliničkoj praksi, može biti ozbiljnost biokemijskog citoliznog sindroma.

Treba primijetiti, međutim, da se promjena u laboratorijskim parametrima karakterizaciju funkcionalno stanje jetre (ALT, AST, alkalna fosfataza, GGT), ne isključuje prisutnost upalnih procesa i razaranja fibroze [10].

Kao što je gore navedeno, dijagnostički naziv se provodi u vezi sa detekcijom citolizom sindroma kod pacijenta, naznačen time, da njegova prisutnost dijabetesa tipa 2, abdominalna pretilost, arterijska hipertenzija, i poremećaja metabolizma lipida ukazuje na veliku vjerojatnost masne jetre. Formulacija ove dijagnoze je prilično složena s obzirom na potrebu za isključivanjem svih drugih uzroka koji uzrokuju citolizu, makrovesikularnu steatozu i promjene upalne destruktivne u jetri. Potrebno je isključiti sekundarnu prirodu oštećenja jetre (Tablica 1) [2].

instrumentalne metode (ultrazvuk (US), kompjutorizirana tomografija (CT), magnetska rezonancija (MR)) može se koristiti za daljnje dijagnostike koja omogućuju potvrditi hepatomegaly, implicitno procijeniti stupanj masne jetre i registrirati nastanak portalne hipertenzije.

Ultrazvuk je jeftin i, prema mišljenju nekih autora, dovoljno informativan instrumentalna metoda za dijagnosticiranje jetrene steatoze. Postoje 4 glavna ultrazvuka znakova steatoze jetre:

Prednosti ultrazvuka također uključuju sposobnost snimanja dinamike znakova steatoze, uključujući i na pozadini liječenja [20].

Prilikom izvođenja CT jetre, glavni znakovi koji svjedoče o prisutnosti steatoze su:

Općenito, CT je manje informativan od ultrazvuka u difuznim lezijama jetre, ali je metoda izbora za žarišne bolesti [23].

Prednosti modernog visokog polja MRI u odnosu na druge metode vizualizacije su: visoki kontrast tkiva slike zbog povoljnog signal-šum omjer na, mogućnost dobivanja sastavni tijelo u svakom projekcija slike i velike softverske resurse koji se koriste za diferencijalnu dijagnozu.

Međutim, metode slike dijagnoza, unatoč relativno velike gustoće podataka, nije moguće procijeniti znakove steatohepatitis, stupanj djelovanja i korak fibrotičnih promjena u jetri [24, 25]. Stoga je, kako bi se potvrdila dijagnoza, potrebna biopsija probijanja.

Važnost biopsije jetre probave u kliničkoj praksi je nejasna. S jedne strane, samo biopsija jetre omogućuje diferencijalnu dijagnozu između steatozom i steatohepatitisa, te procijeniti fibroza pozornica na temelju histoloških nalaza predvidjeti daljnji tijek bolesti i isključiti druge uzroke zatajenja jetre. Međutim, nedostatak svijesti liječnika o prikladnosti i pacijentima o sigurnosti metode, ograničavaju aktivno uvođenje biopsije punkcije u praksu.

Osim toga, još uvijek se aktivno raspravlja o morfološkim kriterijima NZDB. Do sada je u praksi vrlo široko korišten razred za koji je široko predložio Brunt E. (1999, 2001), koji dijeli NZHD ovisno o stupnjevima steatisa, upalnoj aktivnosti i stupnju fibroze jetre:

I. Stupanj velike steatoze kapljica:

0 stupanj: nema steatisa;
1 stupanj: steatosis do 33% hepatocita;
2 stupnja: steatosis 33-66% hepatocita;
3 stupnja: steatosis više od 66%.

II. Stupnjevi NASH:

Stupanj 1 (blaga NASH) - ocjena 1-2 steatoza, Minimalno balon degeneraciju kod zrnastih zoni 3, lobularni upala - Minimalni difuzne ili limfoplazmacitični infiltracije, te portalna upala odsutan ili minimalna;
Stupanj 2 (umjerena NASH) - masnom bilo koji stupanj (i grubog atomiziranog), umjerena balon degeneracija u acinarnim zoni 3, blage ili umjerene stranice i lobularni upale u acinarnim zoni 3 mogu biti perisinusoidal fibroza;
3 stupnja NASH (teški NASH) - panacinar steatosis (mješovita), izražena balonska distrofija, izražena lobularna upala, blaga ili umjerena upala u portalu.

III. Faze fibroze:

Faza 1 - perinizirajuća / pericellularna fibroza u 3 zoni acinusa, fokalna ili raširena;
Stadij 2 - perfuzija / pericellularna fibroza u 3 acinus zoni, fokalna ili raširena periportalna fibroza;
Faza 3 - žarišna ili raširena premošćivačka fibroza;
Stadij 4 - ciroza jetre [26].

Međutim, prema nekim autorima, ova klasifikacija ne odražava cijeli spektar morfoloških znakova utvrđenih u bolesnika s masne jetre histološki pregled. U posljednje vrijeme, na temelju postojeće klasifikacije je razvijen od strane skali od aktivnosti masne jetre (NAFLD rezultat aktivnost - NAS), što predstavlja sveobuhvatnu procjenu morfoloških promjena u točkama i objedinjavanja kriterijima kao što su steatozom (0-3), lobularni upale (0-2) i balon degeneracija hepatocita (0-2). Rezultat manji od 3 omogućuje isključivanje NASH, a više od 5 označava da pacijent ima hepatitis. Ova skala se prvenstveno koristi za procjenu učinkovitosti liječenja masne jetre, jer omogućuje da se utvrdi točnost dinamike morfološke promjene tijekom terapije u relativno kratkom vremenskom razdoblju [27].

U slučajevima kada je izvedba biopsije punkcije nemoguća, dijagnoza LBW-a uspostavlja se u skladu s algoritmom koji omogućava korak po korak isključenje drugih bolesti jetre (tablica 2).

Zbog činjenice da su svi pacijenti s metaboličkim sindromom su u opasnosti od masne jetre, bolesnici s pretilosti, dijabetesa tipa 2 ili narušene tolerancije glukoze, poremećaja lipida potrebna daljnja ispitivanja, uključujući klinički instrumentalna i laboratorijske dijagnostičkim metodama masne jetre i posebno, NASH. Međutim, do danas masne jetre i njegov zaslon ne uključuje postavljanje MS dijagnoze ili inspekcijski algoritam u bolesnika sa sumnjom na njegovu prisutnost (stol. 3) kriterije.

Ispitivanje pacijenata u stadiju pretkliničke manifestacije MS uključuje:

Uzimajući u obzir učestalost, ulogu i značaj LBW-a, algoritam za ispitivanje bolesnika s MS-om treba uključivati ​​kliničke i laboratorijske i instrumentalne metode koje omogućuju procjenu morfofunkcionalnog stanja jetre:

Obavezne indikacije za biopsiju su:

Moguće je procijeniti tijek LBW-a na temelju histološkog pregleda jetre. Međutim, kada biopsija nije dostupna, postoje prediktori koji upućuju na visoki rizik od progresije LBW-a kod razvoja hepatitisa i fibroze koji su nastali tijekom statističke obrade rezultata velikog broja opažanja [28-30].

To uključuje:

Identifikacija više od 2 kriterija ukazuje na visoki rizik od fibroze jetre.

Formulirati puna klinička dijagnoza mora se uzeti u obzir klinički i laboratorijski podaci i instrumentalna ispitivanja, identifikacija nepovoljnih čimbenika bolesti i drugih komponenti MS. Budući da je dijagnoza „ne-alkoholne bolesti masne jetre” u ICD-10 (WHO, 1998.) još nije dostupan, njegova formulacija zdravstveni djelatnici mogu biti podložni pravilima dijagnozom alkoholne bolesti jetre i virusnog hepatitisa. Dijagnoza u prvom redu je bolje odrediti nosological jedinice, na koje su se razvijale masne jetre, nakon čega slijedi oblik bolesti (masnom i NASH), stupanj masnom (po SAD) hepatitis aktivnost i korak fibroznih promjena u jetri kod gepatobiopsii. Ako morfološko ispitivanje nije provedeno, dopušteno je, kao i kod drugih bolesti jetre, zaključiti: neidentificiranu fibrozu. Primjeri dijagnostičkih nalaza:

Liječenje NZHBP-a

Zbog velike vjerojatnosti nepovoljnog tijeka LBW, posebno u kombinaciji s drugim manifestacijama MS-a, svi bolesnici, bez obzira na ozbiljnost bolesti, trebaju dinamičko promatranje i liječenje. Međutim, još uvijek nisu razvijeni standardizirani terapeutski pristupi liječenju bolesnika s OIE.

Upute terapije za pacijente s LBW-om temelje se na mehanizmima razvoja bolesti, koji prvenstveno uključuju sindrom MI i oksidativni stres, pa su najvažniji zadaci ove skupine pacijenata:

  1. korekcija metaboličkih poremećaja:

    Dijeta. Uzimajući u obzir moderne ideje o etiologiji, patogenezi i čimbenicima progresije NICP-a, bolesnicima se preporučuju sljedeća prehrambena načela:

    Za bolesnike s prekomjernom težinom i pretilosti, ukupna energetska vrijednost prehrane se smanjuje. Dnevni unos kalorija odabire se individualno, ovisno o tjelesnoj težini, dobi, spolu, razini tjelesne aktivnosti korištenjem posebnih formula. Prvo, izračunajte broj kalorija potrebnih za osnovni metabolizam:

    18-30 godina: (0,06 × težina u kg + 2,037) × 240
    31-60 godina: (0,034 × težina u kg + 3,54) × 240
    iznad 60 godina: (0,04 × težina u kg + 2,76) × 240

    18-30 godina: (0,06 × težina u kg +2,9) × 240
    31-60 godina: (0,05 × težina u kg + 3,65) × 240
    iznad 60 godina: (0,05 × težina u kg + 2,46) × 240.

    Dobivena vrijednost pomnožena je koeficijentom tjelesne aktivnosti (1,1 - niska aktivnost, 1,3 - umjerena, 1,5 - teška tjelesna aktivnost ili aktivni sport) i dobiva kalorijsku vrijednost dnevnog obroka. Kako bi se smanjila tjelesna težina iz izračunate vrijednosti dnevne potrošnje energije, odbija se 500-700 kcal. Međutim, minimalni unos kalorija dnevno treba biti najmanje 1200 kcal za žene i najmanje 1500 za muškarce. Pokazano je da smanjenje tjelesne težine za 5-10% popraćeno je smanjenjem hepatosplenomegalije, ALT aktivnosti, AST i korelira s regresijom jetrene steatoze [4]. Treba naglasiti da brza mršavljenja može dovesti do razvoja „akutne” kako bi se dobilo NASH portal fibrozu, centralno nekroze znatno povećanje pozadini zbog povećane aktivnosti upalne Ulazni FFA jetre u periferne lipolize pozadini [5, 31]. Za pacijente s pretilosti i NICP-om, za odrasle je sigurno i učinkovito smanjiti tjelesnu težinu za 500 g tjedno za djecu i 1600 g tjedno za odrasle [31].

    Osim toga, preporučuju se svi bolesnici s OIE:

    Fizičko opterećenje. Obavezno stanje za liječenje bolesnika s OIE je fizička aktivnost. Ima pozitivan učinak na gubitak težine i osjetljivost na inzulin, dok se unos FFA u mišićno tkivo povećava, gdje nastaje njihova oksidacija, čime se smanjuje IR [4]. Stupanj smanjenja infekcije, u pravilu, korelira s intenzitetom fizičkih vježbi, koji se preporučuju najmanje 3-4 puta tjedno, u trajanju od 30 do 40 minuta.

    Povećana osjetljivost staničnih receptora na inzulin. Pomoću osnovni sindrom tretman lijekom TS masne jetre pacijenata može se pripisati inzulina sensitayzery - bigvanidi (metformin), a tiazolidindione (pioglitazon, rosiglitazon) - lijekove koji povećavaju osjetljivost staničnih receptora inzulina. Iskustvo u korištenju tih lijekova sugeriraju pozitivan utjecaj na kliničkim i morfoloških manifestacija masne jetre u obliku smanjenja aktivnosti pokazatelja citotoksičnih sindrom, stupanj steatozom i upala. No, na cijelom pitanju korištenje tih lijekova u bolesnika s masne jetre zahtijeva daljnja istraživanja, zbog nedostatka adekvatnog učinkovitosti kontrolnih tretmana (gepatobiopsiya) u obavljenog posla [32].

    Lijekovi koji snižavaju lipide. S obzirom na patogenezu bolesti, lijekovi koji snižavaju lipide iz fibratne skupine mogu biti učinkoviti u bolesnika s OIE. Međutim, rezultati studije s imenovanjem clofibrata pacijenata s NZFP pokazali su svoju neučinkovitost [33]. Ne zaboravite na mogućnost razvoja hepatitisa izazvanog fibratima. Što se tiče statina, postoji i niz kontraindikacija vezanih uz njihov hepatotoksični učinak. Općenito, podaci izvedenog djela proturječni su i upućuju na potrebu daljnjeg proučavanja mogućnosti korištenja ovih lijekova u bolesnika s OIE.

    Pentoksifilina. Smanjenje koncentracije faktora nekroze tumora (TNFa) je važno za napredovanje LBW-a. Posjedujući visoku biološku aktivnost, TNFa poboljšava IR i dovodi do razvoja oksidativnog stresa. Smanjenje njene razine u krvi povezano je s regresijom kliničkih i morfoloških manifestacija NZHBP. Sličan učinak pronađen je u pentoksifilinu. Svrha ovog lijeka u bolesnika s NASH-om u dnevnoj dozi od 1200 mg tijekom 12 mjeseci bila je povezana s smanjenjem citolitskog sindroma i pouzdanim poboljšanjem u histološkim parametrima u 67% pacijenata [34].

    Antagonisti angiotenzin II receptora. Formiranje ovog pristupa je zbog uloge angiotenzina u progresiji NASH. Utvrđeno je da je doprinosi proliferaciju miofibroblastima stanične migracije, sintezu kolagena i anti-upalnih citokina, procesi aktivira fibrogeneze u jetri. Stoga se trenutno istražuje mogućnost korištenja blokatora angiotenzinskih receptora u bolesnika s NZDB. Tako, recepcija losartana u bolesnika s hipertenzijom i NASH u dnevnoj dozi od 50 mg za 38 tjedana je dovelo do značajnog smanjenja ALT i GGT, koji je povezan sa smanjenjem stupnja masnom i upalne aktivnosti [35].

    Antioksidansi. Uporaba antioksidanata u bolesnika s masne jetre je opravdano prisutnosti oksidacijskog stresa, kao što pokazuje povećanje plazmi pacijenata sa NASH je marker oksidativnog stresa - tioredoksin i smanjenje koncentracije antioksidansa faktora. Trenutno se aktivno proučava mogućnost korištenja vitamina E, čija je učinkovitost dokazana u brojnim studijama [36]. Tu je i veliki broj stranih i domaćih radova posvećenih procjenu utjecaja UDK na morfološkom i funkcionalnom stanju jetre. Mehanizmi djelovanja ove kiseline hidrofilne zbog činjenice da gepatoenteralnuyu normalizira cirkulacije žučnih kiselina i različitih biološki aktivnih tvari, premještanje otrovne žučne kiseline, doprinosi uklanjanju višak kolesterola u hepatocita smanjenjem sinteze iz crijeva i apsorpcije. UDC ima citoprotektivnog i anti-apoptotički učinak inhibiciju razvoja oksidacijskog stresa, što ga čini prikladne za faza masne jetre [33].

    Što se tiče ala otkrili da ima plejotropnog učinak na cijelo tijelo, vrši pozitivan utjecaj na energiju, lipid (inhibira sintezu kolesterola inhibiraju oslobađanje FFA iz masnog tkiva, koji sprječava razvoj steatoza hepatocita) i ugljikohidrata (smanjuje TS poboljšava snimanje i korištenje glukoze stanica, povećava osjetljivost staničnih receptora na inzulin) tipa metabolizma.

    Nadalje, ALA oksislitelno imaju nisku redukcijski potencijal, ima snažan antioksidativni učinak djelovanjem izravno na jetru, poboljšava detoksikacije tvari u hepatocitima (vraća glutationa) i poboljšanje morfološke promjene [36].

    Obnova crijevne mikrobiocenoze. Nažalost, većina radova koji potvrđuju patogenetsku ulogu crijevne dysbiosis u formiranju NZFP i učinkovitost antibakterijskih lijekova u liječenju ove nosologije datiraju iz 80-90-ih godina prošlog stoljeća.

    Zbog toga ostaje otvoreno pitanje dezinfekcije crijeva s antibakterijskim lijekovima. Antibiotici se preporučuju samo u prisutnosti potvrđene osjetljive uvjetne patogene flore u crijevu ili formiranja bolesti nakon kirurškog liječenja na trbušnoj šupljini, na primjer, "sindrom nastale petlje". Prednost ovog izbora pripada lijekovima koji imaju sposobnost dobro akumulirati u žuči s djelovanjem sekundarnog prolaska kroz probavni trakt, koji uključuju fluorokinolone prve generacije (ciprofloksacin). Također se mogu upotrijebiti crijevni antiseptici, kao što su metronidazol ili nifuroxazid i neabsorbable pripravci, kao što je rifaksimin.

    U svim ostalim slučajevima, kada nema naznaka za uporabu antibiotika, crijevna sanacija u bolesnika s LMP treba provesti s prebiotikom, a lijek u ovom slučaju je Eubicor. Njegova prednost je uravnoteženi sastav, koji uključuje dijetalnu vlakna i vinski kvasac (S. vini). Uz snažan prebiotički učinak, Eubikor ima dobre sorpcijska svojstva koja omogućavaju ne samo vraćanje normalne mikroflore, već i detoksikaciju. Prema rezultatima istraživanja, Eubicorova administracija u ovoj skupini pacijenata doprinijela je dodatnoj redukciji dislipoproteinemije i povećanju osjetljivosti na inzulin [37, 38].

    Liječenje bezalkoholnog LM

    Općenito, zahtjevi za lijekove koji se koriste u liječenju LBW-a su prilično visoki. Prvo i najvažnije, oni bi trebali biti što sigurniji s gledišta hepatotoksičnosti, a njihov pozitivan učinak na poboljšanje kliničkih i laboratorijskih i morfoloških promjena u jetri također je poželjan.

    Vlastito iskustvo liječenja bolesnika s NDFP u fazi hepatosisa sastoji se u kombinaciji ALA i Eubicora. ALK (pripravak "Berlin", proizvođač - Berlin-Chemie, Njemačka) propisan je za 600 jedinica intravenozno tijekom 14 dana, s prijelazom na oralni unos u istoj dnevnoj dozi, jednom za 6 mjeseci. Eubikor je propisano 2 paketa 3 puta dnevno uz obroke. Rezultati rada pokazali su pozitivan utjecaj Berlitiona i Eubikorsa ne samo na metabolizam lipida i ugljikohidrata, već i na stupanj masne degeneracije u jetri ultrazvukom i morfološkim istraživanjima. Pozitivna dinamika tih promjena važna je kako za formiranje sustavnog IR-a, koji je glavni uzrok razvoja MS-a, tako i za tok stvarnog NWFP-a i razvoj NASH-a. Stoga, ovi lijekovi, uz nefarmakološku terapiju, mogu se smatrati sredstvom osnovne terapije prve faze NZHBP - LM.

    Liječenje NASH-a

    S razvojem bolesti u bolesnika NASH pojačane dalje kombinaciju metformina terapije (lijek „Siofor” proizvođač - Berlin-Chemie, Njemačka) u dozi od 1500 mg po danu s UDC (lijek „Ursosan” čvrsta PRO.MED.CS Praha što) pri dozi od 15 mg po 1 kg tjelesne težine, s jednim unosom jedan sat nakon večere. Trajanje tretmana je izabran pojedinačno, obično je ne manje od 6 mjeseci, a ponekad dosežu 12 ili više mjeseci. Trajanje tečaja je ovisilo o težini kliničke manifestacije usklađenosti i dinamike laboratorija i instrumentalnih parametara tijekom liječenja. Svrha ovih preparata pratnji smanjenja ne samo kliničke i laboratorijske manifestacije bolesti, ali i značajno pridonio poboljšanju histologije jetre. U tom kombiniranom terapijom u tih bolesnika bilo je metoda izbora, jer je u skupini koja je primila oba Siofor, Valium i Ursosan, dinamika sindromima citolizom, kolestaza, kao i masti i metabolizam ugljikohidrata bio značajniji. Liječenje NASH kod pacijenata navedeno regresija masnom se znatno smanjila težinu upalnih promjena, a ne postoji napredovanje fibroze jetre u fazi. Tako, kombinacije terapija djeluje na glavnim mehanizmima etiopathogenic metaboličkih poremećaja, što dovodi do poboljšanja u metabolizam lipida i ugljikohidrata, u obliku normalizacije razine HDL, TG i IR indeksa u bolesnika s NASH.

    Predložena shema za liječenje LBW-a nije standardizirana, ali je patogenetski opravdana, a njegova radna varijanta može se smatrati primjenom:

    U praksi, racionalan odabir određenog lijeka može se odrediti kombinacijom LBW s drugim komponentama MS.

    Preporučeni algoritmi za odabir terapije bolesnika s OIE i pretilosti:

    BMI manji od 40 kg / m2:

    Top