Kategorija

Popularni Postovi

1 Giardia
Krvni testovi za ispitivanje jetre
2 Proizvodi
Bol u žučnjaku
3 Steatoza
Uklanjanje kamenja iz žučnog mjehura bez uklanjanja žučnog mjehura
Glavni // Ciroza

Vrste i znakovi ciroze jetre


Cirroza jetre je ozbiljna kronična bolest u kojoj je dubinska struktura jetre i, nažalost, nepovratno preuređena, što za posljedicu ima gubitak osnovnih funkcija organa.

Primarna ciroza uvijek se razvija na pozadini takvih bolesti kao što su hepatitis, kolestaza i drugi.

Činjenica je da je ciroza posljednja faza u nizu različitih upalnih procesa koji se odvijaju u jetri. Ako je opis u nekoliko riječi i pokušati opisati što se događa u jetri s cirozom, dobivamo sljedeće: jetrenih stanica - hepatocitima iz raznih razloga, postati upaljene, oštećene i onda umrijeti. Na mjestu mrtvih stanica pojavljuje se tkivo, koje se zove vezivno ili vlaknasto.

Unatoč činjenici da takvo tkivo okružuje sa svih strana, preživjele, stanice, ali se više ne mogu nositi s njihovom izravnom dužnoscu. Tako postoje područja gdje postoji kršenje strukture jetre (nastaju čvorovi različitih veličina) i dođe do zatajenja jetre.

Prema rezultatima statističkih podataka, bolest kod žena je tri puta manja od muškaraca. Prag starosti je 40 godina ili više. Glavna etiologija je hepatitis B, C, D, alkoholizam, hemokromotoza, neke parazitske bolesti. Ako etiologija nije jasna, tada liječnici mogu dijagnosticirati kriptogenu cirozu. U pozadini alkoholizma, posebno kod žena, masni hepatocid se često razvija. Međutim, takva bolest može uzrokovati nedostatak u tijelu na endogenoj razini vitamina i proteina. Kronična hepatoza manifestira se u obliku debelog ili proteinskog distrofije hepatocita.

Simptomi ciroze

Postoje režnjevi u jetri, koji se, pak, sastoje od hepatocita - jetrenih stanica. To je drugačiji poremećaj u strukturi takvih lobula, uključujući formiranje vlaknastog tkiva i različite nodalne strukture koje dovode do ciroze.

Prema morfološkim značajkama, naime, struktura čvorova bolesti je podijeljena u skupine kao što su:

  • primarna - mala čvora ili mikronodularna ciroza jetre (čvorovi su lokalizirani u jednom od frakturiranih dijelova organa);
  • krupnouzlovoj ili makronodulyarnyj (čvorovi obrazovanja, u pravilu, su pod utjecajem nekih dijelova jetre);
  • s kombinacijom prve dvije varijante, postoji monomultilobularni ili mješoviti tip ciroze.

Precizno odrediti morfologiju ciroze može se izvršiti samo nakon histološkog pregleda. Ali nažalost, mnogi bolesnici imaju kontraindikacije za biopsiju. Međutim, vrsta bolesti prema morfološkoj strukturi nema velik utjecaj na izbor liječenja i ne utječe na simptome općenito.

  • poremećaj utječe na udio jetre;
  • masni hepatos (masna degeneracija hepatocita);
  • nekroza jetrenog tkiva;
  • pojavljuju se lažni lobuli (stvaranje čvorova-regenerira);
  • proliferacija vlaknastog (vezivnog) tkiva.

U početnim fazama, u pravilu dolazi do ciroze malih čvorova jetre ili primarne. Zatim, zbog utjecaja negativnih čimbenika i vremena, bolest prijeđe na mješovitu fazu, a zatim na velika čvorova.

Morfogenetski tipovi: postnecrotic, portal i mixed.

Jedna trećina svih oblika ciroze je postneckična ciroza jetre, koja se razvija na pozadini velikih nekroza jetrenog tkiva. Kao rezultat toga nastaju brojni ožiljci - vlaknasti čvorovi (lažni lobuli) na cijeloj površini organa. Dimenzije čvorova mogu često doseći pristojan promjer - od 3 mm do nekoliko centimetara.

Jetra s tim razvojem bolesti postaje manja, zbijena, proizvodi velike čvorove koji su odvojeni prilično masivnim brazdama.

Ova vrsta ciroze karakterizira kasna portalna hipertenzija i rani hepatarga - zatajenje jetre.

Za cirozu portalnih ili malih čvorova karakteristična je još jedna etiologija. Sastoji se od činjenice da bolesni organ prekriva veliki broj malih lažnih režnja koje su povezane tankom mrežom povezivanja. Kod ove vrste bolesti najčešće se otkrivaju simptomi masnih hepatocisa i kroničnih upala.

Primarna bilijarna ciroza nije ništa drugo nego vrsta bolesti portala. Organ s ovim razvojem bolesti postaje uvećan, struktura je zbijena. Ako pogledate zarez od jetre, jasno će se vidjeti da je površina orgulje savršeno glatka, ali ponekad možete vidjeti fino zrnate inkluzije, dok će sjenka na rezu biti zelenkasto-siva.

Primarna bilijarna ciroza javlja uglavnom kod žena srednje dobi - 40-50 godina. Vrlo rijetko, primarna bilijarna ciroza se razvija kod mladih žena (do 25 godina).

Za sekundarni bilijarne ciroze karakteristične značajke će služiti kao bilijarnu opstrukciju krutih formacija (kamen, gusti grozdovima žuči), tumora, višestruke infekcije razvoj bilijarne halangita. Istodobno, organ je uvećan, zbijen, boja na zelenom inciziji je biserna lustera, a uvećani, puni žučni kanali jasno su vidljivi u strukturi.

Takva se bolest dugo razvija i najčešće uzrokuje alkoholizam (primijetio je da žene imaju 4 puta veću vjerojatnost da dijagnosticiraju cirozu stanice).

Tip koji se zove mješavina, ima sve karakteristike istodobno (kombinira postnecrotic i portalni izgled).

Uzroci bolesti

U medicini postoje dva osnovna pojma ciroze - primarna ili istinita te simptomatska ili sekundarna. Valja napomenuti da je sekundarni tip bolesti uzrokovan zatajivanjem srca ili računalnim kolecistitisom.

Kao što je spomenuto ranije etiologija bolesti u muškaraca i žena u srednjoj i mlađoj dobi - to je virusni hepatitis različitih oblika, uključujući alkoholnog hepatitisa, kao i tzv toksične ciroza, javljaju protiv pozadina opijenosti (trovanja) tijela s otrovnim tvarima.

Potonji oblik može nastati uslijed uzimanja određenih lijekova (antibakterijski, antivirusni lijekovi) u krivu - veliku dozu uz njihovu daljnju uporabu. Međutim, od svih poznatih čimbenika koji uzrokuju pojavu ove podmukao bolesti, udio ciroze, koji je nastao zbog virusnog hepatitisa, čini najveći dio - 70% od ukupnog broja.

No, najveća opasnost ima hepatitis C. To je taj virus je u mogućnosti da se sakriju u tijelu i opasniji je da je jako dugo vremena sam ne očituje, ali to se može dijagnosticirati samo tijekom pregleda ili kada obavlja temeljitu istragu posebnog laboratorija.

Masna hepatoza može izazvati poremećaje u metaboličkim procesima u tijelu. Uzroci distrofije masnih organa su razni bakterijski toksini lokalizirani u parenhima jetre. Fat-distrofija utječe na pacijente s dijagnozom šećerne bolesti, kao i na osobe s teškom pretilosti.

Primarni tip bolesti ne uzrokuje očite promjene u strukturi organa, ali pod utjecajem dugotrajnih destruktivnih upalnih procesa, formiraju se više ožiljaka, pa se u povijesti pacijenta pojavljuje dijagnoza - ciroza jetre.

Vrlo često fibrotičke promjene u strukturi organa uzrokuju kršenje venske i arterijske krvne žile organa. Stoga, mnogi ljudi koji pate od venske stanice krvi, naknadno razvijaju cirozu.

Nekroza tkiva može uzrokovati poremećeni protok krvi u prisutnosti hipoksije jetrenih stanica, kada hepatociti ne dobivaju odgovarajući volumen kisika. Ovo stanje se javlja kod tromboze ili s oštrim padom krvnog tlaka (trauma, infekcija krvi, anafilaktički šok i drugi uzroci mogu postati provokativni).

Za praktičnost čitatelja, neka nam još jednom dajemo opis često i rijetko nastalih uzroka ciroze i napravimo ovaj popis:

  • Virusni hepatitis.
  • Zlouporaba jakih alkoholnih pića.
  • Kada je metabolizam masti i ugljikohidrata poremećen (dijabetes, gojaznost), može se pojaviti bezalkoholni steatohepatitis.
  • Autoimuni hepatitis.
  • Primarna bilijarna ciroza (odsječak žuči dugo je poremećen, progresivna kolestaza). Razvija se kod ljudi - češće kod žena u odrasloj dobi i srednje dobi (nakon 40 godina). Na dijelu endokrinskog sustava, žene mogu doživjeti kvarove - abnormalnosti u radu jajnika. Bolest može izazvati razdoblje menopauze ili abortus ili porođaj.
  • Prijam otrovnih lijekova - lijekova protiv tuberkuloze ili djelovanja protiv raka.
  • Ulazak otrovnih tvari u tijelo - živu, olovo i druge.
  • Nasljedna bolest - hemokromatoza (u tkivima i unutarnjim organima nakuplja veliku količinu željeza).
  • Genetska bolest je Konovalov-Wilsonova bolest (akumulacija bakra u tkivu jetre).
  • Tromboza hepatičnih vena - Badda-Chiari sindrom (nastaje kada žučni kanali su stisnuti ili suženi gustim formacijama - kamenje, opstrukcija puteva, može uzrokovati tumor).

Simptomi ciroze ne ovise o morfologiji bolesti i stoga, na primjer, mikronodularna ciroza ima iste znakove kao i druge vrste bolesti. Jetra postaju smeđe-sivkaste boje, cijela je površina prekrivena malim tuberkulama, koja odvajaju fine mreže, dok se veličina organa povećava.

Simptomi ciroze

Ako govorimo o simptomima bolesti kao cjelini, valja napomenuti da je vrlo opsežna. Stupanj ozbiljnosti ovih ili drugih simptoma izravno ovisi o stupnju bolesti i popratnim bolestima. Uostalom, s cirozom ne pati samo jetra, već i svi unutarnji organi i najvažniji sustavi ljudskog tijela.

Za bolest koju karakterizira trom, progresivno stanje takozvanog latentnog - latentnog razdoblja. Nažalost, pacijent za vrlo dugo vremena ne osjeća promjene u tijelu i stoga bolest ima vremena razvijati prema najgorem slučaju. Samo kad osoba ima komplikacije, traži medicinsku pomoć, ali ponekad je, na žalost, vrlo kasno.

Nakon ciroza tiho razvoju za 5, a ponekad čak 7 godina, a kada je osoba napokon dolazi u bolnicu, on je dijagnoza - ciroza posljednjoj fazi, te u mnogim slučajevima, smrt (smrt pacijenta) dolazi nakon godinu dana ili tako nakon toga,

Najčešći znakovi svih pokazatelja simptomatologije mogu biti česti nerazvijeni nazalni krvarenja ili krvarenje zubnog mesa. Ovo stanje je uzrokovano kršenjem zgrušavanja krvi u jetri - hemoragičnom sindromu.

  • bol ispod obalnog luka na desnoj strani;
  • gubitak apetita (izgubljen interes za hranom);
  • aktivnost osobe se smanjuje i slabost se pojavljuje;
  • gubitak težine;
  • stolica je nestabilna (proljev, zatvor);
  • bolna senzacija u crijevima;
  • povećanje plinova, što dovodi do nadutosti;
  • mučnina, povraćanje s mješavinom žuči i bez nje;
  • žgaravica;
  • nadutost;
  • znakovi ascitesa - otežano disanje, pojava hernija (pupak, ingvinalni, femoralni);
  • pojavljuje se krvarenje različitih organa (kod žena, porast krvarenja maternice);
  • anemija;
  • leukocitoza;
  • Koža i sluznice obojene su bojom limuna;
  • postoji nepodnošljivo, vrlo intenzivno potkožno svrab;
  • poremećeno spavanje-buđenje razdoblje, ponašanje osobe se mijenja - ne postoji agresija, u obavljanju uobičajenih radnih imaju poteškoća u vožnji automobila je teško zbog drhtanja ruku i nogu - simptome jetrene encefalopatije.

U pravilu, primarna bilijarna ciroza ne uzrokuje snažno povećanje jetre (površina organa glatka je na dodir, bez očitih bumps). U slučaju velikog nodularnog tipa bolesti, liječnik koji provodi palpaciju ustanovljuje da je organ proširen veličinom, bolnim, gomoljastim. Osim toga, zbog kršenja gastrointestinalnog trakta, pacijenti razvijaju nedostatak vitamina B12, koji uzrokuje anemiju.

Klinička slika bolesti se izražava uglavnom u smanjenju ljudske aktivnosti, čak i lagane fizičke vježbe, ona ne može tolerirati. promjene raspoloženja, osobito kod žena događa često - u kratkom vremenskom razdoblju, razdražljivost ili anksioznost zamjenjuju potpunog gubitka interesa za sve, odnosno, postoji apatija. Stariji ljudi imaju pospanost, retardaciju. Tijekom dana, tjelesna temperatura može porasti nekoliko puta, a zatim se opet vraća na normalu.

U pacijenata s teškom bolesti došlo je do potpunog gubitka svih oblika osjetljivosti kod osobe - taktilne, bolne, temperature i poremećaja vaskularnog sustava. Ovo stanje je zbog razvoja polineurotropije (višestruke lezije perifernih živaca).

Da bi se pouzdano utvrdila morfološka varijanta bolesti, potrebno je provesti studiju nazvanu laparoskopija.

Prevencija bolesti

Naravno, ciroza se tretira samo pod strogim nadzorom liječnika koji koristi lijekove, iako je prevencija bolesti u velikoj mjeri u stanju produžiti život pacijenta. Također možete primijeniti kardinalne mjere - obavljati presađivanje organa (presađivanje jetre), ali, nažalost, takve aktivnosti ne mogu se obavljati u velikim količinama.

Prevencija ciroze je sljedeća:

  • cijepljenje protiv virusnog hepatitisa;
  • strogo pridržavanje prehrane koju propisuje liječnik;
  • za smanjenje ascitesa i edema donjih ekstremiteta, sol se uklanja iz prehrane;
  • prekinuti prijam svih alkoholnih pića (statistički jako alkoholu 15 godina u količini od 20 g / dan za žene i 60 g / dan kod muškaraca je glavni uzrok bolesti);
  • korištenje diuretskih lijekova;
  • treba uzeti sredstva koja štite stanice jetre, koje se nazivaju hepatoprotectors;
  • u slučaju virusnog hepatitisa, uzimaju se antivirusni lijekovi;
  • u slučaju da se jetra ne može samostalno nositi s pročišćavanjem krvi, liječnik propisuje plazmoferezu;
  • za uklanjanje akumulirane tekućine u peritoneumu izvode male probušene zidove trbuha, takvo djelovanje u medicini - paracenteza.

Prevencija bolesti se uglavnom temelji na prehrambenoj prehrani. Liječnici čak kažu da se usporedba s normama i pravilima zdrave prehrane prema sličnosti djelovanja može usporediti s upotrebom lijekova.

Izbornik osobe s cirozom treba napraviti individualno, vođen stupnjem i vrstom bolesti. Dakle, kada je kompenzirana ciroza u kojoj se, u načelu, sposobnost da neutralizira toksin djelomično očuvana, posebno, amonijaka, nema potrebe da uklonite hranu iz prehrane bogate proteinima.

No, pri toplini, kada se razvija toksična ciroza jetre, potrebno je potpuno izuzeti proteine ​​iz pacijentove hrane.

Uz bilo koju vrstu ciroze, sve masne hrane treba odbaciti, jer izazivaju mučninu i refleks povraćanja.

Ugljikohidrati se mogu konzumirati u dovoljnim količinama samo ako pacijent nema pretilost i ne pati od šećerne bolesti.

Prevencija ciroze je također ograničena uporaba vode. Tekućina mora biti smanjena na 1,0 litre dnevno kako bi se spriječila mogućnost ascitesa. Treba također napomenuti da pacijenti često propisuju terapiju na osnovi diuretika i stoga bi ljudi u tom razdoblju trebali dodati njihovoj prehrani sušeno voće i veliki broj svježeg povrća.

Sva se jela moraju podvrgnuti dugoj toplinskoj obradi, prije brušenja, jer se tvrda i gusta hrana gori apsorbira. Dijelovi hrane trebaju biti ograničeni na omogućavanje crijeva da se nose s probavom. Također vrijedi promatrati istinitost kapitala, kao što je ne-večera (najkasnije do 19,00).

Prognoza bolesti

Najučinkovitiji način produljenja života pacijenta je ispraviti način života, prehrambene norme i pravila, kao i strogo pridržavanje svih zahtjeva i preporuka liječnika. Izbor odgovarajućeg liječenja i preventivnih mjera treba izvoditi samo liječnik, a za svakog pacijenta pojedinačno.

Povoljan ishod može biti samo u slučaju latentne (latentne) manifestacije bolesti, kao i bezuvjetne usklađenosti sa svim gore opisanim preporukama.

Podaci iz svjetske statistike pokazuju da je očekivano trajanje života pacijenata s dijagnozom kompenzirane ciroze u prosjeku 10 godina. U asimptomatskom tijeku primarne bilijarne ciroze, ljudi žive dovoljno dugo - 15-20 godina.

Više od polovice ukupnog broja svih pacijenata s dekompenziranim stadijem mogu živjeti 3-4 godine nakon strašne dijagnoze. I samo godinu dana ili malo više živih bolesnika s dijagnozom hepatičke encefalopatije. Nakon transplantacije organa, prognoza, kao i kvaliteta života, značajno se poboljšava.

Ciroza jetre jetre

Ciroza poremećaja je najčešći tip ove patologije. Ostala imena - cirozoza masna, atrofična, septalna, mali čvor (mikronodularna) i ciroza Lainek.

Najčešći uzrok patologije je prekomjerna uporaba alkoholnih pića pa se takav tip ciroze često naziva alkoholom.

simptomatologija

Simptomi bolesti slični su manifestacijama portalne hipertenzije - stanju u kojem krvni tlak u sustavu portalne vene prelazi 12 mmHg. U svom razvoju, ciroza jetre iz malih čvorova prolazi kroz 3 faze.

Predastsiticheskaya

U ovoj fazi bolest se uopće ne manifestira ili su simptomi blage.

Najčešće pogoršava cjelokupno zdravlje, postoji slabost, može doći do pojave nazalnog krvarenja, gastrointestinalnog sustava ili povećanih hemoroida.

Razvojem patološkog procesa poboljšavaju se gore navedene karakteristike, kao i brzo smanjenje tjelesne težine i pojavu dispeptičkih pojava: mučnina, osjećaj težine, nadutost.

Mršavena ciroza često može biti popraćena hormonskim poremećajima: muškarci mogu smanjiti snagu, menstruacijska disfunkcija se uočava kod žena. Pri izvođenju palpacije dijagnosticiraju se povećane dimenzije jetre i slezene. Blijeda koža, žutica s ovom bolešću je rijetka, koža na dlanovima može biti crvenila.

Prilikom laboratorijskih ispitivanja otkriveni su sljedeći poremećaji: smanjenje koncentracije albumina, ukupnog proteina, hemoglobina, povećanje razine gama globulina, otkrivanje urobilina u mokraći. Pri izvođenju rendgenskog snimanja dijagnosticiraju se proširene vene gastrointestinalnog trakta. U određenim slučajevima, tijekom rektoskopije može se otkriti širenje hemorrhoidnih vena.

ascites

Ova faza karakterizira razvoj svih znakova ciroze jetre. Tijekom tog perioda pacijent značajno gubi težinu, ima snažnu slabost, smanjuje radne sposobnosti, nastaje ascites. Pokrivači kože postaju pretjerano suhi, pjegavi, neuritis (poremećaji perifernog živčanog sustava) često je povezan.
Tijekom pregleda dolazi do porasta veličine trbuha, proširenja vene na koži abdomen. Često prošireni abdomen postaje uzrok kile (ingvinalna, pupčana). Krvni testovi pokazuju još nižu koncentraciju hemoglobina, niži sadržaj leukocita i trombocita.

The Kakhetical

U ovoj fazi, mikronodularna ciroza prolazi u terminalni stupanj. Kod takve bolesti pacijent može živjeti najviše 2 godine. Postoji potpuna iscrpljenost tijela, manifestacije ascites su maksimalni.
Često su krvarenje - želučani, esophageal. Koža je vrlo blijeda, u ovoj fazi postoje znakovi žutice. Liječenje ascitesa često ne donosi željeni rezultat: nakon probijanja tekućina se ponovno formira.
Iscrpljenost tijela i krvarenje iz proširenih vena često dovode do smrti. Koba u većini slučajeva također ima smrtonosni ishod.

Oslabljeni organizam ne može se oduprijeti pojavi drugih bolesti koje nisu povezane s cirozom. U nekim se slučajevima septalna ciroza opterećuje razvojem portalne venske tromboze, ova patologija također može dovesti do smrti.

Terapeutski događaji

Liječenje ciroze u portalu prije svega uključuje potpuno odbijanje alkoholnih pića i pridržavanje posebne prehrane (tablica broj 5). Kod ascitesa, unos soli treba smanjiti; ako se razvila hepatička encefalopatija, količina proteina u prehrani treba biti ograničena.
Specijalist može odrediti recepciju:

  • vitamini;
  • gepatoprotektorov;
  • lijekovi namijenjeni smanjenju pritiska u portalnoj veni (ako je potrebno);
  • antibakterijska sredstva;
  • laktulozu.

Kod ove bolesti zabranjeno je obavljanje fizioterapeutskih postupaka, insolacije, cijepljenja, uzimanja hepatotoksičnih lijekova, uključujući lijekove koji imaju hipnotike i psihotropne učinke.

Tako, s cirozom portalne stanice, poremećena je cirkulacija krvnih žila i nastale komplikacije povezane s njom; prije svega unutarnje krvarenje i ascites.

Atrofična ciroza se razvija duže vrijeme, povremeno se mogu pojaviti njezini simptomi, a potom se onesposobiti. Prognoza bolesti je povoljna, nakon otkrivanja patologije, pacijenti žive 10 ili više godina. Ako se ascite pridruže, životni vijek se znatno smanjuje i u pravilu ne prelazi dvije godine.

Autor: Barabash Julia

Na kojim se stupnjevima ta bolest razvija?

Etiologija i patogeneza bolesti. Dijagnoza, liječenje. Moguće komplikacije.

Uzroci patologije. Glavni simptomi, prognoza i principi liječenja.

Identifikacija bolesti, karakteristični simptomi primarnih i sekundarnih oblika. Metode liječenja.

Micronodularna ciroza jetre

Micronodularna ciroza jetre jedan je od morfoloških tipova ciroze.

Utvrditi da ova vrsta može biti samo nakon biopsije jetre i histološkog pregleda materijala.

Zbog razloga zbog kojih bi zbog bolesne osobe biopsija vjerojatno nije uvijek moguća, morfologija ciroze ponekad ne uspijeva uspostaviti.

To je zbog činjenice da klinička slika, razvoj komplikacija i, prema tome, liječenje ne ovisi o morfološkom tipu ciroze jetre.

Osim mikronodularnog (ili plitkog čvora), makronodularno (grubo nodularno), također se izdvaja mješoviti tip ciroze i nepotpuna septalna ciroza.

Klinika mikronodularne ciroze jetre

Simptomi mikronodularne ciroze su karakteristični simptomi drugih oblika ciroze:

  • žutica
  • Proširivanje jetre i slezene
  • Gubitak apetita, slabost, gubitak težine
  • Opće loše stanje zdravlja
  • Bol u pravom hipohondrijumu
  • Vaskularne zvjezdice
  • Varikozne vene
  • Crvenilo dlanova i potplata
  • Smanjena mišićna masa
  • Smanjen ton, snaga mišića
  • Povećanje abdomen u volumenu - ascites
  • Povećana bogata venska mreža na koži želuca - "glava meduze"
  • Krvarenje iz različitih organa, uključujući usnu šupljinu, nos, gastrointestinalni trakt
  • Promjena ponašanja, agresije, dezorijentacije
  • Poremećaj spavanja i budnosti
  • Tremorenje udova
  • Promjena svijesti (stupor, sopor, koma)

U laboratorijske analize pažnje anemija, ESR ubrzanje u ukupnom analizi krvi, biokemijska analiza promjena značajne: povišene transaminaze, gama-GGT, alkalna fosfataza, kao i na specifične jetrenih enzima, povišene razine sve frakcije bilirubin, povećana protrombinsko vrijeme, smanjenje albumina, kolesterola, uree.

Promjene karakteristične za mikronodularnu jetrenu cirozu

Postoje znakovi koji su tipičniji za malaksalnu cirozu.

Kada je palpacija određena povećanom, gustom jetrom, njegova je površina ravna, dok je s velikim čvorom ciroza površina jetre guma.

Osim toga, za krupnouzlovogo ciroza karakterizira jači porast jetre nego za melkouzlovy.

Na ultrazvuku s mikronodularnom cirozom vidjet će povećana jetra, čija je struktura karakterizirana jedinstvenom hiperechoalitetom.

Uz makronodularnu cirozu, hiperechoinalnost je neujednačena.

Najvažnija studija koja vam omogućuje da odredite morfološki tip ciroze je histologija. Pri razmatranju biopsije (lijekova jetre) određuju se sljedeći znakovi mikronodularne ciroze:

  • Mali, ujednačeni čvorovi veličine 1-3 mm
  • Mali noduli ravnomjerno raspodijeljeni u jetrenom tkivu
  • Postoje tanki dijelovi vezivnog tkiva, njihove debljine ne prelaze 2 mm
  • Povezujuće tkivo septa okružuje čvorove u obliku mreže, ravnomjerno raspodijeljene u strukturi jetre
  • U strukturi jetrenog tkiva određuju se lažni lobuli iste veličine, njihovu razliku od sadašnjih lobula je odsutnost središnje vene

Uzroci ciroze jetre, za koje je mikronodularni tip tipičniji

Razni etiološki faktori ciroze jetre mogu dovesti do različitih promjena u jetrenom tkivu.

Mikronodularna ciroza obično razvija pod utjecajem alkohola, osim toga, sekundarne bilijarne ciroze i portal vrste često razvijaju u melkouzelkovomu tipa.

Dok se komplikacije ne razviju, mikronodularna ciroza je povoljnija vrsta. Dakle, alkoholna i sekundarna bilijarna ciroza imaju bolju prognozu od ostalih vrsta.

Ako odbijete alkohol, bolesna osoba može dugo živjeti u fazi ciroze. Kod sekundarne bilijarne ciroze, kada je uzrok eliminiran, očekivani vijek trajanja je također visok.

Ciroza poremećaja je manje povoljna. Komplikacije u obliku krvarenja, ascitesa, hepatičke encefalopatije znatno pogoršavaju prognozu.

Liječenje mikronodularne ciroze jetre

Liječenje se sastoji u imenovanju dijete broj 5, što uključuje odbijanje alkohola. Kod ascitesa potrebno je smanjiti razinu konzumirane soli, s hepatijskom encefalopatijom - proteinima.

Dodijeljeni vitamini, hepatoprotectors, ako je potrebno - lijekovi za smanjenje tlaka u portalnu venu (oktreopid), lactulose, antibiotici, detoksikacija (otopine glukoze i vitamina).

U daleko otišao proces razmotren je pitanje o transplantaciji jetre.

Ciroza jetre

Ciroza jetre - kronična difuzno oštećenje karakteriziran poremećajem normalnog lobularni arhitektonske fibroze jetre i rezultira formiranjem strukturno abnormalne regeneracije čvorova, što uzrokuje razvitak funkcionalnog insuficijencije jetre i portalne hipertenzije. Ciroza jetre jedan je od glavnih uzroka smrtnosti, zauzima ga

4. mjesto u strukturi smrtnosti muškaraca starijih od 40 godina u SAD-u. Posljednjih godina došlo je do porasta broja poremećaja i smrtnosti od ciroze u Ukrajini.

Etiologija ciroze jetre

U razvoju ciroze jetre, najvažniju ulogu ima virusni hepatitis B, C, D, G. Mogućnost razvoja ciroze drugih zaraznih bolesti (sifilis, tuberkuloza, malarija, itd) i parazitskih invazija odbijen. Vjeruje se da samo schistosomiasis može doprinijeti razvoju ciroze jetre. Drugi najčešći etiološki čimbenik je alkohol. Zbog ciroze su također različite egzogene hepatotoxins: industrijske otrove, lijekove, mikotoksina, itd Postoje slučajevi ciroze nakon metotreksata, CC14 intoksikacije.. Važan uzrok ciroze je autoimuni hepatitis. Ciroza može razviti na podlozi od venske kongestije zbog duljeg teške pravo jednostranog zatajenja srca (ograničavajuće, perikarditis, ili tricuspid ventila) ili prepreku protoku krvi u jetrenih vena (Budd-Chiari sindrom), kao i njihove fine posljedice (venookllyuzionnaya bolesti). U razvoja ciroze instaliran etiološku ulogu genetski određenim poremećaja metabolizma željeza (hemoKromatoza) i bakar (hepatolentikularna degeneracija), nedostatak α1-antitripsin, poremećaja metabolizma ugljikohidrata (galaktozemije, glycogenoses). U isto vrijeme, neki bolesnici s cirozom (preko 26%) i sa pažljivim pregledom ne može utvrditi uzrok bolesti (Kriptogena ciroza).

Pathogenesis of ciroza jetre

Pathogeneza ciroze jetre To je usko povezano s njegovom etiologije, što nameće poseban pečat na karakter morfoloških promjena u jetri. Etiološki čimbenici (alkohol, virusna infekcija, metabolički defekti, itd.) Uzrokuju nekrozu hepatocita. U ovom slučaju, autoimune reakcije na hepatički lipoprotein imaju određenu vrijednost. Kada masivan, submassive nekroza i nekroza na kriške razmnožavanje centra za portal trakta (most porto-centralno nekroze) pod djelovanjem tlaka javlja Intrahepaticni kolaps segmenta - gubitak prostora koji je prethodno bila okupirana parenhim. U tom slučaju, obnavljanje jetrenog tkiva postaje nemoguće. Kao rezultat toga, portalni putovi i pristup središnje vene, počinje proliferacija vezivnog tkiva. Preživjeli hepatociti ili fragmenti jetre lobules i obliku regenerirati regenerira-čvorovima, koji zajedno s ostacima parenhim sačuvana oblika psevdodolki. Psevdodolki predstavljaju područja parenhim lišen normalnog radijalne trabekule na središnju venu. U središtu psevdodolek za razliku od normalne lobules ne pokazuju središnji venu, a na periferiji ne otkrivaju traktate portala.

Izbijanja regenerirane parenhim i prerasli vezivnog žice oblog krvnih žila, posebno tankih stijenki žila, jetre narušeni mikrocirkulaciju, nastaje venska vaskularne uništenje. Povećava intra-jetrenu tlakom (2-5 puta veći nego normalno), portal brzina protoka krvi usporava, 30-70% smanjeni protok volumetrijski u jetri. Istovremeno, vezivnog užeta postupno raste u unutrašnjost parenhima povezivanje portala puteva sa središnjim kriške zone. Kao rezultat toga, jetrena lobuli usitnjeni posude Portal povezane s grana jetre vene, arteriovenske anastomoze oblikovanje (sporedne). Za ove anastomoze krv iz vena se šalje izravno u jetrene vene, zaobilazeći parenhim jetre koja dramatično krši oksigenaciju i prehranu stanica jetre i neminovno dovodi do pojave novog nekroze. Tako, napredovanje ciroze jetre prema vrsti lančane reakcije: nekroze regeneracije - pregradnjom vaskularne ishemije-parenhima - nekroze.

Trenutačno ne postoji nikakva klinička klasifikacija ciroze jetre. Klasifikacija predloženi panamerički Congress of Gastroenterology V u Havani (1956), koji je u skladu s razlikovati Postnecrotic, portal i žučna ciroza, je nesavršeno. U tom smislu, međunarodna konferencija o standardizaciji nomenklature i klasifikacije bolesti jetre u Acapulcu (1974) odlučeno je da se klasificirati cirozu etiološki osnovi i na temelju morfoloških promjena. Tako Ciroza podijeliti u mikronodularna (promjera do 3 mm jedinice), makronodulyarny (čvorova s ​​promjerom od 3 mm) te je miješano. S obzirom na činjenicu da je u praksi klnicheskoy na dijagnostiku i inicijalnog liječenja treba uzeti u obzir ne samo etiologiju, patogenezu, morfološke karakteristike, ali i fazu procesa aktivnosti i prisutnosti komplikacija, razvrstavanje mora odražavati sve ove pokazatelje: 1. Na etiologiji: - virusni, - alkohol - otrovne, - povezana s urođenih pogrešaka u metabolizmu, - povezana s lezijama bilijarnog trakta (NY vaša primarna i sekundarna bilijarna ciroza), - Kriptogena ciroze. 2. stupanj aktivnosti procesa: - subakutni (hepatitis ciroza), - brzo progresivno (aktivno), - polagano napreduje (aktivno), - sporo, - latentno. 3. Stadij bolesti prema stupnju funkcionalnih poremećaja (po kriteriju Child-Pugh-Child-Pugh - hipoalbuminemije, smanjen indeks protrombin, hyperbilirubinemia, hepatička encelopatija, ascites) - nadoknađeni, B - subkompensirani, C - dekompenzirani. 4. Na morfološkoj slici: mikronodularni, makronodularni, mješani. 5. Komplikacije: - jednjaka-želuca krvarenje, -pechenochnaya zatajenje (encefalopatija O, I, II, III stupanj, koma) - ascites, spontani bakterijski peritonitis, - tromboza portalne vene - hepatorenalnog sindroma - hepatocelularni karcinom.

Od morfološke karakteristike ciroza jetre aktivnosti prihvaćen u ozbiljnosti degenerativnih i regenerativnih promjene u parenhimu, prevalencija staničnih infiltrata u stromi, nejasna granice između čvora i inter-čvor regeneraciju vezivnog tkiva. Kompenzira (početno) faza ciroze karakteriziraju pregradnjom polazeći od središnje jetre arhitektonski psevdolobulyarnymi strukturama i jednog povratiti čvora za subcompensated - duboke pregrađivanja arhitektonske jetre regenerira prisutnost čvora višestrukim okružen zreli vezivnog tkiva. Za korak dekompenziranoj ciroza tipično značajnim smanjenjem volumena parenhima s gubitkom lobularni strukture i izražena učestalosti fibroze. Klinika svih oblika ciroze ima brojne zajedničke značajke. U većini slučajeva, bolest počinje postupno. Pacijenti obično se žale na slabost, umor, smanjenje ili gubitak sposobnosti za rad, često dispeptičkih: nedostatak ili gubitak apetita, mučnina, ponekad i povraćanje, nadutost, umor ili punoću, pogotovo nakon jela, epigastričan i desni gornji kvadrant, može se primijetiti nije oštar bol, nadutost, slaba tolerancija masne hrane i alkohola, proljev. Poremećaji spavanja, razdražljivost su osobito karakteristični za alkoholnu cirozu. Pacijenti su zabrinuti za svrbež kože, bol u zglobovima, groznica. Tu su krvarenja iz nosa, krvarenje rijetko, smanjen vid noću ( „noćno sljepilo” - dan-sljepoća). Među ostalim tipičnim simptomima ciroze uočiti pojavu hormonalnih poremećaja: impotencija, ginekomastija u muškaraca, menstrualne poremećaje, gubitak libida kod žena, kao i tijelo mršavljenja do kaheksije u terminalnim fazama. Koža bolesnika - sivo prljave boje, može se promatrati subikterichnost ili tešku žuticu, posebno virusnog ili bilijarne ciroze. Na koži može doći do tragova grebanja, u teškim slučajevima - krvarenja. Ponekad se pojavljuju na teleangiektazijom kože (pauk širenje krvnih žila - „pauk vene”, prvi opisao Botkin). Često postoji zagušenja i palme, ponekad požuteo ( „palmino jetra”), a rjeđe - promjena nokte u obliku sata stakla, izrazio blagu zadebljanje distalne falangi ( „bataka”). Jedan od najčešćih objektivnih simptoma je hepatomegalija. U većini slučajeva, jetra ima zbijenu konzistenciju, točkasti rub, mali ili bezbolan. U nekim bolesnicima može se opipati nodularna površina (osobito s makronodularnim oštećenjem jetre). U završnoj fazi bolesti može se primijetiti smanjenje veličine jetre. Slezena se povećava u više od polovice pacijenata. U dalekosežnim fazama, ciroza jetre može se očitovati kao ascites i periferni edem. Pojava obično prethodi ascites nadutost povezan s nadutosti koja se razvila kao posljedica pogoršanja usisnog plina u crijevima u optjecaju kršenje portala. Tijekom progresije svih etioloških vrsta ciroze slijedi sljedeća dinamika navedenih simptoma. Kompenzirani stupanj ciroze jetre (grupa A u Childe-Pughu) klinički je karakterizirana pojavom asthenovegetativnih i dispeptičkih poremećaja, pritužbi na bol u desnoj hipohondriji. Jetra je povećana, ima neravnu površinu, bolna je na palpiranju. Može doći do povećanja aktivnosti aminotransferaza, promjene indeksa proteinski sedimentnih uzoraka i proteinske frakcije krvi. Kod skeniranja otkriva se hepatomegalija i umjereno povećava nakupljanje radionuklida u slezeni. Međutim, najpouzdaniji dijagnostički kriterij je biopsija jetre bakterija ili laparoskopija s ciljanom biopsijom i kasnijim histološkim pregledom uzorka biopsije.

Faza subkompensiranja (Childe-Pugh grupa B) praćena brzom, klinički izraženom progresijom bolesti. Na čelu su manifestacije funkcionalnih poremećaja jetre: žutica, umjereno izražene hemoragične manifestacije, ginekomastija, prolazne ascite. U većini pacijenata ne povećava se samo jetra već i slezena, dostižući znatnu veličinu. U biokemijske studije krvi zabilježili značajan pad razine albumina i naglim porastom globulin frakcija, visoke brojke dosegao timol testa, protrombinsko smanjila razina kolesterola. Neki pacijenti imaju manifestacije hipersplenizma (anemija, leukopenija, trombocitopenija). Anemija je često hipokromna, mikrocitna u prirodi, povezana s povećanom hemolizom eritrocita u slezeni, nedostatak željeza. U vezi s povredom folne kiseline i vitamina B12 metabolizam, kao i koštane srži suzbijanja eritropoetskoj aktivnosti mogu se razviti hyperchromic mikrocitičnih anemije. Poboljšana hemoliza eritrocita objašnjava visoku učestalost stvaranja pigmentnih žučnih kamenaca s cirozom jetre (30%). Pojava trombocitopenije kod tih bolesnika povezana je s povećanim taloženjem trombocita u slezeni.

Dekompenzirani stupanj ciroze (skupina C prema Childe-Pughu) naznačen time naglašenom parenhima i (ili) vaskularna dekompenzacije. Parenhimske dekompenzacija klinički manifestira u obliku hemoragijski sindrom s purpura i ekhimoza, razvoj žutice, jetrene encefalopatije koma. U laboratorijskom istraživanja pokazuju smanjenje razine seruma albumina, faktora zgrušavanja, sintetizirani u jetrena esteraza i kolesterola. Manifestacija vaskularne dekompenzacije je ozbiljna komplikacija portalne hipertenzije: izražen slezene s cjelokupnu sliku hypersplenism (leukopenija, trombocitopenija, anemija), uz krvarenje, krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca, nastankom stabilnom ascitesa i periferni edem u vezi sa širenjem potkožnog venske kolpateraley prednju trbušnu stijenku, pupčana kila.

Na temelju analize velikog kliničkog materijala AI Khazanov (1995) daje sljedeću karakteristiku aktivnosti patoloških procesa u cirozi:

Subakutna ciroza (hepatitisa ciroza) je početna faza razvoja ciroze jetre na pozadini akutnog hepatitisa.

Brza progresivna (aktivna) ciroza. Postoje jasni klinički, biokemijski i morfološki znakovi visoke aktivnosti patološkog procesa u jetri. Portal hipertenzija i umanjena funkcionalna stanja jetre brzo se razvijaju.

Polagano progresivna (aktivna) ciroza. Klinički znakovi aktivnosti nisu jasno izraženi. Od velike važnosti je različita zbijanja i škrgulja donjeg ruba jetre, povećanje slezene. U svim bolesnicima je zabilježena promjena biokemijskih parametara funkcionalnog stanja jetre i zabilježeni su morfološki znakovi aktivnosti. Portal hipertenzija, funkcionalna insuficijencija jetre razvija se polako, relativno često s dugoročnim promatranjem razvoja hepatocelularnog karcinoma.

Sitna (neozlijeđena) ciroza. Klinički znakovi aktivnosti u većini pacijenata su odsutni, biokemijski se promatra samo u razdobljima pogoršanja patološkog procesa. Morfološki znakovi aktivnosti su izraženi umjereno. Portal hipertenzija razvija vrlo sporo, funkcionalno zatajenje jetre u nedostatku ponovljenih oštećenja, u pravilu, ne proizlazi. Od komplikacija ciroze može se primijetiti primarni karcinom jetre.

Latentna ciroza jetre. Pacijenti nedostaju klinički, biokemijski i morfološki znakovi aktivnosti. Portal hipertenzija i hepatička insuficijencija, u pravilu, ne razvijaju se. Dijagnoza se temelji na histološkom pregledu uzoraka biopsije jetre.

Razlikovanje različitih ostvarenja etiološki ciroze temelju složenih kliničkim i epidemiološkim podataka i rezultata laboratorijskih istraživanja i instrumentalnim odražavajući manifestacija citotoksičnih, mezenhimalne-upalno, kolestatičke sindromi i sindrome hepatocelularni insuficijenciju i portalne hipertenzije.

Etiologija virusa je potvrđena identifikacijom specifičnih markera. Dakle, ciroze jetre inducirane virusa hepatitisa B (HBV), ukazuje na prisutnost u krvi bolesnika s DNA, HBV HBeAg, HBsAg, anti-HBc IgM i IgG, otkrivanje na biopsije jetre bojanjem orseinom markere virusnog porijekla. Postavlja veću učestalost ciroze jetre uzrokovane kroničnim hepatitisom C virus (HCV), naročito genotipa sam. Potvrda dijagnoze je indikacija HCV RNA i antitijela na HCV u serumu. Ciroze virusne etiologije karakteriziran duljeg naravno uz različite brzine napredovanja, ponavlja AE koji se javljaju spontano ili pod utjecajem faktora izazivanja. Za ciroza povezano s HCV, karakterizira dug latentnog perioda u kojem se ne priznaje, međutim, nakon pojave kliničkih znakova brzog napredovanja procesa. Visoka tsirrozogennostyu ima hepatitis D (HDV), naznačen time da je morfološka pojava znakova ciroze jetre je snimljen u prvih 1-2 godina bolesti. Klinički tečaj obilježen je brzom progresijom s velikom smrtonosnošću. U krvnom serumu, kao pacijenti pokazuju HDV RNA, protutijela na HDV klase M i G, te također HBsAg. HDAg se često određuje u biopsijama jetre. Aktivna faza virusne ciroze karakterizira temperature reakcije, hipergamaglobulinemijom, gipoalbumine- Mia, porast sedimentacije eritrocita, povećanu timola, veći sadržaj imunoglobulina G, M i A, T-limfocita senzibilizacije na lipoproteina ljudske jetre, povišene razine ALT i AST. Povišen gama-globulin do 30%, i timol do 8 IU karakterističan za umjerene, a još značajnije-odabire ciroza jetre izrečene aktivnosti. Smanjena razina albumina ispod 30%, a indeks protrombinsko je manje od 50% smatra se siromašnima prognostički znak (S.N.Sorinson, 1998). Određene vrijednosti procjene formiranje ugroženosti ciroze jetre virusnog podrijetla imati dinamičku kontrolu nad sadržajem alfa-feto- proteina u serumu.

Sl. Simptomi ciroze jetre. Eritema palmare

Ciroza alkohola potvrđena je naznakom dugotrajnog zlostavljanja alkohola, prethodni akutni alkoholni hepatitis. Značajna važnost su neurološke i somatske manifestacije alkoholizma. U alkoholnom cirozom etiologije označava kombinaciju takvih morfoloških karakteristika kao masnih hepatocitima CKD lezija, hepatocelularnog fibrozu. U kasnijoj fazi često makronodulyarny Izvedba cirozu i masna degeneracija nestaje. Histološki naći tsentrolobulyarnoe taloženje hijaline Mallory, žarišna infiltracije neutrofilnih granulocita oko hepatocita, hepatocita kuglastih pretilosti, pericelularno fibroze. Naknadnu fazu alkoholne ciroze obično karakterizira nizak simptom. Jetra je povećana, glatke površine, hepatomegalija često je prvi i jedini znak bolesti. U subcompensation fazi postoje znakovi pothranjenosti, miopatije, Dupuytrenova kontraktura, izvan jetre vaskularne znakova, parotidnim žlijezda slinovnica, gubitak kose i testisa atrofije. Kao i napredovanje procesa otkriva teške simptome portalne hipertenzije: proširenih vena jednjaka i hemoroidnih vene, ascites. Kronični alkoholizam uzrokuje također i prisutnost kliničkih simptoma i sindroma kao alkoholnom gastritis (mučnine i povraćanja i jutarnje bol u epigastriju), alkohol enteropatijom (proljev), alkoholne neuropatije (parestezije, smanjenje osjetljivosti, atrofije mišića), alkoholnom myositis (boleznennot i skeletni slabost mišića), alkoholna kardiomiopatija, prehrambene neravnoteža (crveni jezik, cheilosis), mentalni poremećaji. U bolesnika s alkoholnom cirozom otkriti anemiju, Dysproteinemia, povećane razine bilirubina, umjereno povećanje transaminaza. Imunološki poremećaji su blago izraženi, ali u nekim slučajevima postoji izrazita povećanja sadržaja imunoglobulina A. dekompenziranom pacijenata alkoholnom cirozom recimo osiromašeni, razvoj teških hepatocelularnog neuspjeha s žutice, hemoragijskog sindroma, groznica, ascitesa stabilne. Često se pridružili komplikacija kao što su ascites, peritonitis, jetrene kome, gastrointestinalno krvarenje, i drugi. Posebno brzo progresivna Naravno karakteristika ciroze, razvija na pozadini autoimunog hepatitisa. Bolest je češća u zdravih žena u menopauzi ili uz prisustvo autoimune reakcije, hipergamaglobulinemijom, visoku aktivnost citotoksičnih indikatori sindrom polisistemny lezije, ozbiljne nekrotične promjene u tkivu jetre. Poseban oblik ciroze povezani s dugim lezije žučovoda, a bilijarne ciroze. Postoje primarne i sekundarne bilijarne ciroze jetre.

Primarna bilijarna ciroza (PBC) - kronično, progresivno postupak bolesti jetre sa intrahepatičnog kolestaza je karakterizirana uništenjem intrahepatičkih žučnih kanala, upala i fibroze portal potiče razvoj ciroze i otkazivanjem jetre.

Iako etiologija PBC je nepoznat, mehanizam njegovog razvoja povezana s autoimunim reakcijama protiv tkivnokompatibilnih antigena (HLA) ductular epitelnim stanicama. U bolesnika s PBC navedeno prevalenciju genotipom HLA-DR2, DR3 i DR8. Uglavnom žene imaju preko 40 godina (omjer muškaraca i žena 10: 1). Morfološka studije otkrivaju autoimune uništavanje malih intrahepatičkih žučnih kanala, uz kolestaza, fibroza portal trakta, jetre umanjene arhitektonski izgled regeneracije čvorova. PBC karakterizira pretjerano nakupljanje bakra u jetri. Početni stadij PBC karakterizira pojavom znakova kolestazi: postoji svrab kože, koja postaje stalna, a posebno pogoršava noću. U ranim fazama žutice može biti zanemariv ili je uopće nema, pacijenti se žale na umor, slabost, bol u pravom hipohondrija. Koža je suha, s tragovima grebanje, dobiva sivkastosmeđe pigmentacije, koji je povezan sa A hypovitaminosis povećanje veličine jetre. Autoimuni priroda patološki proces određuje u PBC sustavnim lezije koje se manifestira kao dermatomiozitisa, autoimuni tiroiditis, hiperparatireoidizam, artralgija, perifernu neuropatiju, renalna tubularna acidoza hiposekreciju gušterače. Povezati s PBC bolesti uključuju reumatoidni artritis, sklerodermu, Sjogrenov sindrom, membranski glomerulonefritis. U laboratorijskom studiji otkriti povećanu aktivnost alkalne fosfataze i gama glutamil seruma hiperlipidemije i hiperkolesterolemije, umjereno povišenoj serum transaminaza aktivnosti. Konkretno, definicija antimiokondrijskih protutijela. Kao napredovanje procesa žutica postane teška, često uočene ksantomatoznye plakete na koži - žuto-smeđe mrlje, koje se nalaze na kapcima (ksante- Lazma), kao i na rukama, laktovima, koljenima, prsa, leđa (xanthomas) povezan s lokalnom taloženja intradermalni kolesterol. Karakteristični simptomi su Kaiser-Fleischner prsteni. To su smeđi prstenovi na periferiji rožnice, povezani s akumulacijom bakra. Možete pronaći „pauk vene”, „jetre palme”, promijeniti prste kao bataka. Jetra je uvijek znatno povećana, gusta, slezena je opipljiva. Postoje simptomi portalne hipertenzije. Karakterizira promjena na kostima koje se javljaju u vezi s povredom metabolizmu kalcija - bol u leđima i rebrima, povećana epifize kosti, patološkim frakturama. Uz osteoporoze i osteomalacija može razviti proksimalni miopatiju. U kasnim fazama PBC, može se razviti kyphosis. Kada rendgenski pregled otkriva uništavanje, dekalcifikacija kralježnice, rebara. Tipično je uporna giperbnlirubinemiya, hiperkolesterolemije, povećane razine beta-globulin. Aktivnost alkalne fosfataze 10 puta viša od normalne, povećava se serumske razine žučne kiseline, otkrivaju visoke razine u krvi IgM i antimito- hondrialnye antitijela. Sadržaj T-limfocita-supresora u krvi se smanjuje.

Sekundarne bilijarne ciroze jetre (VBC) razvija se kao posljedica opstrukcije žučnih kanala. Tako izolirani blok 3 razine: 1) - s lobarne porta hepatis na veliku duodenalni papile (prirođenih i atrezija hipoplazije kanala, kolelitijaza, tumora, suženja zajednički žučnog kanala, primarni sklerozirajući kolangitis); 2) lobularni - u jetri, ali je lobules (atrezija ili aplazija interloburalnih kanala, intrahepatičnog kolangitis); 3) kanalički (kongenitalni defekt sinteze žučne kiseline, medicinska kolestaza, BI Shulutko, 1993). Mehanizam razvoja VBTS pripisati činjenici da je značajan porast tlaka u cijevi i toksičnih učinaka viška bilirubina i doprinosi ozbiljnim široko nekroza hepatocita, a zatim masivni sklerotičnog fibroze. Istodobno, HVK nije karakteriziran samoproglašenjem, a uklanjanje opstrukcije može čak pridonijeti obrnutom razvoju procesa. Klinički VSC očituje se u obliku svrbeža, žutice, boli u pravom hipohondrijumu. U vezi s kršenjem odljeva žuči, Acholia izmeta i steatorrhea razvijaju se apsorpcija vitamina topljivih u mastima (A, D, K). Povećana jetra i slezena. Za razliku od PBC, obično nema povećanja razine serumskih IgM. U pozadini VBC često se pojavljuju jetreni apscesi i pileflebitis. Važan simptom VBC-a je nepotpuna obturacija. Uz potpunu cirkulaciju obturacije nema vremena razvijati se, jer pacijent umre uslijed akutne insuficijencije jetre.

Dekompenzacije faza, bez obzira na oblik ciroze karakterizira progresiju simptoma funkcionalne nedostatnosti hepatocita s ishodom jetre komom kao i razvoj teške portalne hipertenzije s ascitesa i krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca. Ovisno o težini oštećenja jetre je izoliran mali zatajenja jetre (gepatodepressiyu) na kojem su uočeni poremećaji metabolizma funkcije jetre nisu u pratnji encefalopatije, a većina jetre nedostatosnost (gepatargiyu) na kojima su duboke promjene u metabolizmu u jetri u kombinaciji s drugim patološkim smjene dovesti do razvoj hepatičke encefalopatije.

Heptička encefalopatija je kompleks potencijalno reverzibilnih mentalnih i neuromuskularnih poremećaja zbog teške insuficijencije jetre. Jetrena encefalopatija u bolesnika s cirozom jetre može razviti zbog utjecaja čime faktora, koji uključuju: gastrointestinalnog krvarenja, infekcije, uključujući bakterijske peritonitis; primanje sedativa i smirivanja; pijenje alkohola; pretjerana uporaba životinjskih bjelančevina; kirurške intervencije za druge bolesti; paracenteza s uklanjanjem velike količine ascites tekućine; stratificiranje sekundarne infekcije.

U patogenezi hepatičke encefalopatije i kome u nekih bolesnika s dominantnim faktorom portocaval manevriranje krvi s relativno bolju prognozu i kronični relaps, drugima - faktor teške jetrene parenhima bolesti s lošom prognozom, iako je ciroza omogućuje oboje. Hepatička encefalopatija je rezultat endogenih neurotoksinima koji se normalno inaktivirani u jetri, aminokiselinskom neravnotežu i mijenja funkciju neurotransmitera i njihovih receptora. Od endogenih cerebro-toksičnih tvari, amonijak preuzima vodeće mjesto. Jetrene encefalopatije brzine metabolizma amonijak i drugi toksini u jetri je značajno smanjena. Nadalje, amonijak ulazi u krvotok porta-šuplje anastomoze, zaobilaženje jetre. Kasnije je amonijak u neioniziranom obliku (1-3% ukupne krvi amonijaka) lako prodire kroz krvno-moždanu barijeru, vrši toksično djelovanje na središnji živčani sustav.

Top