Kategorija

Popularni Postovi

1 Recepti
Povraćanje žuči ako nema žučnog mjehura
2 Žutica
Ultrazvuk jetre
3 Giardia
Bolesti jetre i gušterače
Glavni // Recepti

Mehanička žutica


Žutica - klinički sindrom koji se razvija kao rezultat povreda odljeva žuči žučnih puteva u duodenumu i očituje ikteričan bojanje kože i sluznice, bol u desnom gornjem kvadrantu, tamno urin, fekalije aholichny, kao i povećanje koncentracije bilirubina u krvnom serumu.

Glavna metoda liječenja mehaničke žutice je kirurška intervencija, čija je svrha vraćanje protoka žuči u duodenum.

Najčešće, mehanička žutica razvija se kao komplikacija kolelitijaze, ali može biti uzrokovana i drugim patologijama probavnog trakta. Ako je osigurana neprohodna medicinska njega, ovo stanje može potaknuti razvoj zatajenja jetre i rezultirati smrću.

Uzroci mehaničke žutice

Neposredni uzrok mehaničke žutice je opstrukcija (blokada) žučnog trakta. Može biti djelomično ili potpuno, što određuje ozbiljnost kliničkih manifestacija sindroma.

Mehanička žutica može biti posljedica slijedećih bolesti:

  • kolecistitis;
  • kolangitis;
  • ciste žučnog trakta;
  • kolelitijaza;
  • stenovi ili ožiljci žučnih kanala;
  • hepatitis, ciroza;
  • pankreatitisa;
  • tumori jetre, duodenuma, želuca ili gušterače;
  • parazitske infestacije;
  • Mirizzijev sindrom;
  • proširenje limfnih čvorova smještenih u području režnjeva jetre;
  • kirurške intervencije na žučni trakt.

Patološki mehanizam razvoja mehaničke žutice je složen. U osnovi, u većini slučajeva, postoji upalni proces koji utječe na bilijarni trakt. Na pozadini upale dolazi do oticanja i zadebljanja sluznice kanala, što dovodi do smanjenja njihovog lumena. Sam po sebi taj proces prekida prolaz žuči. Ako u tom trenutku čak i mali komadić ulazi u kanal, izlučivanje žuči u njoj može potpuno prekinuti. Zbog akumulacije i stagnacije u žučnom traktu, žuč promiče njihovu ekspanziju, uništavanje hepatocita, gutanje bilirubina i žučnih kiselina u sistemski krvotok. Bilirubin, iz žučnih kanala koji prodiru u krv, nije vezan za proteine ​​- to objašnjava visoku toksičnost stanica i tkiva u tijelu.

Pacijent je preporučljivo piti svaki dan barem dvije litre tekućine, pridonosi brzom uklanjanju bilirubin, čime se smanjuje negativni utjecaj na središnji živčani sustav, bubrege i pluća.

Prekid unosa žučne kiseline u crijeva ometa apsorpciju masti i vitamina topljivih u mastima (K, D, A, E). Kao rezultat toga, proces zgrušavanja krvi je poremećen, nastaje hipoprotrombinemija.

Dugotrajna stagnacija žuči u intrahepatičnim kanalima promiče tešku destrukciju hepatocita, postupno dovodi do formiranja insuficijencije jetre.

Čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja mehaničke žutice su:

  • oštar pad težine ili, obrnuto, pretilost;
  • infekcije jetre i gušterače;
  • kirurške intervencije na jetru i bilijarnom traktu;
  • trauma do desnog gornjeg kvadranta trbuha.

Simptomi mehaničke žutice

Akutni napad je rijedak, najčešće se klinička slika razvija postepeno. Obično se simptomi mehaničke žutice prethode upalom žučnih kanala, čiji su znakovi:

  • bolove grčeva u pravoj hipohondriji;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • slabost;
  • smanjen apetit;
  • glavobolja.

Kasnije se pojavljuje icterijsko bojenje kože i sluznice, koje se s vremenom intenzivira. Kao rezultat, koža pacijenta stječe žućkasto-zelenkaste boje. Drugi znakovi mehaničke žutice su tamno bojenje urina, obezbojenje izmeta, svrbež kože.

Ako pacijentu nema medicinsku skrb, a na pozadini masovne smrti hepatocita, funkcija jetre je poremećena, razvojem jetre se razvija. Klinički se manifestira sljedećim simptomima:

  • povećano umor;
  • pospanost;
  • koagulopatska krvarenja.

Kao progresiju zatajenja jetre u bolesnika s oštećenom funkcijom mozga, bubrega, srca, pluća, koji se razvija više organa neuspjeh, što je loša prognostički znak.

Najčešće, mehanička žutica razvija se kao komplikacija kolelitijaze, ali može biti uzrokovana i drugim patologijama probavnog trakta.

dijagnostika

Pacijent s mehaničkom žuticom hospitaliziran je u odjelu gastroenterologije ili kirurškog zahvata. U okviru primarne dijagnoze obavlja se ultrazvuk žučnog trakta i gušterače. Prepoznavanje širenje intrahepatičkih žučnih kanala i žučnog kanala (uobičajena žučovoda), prisutnost konkrecijama može nadalje biti dodijeljen kompjuterske tomografije i magnetske rezonancije žučnog cholangiopancreatography.

Da bi se odredio stupanj opstrukcije bilijarnog trakta, značajke i odljev aranžman konkrementa žuč raditi dinamičan scintigrafija hepatobilijarnog sustava i perkutane transhepatic biligrafiju.

Najsigurnija dijagnostička metoda mehaničke žutice je retrogradna kolangiopankreatografija. Metoda kombinira rendgenske i endoskopske preglede žučnih kanala. Ako se tijekom istrage pronađu konkretni nalazi koji se nalaze u lumenu choledocha, njihovo uklanjanje (ekstrakcija) izvodi, tj. Postupak od dijagnostičke do terapeutske. Ako se pronađe tumor koji uzrokuje mehaničku žuticu, izvedena biopsija, nakon čega slijedi histološka analiza uzorka biopsije.

Laboratorijska studija mehaničke žutice uključuje sljedeće studije:

  • koagulogram (detekcija produljenja protrombinskog vremena);
  • biokemijski krvni test (povećana aktivnost transaminaza, lipaza, amilaza, alkalna fosfataza, razina izravnog bilirubina);
  • opći test krvi (povećanje broja leukocita, pomak leukocitne formule na lijevu stranu, povećanje ESR-a, smanjenje broja trombocita i eritrocita);
  • coprogram (u fekalnim masama nema žučnih kiselina, u znatnoj su količini masti).

Kako poremećaj jetre napreduje, pacijentovo funkcioniranje mozga, bubrega, srca, pluća je razbijeno, tj. Razvoj multi-organskih neuspjeha.

Liječenje mehaničke žutice

Glavna metoda liječenja mehaničke žutice je kirurška intervencija, čija je svrha vraćanje protoka žuči u duodenum. Kako bi se stabiliziralo stanje pacijenta, provodi se detoksikacija, infuzija i antibakterijska terapija. Da bi privremeno poboljšali odljevi žuči, koriste se slijedeće metode:

  • choledochostomy - stvaranje drenaže nametanjem vanjske fistule na žučni kanal;
  • kolecistostomija - formiranje vanjske fistule žučnog mjehura;
  • perkutana bušenje žučnog mjehura;
  • Stanovništvo drenaže (postavljanje katetera u žučni trakt tijekom retrogradne kolangiopankreatografije).

Ako, unatoč liječenju mehaničke žutice, stanje bolesnika se ne poboljšava, indicirana je transkutana transhepatička drenaža žučnih kanala.

Nakon stabilizacije stanja bolesnika riješeno je pitanje sljedeće faze liječenja mehaničke žutice. Prednost se daje metodama endoskopije, budući da su manje traumatski. Kada tumor suženja i cicatricial stenoza rade bougienage bilijarnog trakta, te ih instalirate u lumen stenta, tj. E., endoskopija choledoch stenta. Kada priključite kamena sfinkter od Oddi pribjegavaju endoskopske balon dilatacije.

U slučajevima gdje je endoskopska metoda ne može ukloniti prepreku odljeva žuči, pribjegava tradicionalnim otvorenim abdominalne kirurgije. Kako bi se spriječilo curenje postoperativno žuči u trbušnu šupljinu kroz šavovi djeluju vanjski bilijarnog drenažu Halstead (postavljanje batrljak cistične kanal PVC kateter) ili vanjski drenažne od žučnog trakta Keru (postavljanje ih u posebnom cijevi T-oblika).

Ako pacijentu nema medicinsku skrb, a na pozadini masovne smrti hepatocita, funkcija jetre je poremećena, razvojem jetre se razvija.

Dijeta s mehaničkom žuticom

U kompleksnoj obradi mehaničke žutice, medicinska prehrana nema malu važnost. U predoperativnom razdoblju, dijeta bi trebala osigurati smanjenje opterećenja na stanicama jetre, a nakon operacije - za promicanje brzog oporavka tijela.

Pacijent je preporučljivo piti svaki dan barem dvije litre tekućine, pridonosi brzom uklanjanju bilirubin, čime se smanjuje negativni utjecaj na središnji živčani sustav, bubrege i pluća.

Izbornik bolesnika u preoperativnom razdoblju trebao bi uključivati ​​napitke bogate ugljikohidratima (otopina glukoze, kompot, slatki čaj). To nam omogućava da zadovolji energetske potrebe tijela i istovremeno ne uzrokuje preopterećenje jetre, poboljšava metaboličke procese.

Nakon operacije i poboljšanja stanja pacijenta, dijeta se polako širi, postupno uvodeći u dijetne sokove voća, mliječne prasine, juhe od povrća. Hranu treba uzeti u obliku pomiješane i imati sobnu temperaturu. Uz normalnu toleranciju hrane, dijeta uključuje jela od ribe ili mesa (parna ili kuhana).

Masti u prehrani znatno se ograničavaju. Uz dobru toleranciju pacijentu se može dati vrlo mala količina maslaca i biljnog ulja. Životinjske masti su kontraindicirane.

Nakon što se pacijentovo stanje stabilno stabilizira, dopušteno je uključiti jučer ili osušeni bijeli kruh, mliječne proizvode s niskim udjelom masti u prehrani.

prevencija

Sprječavanje mehaničke žutice uključuje sljedeća područja:

  • pravodobno otkrivanje i aktivno liječenje kolelitijaze, kronične infekcije hepatobilijarnog sustava;
  • odgovarajuća prehrana (ograničenje pržene, masne i bogate ekstraktivnim tvarima, pridržavanje prehrane);
  • odbijanje zloupotrebe alkoholnih pića;
  • aktivni životni stil;
  • normalizacija tjelesne težine.

Drugi znakovi mehaničke žutice su tamno bojenje urina, obezbojenje izmeta, svrbež kože.

Moguće komplikacije

S pravodobnim početkom terapije, prognoza je povoljna. Pogoršava se kod kompresije žučnog kanala s malignim tumorom. Ako pacijent nije pravodobno kirurško liječenje, dolazi do ozbiljnih komplikacija:

  • ciroza jetre;
  • bilirubin encefalopatija;
  • sepsa;
  • akutno (s potpunim začepljenjem žučnog kanala) ili kroničnim (s djelomičnom opstrukcijom) zatajenja jetre.

Žutica: liječenje, simptomi, znakovi, uzroci, vrste žutice

Žutica (icterus), tj. Bojenje s bilirubinskim pokrivačima, počinje s povećanjem bilirubina u krvi.

Prije toga, žutica je objašnjena samo mehaničkim odgađanjem žuči u extrahepatičnim ili intrahepatičnim kanalima; kasnije, hemolitička žutica bez odgađanja u progresiji žuči postala je poznata. Trenutno, podrijetlo žutice ima značajnu važnost i oštećenja jetre.

Pacijenti se rijetko žale na "zaleđivanje" kože, obično ovaj simptom opaža liječnik opće prakse tijekom općeg pregleda. Procjena kliničke slike u kombinaciji s laboratorijskim istraživanjima može dijagnosticirati uzrok žutice.

Vrste žutice

Mehanička žutica

Žutica mehanička, ili opstruktivna jednostavno kopirati u pokusu na životinjama podvezivanja hepatičnu, ili zajedničkog žučovoda: žučne dalje izdvojiti jetra širi pod visokim ekstrahepatičkom tlakom i intrahepatičkih kanala, gdje se razgrađuje integritet stijenke žučne kapilarnog abnormalnog ulaska refluksa u limfnim načina i sastojaka krvne dijelovi žuči. U isto vrijeme u jednom danu porastao bilirubina u krvi, pa čak i nakon 2 dana i nalazi se na vidljivom žutica oka.

Prolazna okluzija kamenih kanala, a također i zbog otekline sluznice mogu uzrokovati promjene boje 1-2 porcija izmeta, ali nije popraćen povišenom bilirubina u krvi sadržaja i više prividne žutica.

Žutica često događa kada žučni kamenci, karcinom žučnog trakta, a glave pankreasa, kompresija ekstrahepatičkoj bilijarnoj su uvećane limfne čvorove upalnih ili tumora, kao i šiljci i naglo uvećani desni bubreg (posebno s hipernefroma).

Kod mehaničke žutice, sadržaj bilirubina u krvi s potpunim produljenim blokiranjem doseže najvišu vrijednost - 10-20 mg% (pri brzini od 0,2-0,4 mg%). Žutica postaje izuzetno intenzivna, koža ima crnu hlad (melas icterus) ili zelenu (icterus viridis) zbog oksidacije bilirubina u biliverdin. Bilirubin krvi je hepatičan, tj. Daje izravnu reakciju s diazo-reaktantom (bez dodavanja alkohola) i lako se izlučuje u urinu; Potonja dobiva boju crnog piva s svijetlo žutim pjenom i oštro mrlja lan.

Kašnjenje bilirubina u tijelu nije, međutim, svi toksični učinci. Povišene razine kolesterola u krvi, dostizanje 200-300 mg / o ili više (u odnosu na 125-170 mg% normalna), a koja nije povezana s kliničkim simptomima, osim u rijetkim slučajevima kada je stvaranje produljeno opstruktivnih žutica kolesterola depozita na kapke i drugih dijelovi kože u obliku žutih čvorova - ksantelazam. Nakupljanje žučne kiseline u krvi pacijenata sa žutice objasniti bradikardija; koža je svrbež i krvarenje žuticu, svakako drugi, složeniji podrijetlo.

Tijekom dužeg opstruktivne žutice, vjerojatno zbog uništavanja stanica jetre stvaranje žučnih kiselina pada naglo, i svrab može nastaviti s istom snagom, često čineći najvažniji prigovor pacijenata (bilirubin kašnjenja bez odlaganja žučnih kiselina se ponekad naziva disocirane žutica). Krvarenje u žutice sada objasniti, kao što je gore spomenuto, nedostatak protrombinsko u krvi, rijetko ima nedostatak fibrinogena; može se utjecati na vaskularni zid. Žučne kiseline mogu se detektirati u urinu po kemijskim reakcijama i žučnih kiselina sposobnošću smanjenja površinske napetosti tekućine (povećavajući broj kapljica po jedinici volumena); Teže su savršene metode za određivanje sadržaja žučnih kiselina u krvi. Uz prisustvo u krvi žučnih kiselina veže i direktnog bilirubina reakcija, iako to pitanje ne može se smatrati konačno razjašnjeno.

Kada je bila potpuna opstruktivna žutica žučne potpuno ude u duodenum, zbog duodenalni sok je bezbojna; čak i kada se primjenjuje kroz cijev dvanaesniku dvanaesterac otopinu refleks magnezij sulfat nije postignuta, i žučnog mjehura žučne u sondu nije primljena, i stoga može povratiti ne sadrži žuči.

Sterkobilin (urobilin izmet) u izmetom potpunosti odsutnih, zbog toga što je dostava prestaje crijeva bilirubin, iz kojeg se formira urobilin se u slijepom crijevu kao posljedica crijevnih bakterija (samo u rijetkim slučajevima, kao što je stomatitisa kao posljedica primjenjuje često prethodno tretiraju u jetri bolesnika kalomel i kada nastane poremećaj ili cjelovitost krvnih žila kao posljedica krvarenja u gastrointestinalnom traktu, izmet može sadržavati tragove urobilin iz dotoka u crijeva, zajedno s bilirubina u krvi il i proizvodi upale).

U urobilin mokraćnog opstruktivne žutice kada je potpuno odsutan ali pronađeno žučne pigmenti i žučne kiseline (za određivanje urobilin u urinu takvih pacijenata prvo mora taloži žučne pigment bilirubin-urina).

Tijekom obnavljanja prohodnosti žučnih kanala, urin može sadržavati višak urobilina, koji se stvara u crijevima iz bilirubina koji je odgođen prije u tkivu.
S nepotpunim ili povremenim začepljenjem kanala, urin sadrži, uz bilirubin, povećanu količinu urobilina.

Mehanička žutica obično ne prati kršenje brojnih funkcija svojstvenih samoj stanici jetre. Međutim, s produljenom, višekratnom stagnacijom žuči, stanice jetre također su oštećene razvojem funkcionalne insuficijencije.

Kada komplikacija mehaničke žutice intrahepatične infekcije razvija gnojni kolangitis s malim apscesima oko žučnih kanala i difuzne intrahepatske skleroze.

Hepatski i parenhimski oblik žutice

U hepatičnom ili parenhimskom obliku žutice veliki extrahepatični žučni kanali su prohodni, iako je na vrhuncu bolesti žučni mjehur prazan, a duodenalni sok ne sadrži žuč čak i nakon primjene sulfatne magnezije (refleks mjehurića nije prisutan). U krvi, sadržaj bilirubina se povećava, štoviše, jetreni (izravni u odnosu na reakciju s diazo-reagensom), tj. Prolaze kroz hepatijsku stanicu ili u krvi istodobno s žučnim kiselinama.

Urin se općenito mijenja, kao u mehaničkoj žutici, tj. Sadrži bilirubin i žučne kiseline. Međutim, obično sadrži (samo ne na vrhuncu bolesti) i urobilin, koji se dugo vremena ne pojavljuje u mokraći s potpunom mehaničkom žuticom. Količina kolesterola u krvi se povećava u blagim slučajevima i smanjuje se u teže, kao i općenito s teškim oštećenjem jetre i kaheksičkim uvjetima. Pacijenti se žale na svrbež, slabost. Obojenje pokrivača često je tipična šafrana-žuta s crvenkastom bojom tonus-žutica ili bojom šipka.

Suptilniji mehanizam žutice u lezijama jetre je teško.

Stari autori vjeruju da u tim slučajevima postoji funkcionalni poremećaj protoka žuči kao rezultat gubitka jetrene stanice sposobnosti lučenja žuči u smjeru žučnih kanala i njegovog izravnog ulaska u krvne žile. Ovo učenje su podržavali i moderni autori, priznajući kršenje sposobnosti elemenata jetre da oslobađaju žučni pigment iz krvi. Međutim, ta se stajališta čini malo potkrijepljena.

Većina trajne promjene u jetri u težim slučajevima, parenhimske nekroze žutica reducira u središnje prečke režnja koja ometa normalnu omjer, normalan barijeru između kapilara i limfnih žučnih kanala i dopušta obrnuto prijelaza žuči od stanica jetre u krv preko limfe. U blažim slučajevima nekroza nije pokazao, ali povreda integriteta jetrenih greda odvija u obliku razlike ( „diskompleksatsii”) pojedinačnih stanica.

Početne promjene jetre žutica smanjen na terenu jetre stjenke kapilara pod djelovanjem raznih otrova (obscheinfektsionnyh, intestinalni). Limfni prorez izbijao veliki broj proteina plazme bogate, što dovodi do „gušenjem” u jetrenim stanicama (putem protein bogat tekućina gore prolazi kisik u stanice), da se njihove mehaničke odvajanja u osnovi isti način za kompresiju žučnog kapilare blizini izlaznih mjesta se iz snopa koji, tako mehanički promiče perverznu struju žuči u krvi. Serozni impregnaciju intersticijska plazme jetre stvara uvjete za klijanja vezivnog tkiva proteina bogatih tekućine. Dakle, tumačenje tog oblika žutice samo kao primarna lezija stanica jetre kao žutica „hepatocelularne” ili „parenhima” u užem smislu te riječi nije uvijek opravdana, a sudjelovanje mezenhimalnim strome plovila treba uzeti i jetrena žutica. U isto vrijeme, ispravno priključiti tzv ozbiljnim upala velike važnosti u nastanku svih znakova difuznog hepatitisa; S jedne strane, ozbiljan otek- banalna pojava, također primijetio na srednjim hepatitisa, ne dovodi do razvoja žutice; s druge strane, on svibanj biti odsutan u tipičnom parenhima hepatitis.

U nekim slučajevima dugotrajne hepatičke žutice, pronađeni su bilijalni trombi i upalne promjene u zidu malih intrahepatičnih žučnih kanala. U takvim slučajevima, ideja hepatokonjularnog karaktera žutice jetre opravdana je.

Stoga, kod pacijenata s ovom obliku rane žutice uočeno prehrambeni galactosuria, povišeno oslobađanje aminokiselina iz urina pozitivne magenta-sulemovaya reakcije, nedovoljna sinteza hipurnu kiselinu nakon natrijev benzoat i opterećenja t D.,; oštro izražena urobilinurija, čak i ako malo žuči ulaze u crijeva.

U slučajevima gdje postoje ozbiljni oblici hepatičke žutice s značajnom nekrozom jetre, cjelovita slika fatalne kolemije može se rano razvijati.

Hemolitički oblik žutice

Kada je hemolitički oblik žutice povećano propadanje eritrocita uglavnom u slezeni, s izvanhepatičkom formiranjem bilirubina; izolacija jetre s bilirubinom čak se povećava prema normi, žučni kanali su prohodni, stanice jetre luče žuč u normalnom smjeru, njihova funkcija ne pati od drugih dijelova metabolizma.

Može se reći o nekom kašnjenju bilirubina u krvi zbog prekomjerne tvorbe, unatoč povećanom izlučivanju u crijevu. Dvanaesniku sok sadrži višak bilirubin, izmet kao - povećanu količinu sterkobilin (urobilin) ​​-giperholichesky stolice. Krv se nakuplja hemolitička bilirubin, što neizravno reakcije sa diazoreaktivom i očito povezana s velikih molekula proteina zašto bilirubina u hemolitičke žutice i ne prelazi u mokraći. Ovo potonje može ovisiti, međutim, o odsutnosti kašnjenja u krvi žučnih kiselina; urin sadrži u suvišku urobilin odnosno obilatom formiranja potonjeg u crijevu (takozvani „žutica urobilinovaya” ili aholuricheskaya, t. npr. bez žuči bez bilirubina u urinu). Odstupane žučne kiseline i kolesterol u krvi se ne pojavljuju, a sadržaj bilirubina obično je malen, zašto boja poklopaca je samo žuta limuna.

Pacijenti ne doživljavaju pruritus, kolemijska pojava, glikogen, protein, barijera (sintetička) funkcija jetre nije povrijeđena. Zapravo, sam jetra nije mnogo promijenila; čak i uz produljeno postojanje hemolitičke žutice, ne dolazi do nekroze ili ciroze. Obično, liječnik više privlači jetru nego slezenu: povećava se i povećava se hemolitička funkcija. Istina, hemolitička žutica može biti komplicirana žuticom mehaničkim ili jetrenim, no te komplikacije dramatično se promatraju i ne smanjuju praktično značenje opisanog sindroma hemolitičke žutice.

Hemolitička žutica usko je povezana s krvnim bolestima, povećanom raspadom crvenih krvnih stanica, zašto su klinički oblici u kojima se ta vrsta žutice opažaju navedeni u nastavku, u dijelu bolesti krvi.

Akutna žutica

Žutica je žuta pigmentacija sklera i kože izazvane taloženjem bilirubina u tkivima. Tipično, bojenje s bilirubinom postaje vidljivo u oku kada njegova koncentracija prelazi 60 μmol / l. Sadržaj bilirubina u krvi se povećava uslijed intenziviranja procesa njegovog stvaranja ili smanjenjem izlučivanja hepatobiliara.

Obavljanje kliničke procjene stanja pacijenata s novonastalom žuticom mora se odgovoriti na četiri pitanja:

  1. Kakvu žuticu?
  2. Koji je uzrok ili bolest koja je uzrokovala?
  3. Ako je žutica posljedica patološke jetre, je li to akutno ili pogoršanje kronične bolesti jetre?
  4. Postoje li znakovi zatajenja jetre?

Na osnovu anamneze, pregleda i uobičajenih biokemijskih analiza, obično je moguće podijeliti pacijente s žuticom u tri skupine. U svakoj skupini razlozi za razmatranje države mogu biti vrlo različiti.

Povreda formiranja bilirubina, njezina razmjena (hiperhepatična žutica)

U ovom slučaju, uglavnom otkriti asimptomatski hiper s manjim fizičkih nalaza i normalne transaminaza [aspartatayinotransaminazy (ACT), alanin aminotransferaze (ALT)] i [kolestaza markeri alkalna fosfataza i γ-glutamil transpeptidase (GGT)].

Bolesti jetre (žutica jetre)

Uz kroničnu patologiju jetre, žutica može manifestirati uz ostale znakove dekompenzacije.

Ovisno o uzroku oštećenja jetre promjene biokemijskih pokazatelja jetrene funkcije mogu biti različiti. Tako, ALT djelovanje više od 1000 U / L (U - jedinica aktivnosti) nije specifično za alkoholne bolesti jetre (čak i za alkoholnim hepatitisom) ili autoimune bolesti jetre (npr autoimuni hepatitis), pretpostavlja se akutno organa virusnih oštećenja (hepatitis A, itd), ishemije (eventualno nedavno epizoda dubokog arterijske hipertenzije) ili djelovanje lijeka (na primjer, paracetamol).

Ne znajući uzrok akutne žutice, klinički je teško razlikovati akutni stres od pogoršanja kroničnog procesa. Povećanje aktivnosti enzima jetre ne može se smatrati pokazateljem smanjene funkcije jetre, pouzdanije kriterije su povećanje koncentracije bilirubina, smanjenje sadržaja albumina, povećanje PV. Visoka aktivnost alkalne fosfataze i GGT u odsutnosti širenja bilijarnog stabla ukazuje na intrahepatičnu kolestazu. Postoji mnogo mogućih razloga za to.

Opstrukcija žučnog sustava (subhepatic žutica)

Žutica je često popraćena svrbežom kože - akumulacija žučnih kiselina u koži ima izrazito nadražujuće djelovanje. Bol u abdomenu i mučnina mogu izazvati kamenje u žučnim kanalima, a povećana žutica bez boli ponekad je znak opstrukcije zbog malignog rasta. Anamneza je rijetko indikativna.

U klasičnoj verziji povećane aktivnosti alkalne fosfataze i GGT su zabilježene u bolesnika s strikture u bilijarnog trakta, ali ako je popraćeno sa značajnim porastom transaminaza, a onda, najvjerojatnije, govorimo o opstrukcije bilijarnog stabla s kamenjem (choledocholithiasis).

Žutica bez mijenjanja boje urina

Karakteriziran je odsutnošću bilirubina u mokraći. Praćenje hemolitička anemija (anamnezi podatke, povećanje urobilinogen u urinu, slezene, retikulocitoza et al.), Ili je kongenitalna poremećaji konjugacija (Gilbert sindrom, promatrana u 2% ljudi). U bolesnika s Gilbert sindrom post (usisni manje od 400 kalorija) za 48-72 sati da se poveća koncentracija u krvi nekonjugiranog bilirubina (bilirubin rijetko poraste iznad 80 mmol / l).

Uzroci žutice

  • Virusni hepatitis
  • Alkoholni hepatitis i ciroza
  • Ljekoviti hepatitis (na primjer, s predoziranjem paracetamola)
  • Konačne faze ciroze (alkoholna, s kroničnim virusnim hepatitisom, hemokromatoza, Wilsonova bolest, kriptogena ciroza itd.)
  • Hemolitička anemija
  • Gilbertov sindrom
  • Opstrukcija žučnog trakta (kamenom ili kao rezultat kompresije izvana)
  • Extrahepatic kolestaza, posljedice hepatitisa
  • Autoimuni hepatitis
  • Ishemijski hepatitis
  • sepsa

Napomena: Odrasli rijetko vide hepatitis i žuticu uzrokovanu virusom Elstain-Barr i CMV.

Definicija, klasifikacija žutice

žutica - sindrom karakteriziran ikteričan bojanjem kože, sluznice i bjeloočnice zbog povećanog nakupljanja bilirubina u krvnom serumu i drugim tjelesnim tekućinama i tkivima.

Otkrivanje žutice ne predstavlja poteškoće, jer to je dobro označeni znak koji privlači pažnju ne samo medicinskih djelatnika nego i pacijenta i onih oko sebe. Uvijek je mnogo teže otkriti njezin uzrok, jer žutica se opaža u mnogim slučajevima i infektivnih i neinfektivnih bolesti. Često pacijenti s mehaničkom žuticom pogrešno su hospitalizirani u infektivnoj bolnici s sumnjom na zaraznu prirodu, što dovodi do zakašnjelog dijagnoze i propusta vremena za optimalne zahvate.

Ovisno o primarnoj lokalizaciji patološkog procesa koji vodi do razvoja žutice i mehanizma pojavljivanja, razlikuju se slijedeće vrste žutica:

• Superhepatična ili hemolitička žutica - uglavnom uzrokovane povećanom proizvodnjom bilirubina zbog poboljšane crvenih krvnih stanica i manje raspada suprotno plazma transport bilirubina. To uključuje razne vrste hemolitičke žutice - urođene defekte crvenih krvnih stanica, autoimuna hemolitička žutica povezana s B12 (folievo-) deficiency anemija, apsorbira masivne hematoma, moždani udar, razne vrste trovanja, trovanje. Povećana hemolizu, bez obzira na etiologiju uvijek dovodi do karakterističnog kliničkog trijadi anemija, žutica, s dozom limuna, splenomegalija.

• Hepatična ili parenhimalna žutica - uzrokovana je porazom hepatocita i / ili kolangiola. Prema vodećem mehanizmu mogu se identificirati nekoliko varijanti jetrene žutice. Može biti povezana s kršenjem izlučivanja i hvatanjem bilirubina, regurgitacijom bilirubina. To se promatra u akutnom i kroničnom hepatitisu, heptozisu, cirozi jetre (hepatocelularna žutica). U drugim slučajevima, izlučivanje bilirubina i njegovo povraćanje su umanjeni. Ova vrsta nije opažena pri kolestatskog hepatitis, primarna bilijarna ciroza, idiopatski benigni rekurentne kolestaza jetre, stanice s lezijama (kolestacijska žutica jetre). Žutica se može temeljiti na kršenju konjugacije i hvatanju bilirubina. Ovo je zabilježeno s enzimskom žuticom u sindromima Gilberta, Kriegler-Nayyar. Hepatska žutica može biti povezana s oštećenom bilirubinskom izlučivanju, na primjer, u Dabin-Johnson i Rotor sindromima.

• Mehanička ili opstruktivna žutica - komplikacija patoloških procesa koji ometaju odljeva žuči na različitim razinama žučnih kanala.

Razmjena bilirubina u tijelu

Glavni izvor bilirubin - hemoglobina. Je pretvoren u bilirubina u stanicama retikularnog histocitična sustava, uglavnom u jetri, slezeni, koštane srži. Po danu je oko 1% raspada eritrocita i njihove hemoglobin načinjen od 10-300 mg bilirubin. Približno 20% bilirubina nije napravljen od zrelim eritrocitima hemoglobin i druge tvari koja sadrži hem ovog bilirubin naziva šant ili rano. Ona se formira iz hemoglobina raspadanje eritroblasta u koštanoj srži, nezrele retikulocita iz mioglobin i sur.

Kada su uništeni eritrociti hemoglobin je podijeljen u globin, željezo koji sadrži hemosiderin i željezo-slobodni hematoidin. Globin se razgrađuje u aminokiseline i ponovno ide na izgradnju proteina u tijelu. Željezo se oksidira i ponovno koristi tijelo u obliku feritina. Hematoidin (prsten porfirina) pretvori se kroz fazu biliverrina u bilirubin.

Dobiveni bilirubin ulazi u krv. Budući da je netopiv u vodi u fiziološkom pH krvi, vezan je uz nosač, uglavnom albumin, za transport u krvi.

Jetra obavlja tri glavne funkcije u metabolizmu bilirubina: hvatanje iz krvi hepatocita, vezivanje Bilirubin s glukuronskom kiselinom i namjena (konjugiranog) bilirubina od hepatocita do kapilarnih žila. Prijelaz bilirubina iz plazme u hepatocit se javlja u hepatičkim sinusoidima. Besplatno (neizravna, nekonjugiranom) bilirubin se odcjepljuje od albumina u citoplazmatske membrane, unutarstanični proteini hepatocita bilirubina hvatanja i ubrzati da se preselio u hepatocita.

Ulazak u hepatocit, neizravno (nejedinjeno) bilirubin se prenese na membrane endoplazmatskog retikuluma, gdje se veže na glukuronsku kiselinu pod utjecajem enzima glukuronil transferaze. Kombinacija bilirubina s glukuronskom kiselinom čini ga topljiv u vodi, što omogućuje njegovo prenošenje u žuči, filtar u bubrezima i brzu (izravnu) reakciju s diazo reagensom (izravni, konjugirani, vezani bilirubin).

Nadalje, bilirubin se izlučuje iz jetre u žuči. Izlučivanje bilirubina iz hepatocita u žuči kontrolirano je hormonima hipofize i štitnjače. Bilirubin u žuvi dio je makromolekularnih agregata (micela), koji se sastoje od kolesterola, fosfolipida, žučnih kiselina i male količine proteina.

protok žuči prema gradijentu tlaka: jetra izlučuje žuči pri tlaku od 300-350 mm.vodn.st., zatim se akumulira u mokraćni mjehur, koja se smanjuje, stvara pritisak 200-250 mm.vod.st koji je dovoljan za slobodno ispuštanje žuči u duodenum kada je stanje opuštanja sfingera Oddija.

Bilirubin ulazi u crijeva i pod djelovanjem bakterijskih dehidrogenaza pretvara se u mezobilinogena i urobilinogena tijela: urobilinogen i sterkobilinogen. Glavna količina urobilinogena iz crijeva izlučuje se izmetom u obliku strobobilinogena (60-80 mg dnevno), u zraku se pretvara u sterbilin, koja mrlje izmet u smeđoj boji. Dio urobilinogena apsorbira se kroz zid crijeva i ulazi u portalnu venu, zatim u jetru, gdje je podijeljen. Zdrava jetra potpuno uništava urobilin, pa se ne nalazi u urinu u mokraći.

Dio sterkobilinogena hemeroida vene putem sustava ulazi u krvotok i izlučuje putem bubrega (oko 4 mg na dan), dajući normalan urin, slamnato-žute boje.

Normalni sadržaj bilirubina u krvi:

ukupno: 5,1-21,5 umol / 1;

neizravno (nekonjugirano, besplatno): 4-16 μmol / l (75-85% od ukupnog);

izravno (konjugirano, vezano): 1-5 μmol / l (15-25% od ukupnog).

Povećanje razine ukupnog bilirubina u krvi (hiperbilirubinemija) preko 27-34 μmol / l dovodi do vezanja svojih elastičnih vlakana kože i konjunktive, što se manifestira iferičnim bojenjem. Ozbiljnost žutice obično odgovara razini bilirubinemije (blaga forma - do 85 μmol / l, srednje teški - 86-169 μmol / l, teški oblik - preko 170 μmol / l). S potpunim blokom žučnih kanala, razina bilirubina dnevno se povećava za 30-40 μmol / h (do razine od 150 μmol / l, tada se ta stopa smanjuje).

Intenzitet žutice ovisi o opskrbi krvi organa ili tkiva. Prvo je žuta boja bjeloočnice, nešto kasnije od kože. Zbog akumulacije u koži i sluznici, bilirubin u kombinaciji s drugim pigmentima mrlje ih u svijetlo žutoj boji s crvenkastom bojom. Kasnije, bilirubin oksidira do biliverdina, a žutica dobiva zelenkastu boju. Uz dugotrajno postojanje žutice, koža postaje crnobijela. Stoga pregled pacijenta omogućuje rješavanje pitanja trajanja žutice.

Bilirubin mehanička žutica

Simptomi žutice

Žutica nije bolest nego simptom bolesti jetre, žučnog trakta ili ljudske krvi, koju karakterizira boja kože, sclera očiju i sluznica u žutoj boji. Kako postupati s narodnim lijekovima, žutica izgleda ovdje.

Postoje tri vrste: žutice priručnik (s začepljenja žučovoda), hemolitička (vrijeme propadanja pojačanja eritrocita u krvi) i jetre (hepatitis pojavljuje ili kronični alkoholizam).

Sclera i koža postaju žute. Mokraća dobiva tamnosmeđu boju, također može nalikovati čaju ili pivu u boji. Bijelo, blijedo neobojeno, poput psa stolice. Groznica, zimice. Bol u desnom gornjem abdomenu. Gubitak apetita i / ili težine. Više informacija o simptomima hepatitisa potražite ovdje.

Najčešće se primjećuje s porastom sadržaja krvi pigmentnog bilirubina.

Diferencijalna dijagnostika

Studija se obično provodi u svrhu diferencijalne dijagnoze žutice. Kod parenhimalne žutice dolazi do uništavanja stanica jetre, izlučivanje izravnog bilirubina u kapilarne žile je poremećeno i ulazi izravno u krv, gdje se njegov sadržaj značajno povećava. Osim toga, smanjuje se sposobnost jetrenih stanica da sintetiziraju glukuronide bilirubina; kao rezultat, količina neizravnog bilirubina u krvi također se povećava.

Kod mehaničke žutice izlučuje se žuč, što dovodi do oštrog porasta sadržaja izravnog bilirubina u krvi. Koncentracija neizravnog bilirubina nešto se povećava u krvi.

Hemolitičke razine žutica krvi izravno bilirubina izmenyaetsya.Soderzhanie indirektnim bilirubina povećan hemolitička anemija, perniciozna anemija, žutica novorođenčadi, Gilbert sindrom, Crigler-Najjar, rotora. Povećanje koncentracije neizravnog bilirubina i hemolitička anemija zbog intenzivnog formiranja zbog hemoliza eritrocita, i jetra je u mogućnosti da se formira tako veliku količinu bilirubina glukuronida. Pod tim sindroma slomljena neizravno bilirubin konjugacije s glukuronskom vrijednostima kislotoy.Referentnye koncentracije seruma ukupnog bilirubina manje od 0.2-1.0 mg / dl (3,4-17,1 manje mol / L).

Povišenje serumske koncentracije bilirubina iznad 17,1 μmol / l zove se hiperbilirubinemija. Ovo stanje može biti posljedica stvaranja bilirubina u količinama koje prelaze sposobnost normalne jetre da ga izlučuje; oštećenja jetre koja narušava izlučivanje bilirubina u normalnim količinama, a također i zbog začepljenja žučnih kanala, koja sprječava izlučivanje bilirubina. U svim tim slučajevima, bilirubin se akumulira u krvi, a kada dostigne određene koncentracije, difundira u tkiva, bojajući ih u žutoj boji. Ovo stanje se zove žutica. Postoji blagi oblik žutice (koncentracija bilirubina u krvi do 86 μmol / l), srednje teška (87-159 μmol / l) i teška (iznad 160 μmol / l).

Ovisno o vrsti bilirubin je prisutan u serumu - razdružiti (neizravna) ili konjugirani (izravno) - hyperbilirubinemia klasificirana kao postgepatitnuyu (nekonjugiranog) i regurgitant (konjugiranog), respektivno. U kliničkoj praksi najrasprostranjeniji je bio podjelu žutice u hemolitičku, parenhima i obturaciju. Hemolitička i parenhimske žutica - nekonjugirana i opstruktivne - konjugirani hyperbilirubinemia. U nekim slučajevima, žutica može biti pomiješana patogenezom. Tako, s produljenim povreda istjecanje žuči (žutica) kao rezultat sekundarnih lezija parenhima jetre može biti poremećena izravnu bilirubin izlučivanje u žuč kapilara, te se dobiva izravno u krvi osim toga, smanjuje sposobnost stanica za sintezu jetrenih Glu-kuronidy bilirubin time indirektno bilirubin količina također povećava.

Uzroci povećanog bilirubina u krvi
  • Povećanje intenziteta hemolize eritrocita.
  • Poraz parenhima jetre s kršenjem funkcije bilirubinskih ekskretora.
  • Poremećaj protoka žuči iz žučnih kanala u crijeva.
  • Poremećaji u aktivnosti enzimske veze, što osigurava biosintezu bilirubinskih glukuronida.
  • Poremećaj lučenja jetre konjugiranog (izravnog) bilirubina u žuči.

Povećanje intenziteta hemolize uočeno je kod hemolitičke anemije. Hemoliza može se također pojačati vitamin B12 deficijentnih anemije, malarije, masivne hemoragije, u tkivu pluća miokarda, sa sindromom (prignječenje nekonjugiranim hiper). Kao rezultat intenzivnog hemolize javlja na intenzivnoj stvaranje slobodnih bilirubina retikuloendotelnog stanica HB. U isto vrijeme, jetra nije u mogućnosti oblikovati tako veliku količinu bilirubina glukuronida, što dovodi do nakupljanja slobodnog bilirubina (indirektne) u krvi i tkivima. Međutim, čak i uz značajnu hemolizu razdružiti hyperbilirubinemia obično zanemariva (manje od 68,4 mmol / l), zbog velike snage jetre za konjugaciju bilirubina. Osim povećanja koncentracije ukupnog bilirubina u hemolitičke žutice je otkriven povećan dodjele urobilinogen u urinu i izmetu, koji nastaje u crijevima u velikom broju.

Najčešći oblik nekonjugirane hiperbilirubinemije je fiziološka žutica u novorođenčadi. Razlozi za to su žutica brzo hemolizu eritrocita i nezrelog jetre unosa sustava konjugaciju (uridindifosfatglyukuroniltransferazy smanjene aktivnosti) i izlučivanje bilirubina. S obzirom na činjenicu da je bilirubin koja se nakuplja u krvi je u nekonjugiranog (besplatno) stanje kada je njegova koncentracija u krvi prelazi razinu zasićenja albumin (34,2-42,75 umol / L), ona je u stanju prevladati krvno-moždanu barijeru. To može dovesti do hiperbilirubinemične encefalopatije. Na prvi dan nakon poroda koncentracije bilirubina često povećan na 135 mmol / l, prijevremeni može doseći vrijednosti 262 mikromolarne / L. Za liječenje takvih žutica, učinkovita je stimulacija sistema konjugacije bilirubina s fenobarbitalom.

Od nekonjugiranog hiper odnosi žuticu uzrokovanu djelovanjem lijekova koji pospješuju raspadanje (hemolizirajuće) od crvenih krvnih stanica, na primjer, acetilsalicilna kiselina, tetraciklina i sur., Kao i uključuje uridindifosfatglyukuroniltransferazy metabolizira.

Kada razgradnja događa parenhimske hepatocita žuticu, poremećen izravna izlučivanje (konjugiranog), bilirubin u žuč kapilara i to dobiva izravno u krv, gdje se znatno povećao njegov sadržaj. Nadalje, smanjena sposobnost sintetizirati jetrenih stanica glukuronid bilirubin, pri čemu se količina indirektni bilirubin povećava. Povećanje koncentracije u krvi izravnog bilirubina dovodi do pojave u mokraći zbog filtracije kroz membranu bubrežnih glomerula. Neizravni bilirubin, unatoč povećanju koncentracije u krvi, ne ulazi u urin. Poraz hepatocita pratnji kršenja njihove sposobnosti da uništi i di tripirrolov isisan iz tankog crijeva mezobilinogen (urobilinogen).

Porast razine urobilinogena u urinu može se promatrati čak iu razdoblju prije ironije. Usred virusnog hepatitisa, moguće je smanjenje i čak nestanak urobilinogena u mokraći. To je zbog toga što povećava staza žuči u jetrenim stanicama dovodi do smanjenja otpuštanja bilirubina i, posljedično, smanjenja formiranja urobilinogena u žučnim kanalima. Kasnije, kad se funkcija jetrenih stanica počinje oporavljati, žuč se oslobađa velikim brojem, a urobilinogen se pojavljuje u velikim količinama, što se u ovoj situaciji smatra povoljnim prognostičkim znakom. Sterkobilinogen ulazi u veliki krug cirkulacije krvi i dodjeljuje bubrezi s urinom u obliku urobilina.

Glavni uzrok parenhimske žutica uključuju akutnu i kroničnu hepatitis, ciroza jetre, toksične tvari (kloroform, ugljikov tetraklorid, acetaminofen), masivni širenja raka u jetri, alveolarne Echinococcus i više jetrenog apscesa.

Virusnog hepatitisa stupnja bilirubinemia donekle korelira s ozbiljnosti bolesti. Tako, na hepatitis B u blagi oblik sadržaja bilirubina bolest ne prelazi 90 mmol / l (5 mg%), uz srednetyazholoy unutar 90-170 mikromol / L (510 mg%), s teškim prelazi 170 mmol / l (iznad 10 mg%). S razvojem jetrenog koma bilirubin se može povećati na 300 μmol / l ili više. Treba imati na umu da je stopa porasta bilirubina u krvi ne uvijek ovisi o težini patoloških procesa, a može biti s obzirom na tempo razvoja virusnih hepatitisa i zatajenja jetre.

Konkonjugirane vrste hiperbilirubinemije uključuju niz rijetkih sindroma.

  • Sindrom Krigler-Nayyar tipa I (kongenitalna nehemolitička žutica) povezana je s kršenjem bilirubinske konjugacije. U srcu sindroma leži nasljedni nedostatak enzim uridin-difosfat-koenzim transferaze. Kada se proučava krvni serum, velika koncentracija ukupnog bilirubina (iznad 42,75 μmol / l) detektirana je zbog neizravnog (slobodnog). Bolest obično završava smrtonosno u prvih 15 mjeseci, samo u vrlo rijetkim slučajevima može se manifestirati u adolescenciji. Unos fenobarbita je neučinkovit, a mafereza u plazmi daje samo privremeni učinak. Fototerapijom koncentracija bilirubina u serumu može se smanjiti za skoro 50%. Glavna metoda liječenja je transplantacija jetre, koja se mora izvoditi u mladoj dobi, osobito ako fototerapija nije moguća. Nakon transplantacije organa, metabolizam bilirubina normalizira, hiperbilirubinemija nestaje, prognoza se poboljšava.
  • Crigler-Najjar tipa sindrom II - rijetka nasljedna bolest uzrokovana manje ozbiljan nedostatak u sustavu konyugi-tion bilirubina. Naznačen bezopasnijim naravno u odnosu na tip I. Koncentracija bilirubina u serumu manja od 42,75 mmol / l, cijela gomilaju odnosi na indirektne bilirubin. Za razlikovanje vrsta I i II-Crigler Najjar sindrom može, evaluacije efikasnosti tretmana određivanjem bilirubin fenobarbital u serumu frakcija i sadržaj žučne pigmenata u žuči. Tipa II (za razliku od tipa I), a ukupna koncentracija nekonjugiranog bilirubina u serumu se smanjuje, a sadržaj mono- i diglucuronide povećava u žuči. Umu da Crigler-Najjar tipa II sindrom nije uvijek benigni, i, u nekim slučajevima, serumske koncentracije ukupnog bilirubina može biti veća od 450 mmol / l, što zahtijeva fototerapiju u kombinaciji s davanjem fenobarbitala.
  • Bolest Gilbert - bolest uzrokovana smanjenjem apsorpcije bilirubina hepatocitima. U takvim bolesnicima smanjena je aktivnost uridin-difosfat-glukuronil transferaze. Gilbert bolest manifestira periodično povećanje koncentracije u krvi ukupnog bilirubina, rijetko do 50 mol / l (17-85 mol / l); ta povećanja često su povezana s fizičkim i emocionalnim stresom i raznim bolestima. Istodobno, ne postoje promjene u ostalim pokazateljima funkcije jetre, nema kliničkih znakova patološke jetre. Važno u dijagnostici ovog sindroma imaju posebne dijagnostičke testove: Uzorak izgladnjivanje (povećanje razine bilirubina u gladovanja) test s pentobarbitalom (pentobarbital prihvaćanje induciraju konyugi-al jetrenih enzima uzrokuje smanjena koncentracija bilirubin u krvi), s nikotinskom kiselinom (intravensku davanje nikotinske kiseline, što smanjuje otpor na osmotski eritrocita i stoga pospješuje hemolizu dovodi do povećanja koncentracije bilirubina). U kliničkoj praksi, u posljednjih nekoliko godina, jednostavno hyperbilirubinemia zbog sindroma Gilles-Ber, otkrivaju vrlo često - na 2-5% anketiranih osoba.
  • Po tipu žutica parenhima (konjugirani hiperbilirubinemije) je Dubin-Johnsonov sindrom, - kronične idiopatske žutica. Osnova ovog sindroma autosomsko recesivno povreda jetrenog lučenja konjugiranog (izravna) bilirubina u žuči (mana ATP-ovisne kanalića transport sustava). Bolest se može razviti kod djece i odraslih. U krvnom serumu, koncentracija ukupnog i izravnog bilirubina je dulje vrijeme povećana. Djelovanje alkalne fosfataze i sadržaj žučnih kiselina ostaju unutar normalnih granica. U Dubin-Johnsonov sindrom, poremećaj sekrecije i drugih spojeva (konjugirane estrogene i indikator tvari). To je osnova dijagnozi sindroma uz korištenje boje sulfobromftaleina (bromsulfaleinovaya test). lučenje povreda konjugirani sulfobromftaleina dovodi do toga da se vraća u krvnoj plazmi u kojem se nalazi sekundarni povećanje koncentracije (nakon 120 min s koncentracijom sulfobromftaleina početni uzorak u serumu veća od 45 min).
  • Rotorski sindrom je oblik kronične obiteljske hiperbilirubinemije s porastom nekonjugirane frakcije bilirubina. U srcu sindroma nalazi se kombinirani poremećaj mehanizama glukuronidacije i transporta vezanog bilirubina kroz staničnu membranu. U provedbi testa bromsulfaleina, za razliku od Dabin-Johnsonovog sindroma, ne postoji sekundarno povećanje koncentracije boje u krvi.

Kada opstruktivna žutica (konjugiranog hyperbilirubinemia) lomi zbog blokade žučne izlučivanja zajedničkog žučovoda kamena ili tumora, kao komplikacija hepatitisa u osnovnoj ciroza jetre, prilikom primanja PM uzrokuje kolestazu. Pritisak nakupljanje u žuč kapilarama dovodi do povećane propusnosti ili narušavanja njihove cjelovitosti i prodiranje bilirubina u krvi. S obzirom na činjenicu da je koncentracija bilirubina u žuči je 100 puta veća nego u krvi, i konjugirani bilirubin u krvi znatno povećava koncentraciju izravnog (konjugiran) bilirubin. Povećana koncentracija i neizravni bilirubin. Žutica obično dovodi do najvećom koncentracijom bilirubina u krvi (do 800-1000 pmol / L). Stolica smanjuje oštro sterkobilinogena sadržaja, ukupna žučovoda opstrukcije u pratnji potpunim odsustvom žučnih pigmenata u izmetu. Ako je koncentracija konjugirane (izravna) bilirubina od renalne praga (13-30 pmol / L), to se izlučuje urinom.

U kliničkoj praksi određivanje serumske koncentracije bilirubina koristi se za rješavanje sljedećih problema.

  • Identifikacija povećanog bilirubina u krvi u slučajevima kada pacijent ne vidi žuticu kod pregleda ili ako njegova prisutnost uzrokuje sumnju. Boja kože pojavljuje se na žutica kada sadržaj bilirubina u krvi prelazi 30-35 μmol / l.
  • Procjena cilja stupnja bilirubinemije.
  • Diferencijalna dijagnoza raznih vrsta žutica.
  • Procjena tijeka bolesti kroz ponovljene studije.

Sadržaj bilirubina u krvi može se smanjiti s malom hemolizom, što je uočeno u posthemoragijalnoj anemiji i prehrambenoj distrofiji. Redukcija sadržaja bilirubina nema dijagnostičku vrijednost.

klasifikacija

Ispod je patogenetska klasifikacija žutice, što olakšava uspostavljanje etiologije hiperbilirubinemije.

Indirektno neizravna hiperbilirubinemija

I. Pretjerano stvaranje bilirubina.

A. Hemoliza (intra- i ekstravaskularna).

B. Nedjelotvorna eritropoeza.

II. Smanjena količina bilirubina u jetri.

A. Dugoročni post.

III. Povreda konjugacije bilirubina.

A. Nasljedna insuficijencija glukuroniltransferaze

- Gilbertov sindrom (blaga insuficijencija glukuroniltransferaze).

- Sindrom Kriegler-Nayyar tipa II (umjerena insuficijencija glukuronil transferaze).

- Sindrom Krigler-Nayyar tip I (nedostatak aktivnosti glukuronilotransferaze)

B. Fiziološka žutica novorođenčadi (prolazna insuficijencija glukuroniltransferaze, povećana proizvodnja neizravnog bilirubina).

Dobivena manjak glukuronil transferaze.

- Prihvaćanje nekih lijekova (npr. Kloramfenikol).

- Žutica iz majčinog mlijeka (ugnjetavanje aktivnosti glukona-roniltransferaze od pregnanediola i masnih kiselina sadržanih u majčinom mlijeku).

- Porazi parenhima jetre (hepatitis, ciroza).

Uglavnom izravna hiperbilirubinemija

I. Povreda izlučivanja bilirubina u žuči. A. Nasljedni poremećaji.

- Benigni, rekurentni intrahepatični kolecistitis

B. stečene povrede.

- Poraz parenhima jetre (na primjer, virusom ili lijekom izazvanim hepatitisom, cirozom jetre).

- Prihvaćanje nekih lijekova (oralni kontraceptivi, androgeni, klorpromazin).

- Alkoholna oštećenja jetre.

- Biliarna ciroza jetre (primarna ili sekundarna).

II. Opstrukcija ekstrahepatičnih žučnih kanala. A. Obturation.

- Malformacije razvoja bilijarnog trakta (stenozi, atresija, ciste žučnih kanala).

- Helminthiases (klonorgija i ostale trematode jetre, ascariasis).

- Maligne neoplazme (kolangiokarcinom, rak ždrijela bradavice).

- Hemobiologija (trauma, tumori).

- Primarni sklerozni kolangitis. B. Kompresija.

- Maligne neoplazme (rak gušterače, limfomi, limfogranulomatoza, metastaze do limfnih čvorova vrata jetre).

Vezani članci

Žutica. Uzroci, vrste i simptomi. Liječenje žutice

Žutica je sindrom karakteriziran povećanom koncentracijom bilirubina u krvi, koja se vizualno očituje u bojanju kože i sluznica u žutoj boji. Boja kože s žuticom može varirati od tamne naranče do svijetle-limuna. Žutica nije neovisna bolest, već samo klinička manifestacija različitih patologija.

Ova patologija nije tipična ne samo za generaciju odraslih već i za djecu. Dakle, neonatalna žutica je prilično uobičajena neonatalna patologija. Prema statističkim podacima, zauzima 4. mjesto u strukturi incidencije beba u prvom tjednu života. To se događa u 0,7 posto novorođenčadi. Mehanička žutica je jednako rijetka patologija. Pojavljuje se kod 40% bolesnika s kolelitijazom. U osoba s tumorskim lezijama jetre i žučnog sustava, žutica se javlja u 99 posto slučajeva. Parenhimalna žutica je karakteristična za oštećenje virusnih jetara. Međutim, ona se ne pojavljuje odmah, već samo kod dekompenziranih faza, kada se tijelo više ne može samostalno boriti protiv bolesti.

Glavni uzrok žutice je akumulacija u tkivima viška bilirubina. Bilirubin je hepatski pigment, čiji je glavni izvor hemoglobin. Za sintezu bilirubina, hemoglobin dolazi od uništenih crvenih krvnih stanica. Prosječni životni vijek crvenih krvnih stanica (eritrociti) je 120 dana. Nakon kraja tog razdoblja eritrociti su uništeni, a hemoglobin, koji je prethodno sadržan u njih, ulazi u jetru i u slezenu. U početku se željezo bilirubin oksidira, a zatim se transformira u feritin. Sintetizirani prsten porfirina pretvara se u bilirubin nekoliko reakcija.

Formirani bilirubin ulazi u krvotok. Bilirubin je netopiv u vodi i stoga koristi albumin za transport. S krvotokom, bilirubin se isporučuje u jetrene stanice - hepatocite. U početku, ove stanice su zarobljene, a zatim prebačene u jetru, gdje se veže na glukuronsku kiselinu, nakon čega se oslobađa u kapilare žuči. Postoje dvije vrste bilirubina (neizravnih) i vezanih (izravnih). Prije vezanja na glukuronsku kiselinu bilirubin se naziva slobodnim. Nakon konjugacije s kiselinom, bilirubin postaje vezan ili ravno.

Izlučivanje žuči nastaje prema gradijentu tlaka (razlika) - jetra izlučuje žuči pri tlaku od 300-350 milimetara vode. Nadalje, akumulira se u žučnjaku, koja već oslobađa žuči, ovisno o potrebi. Bilirubin ulazi u crijeva i pod djelovanjem enzima se pretvara u mesolibinogen i urobilinogen. Iz crijeva urobilinogen se oslobađa u obliku sterikobilinogena (60-80 mg dnevno). Potonja mrlja feces u smeđoj boji. Mali dio urobilinogena ponovno se apsorbira kroz crijeva i teče u jetru krvlju. U zdravih osoba, jetra potpuno metabolizira urobilin, tako da se normalno ne otkriva u mokraći. Dio sterkobinogena pada u opći krvotok i izlučuje bubrege (otprilike 4 mg dnevno), dajući mokraći sloj žuto-boja.

Stoga razmjena bilirubina u tijelu je vrlo komplicirana i uključuje nekoliko faza. Kršenje jednog od njih može uzrokovati žuticu.

Uzroci žutice su:

  • opstrukcije žuči i žučnog mjehura;
  • patologija jetre (hepatitis, ciroza);
  • prerano uništavanje eritrocita.
Opstrukcija žučnog trakta Ukupna ili djelomična opstrukcija žučnog sustava jedan je od najčešćih uzroka žutice. Ovo razvija žuticu, koja se naziva mehanička ili subhepatika. Žutica u ovom slučaju odražava uzrok bolesti. Kod mehaničke žutice povećava se koncentracija bilirubina krvi zbog blokade kanala. Blokiranje žučnog trakta može biti potaknuto različitim patologijama.

Uzroci začepljenja žučnog trakta su:

Ove i mnoge druge patologije mogu dovesti do potpunog ili djelomičnog začepljenja žučnog trakta. To zauzvrat dovodi do kršenja protoka žuči i njezine akumulacije u žučnom traktu. Tijekom vremena, pritisak u kanalima raste, a žuč, pokušavajući pronaći put izlaza, počinje prodirati zidove žučnog mjehura. Kao rezultat, bilirubin i žučne kiseline se oslobađaju u krv. Sadržaj bilirubina u krvnoj plazmi počinje premašiti normu. Koža i sluznice brzo postaju žute.

Budući da žuč zbog opstrukcije (oslabljena prohodnost) ne ulazi u crijeva, izmet, pacijent koji pati od mehaničke žutice, obezbojenje. Istovremeno, slobodno cirkulira bilirubin u krvi daje tamnosmeđu boju.

Patologija jetre (hepatitis, ciroza)

Razne bolesti jetre izazivaju razvoj istinske ili tzv. Parenhimalne žutice. Najčešće, osnovica parenhimske žutice je zarazna ili toksična oštećenja jetrenih stanica (hepatocita).

Patologije koje mogu izazvati parenhimalnu žuticu uključuju:

U srcu ovih bolesti predstavlja kršenje metabolizma, hvatanje i transport bilirubina u hepatocitima, što dovodi do razvoja citolitičkog i kolestatskog sindroma. Prvi sindrom odražava proces uništenja stanica (citotoksična stanica, razgradnja lize), koja se javlja s otpuštanjem bilirubina. Kolestatički sindrom obilježen je zagušenjem žuči i smanjenjem unosa u crijevu. Ova dva sindroma određuju kliničku sliku parenhimalne žutice. Boja kože u ovom obliku žutice razlikuje se od crvenkaste boje ("crvena žutica"). Kao i kod ostalih žutica, sclera, mekani nepce, a zatim koža prvo se oslikavaju. Kao rezultat uništavanja hepatocita (koji već sadrže pigmente) bilirubin ulazi u limfne i krvne žile. Ulazak u krvotok bilirubina mrlje kožu i sclere žutom bojom.

Lijekovi koji dovode do razvoja parenhimalne žutice

Prerano uništavanje eritrocita Prerano uništavanje crvenih krvnih stanica podrazumijeva hemolitičku ili ekstrahepatičku žuticu. U tom slučaju, rast koncentracije hemoglobina u krvi nastaje zbog intenzivnog raspada crvenih krvnih stanica, a kao posljedica toga, prekomjerna proizvodnja posrednog bilirubina (kao što je sadržano u eritrocitima je neizravna bilirubin). Fenomen masivnog propadanja eritrocita može se promatrati u patologiji slezene, naime s primarnim i sekundarnim hipersplenizmom. Također, anemija može biti uzrok intenzivnog propadanja crvenih krvnih stanica. Zbog razgradnje crvenih krvnih stanica stvara se velika količina neizravnog bilirubina, što jetra nema vremena metabolizirati. Stoga, dio bilirubina, koji je još uvijek zarobljen hepatocitima, veže se na glukuronsku kiselinu, dok neki ostaju nevezani. Nepovezani bilirubin, koji inače ne bi trebao biti, mrlje sluznicu i kožu u svijetle boje limuna. Hemolitička žutica može također biti autoimuna priroda. U srcu ove bolesti je masivno uništavanje eritrocita vlastitim stanicama tijela. Uzroci autoimune hemolitičke žutice, kao i druge autoimune bolesti, nisu poznate. Uzrok žutice također mogu biti razne genetske bolesti.

Genetske patologije, koje su popraćene žuticom, uključuju Gilbertov sindrom. To je genetska bolest u kojoj je metabolizam bilirubina (njegovo hvatanje i asimilacija) poremećen u hepatocitima. Omjer muškaraca i žena u ovoj patologiji iznosi 3 do 4, a prosječna starost prve bolesti je 12 do 25 godina.

Sadržaj ukupnog bilirubina u krvi kreće se od 5,1 do 21,5 mikromola po litri. Udio neizravno (slobodno), bilirubin imaju 4 - 16 mikromolova po litri (75 - 85 posto ukupno), a izravna koncentracija (vezan) 15 mikromolova po litri (15 - 25 posto). Povećanje koncentracije bilirubina u krvi preko 27 do 34 mikromola po litri zove se hiperbilirubinemija. Bilirubin se veže na elastična vlakna kože i konjunktive te daje koferu i sluzi icteričnu bojenje. Ovisno o tome kako visoka razina bilirubina, identificirati nekoliko stupnjeva ozbiljnosti koncentracije bilirubina rasta zheltuhi.Skorost ovisi o ozbiljnosti patologije, koja je temelj žuticu. Dakle, uz potpunu obturaciju (blokade) žučnog trakta, razina dnevnog bilirubina povećava se za 30-40 mikromola po litri. Sa djelomičnim začepljenjem, razina bilirubina se povećava sporije.

Ozbiljnost žutice je:

  • blaga žutica s koncentracijom bilirubina do 85 mikromola po litri;
  • umjereni oblik žutice s koncentracijom bilirubina od 86 do 169 mikromola po litri;
  • teške žutice s povećanjem razine bilirubina veće od 170 mikromola po litri.
Stupanj do kojeg se pojavljuje bojanje kože i sluznice (intenzitet žutice) ovisi o boji kože, koncentraciji bilirubina i opskrbi krvlju u tkivu. U početku, vidljive sluznice, tj. Sclera, su obojene. Zato ako liječnik posumnja u patologiju jetre, liječnik najprije pregledava bolesnikovu sclera. Malo kasnije, dodaje se žutica bojenje kože. Ako medicinska briga nije osigurana na vrijeme, tada koža dobiva zelenkastu boju. To je zbog postupne oksidacije bilirubina na biliverdin, koji ima zelenu boju. Čak i ako pacijent nije pomogao u ovoj fazi, koža i sluznice dobivaju crno-brončanu boju. Dakle, evolucija kože s žuticom je kako slijedi. Prvo žuta, zatim zelenkasta, a zatim boja bronce. Ovisno o uzroku porijekla i patogenezi, postoje tri glavne vrste žutice. Svaka od vrsta ima svoje vlastite razloge, kao i svoju kliničku sliku. Osim toga, razlikovati pravi žutica i pseudo-žele. Pseudo-zheltuha je rezultat akumulacije kože karotena. To se može dogoditi s produljenom potrošnjom mrkve, bundeve, naranče i drugih proizvoda. Razlika između pseudo-žele i prave žutice je u tome što je u prvom slučaju samo koža žuta, u drugoj koži i sluzi.

Vrste žutice su:

  • mehanička žutica (subhepatic);
  • hemolitička žutica (superhepatika);
  • hepatična žutica (parenhima).
Ime žutice odražava suštinu njegove patogeneze, odnosno prisutnost faktora opstrukcije. Uzrok u ovom slučaju je mehanički faktor, naime, djelomična ili potpuna opstrukcija žučnog trakta. Kao mehanički faktor, kamenje, apscesi, tumori, ciste mogu djelovati. Sve ove strukture stvaraju prepreke za protok žuči. Kao rezultat toga, žuč se počinje akumulirati u žučnom traktu. Intenzitet akumulacije ovisi o stupnju opstrukcije. Ako kamenje ili cista potpuno prekrivaju lumen kanala, daljnji protok žuči u crijevu prestaje. Bile se akumulira u žučnom traktu, stvarajući visoki krvni tlak u njima. Nakon što nema načina izlaska, ona počinje prodrijeti u krvotok. Kao rezultat toga, komponente žuči, naime bilirubin i žučne kiseline, ulaze u krvotok. Bilirubin mrlje kožu i sluznice u čistoj boji.

Simptomi mehaničke žutice su:

  • teška svrbež;
  • icterijsko bojenje kože i sluznice;
  • smanjenje tjelesne težine.
Teška svrbež Budući da se velika količina žučnih kiselina (komponenti žuči) oslobađa u krvi tijekom mehaničke žutice, javlja se teška svrbež. On značajno pogoršava kvalitetu života pacijenta, često uzrokujući neprospavane noći. Svrab kože mehaničkom žuticom objašnjava se iritacijom živčanih završetaka s žučnim kiselinama.

Žutica bojenje kože i sluznice

Intenzitet žutice ovisi o koncentraciji bilirubina u krvi. U pravilu, s mehaničkom žuticom, koncentracija bilirubina se vrlo brzo povećava. Stoga je bojenje kože uvijek vrlo izraženo. Značajka mehaničke žutice je zelenkasta nijansa kože.

Smanjena tjelesna težina, nedostatak vitamina

Budući da žuč ne ulazi u crijevni lumen, masne kiseline i vitamini topljivi u masti ne odvijaju se. Podsjetimo da žuč ima ključnu ulogu u procesu asimilacije konzumirane hrane. Razbija masnoće u male molekule, pridonoseći njihovoj apsorpciji. Također, zbog komponenata žuči, apsorbiraju se vitamini A, D, E i K. Stoga, često s opstrukcijom žučnog mjehura (ili nekim drugim mehaničkim razlogom), pacijenti brzo počinju gubiti težinu.

Postupno razvija deficit svih vitamina topljivih u mastima - A, D, E i K. Nedostatak vitamina A dovodi do razvoja takve bolesti kao i noćna sljepoća. Nedostatak vitamina D leži na osnovi razvoja osteoporoze i bolova u kralježnici. Kod kronične kolestaze (zagušenja žuči) razvija se osteomalazija koja se očituje u smanjenju gustoće koštanog tkiva. Simptomi nedostatka vitamina E su vrlo različiti. To uključuje simptome kao što su polineuropatija, degeneracija mrežnice i cerebelarne ataksije. Najopasnija posljedica kolestaza je nedostatak vitamina K, koji se manifestira hemoragičnim sindromom.

Ako se žuč dugo stagnira, u njoj se počinju razvijati upalni procesi. Upalni proces u žučnom traktu zove se kolangitis. Za njega, žutica je također karakterizira vrućica s zimice i boli na desnoj strani.

Mehanička žutica se razlikuje ne samo u kliničkim simptomima već iu laboratorijskim znakovima. Karakterizira ga i bezbolno izmet, pivo u mokraći, što povećava razinu svih komponenti žuči.

Dijagnoza mehaničke žutice

U pravilu, dijagnoza mehaničke žutice nije teško. Vrlo često uzroci su žučni kamenci ili kolangitis (upala u žučnom traktu). U ovom slučaju postoji trijada Charcot - boli u desnom gornjem kvadrantu, temperaturi i žutici. Bol koja se brine o pacijentu je vrlo jaka, gotovo nepodnošljiva. Pacijentica žuri, ne može sjesti. Glavna metoda dijagnoze je ultrazvuk (ultrazvuk). Karakteristični znak začepljenja žučnog trakta na ultrazvuku je dilatacija žučnih kanala (bilijarna hipertenzija).

Osim ultrazvuka, često se pribjegavaju endoskopskoj kolangiopankreatografiji. Ova dijagnostička metoda se izvodi pomoću endoskopa (šuplje cijevi), koji se umetne u duodenum. Dalje od endoskopa je sonda s video kamerom pričvršćenom na kraju, koja dopire do žučnih kanala. Slika s kanala prenosi se na zaslon monitora. Tako je postignuta potpuna i jasnija slika stanja žučnih kanala.

U korist dijagnoze mehaničke žutice, postoji povećana koncentracija bilirubina, žučnih kiselina, jetrenih enzima. Kada se tjelesno ispituje, gusta i tuberkuloza jetra se palpa, a na području žučnog izbočenja opaža se lokalna bol. Ime ove vrste žutice odražava mehanizam njezine formiranja. Osnova razvoja žutica je hemoliza (destrukcija) eritrocita, pa stoga ime - hemolitička žutica.

Hemolitička žutica karakterizira intenzivno propadanje eritrocita i oslobađanje velike količine bilirubina. Hemolitička žutica se također naziva superhepatika. To znači da uzrok ove bolesti ne leži u samoj jetri (kao u obliku jetre), niti na njemu (kao u slučaju mehaničke), ali iznad, to jest čak iu krvožilnom sustavu. Glavni pokazatelj laboratorija za hemolitičku žuticu je povećanje koncentracije neizravnog bilirubina.

Uzroci masovnog propadanja crvenih krvnih stanica mogu biti anemija, gutanje različitih otrova i toksina koji dovode do uništavanja crvenih krvnih stanica.

Simptomi hemolitičke anemije su:

  • žutica svijetle boje limuna;
  • slezene;
  • promjene na dijelu krvi.
Žutica Uz hemolitičku žuticu, kožu se razlikuje po svojoj svijetloj boji limuna. Stupanj icterusa je umjeren. Uzrok obojenja kože u žutoj je nakupljanje krvi povećane količine neizravnog bilirubina. Kao i kod ostalih žutica, prvo su obojene sluznice (sclera i mekani nepce), a zatim i sama koža. Hemolitička žutica uvijek prati anemija, budući da se eritrocit raspada. Ako je anemija vrlo ozbiljna (koncentracija hemoglobina se smanjuje ispod 70 grama po litri), tada žutost može biti inferiorna od blijede kože. Svrbež je umjereno ili potpuno odsutan.

Splenomegalija je sindrom koji je karakteriziran povećanjem veličine slezene. Povećanje veličine slezene ovisi o intenzitetu hemolize (uništavanja eritrocita). Često, splenomegalija prati hepatomegalija (povećanje jetre). Urin i izmet s hemolitičkom žuticom postaju intenzivno tamne boje.

Promjene na slici krvi

U krvi s hemolitičkom žuticom koncentracija neizravnog bilirubina naglo raste, a razina izravnog (vezanog) ostaje unutar norme. Također, veliki broj mladih i nezrelih eritrocita pojavljuje se u krvi, koji zamjenjuju uništene. Taj se fenomen naziva retikulocitoza (mladi oblici crvenih krvnih stanica nazivaju se retikulociti) i karakteristično je za sve hemolitičke žutice. Drugi pokazatelj hemolitičke žutice je povišena razina željeza u serumu. Ispitivanje jetre i kolesterol su unutar normalnih granica. Hepatska žutica (ili parenhima) javlja se kod raznih bolesti jetre. U srcu svog razvoja je oštećenje parenhima (sam tkivo), pa se hepatski žutica naziva parenhima. Poraz jetrenih stanica može biti posljedica različitih uzroka. Najčešće, hepatična žutica je zarazna ili otrovna.

Uzroci jetrene (parenhima) žutice su:

  • infektivni i toksični hepatitis;
  • virusni hepatitis B, C, D;
  • ciroza bilijarne jetre;
  • opijenost lijekovima.
Kao posljedica destruktivnog djelovanja virusa ili lijekova (ovisno o uzroku žutice), jetrene stanice su uništene. Od uništenih hepatocita, limfne i krvne žile dobivaju žučni pigmenti, uključujući bilirubin. Veći dio bilirubina pada u urin i mrlja ga u tamnoj boji. Crijevni bilirubin pada manje, tako da izmet s parenhimalnom žuticom je uvijek lagana.

Simptomi i znakovi jetrene žutice

Klinička slika parenhimalne žutice određena je njezinim uzrocima. Ako je u osnovi žutice opijenost, tada će biti prisutni simptomi kao što su mučnina, povraćanje i bolovi u trbuhu. Žutica se u ovom slučaju razlikuje od sjene šafrana, zbog čega koža bolesnice dobiva crvenu boju. Ako je tijek žutice odgođen, a adekvatno liječenje nije dostupno, koža može dobiti zelenkastu boju. Parenhimalna žutica također prati i pruritus, ali je manje izražen nego mehanička žutica. U krvi se povećava razina svih jetrenih enzima - aminotransferaza, aldolaza, fosfataza. Mokraća dobiva tamnu boju (pijuk piva). Na palpaciji jetra se povećava u veličini, gusto i bolno. Često, hepatička žutica može biti komplicirana hemoragičnim sindromom.

Dijagnoza se temelji na pritužbama pacijenata, laboratorijskim i objektivnim podacima. Pacijenti s hepatičnom žuticom žale se na bol u desnom gornjem kvadrantu, blago svrab i dispepsiju (mučnina, povraćanje). Laboratorijski podaci uključuju povećanu razinu bilirubina u krvi, jetrenim enzimima, izgledu urobilina u mokraći i stercobilin u izmetu. Objektivni podaci uključuju znakove koje liječnik otkriva tijekom pregleda. Ovo je boja kože (šafrana), povećana i bolna jetra.

Žutica je poseban medicinski izraz koji se koristi za upućivanje na icteric tkivo kod djece. Ovaj fenomen izaziva bilirubin (žučni pigment), koji se akumulira u djetetovom tijelu. Na temelju uzroka, istodobni simptomi i drugi čimbenici razlikuju fiziološku i patološku žuticu. Ova vrsta žutice je najčešća i čini oko 90 posto svih dijagnosticiranih slučajeva bojanja kože u žutim novorođenčadi. Prema statistikama, oko 60 posto dojenčadi rođeno je s fiziološkom žuticom. U većini slučajeva, ovaj fenomen je dijagnosticiran u prerano dojenčadi. Postoji bojanje tkiva u razdoblju od 3. do 5. dana rođenja i traje najviše 2 - 3 tjedna.

Uzrok icteričnog bojenja tkiva u novorođenčadi je nezrelost sustava koji su odgovorni za metabolizam i odstranjivanje bilirubina (supstanca koja se pojavljuje zbog razgradnje eritrocita). U ljudskom tijelu, bilirubin se obrađuje jetrom i prirodno se izlučuje. U trenutku razvoja fetusa, bilirubin od fetusa "pomaže" majčinom tijelu. Nakon rođenja, dječje tijelo ne može sam sebi nositi s "neutralizacijom" cijelog volumena žučnog pigmenta. Osim toga, nakon poroda, razina bilirubina u krvi se značajno povećava. To je zato što s intrauterinim razvojem fetus treba više crvenih krvnih stanica, a nakon rođenja potreba za njima smanjuje. Eritrociti počinju raspadati, stvarajući bilirubin. Povećane količine bilirubina u kombinaciji s nezrelom dječjom jetrom dovode do činjenice da se pigment počinje akumulirati u tijelu novorođenčeta. Postoji niz čimbenika koji povećavaju vjerojatnost nastanka novorođene žutice fiziološkog tipa.

Okolnosti koje pridonose razvoju fiziološke žutice su:

  • neuravnotežena ishrana buduće majke;
  • uporaba duhanskih proizvoda i drugih štetnih navika žena;
  • prisutnost dijabetesa kod trudnica;
  • nedostatak joda u razdoblju trudnoće;
  • korištenje određenih lijekova;
  • općenito nezadovoljavajuće fizičko stanje žene.
Svi ti čimbenici nepovoljno utječu na razvoj fetusa, zbog čega se dijete rodi s neformiranim enzimskim sustavom, a njegovo tijelo ne može se nositi s povlačenjem bilirubina.

Jedini simptom fiziološke žutice je žućkasta boja kože. Ponašanje djeteta u isto vrijeme odgovara normi - on je aktivan, a ne nestašan, dobro jede. Ponekad, s jako izraženim bojama kože, dijete može biti previše pospano, tromo jesti. Razina hemoglobina kod prolaska testova je normalna, izmet i urin imaju prirodnu boju.

Fiziološka žutica ne zahtijeva liječničku pomoć. U nekim slučajevima, novorođenčad se daje intravenoznu glukozu. Najučinkovitiji način liječenja ovog stanja je dojenje. Posebno učinkovit majčino mlijeko djeluje prvih dana nakon rođenja, jer ima blago laksativni učinak, zbog čega se žučni pigment brzo izlučuje zajedno s izmetom. Također se preporučuje česti šetnje na suncu, jer sunčeve zrake pretvaraju bilirubin u netoksični spoj koji se iz tijela izlučuje u roku od 12 sati. Maksimalni period fiziološke žutice je 3 tjedna. U tom razdoblju valja promatrati da li žutost postaje izraženija. Ako se sjena intenzivira, trebate se posavjetovati s liječnikom. Također, primjena medicinske njege je neophodna u slučaju da 21 dana nakon rođenja, dječja koža nije stekla prirodnu hladovinu.

Fiziološka žutica ne predstavlja nikakvu prijetnju daljnjem rastu i razvoju novorođenčeta. Patološka žutica se ne pojavljuje jednako često kao i prethodna vrsta, ali se razlikuje od duže i teže bolesti. Za razliku od fizioloških, ovaj se oblik žutice manifestira prvoga dana nakon rođenja i može se nastaviti na neodređeno vrijeme.

Bez obzira na uzrok koji je izazvao patološku žuticu, postoji niz uobičajenih simptoma ovog stanja.

Najčešći znakovi patološke žutice su:

  • s patološkim oblikom žutice, bojanje kože je intenzivnije;
  • čarasta sjena može se promatrati na vidljivim sluznicama (na primjer u ustima) i očnjaku;
  • Uz žutost, koža može imati jasno krvarenje i modrice;
  • karakterističan znak patološke žutice je njegov valoviti tečaj (boja kože može se početi oporavljati, a zatim ponovo stići icteric hladu);
  • ponašanje djeteta je spriječeno i tromo, odbija hranu ili jedva jedva jede;
  • postoji svibanj biti povećan ton mišića, monoton plač;
  • često urin postaje tamniji, a izmet, naprotiv, postaje obezbojen;
  • s progresijom patološke žutice može se razviti i takvi simptomi kao konvulzije, spor broj otkucaja srca, snažan piercing plač;
  • u slučajevima opterećenih slučajeva, novorođenče može pasti u strah ili netko.
Pored općih simptoma, postoje neki specifični znakovi patološke žutice, čija je priroda određena uzrokom koji je izazvao ovo stanje.

Do danas se razlikuje više od 50 čimbenika, što može rezultirati patološkom žuticom.

Najčešći uzroci patološke žutice su:

  • Abnormalna struktura eritrocita. To je kongenitalna bolest u kojoj žutost kože prati porast jetre i slezene. Nakon toga, dijete razvija anemiju.
  • Nekompatibilnost Rh faktora, krvne grupe ili drugih pokazatelja krvi majke i fetusa. To izaziva povećanu raspad eritrocita, zbog čega se razvija patološka žutica, u kojoj koža postiže izraženu žutu boju.
  • Kefalogematoma (akumulacija krvi ispod periostuma kostiju kostiju). Hematoma nastaje zbog ozljeda koje dijete može dobiti dok prolazi kroz rodni kanal ili zbog abnormalnog položaja u maternici. Kada se hematom otapa, proizvodi dekompozicije hemoglobina ulaze u krvotok, što rezultira dobivanjem karakteristične sjene kože.
  • Gilbertov sindrom. Uz ovu bolest, proces uklanjanja bilirubina iz tijela je poremećen zbog abnormalne strukture hepatocita (jetrene stanice). Često se ova patološka žutica dijagnosticira kao fiziološka.
  • Syndrome Kriegler-Nayyar. Teška bolest, prenesena nasljeđivanjem, u kojoj je pogođen živčani sustav djeteta. Žutica se javlja u prvim satima nakon poroda.
  • Dabin-Johnsonov sindrom. Kongenitalna patologija, koju karakterizira kršenje procesa povlačenja bilirubina iz jetre. Boja kože je slaba ili umjerena, jetra se može lagano povećati.
  • Značajke sastava majčinog mlijeka. U nekim slučajevima, majčino mlijeko ima povećanu koncentraciju masnih kiselina i drugih tvari koje ometaju proces oslobađanja bilirubina u novorođenčadi. Za razliku od drugih oblika patološke žutice, obojenost kože događa se danom 3 i traje 1 do 2 mjeseca. Kada se prevode za umjetno hranjenje, manifestacije žutica se značajno smanjuju.
  • Nedostatak hormona u novorođenčadi. Uz nedovoljnu funkciju štitnjače, dijete blokira sazrijevanje enzima koji su odgovorni za ispravni metabolizam bilirubina. Žuta sjena kože traje dugo, u nekim slučajevima i do 20 tjedana. Patološka žutica prati suha koža, oteklina, letargija. Također za ovu patologiju karakterizira povećanje trbuha, probavne smetnje (konstipacija ili proljev), niska tjelesna temperatura, niski grubi glas.
  • Uklanjanje jetre je virusno ili bakterijsko. Žutnja se može pojaviti čim nakon rođenja, a nakon nekoliko tjedana. Pored glavnih simptoma, zabilježeni su simptomi poput nadutosti, povraćanja, povećanja i zbijanja jetre.
  • Abnormalna struktura žučnog trakta. S ovom patologijom, lumen žučnog trakta se sužava ili je potpuno začepljen. Zbog toga dolazi do poremećaja izljeva žuči, a bilirubin uđe u krv. U početku, žuta koža postupno dobiva zelenkastu boju. Jetra se tako značajno povećavaju u veličinama, na abdomenu pojavljuju se proširene vene.
Posljedice U nedostatku pravovremenog i pravilnog liječenja, patološka žutica može dovesti do različitih ozbiljnih komplikacija. Posljedice ovog stanja mogu se očitovati iu kratkom vremenu iu zrelijoj dobi.

Moguće posljedice patološke žutice su:

  • Toksično trovanja. Uz višak bilirubina, ta se supstanca počinje akumulirati u masnom tkivu i ostalim strukturama tijela, što može dovesti do opijenosti.
  • Albuminemia. Visoka razina bilirubina dovodi do smanjenja količine albumina u krvi. Ovo stanje popraćeno je jakim oticanje, proljev.
  • Bilirubinska encefalopatija. Poraz mozga, koji se razvija zbog izlaganja bilirubinu. U pratnji konvulzija, oštećenja sluha, paralize i mogu dovesti do poremećaja mentalnog i tjelesnog razvoja djeteta.
Sprječavanje žutice u novorođenčadi, bez obzira na vrstu, treba započeti već tijekom planiranja trudnoće. Posebno je važno promatrati mjere predostrožnosti za žene koje imaju povećani rizik od djeteta s tom patologijom.

Čimbenici koji povećavaju rizik da imaju bebu s žuticom su:

Liječnik treba promatrati žene s visokim rizikom od vremena planiranja i tijekom cijelog razdoblja trudnoće. Negativnim Rhesus faktorom propisuju se posebni pripravci za vezivanje Rh-protutijela. Tijekom trudnoće žena treba održavati uravnotežena ishrana, ograničiti utjecaj stresa i druge čimbenike koji mogu nepovoljno utjecati na razvoj fetusa. Glavni simptom žutice je bojenje kože i sluznice u različitim nijansama žute boje. Sjena ovisi o izvornoj boji kože pacijenta i vrsti žutice. Sa žuticom jetre, koža pacijenta obojana je žuto-crvenom (šafranom), u slučaju mehaničke boje, zelenkaste, a kada je hemolitičko, u boju limuna. Osim glavnih simptoma za žuticu, simptomi bolesti koji uzrokuju žuticu također su karakteristični.

Simptomi žutice su:

  • promjena boje urina i izmeta;
  • promjena boje kože;
  • svrbež;
  • promjene na dijelu slike krvi.
Promjena boje mokraće s žuticom jedan je od prvih simptoma bolesti. Istodobno, boja stolice se mijenja.

Boja urina i izmet s različitim vrstama žutice

Top