Kategorija

Popularni Postovi

1 Žutica
Vrste hepatitisa
2 Proizvodi
Paraziti u jetri
3 Giardia
Liječenje i prehrana za stezanje žučnog mjehura
Glavni // Proizvodi

Viralni hepatitis D (D, delta). Uzroci, metode infekcije, dijagnoza


Virus koji uzrokuje hepatitis D (D), ili "delta agent", je najjedinstveniji i istodobno najvirulentniji među svim hepatotropnim virusima.

Virus hepatitisa D (Hepatitis D virus - HDV) prvi put je otkriven u Italiji 1977. godine. Ima najmanji genom.

Jedinstveni virus hepatitisa D

Jedinstvenost leži u činjenici da ne može ostvariti svoje patogena svojstva u ljudskom tijelu bez "pomagača", koji je hepatitis B virus (HBV). Neki istraživači smatraju virusni hepatitis D kao komplikaciju hepatitisa B.

Virus hepatitisa D sadrži RNA u svojoj strukturi, omotnica je odsutna. Njezinu ulogu izvodi HBV, točnije - njegov površinski antigen HBsAg. Stoga, HBV u ovom slučaju djeluje kao pomoćni virus (od engleske pomoći - pomoć). Prema tome, aktivna reprodukcija (replikacija) HDV nakon koje slijedi razvoj oštećenja jetre moguće je samo u organizmu inficiranom s HBV. Štoviše, aktivna vitalna aktivnost virusa hepatitisa D je moguća u bolesnika s HBsAg u krvi ispod razine praga.

Svojstva virusa hepatitisa D

Patogena svojstva HDV-a su izravno oštećenje jetrenih stanica - hepatocita. To se razlikuje od HBV-a, u kojem su manifestacije oštećenja jetre uglavnom posljedica djelovanja ljudskog imunološkog sustava koji utječe na hepatocite zaražene hepatitisom B virusom.

Trenutno, prisutnost tri genotipova HDV.

Prvi je najčešći i nalazi se gotovo posvuda. Drugi se događa uglavnom u Japanu i zemljama jugoistočne Azije, a treći prevladava u Južnoj Americi i karakterizira najteži tijek bolesti.

Studije bolesti još uvijek traju, a postoji razlog za vjerovanje da virus ima veću sposobnost mutacije, a broj genotipova je mnogo veći.

Kako se virus hepatitisa D prenosi?

Mehanizam prijenosa HDV je parenteralno, u kontaktu s zaraženom krvlju ili ljudskim tjelesnim tekućinama.

HDV se prenosi na isti način kao i HBV. Najčešće su ovisnici o drogama koji injektiraju lijekove zaraženi. Moguće je prijenos virusa pomoću transfuzije krvi i njegovih komponenti (transfuzija krvi). Ovaj uzročnik često se prenosi u pružanju medicinskih usluga sa slabom sterilizacijom instrumenta. Također je moguće zaraziti akupunkturom, tetoviranjem, pružanjem salonskih usluga (manikura, pedikura) i drugim manipulacijama u kojima postoji mogućnost kontakta s zaraženom krvlju.

Infekcija virusom hepatitisa D u nezaštićenom seksu mnogo je manje uobičajena od HBV-a. A infekcija hepatitisa D djece iz zaražene majke (vertikalni prijenos) još je rijetkija.

Značajke HDV infekcije

Izvor infekcije je bolesna osoba ili nosač virusa. Stupanj zaraznosti bolesnika je najviši u fazi koja prethodi visini bolesti.

S obzirom na "neodvojivost" virusa hepatitisa D i B, postoje dvije vrste infekcije HDV: koinfekcija i superinfekcija.

Uz ko-infekciju (koinfekcija), jedna faza infekcije javlja se s obje vrste virusa. U većini slučajeva, s ovom vrstom infekcije, krajnji rezultat je potpuni oporavak pacijenta. Međutim, rizik od mogućih komplikacija je, naravno, nešto veći nego kada je samo HBV zaražen.

Kada se superinfekcija (engleski Super - over), infekcija HDV - om javlja u pozadini trenutnog hepatitisa B, češće - kronična. Iznenadno se pogoršava tijek bolesti. U gotovo 70% slučajeva dolazi do kroničnog virusnog hepatitisa D. Pojava komplikacija kao što je ciroza i zatajenje jetre u ovoj skupini pacijenata je znatno veća. Kompletan oporavak je rijedak.

Simptomi i dijagnoza

Klinička slika i varijante promjena u laboratorijskim parametrima nešto se razlikuju u slučaju infekcije u obliku koinfekcije ili superinfekcije.

Akutni virusni hepatitis D s ko-infekcijom

Razdoblje inkubacije kreće se od tri do dvanaest tjedana, ponekad do šest mjeseci.

Prodromno razdoblje je obično kratko, simptomi opijanja se brzo razvijaju. Karakteristično povećanje temperature do visokih vrijednosti, bol u desnom potkontinentalnom području. Može biti i bol u mišićima, zglobovima.

U razdoblju pridruživanja žutica, težina opijenosti raste, bol u području jetre raste.

Kada se ispita, povećanje jetre i slezene. Posebnost coinfekcije je pogoršanje u obliku pogoršanja kliničkih simptoma i promjena u biokemijskim parametrima krvi u 2-4 tjedna od pojave bolesti. Istovremeno, prevladava povećanje aktivnosti AST na ALT i povećanje timolskog testa, što nije posve uobičajeno za tipičan tijek akutne upale jetre.

Delta antigen (delta-Ag) i HDV RNA u krvi su otkriveni unutar 3-7 dana nakon pojave razvoja žutica i unutar sljedećih 10-14 dana. Protutijela na HDV IgM klasu odražavaju prisutnost infekcije, njihova količina izravno ovisi o aktivnosti virusa i stupnju oštećenja jetre. Protutijela na IgG HDV klase identificirana su na vrhuncu bolesti i tijekom oporavka.

Gotovo uvijek s ovim virusom, HBsAg i antitijela na klase HBc IgM također se dijagnosticiraju u krvi

Akutni virusni hepatitis D s superinfekcijom

Razdoblje inkubacije bolesti je kraće: do jednog ili dva mjeseca.

Početak bolesti je akutniji nego u prethodnom slučaju. Tjelesna temperatura oštro raste do grozničavih figura, bolovi u pravoj hipohondrijskoj regiji su opipljivi.

Klinički simptomi se povećavaju s pojavom žutice. Možda iznenadni razvoj edematous-ascitic sindroma, postoje znakovi dubokih kršenja jetre.

U krvi se detektira delta-Ag, antitijela za HDV klasu IgM. Također, uz HBsAg pojavljuju se protutijela za HBe i HBc klase IgM.

Za ovu vrstu bolesti karakterizira valno oblikovanje simptoma oštećenja jetre i povećanje aktivnosti enzima u smislu biokemijske analize krvi.

Kao što je gore spomenuto, s superinfekcijom HDV, u većini slučajeva dolazi do prijelaza na kronični virusni hepatitis D.

Kronični virusni hepatitis D

Učestalost razvoja je do 3% u bolesnika s ko-infekcijom, au 70-85% - s superinfekcijom HDV.

Dodavanje HDV-a u kronični virusni hepatitis B otežava njezin tijek. To se očituje pogoršavanjem kliničkih simptoma, patološkim promjenama u laboratorijskim pokazateljima. Morfološki pregled tkiva jetre otkriva promjene koje ukazuju na umjeren ili težak stupanj aktivnosti hepatitisa.

Klinička slika nije mnogo drugačija od tijeka drugih vrsta kroničnog virusnog hepatitisa.

Često dolazi do smanjenja funkcije jetre sinteze proteina i, u svezi s tim, česti razvoj edemato-ascitic sindroma. Karakterizira kratkotrajno povećanje temperature, dok se povećava aktivnost hepatičnih transaminaza.

U krvi, anti-HDV klasa IgG detektira se zajedno s HBsAg. Određuje se HDV RNA.

Prisutnost protutijela na HDV klasu IgM i delta-Ag ukazuje na aktivnost infektivnog procesa.

Dijagnoza potvrđuje prisutnost delta-Ag u biopsijama jetre.

Bolest se javlja s izmjenjivim razdobljima pogoršanja i remisija. U većini slučajeva, u odsutnosti liječenja, pretvara se u cirozu jetre.

Virusni hepatitis D kod djece

Virus hepatitisa D u djece prenosi se na isti način kao kod odraslih osoba.

Podaci o tijeku virusnog hepatitisa D u djece nisu dovoljni. No, većina istraživača tvrdi da je razvoj hepatitisa D kod djece sličan varijanti bolesti u odraslih osoba, u kojoj se brzo razvija oštećenje jetre.

U većini djece zaraženih HBV-om, tijek bolesti je asimptomatski, bez očitih simptoma oštećenja jetre. Ako je virus hepatitisa D (superinfekcija) pričvršćen, djeca razvijaju ozbiljnu oštećenja jetre, eventualno formiranje ciroze.

U slučaju istodobne infekcije virusom hepatitisa B i D (koinfekcija), u djece češće nego u odraslih osoba, pojavljuje se kronični HDV.

A ta je značajka povezana s djetinjstvom: što je mlađe dijete, to je veća vjerojatnost razvoja kroničnog oblika.

Liječenje virusnog hepatitisa D

Temelj liječenja je antivirusna terapija. Virus hepatitisa D, na žalost, ne posuđuje se specifičnoj terapiji. Istraživanje se provodi na razvoju novih lijekova koji bi bili učinkovitije na uzročniku infekcije.

Trenutno, interferon-alfa pripravci se koriste u velikim dozama. Kombinirana terapija (s ribavirinom, lamivudinom, itd.) Nije učinkovitija od monoterapije s interferonom.

Kontrola liječenja vrši se određivanjem seroloških markera HBV i HDV. Uspjeh liječenja određuje nestanak virusa hepatitisa B (DNA) i D (RNA) virusa, kao i uklanjanje HBsAg. Štoviše, kvantitativno određivanje HDNA RNA važan je kriterij za učinkovitost liječenja.

Pripravci interferona se ne koriste uz smanjenje imunološke funkcije tijela ili s dekompenziranom cirozom jetre.

Kao pomoćni tretman za antivirusnu terapiju koristili su hepatoprotectors, pripravke za detoksikaciju tijela.

Liječenje virusnog hepatitisa D u djece proizvodi iste antivirusne lijekove kao i kod odraslih. Međutim, postotak neuspjeha u liječenju virusa hepatitisa D, prema istraživanju, u djece je veći.

Postoje rasprave o preporuci transplantacije jetre kao metode liječenja.

prevencija

Kliničke studije za stvaranje specifičnog cjepiva još uvijek su u fazi razvoja.

Koinfekcija se može spriječiti cijepljenjem protiv HBV ili primjenom specifičnog imunoglobulina.

Cijepljenje protiv HBV-a uključeno je u cjepivo za djecu u mnogim zemljama. To se obično provodi s trostrukom injekcijom cjepiva. Druga doza se daje nakon 1 mjeseca, a trećeg - 5 mjeseci poslije prvog. Učinak cijepljenja traje prosječno 5 godina.

Superinfekcija sprječava samo metode prevencije, uključujući isključivanje kontakata krvlju i biološkim tekućinama potencijalnog pacijenta (zaštićeni seksualni kontakti, proizvodi za osobnu higijenu i sl.)

Hepatitis delta - etiologija, klinika, dijagnoza, terapija

Studije posljednjih 30 godina pokazale su da je značajan udio bolesti jetre, čiji je razvoj prethodno povezan s infekcijom s HBV, rezultat infekcije s HBV i HDV.

Delta hepatitisa uzrokuje jedan od najzanimljivijih i neobičnih ljudskih patogena - HDV. HDV je hepatotropski, defektni RNA virus, za koji replikacija i stvaranje infektivnih čestica zahtijevaju prisilnu prisutnost HBV-a.

1977. godine M. Rissetto i sur. (Torino, Italija) prvi put je identificirala HDV u istraživanju 83 uzorka biopsije jetre iz HBsAg pozitivnih bolesnika. Antigen koji se nalazi u tkivu jetre najprije se smatra novim HBV markerom.

Suradnja, koja je započela 1978. između skupine istraživača iz Torina, istraživača Nacionalnih instituta za zdravstvo i Georgetown University of United States, godinu dana kasnije dovela je do neočekivanih i iznenađujućih otkrića u virologiji. Eksperimenti na čimpanzama pokazali su da novi antigen nije sastavni dio HBV-a, već odvojeni neispravni virus (viroid).

Izgradnja HDV-a

HDV spada u rod Deltavirus, je satelitski virus i je sferična čestica veličine oko 36 nm, unutar koje postoji nukleokapsid promjera 19 nm. Površinska omot HDV-a predstavlja HBsAg, uključuje proteine ​​kodirane Pre-S1, Pre-S2 i S-zona HBV DNA. U ovom slučaju, za razliku od HBV, omjer tih proteina je predstavljen kao 1: 5: 95.

HDV nukleokapsid se sastoji od 70 molekula deltaantigena (HDAg), koja ima dva oblika: dugi (LHDAg) - 214 aminokiselina (27 kDa) i kratko (SHDAg) - 195 aminokiselina (24 kDa). L-oblik HDAg razlikuje se od S-oblika samo prisutnošću dodatnih 19 aminokiselinskih ostataka na C-kraju molekule. Ako SHDAg neophodne za replikaciju virusa je LHDAg, naprotiv, ima sposobnost da inhibiraju replikaciju HDV, ali igra ključnu ulogu u mehanizmu okupljanja i izlučivanje virusa.

HDV RNA je jednostruki minus lanac dužine 1700 nukleotidnih baza i najmanji je od virusa koji sadržavaju RNA koji inficiraju ljude. HDV genom ima 6 otvorenih okvira za čitanje, od kojih samo 1 sudjeluje u transkripciji i odgovoran je za sintezu HDAg.

Mehanizam RNA replikacije virusa jedinstven je na svom putu i javlja se takozvanim "dvostrukim ciklusom ponavljanja". U procesu replikacije u stanici 3 oblika virusne RNA: genomske (negativna polarnost) antigenomsku RNA (pozitivni polaritet) i informacija RNK, koji sadrži otvoreni okvir za čitanje za sintezu HDAg. Virus ima jedinstvenu sposobnost korištenja RNA-ovisnih ljudskih RNA polimeraza za transkripciju vlastite RNA bez stvaranja intermedijarnih oblika DNA.

Genotipska raznolikost HDV-a

Na temelju polimorfizma nukleotidnih sekvenci genomske HDV RNA (razlike između genotipa od 19 do 38%), trenutno se izdvaja 8 genotipova virusa.

HDV genotip 1 široko se distribuira širom svijeta, pretežno cirkulira u Europi i Mediteranu, Turskoj, Iranu i Sjevernoj Americi. HDV genotip 2 se nalazi uglavnom u Istočnoj i Sjevernoj Aziji; HDV genotip 3 - u sjevernoj Južnoj Americi (Brazil, Kolumbija, Venezuela, Peru, Ekvador); HDV genotip 4 dostupan je u Japanu, Tajvanu i Kini; HDV genotipovi 5-8 cirkuliraju u zapadnoj i središnjoj Africi. HDV genotip 8 također je nedavno izoliran iz brazilskih pacijenata koji su vjerojatno migrirali u Brazil iz zapadne Afrike.

Podaci o genotipskoj raznolikosti HDV-a na području Ruske Federacije (RF) su mali broj. Genotipizacija i naknadno filogenetski analiza HDV izolata izoliranih iz uzoraka seruma krvi zaražene osobe koje žive u endemskim područjima Ruske Federacije, pokazali HDV pripada genotip 1 u Republici Tuva, u genotipa 1 i 2 - u jakutska (Yakutia).

Epidemiologija delta infekcije

U svijetu od 30 milijuna ljudi, dijagnosticira se kronična HDV infekcija. Incidencija HDV infekcije varira u različitim zemljama od sporadične registracije do 25-30%. Oko 10% bolesnika s kroničnim HBsAg-pozitivnim hepatitisom zaraženo je HDV-om. Pokazivač širine širenja delte infekcije je učestalost otkrivanja protutijela na HDV (anti-HDV).

Prevalencija HDV infekcije među pacijentima s kroničnim hepatitisom B može se uvjetno dodijeliti jednom od četiri područja:

  • zone visoke endemičnosti - učestalost anti-HDV-a je više od 60%;
  • zone srednje endemičnosti - učestalost anti-HDV je 30-60%;
  • zone niske endemičnosti - učestalost anti-HDV varira od 10 do 30%;
  • zona vrlo niske endemičnosti - frekvencija anti-HDV ne prelazi 10%.

Razina endemičnosti delta infekcije povezana je s prevalencijom hepatitisa B u zemlji, ali taj odnos nije apsolutan. Iako je prisutnost HBsAg nužna za razvoj delta infekcije, područja cirkulacije HDV ne odgovaraju prevalenciji HBV.

U ovom trenutku glavni čimbenici koji utječu na učestalost delta infekcije su procesi globalizacije i migracije stanovništva.

Do sada u Rusiji nema službene registracije delta infekcije i obvezno određivanje anti-HDV kod HBsAg-pozitivnih bolesnika s kroničnim hepatitisom B.

Regije Ruske Federacije karakteriziraju neravnomjerna cirkulacija HDV-a, što se očituje različitom učestalošću detekcije anti-HDV kod HBsAg-pozitivnih pojedinaca. U Ruskoj Federaciji, srednja zona (Republika Sakha (Yakutia), Republika Tyva) i nizak (europski dio Ruske Federacije) endemični su u prevalenciji delta infekcije kod pacijenata s kroničnim hepatitisom B.

HDV infekcija put su slične onima u HBV-infekcije: (. Transfuzije krvi, operacije, ubrizgavanje droga, itd) parenteralna, vertikalni (od zaražene majke na dijete).

Za endemske teritorije za hepatitis B i hepatitis D virus infekcija rodbine pacijenata i stvaranje obiteljskih žarišta kroničnih infekcija su karakteristični. Distribucija HDV-a među članovima iste obitelji čini se da se događa usko osobnim kontaktom kroz različite mikrotraume kože i sluznice; Također je moguće prenijeti virus iz zaraženog supružnika tijekom spolnog odnosa. Intenzitet prijenosa patogena ovisi o koncentraciji HDV-a na izvoru infekcije, imunološkom statusu, ali io društveno-ekonomskoj i kulturnoj razini članova obitelji.

Kliničke manifestacije delta infekcije

Klinička dijagnoza može se uspostaviti u prisutnosti kliničkih i biokemijskih manifestacija bolesti i otkrivanja markera infekcije HDV-om.

Co-infekcija HBV i HDV

Istodobno infekcija osjetljivih osoba s HBV i HDV (coinfection) dovodi do razvoja akutnog hepatitisa B s delta-agentom.

Replikacija HDV započinje tek nakon što HBV inficira hepatocite i aktivira sintezu HBsAg. Kao rezultat složene interakcije između dva virusa, kliničke manifestacije HBV / HDV koinfekcije kreću se od blage do teškog, pa čak i fulminantnog hepatitisa.

Akutni hepatitis može pojaviti kao jedan vrh (jedan tok faza) bolesti (aktivni replikaciju virusa) ili dva posebna maksimumima (dvofazni protoka, replikacija virusa oba), ovisno o koncentraciji i HDV HBV. U ovom slučaju, prvi val akutnog hepatitisa uzrokovane HBV replikacijom, drugi val - replikaciju HDV.

U većini slučajeva, ishod akutnog hepatitisa je kompletna obnova funkcije jetre, tipična za akutni hepatitis B, au samo 10-15% slučajeva moguće je prijelaz na kronični oblik bolesti. S druge strane, ko-infekcija s HBV / HDV može izazvati munjevito izazvane hepatitisom s razvojem akutnog zatajenja jetre i smrti pacijenta.

Superinfekcija HBV i HDV

Infekcija HDV bolesnika s kroničnim hepatitisom B definirana je kao superinfekcija HDV. HDV superinfekcije klinički se manifestira u razvoju akutnog hepatitisa s relativno kratkog perioda inkubacije ili pogoršanja postojećeg kroničnog hepatitisa B. U ovom slučaju, postoji stalna sinteza hepatocitima HBsAg, koji podržava HDV replikaciju. Pacijenti razvijaju kronični hepatitis D u više od 90% slučajeva.

Akutni hepatitis B + D

Klinički simptomi akutnog hepatitisa B + D ne razlikuju se od onih koji su karakteristični za akutni virusni hepatitis druge etiologije, iako mogu biti izraženije.

Razdoblje inkubacije OG traje od 3 do 7 tjedana i karakterizirano je aktivnom replikacijom HDV. The početka patološkog razdoblje nespecifične kliničke simptome (umor, gubitak apetita, letargija, mučnina) popraćena su promjene u biokemijskoj analizi krvi i nadasve značajnog povećanja aktivnosti alanina - i aspartat aminotransferaze (ALT, AST).

Ikteričan faza, koja slijedi prodromni, karakterizira upornost mučnine i umora, pojava teške žutice, povećanje razine direktnog bilirubina, tamni urin i stolica diskoloracije. Razdoblje oporavka u bolesnika s akutnim hepatitisom B + D započinje nestankom kliničkih simptoma s postupnim obnavljanjem funkcije jetre.

Akutni proces protiv pozadine superinfekcije HDV može dovesti do razvoja fulminantnog hepatitisa, nakon čega slijedi nastanak akutnog hepatičnog (ARF) i višestrukog zatajenja organa. Klinički tijek ovog oblika hepatitisa vrlo je brz, a razdoblje od stanja relativnog zdravlja do smrti može trajati od 2 do 10 dana. Stopa smrtnosti bez obavljanja ortotopskih transplantacija jetre doseže 80%.

Kronični hepatitis D

Na temelju odnosa HBV i HDV razlikuju se tri faze kroničnog hepatitisa D:

  • prva (rana, aktivna) faza kada HDV potiskuje replikacijsku aktivnost HBV (u serumu HDV RNA određuje se u visokoj koncentraciji);
  • druga je umjerena replikacija HDV-a i postupna reaktivizacija HBV (i HDV RNA i HBV DNA otkriveni su u serumu);
  • treća (kasna faza) karakterizira smanjenje replikacije oba virusa i opaženo je, u pravilu, u pacijenata u stadiju ciroze jetre.

Kronični hepatitis D je teška i brzo progresivna forma kroničnog virusnog hepatitisa, što dovodi do CP-a u 70% slučajeva 5-10 godina. U 15% pacijenata, ciroza jetre se može formirati u roku od 1 godine do 2 godine od početka iscrpljenosti. Rizik od razvoja ciroze je tri puta veći kod HDV-zaraženih pacijenata u usporedbi s onima koji imaju samo kronični hepatitis B.

Značajno rjeđe (u 10-15%) može postojati blaga, ne progresivna (asimptomatska) tijek kroničnog hepatitisa D.

Kliničke manifestacije kroničnog hepatitisa D karakterizira umor, slabost, nedostatak apetita, nelagoda u gornjem desnom kvadrantu trbuha, slabost mišića, žutica i tamnjenje mokraće. Većina bolesnika s kroničnim hepatitisom D ima povišene razine ALT i AST aktivnosti, visoke HDV replikacije i niske HBV.

Kronični hepatitis D često je praćen autoimunim poremećajima; u serumu krvi detektiraju se različiti autoantitijela (antinuklearni, protu-glatki mišići, itd.). Gotovo 15% bolesnika s kroničnim hepatitisom D dijagnosticira autoantitijela protiv mikrosomnih membrana jetre i bubrega (LKM3).

Formiranje dekompenzirane ciroze jetre popraćeno je razvojem portalne hipertenzije, pojavom ascitesa i hepatičnom encefalopatijom.

Podaci o onkogenom potencijalu HDV-a su kontradiktorni: u nekim studijama nisu dobiveni nikakvi dokazi značajnog povećanja rizika od hepatocelularnog karcinoma u delta infekciji. Neispravna priroda HDV-a, brz napredak bolesti do krajnje faze čini iznimno teško odrediti ulogu HDV-a u patogenezi hepatocelularnog karcinoma. Prije svega, to je zbog činjenice da pacijenti ne prežive do nastanka hepatocelularnog karcinoma i umiru prije od komplikacija ciroze jetre.

U studiji u Grčkoj pokazano je da kod bolesnika s kroničnim hepatitisom D koji nisu umrli od zatajenja jetre, rizik od hepatocelularnog karcinoma u roku od 12 godina bio je gotovo 42%.

Latentna HDV infekcija

Karakterizira ga otkrivanje HDV aktivnih replikacijskih markera samo u tkivu jetre (HDV RNA, HDAg), dok se u serumu krvi anti-HDV može detektirati u odsutnosti HBsAg i HBV DNA. Prvi prezentirani oblik delta infekcije opisan je u bolesnika koji su podvrgnuti ortotopnoj transplantaciji jetre za virusnu cirozu jetre.

Odnos između HDV genotipova i kliničkih manifestacija

U posljednjem desetljeću, istraživanje odnosa između HDV genotipova i kliničkog tijeka infekcije je važno područje istraživanja.

HDV genotip 1, koji je najčešći diljem svijeta, povezan je s velikim brojem kliničkih manifestacija; pretežno uzrokuje teži tijek bolesti s progresijom do ciroze u kratkom vremenu (2-6 godina) i razvojem hepatocelularnog karcinoma; nizak odgovor na antivirusnu terapiju (SVR se razvija u 25-27% pacijenata).

HDV genotipovi 2 i 4, poželjno cirkuliraju u dalekog istoka, povezan s više benigni tijek infekcije i učestalošću formiranja ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma, a HDV genotip 3 naći u Južnoj Americi, povezana je s izbijanja teškog i fulminantnog hepatitisa.

Nedavno su opisana četiri dodatna genotipa (5-8) koji se javljaju u zapadnoj i središnjoj Africi. HDV genotipovi 5-8 mogu uzrokovati i blage i teške oblike oštećenja jetre.

Nedavno je velika važnost za proučavanje kliničkih manifestacija bolesti s različitim genotipovima HBV i HDV. Dakle, nedavna studija je pokazala (Amazon Istok, Južna Amerika), da postoji specifična interakcija HDV genotip 3 s HBV genotipova F i A. infekcija HDV genotipom 3 u kombinaciji s HBV genotip F, povezan sa fulminantnog hepatitisa zbog ogromnog razvoja citopatogenog nekro upalni proces u jetri.

Laboratorijska dijagnoza hepatitisa delta

Prvi korak u dijagnozi hepatitisa D je obvezno ispitivanje HBsAg-pozitivnih bolesnika za anti-HDV. Dijagnoza HDV infekcije temelji se na otkrivanju HDAg, antitijela na virus (anti-HDV IgM i IgG) i HDV RNA u serumu. S obzirom da je razvoj HDV infekcije moguć samo u kombinaciji s hepatitisom B, tumačenje rezultata treba provesti u kompleksu

Veliku važnost u diferencijalnoj dijagnozi delta infekcije daje proučavanje serum protiv HBc IgM krvi koje se nalaze uglavnom samo u suradnji infekcije HBV / HDV i ne pojavljuju se u superinfekcije HDV i HBV.

U akutnu infekciju HDV-titar antiHDV IgM, općenito mala, a ta antitijela nestaju iz krvi za nekoliko mjeseci za kroničnog hepatitisa D (često s superinfekcije) - titar je vrlo visoka i IgM antiHDV traju dugo ( godine). Anti-HDV IgG detektiran je u više od 90% slučajeva unutar 3-8 tjedana nakon infekcije. Anti-HDV IgG nalazimo u akutnim i kroničnim delta infekcijama.

Definicija HDAg-a se rjeđe koristi za dijagnosticiranje HDV infekcije (koja cirkulira u krvi za prva dva tjedna bolesti), ali uglavnom za rješavanje znanstvenih problema.

Trenutno, glavni marker koji pokazuje aktivnu replikaciju HDV u ljudskom tijelu je otkrivanje HDV RNA u serumu lančana reakcija polimeraze s reverznom transkripcijom (RT-PCR).

U Rusiji je definicija HDV RNA obično kvalitativna, testni sustavi za kvantifikaciju su tek nedavno registrirani.

Definicija HDV genotipa trenutno se provodi samo u znanstvene svrhe. Osnovni postupak za određivanje genotipa nekog dijela sekvenciran HDV HDV genoma (R0 pokriva područje 3 „kraj gena HDV) C pomoću specifičnih analizatora (sekvenciranja), nakon toga filogenetski analizom sekvenci dobivenih pomoću računalnih programa.

Terapija kroničnog hepatitisa delta

Glavni cilj antivirusne terapije je povećanje trajanja i poboljšanje kvalitete života bolesnika. Ciljevi liječenja su:

  • supresija replikacije virusa HBV, HDV;
  • uklanjanje antigena HBeAg, HBsAg ili njihove serokonverzije;
  • normalizacija razine ALT aktivnosti;
  • smanjenje upale i fibroze;
  • smanjenje rizika od ciroze jetre i njezine dekompenzacije, hepatocelularni karcinom;
  • smanjenje ekstrahepatskih manifestacija;
  • prevencija ponovnog pojavljivanja HBV-a u presadku.

U liječenju kroničnog hepatitisa D koriste se interferonske pripravke (interferon-a i pegilirani interferoni-α (PEG IFN-a)).

Analozi nukleozida (lamivudin, Telbivudin, Adefovirom (nije registriran u Ruskoj Federaciji) i entekavira) su neučinkoviti potisnuti replikaciju HDV (u nedostatku virusa glavna meta njihovog djelovanja - reverzne transkriptaze). Međutim, terapija treba smatrati nukleozidnih analoga u bolesnika s aktivnom HBV replikacijom (HBV DNA više od 2000 IU / ml).

Interferon-α je korišten za liječenje kroničnog hepatitisa D od sredine 1980-ih. Na velikom broju promatranja proučavana je doza i trajanje interferona. Mala, randomizirana kontrolirana ispitivanja koja su koristila 3-9 milijuna IU interferona-α tijekom 3 do 24 mjeseca pokazala su da biokemijski i virološki odgovor postignut je u 70% bolesnika s kroničnim hepatitisom D na kraju terapije.

Utvrđeno je da veće doze interferona -α (9 milijuna IU tri puta tjedno) za 12 mjeseci smanjuju HDV replikaciju, potiču normalizaciju razine ALT i poboljšavaju histološku strukturu jetre kod bolesnika s kroničnim hepatitisom D.

Međutim, više od polovice pacijenata ima recidiv nakon kraja liječenja. VDU - odsutnost HDV RNA 6 mjeseci nakon završetka antivirusne terapije zabilježena je u prosjeku u 25-28% pacijenata.

PEG-IFN-alfa je uveden u terapiji HGD u 2006. proučavanje učinkovitosti PEG-IFN-a (HIDIT-1. - Hep-Net Međunarodna Delta hepatitisa intervencijsku Trial) uključeno 90 pacijenata iz Njemačke, Turska, Grčka, koje su bile podijeljene su u tri skupine: 1. skupina primila je 180 mg terapiju PEG-IFN-2a u kombinaciji s adefovir (10 mg / d) skupina 2 - 180 mikrograma PEG-IFN-2α tjedno i placebo grupa 3 - samo Adefovir (10 mg / dan) tijekom 48 tjedana.

Među bolesnika liječenih s PEG-IFN2α, došlo je do značajnog smanjenja serumskog HDV RNA u krvi u usporedbi s bolesnicima na adefovirskom monoterapiju. Nadalje, HDV RNA nije otkriven nakon završetka terapije u bolesnika liječenih s PEG-IFN-2a (27%). Kombinacija PEG-IFN-2a adefovir s HBsAg rezultirala smanjenjem u serumu od samo 1.1 log10 nakon 48 tjedana liječenja i ne dovode do povećanja SVR u usporedbi s onima koji su tretirani samo PEG-IFN-2a.

Stoga je HIDIT-1 ispitivanje pokazalo značajnu antivirusnu učinkovitost PEG-IFN-2α za HDV u više od 40% pacijenata, a 25% njih imalo je SVR u 48. tjednu. Adefovir nije imao učinka na smanjenje razine HDV RNA; Njegova uporaba je neophodna samo za pacijente s izraženom replikacijom HBV-a.

Kombinacija terapija PEG-IFN-2a + nukleozidnog analoga ima prednost u usporedbi s monoterapijom inhibitori reverzne transkriptaze (RTI), u smanjenju razine u serumu HBsAg u HDV-inficiranih pacijenata s aktivnim replikaciju HBV.

U lipnju 2009. godine je pokrenula drugu studiju procjene učinkovitosti PEG-INF-2a u kombinaciji s TFI (HIDIT II), završetak koji je zakazan za svibanj 2017. Bolesnici s kroničnim hepatitisom D (70 ljudi) će dobiti PEG-INF-2a (180 μg) u kombinaciji s Tenofovirom (245 mg), a usporedna skupina bila je PEG-IFN-2a (180 ug) u kombinaciji s placebom.

Novi smjer u terapiji kroničnog hepatitisa D je razvoj lijekova koji inhibiraju vezivanje HDV i HBV. Tako je Mirkludex B prvi razvijen inhibitor HDV i HBV vezanja. Danas je to jedini predstavnik nove klase molekula koje imaju aktivnost protiv HDV i HBV.

Predloženi mehanizam djelovanja ovog lijeka je njegova sposobnost da snažno vezanje na specifičnog (ali još uvijek nije u potpunosti proučavali) u HBV receptor, koji se nalazi na površini hepatocita, što sprječava virusnih čestica prodrijeti u stanice, te kao rezultat toga, sprječava širenje infekcije. Sličan mehanizam djelovanja pruža priliku da riješe dvije najvažnije medicinske poslove: osigurati trajnu iskorjenjivanje HBV i spriječiti razvoj hepatitisa D.

Do kraja 2011. godine provedene su pretkliničke studije o sigurnosti razvijenog lijeka, kao i procjenu njegove antivirusne učinkovitosti u in vitro i in vivo modelima. U in vivo modelima transplantiranih hepatocita prijemljivih na infekciju s HBV, uporaba droga u potpunosti spriječiti razvoj hepatitisa B. Početkom 2012. godine, završio je klinička studija faze Ia, koji je pokazao dobru sigurnost i podnošljivost. Planira se provesti kliničke studije Ib-IIa faze u bolesnika s kroničnim hepatitisom B i kroničnim hepatitisom D.

Nadalje, istražuje se druga skupina lijekova koji utječu na postupke posttranslatičke modifikacije HDV antigena, posebno na procese prenilacije. modifikaciju cisteinskog ostatka na C-terminusu molekule L-HDVAg koja poboljšava svojstva lipofilne i daje stabilnu komunikaciju HDV obavijen nukleokapsid (HBsAg) virus. Nema sumnje da je ovaj smjer obećavajući za buduću antivirusnu terapiju kroničnog hepatitisa D.

Delta infekcija i transplantacija jetre

Transplantacija jetre je jedina metoda liječenja pacijenata s krajnjim stadijem bolesti jetre, hepatocelularni karcinom u odsutnosti ekstrahepatičkom metastaza, a također i kod pacijenata s hepatitisom B fulminant ko-infekcije HDV / HBV ili superinfekcija HDV.

Pacijenti kronično zaraženi s HBV i HDV, imaju manji rizik od ponovne pojave HBsAg u razdoblju nakon transplantacije i bolje preživljavanje od pacijenata zaraženih samo HBV.

U multivarijantne analize pokazuje da su neovisni prediktori manji rizik od rekurentnih HBV infekcije nakon transplantacije su HDV-infekcija, odsutnost HBV aktivnog replikacije (negativna detekciju HBV DNA i HBsAg u serumu prije transplantacije), akutno zatajenje jetre, a produljeno imunoglobulina davanje HBV (HBIg).

Naprotiv, prisutnost hepatocelularni karcinom ili ponovne hepatocelularnog karcinoma nakon transplantacije jetre, kao i istovremena HIV infekcija su među glavnim ponovne infekcije s HBV i HDV čimbenika.

Međutim, bolesnici s delta infekcijom i dalje su u opasnosti od ponovne infekcije s oba HBV i HDV. U Europskoj multicentričnom istraživanju, rizik od ponovne HBV infekcije tijekom tri godine u bolesnika koji su primali dugotrajnu HBIg, iznosila je 70% i 17%, odnosno u HBV- i HDV-zaraženih pacijenata.

Preživljavanje pacijenata nakon transplantacije jetre za cirozu jetre i ciroze jetre HBV dostigla je 48 i 85%. U skupini od 76 pacijenata s cirozom u ishodu HDV, primanje produljena HBIg 5 godina preživljavanje nakon transplantacije jetre dosegla 88% i ponovno detekcija HBsAg zabilježeno je u 10% pacijenata.

Europska transplantacija Registar jetre pokazala da 5-godišnje preživljenje u bolesnika s cirozom jetre i HDV bio 89% 86% - bolesnici bez hepatocelularnog karcinoma, a 10-godišnja stopa preživljavanja - 78 i 73%, respektivno.

Stopa preživljavanja pacijenata ovisi o sprečavanju reinfekcije HBV i HDV nakon transplantacije jetre ili usporavanja progresije bolesti u prisutnosti njegove relapsa. Korištenje snažnih antivirusnih lijekova protiv HBV dalje smanjuje rizik od reinfekcije HBV / HDV.

Značajan napredak u liječenju kroničnog hepatitisa B, čak s početkom uporabe vrlo učinkovit i dobro podnosi protiv HBV analoga nukleozida, poput lamivudin i adefovir, koji u kombinaciji s HBIg moguće da smanjuje rizik od ponovne zaraze 10% u prve 2 godine nakon transplantacije. HBIg kombinacija s lamivudinom je „zlatni standard” za prevenciju rekurentne infekcije.

Danas je upotreba niskih doza HBIg u kombinaciji s snažnim nukleozidnim analogom (entekavir) najisplativija prevencija reinfekcije. U bolesnika s delta infekcijom ova je strategija opravdana u nazočnosti početne aktivne replikacije HBV. Osim toga, s obzirom na brzo formiranje HBV droga otpora lamivudin, ponajprije upotreba lijekova s ​​visokom genetskim barijere vrlo učinkovito protiv HBV (entekavira, Tenofovir ili njihove kombinacije).

U cilju praćenja mogući rizik od ponovne infekcije HBV i HDV, pojava rezistencije na lijek HBV u presađenim jetre treba odrediti HBsAg i HBV DNK svaka 3 mjeseca, HDV RNA - svakih 6 mjeseci.

Sprječavanje infekcije HDV-om

Trenutno, jedina metoda zaštite od infekcije s HDV-om je profilaksa cjepiva protiv hepatitisa B. Za cijepljenje protiv hepatitisa B u RF, registrirani su sljedeći lijekovi.

  • HBV rekombinantno cjepivo, kvasac, tekućina - Kombiroteh - Rusija
  • HBV rekombinantno cjepivo - Virion - Rusija
  • Infekcija rekombinantnog kvasca kvasca - GlaxoSitKline-Biomed - Rusija
  • H-B-VAX-II - Merck, Sharpe, Dome - SAD
  • Shanvak-u - Shanta Biotecniks PTV Ltd - Indija
  • Eberbiwak B - Eber Biotech - Kuba
  • Regevak In - Binnopharm - Rusija
  • Bubo-M - cjepivo protiv difterije-tetanusa-hepatitis B - Kombirotekh - Rusija

Sheme cijepljenja protiv hepatitisa B

Razvijene su različite sheme cijepljenja protiv hepatitisa B: standard, brz i hitan. Zaštitna razina anti-HBs, usvojena u Ruskoj Federaciji, iznosi 10 mIU / ml.

  • standard: 0, 1, 6 mjeseci. U ovoj shemi moguće je dobiti maksimalnu učestalost i razinu antitijela nakon cijepljenja.
  • brzo: 0, 1, 2, 6 (12) mjeseci - 4 davanja cjepiva. U tom slučaju dolazi do brzog razvoja antitijela. Primijenjeno za cijepljenje osoba kojima je izložen rizik od GW-a.
  • hitan. 4 primjena cjepiva s kraćim intervalima između primjene: 0, 7, 21 dana. Odstupanje u 12 mjeseci. Primijenjeno u hitnim slučajevima (u pripremi za kirurške zahvate, pri odlasku na hiperendemijska područja).

zaključak

Hepatitis D je ozbiljan medicinski i društveni problem. Glavni čimbenici koji utječu na prevalenciju delta infekcije su procesi globalizacije i migracije stanovništva.

Dijagnoza hepatitisa D nije lagan zadatak, koji zahtijeva razumijevanje složene strukture i značajki HDV replikacije. Potrebno je uključiti definiciju anti-HDV u svim HBsAg-pozitivnim pacijentima.

U slučaju kronične delta infekcije, učinkovitost IFN-2a i PEG-IFN-2a ne može se smatrati dostatnim (25-27%). Analozi nukleozida su općenito neučinkoviti protiv HDV. Potrebna su daljnja istraživanja novih antivirusnih sredstava (inhibitori HDV i HBV vezanja, itd.).

Cijepljenje protiv hepatitisa B ostaje, kao i prije, jedina i pristupačna metoda sprečavanja zaraze HDV-om.

televizija Kozhanova, L.Yu. Ilchenko, M.I. Mikhailov

Hepatitis D

Hepatitisa D (delta hepatitisa, hepatitis delta sredstvo) - virusni hepatitis s kontaktnim mehanizam prijenosa zbog neispravne virusa, replikacija što je moguće samo u prisutnosti HBsAg u tijelu. Bolest je karakterizirana teškim tečajem i nepovoljnom prognozom.

Hepatitis D je vrsta HBV (virusne hepatitisa) i naziva se delta infekcija. Po prvi put, virus D je diferenciran kao zasebna komponenta 1977. tijekom neviđene izbijanja HBV-a (virus B) u južnoj Europi. Virus D smatra se neispravnim, jer se ne množi sam po sebi, potrebna je prisutnost HBV-a za distribuciju. Delta infekcija (HDV) otporna je na vanjske čimbenike, ali se može liječiti alkalnim ili kiselim medijima. Bolest je vrlo teška, jer se razvija na pozadini već zaraženog hepatitisa B.

Do sada je hepatitis D identificiran u dva oblika:

  1. Kao ko-infekcija (ko-infekcija), razvija se istodobno s infekcijom virusom B.
  2. Kao superinfekcija, koja se razvija nakon infekcije virusom B (antigen HBsAg) kao slojevitost.

Virus ima genom HDV RNK prenosi isključivo putem hematogeni i može utjecati samo oni koji su već zaraženi virusom hepatitisa B. Ova kombinacija često završava patološki nekroze jetrenih stanica, ciroze.

ICD-10 kodovi

  • 816,0. Akutni hepatitis B s delta-agentom (koinfekcija) i hepatičkom komom.
  • 816,1. Akutni hepatitis B s delta-agentom (koinfekcija) bez jetrenog koma.
  • V17.0. Akutna delta (super) infekcija virusom hepatitisa B.

Epidemiologija hepatitisa D

HDV je definiran kao nepotpun, neispravan satelitski virus. Sa samo RNA, virus treba vanjsku ljusku za replikaciju. Zato koristi hepatitis B virus, koji ima svoju DNK. S jedne strane, on stvara hepatotropne patogene svojstva delta infekcije, s druge strane omogućuje joj da brzo uđe u jetrene stanice. Unatoč činjenici da su genotipovi virusa hepatitisa delta - HDV nedavno identificirani, jedan od njih već je dobro proučen. Genotip I utječe na ljude u SAD-u i europskim zemljama, drugi genotipovi još nisu klasificirani.

Epidemiologija hepatitisa D (HDV), karakteriziran osnovnom distribuciju - umjetni, najčešće zbog injekcija medicinskih postupaka. Tu je i Prirodni put infekcije, koji su slični širenju hepatitisa B. hepatitisa D ne mogu samostalno izazvati hepatitis bez samo-reprodukciju virusa HBV, tako da je kombinacija HDV i HBV često završava s cirozom (70% pozitivna).

Statistike kažu da do danas u svim zemljama svijeta nositelji hepatitisa B imaju najmanje 350 milijuna ljudi od kojih je oko 5 milijuna zaraženo i delta hepatitis - HDV. Najviši postotak infekcije opažen je u kemijski ovisnim osobama (ovisnost o drogama), a također je klinički dokazano da se virus hepatitisa D brzo aktivira kod osoba zaraženih HIV-om.

Epidemiologija hepatitisa A karakterizira teritorijalne endem stanovništva u zemljama Jugoistočne Europe na neke od sjevernih Američkih Država i zemalja Južne Amerike, to je gdje je većina dijagnosticiranih slučajeva ko-infekcije, međutim, u obliku hepatitisa D superinfekcije se najčešće javlja kada ubrizgavanje infekcije posvuda. Također u opasnosti su i osobe koje su bolesne s hemofilijom, bolesti koje zahtijevaju transfuzijsku terapiju. Među homoseksualnih nosač HBsAg genotip delta hepatitis je rijetka.

Uzroci hepatitisa D

Uzrok hepatitisa D je ljudska infekcija delta virusom (HDV), koja nije neovisna patogena. Genotip hepatitisa D nije sposoban za replikaciju bez prisutnosti virusa hepatitisa B u tijelu, budući da se sastoji od jednolančane RNA i delta antigena. Samo-reprodukcija u hepatocitu (stanice jetre) je moguća samo u prisutnosti HBV-a koji sadrži DNA.

U interakciji ovih dvaju virusa postoje dvije mogućnosti:

Simultano ulazak u tijelo ili ko-infekcija.

Upala virusa hepatitisa D na DNA omotač virusa hepatitisa B ili superinfekciju.

Ako je uzrok hepatitisa D prva opcija, bolest je izuzetno teška, ali moderna medicina pokušava ga curry uz pomoć intenzivnih lijekova.

Druga varijanta je nepovoljnija: hepatitis se brzo razvija, nastaje u akutnom obliku i često završava cirozom ili karcinomom.

Uzrok hepatitisa D je da je osoba zbog patoloških bolesti ili načina života u opasnosti. Glavne kategorije koje su izložene riziku od infekcije HDV-om:

  • Pacijenti s hemofilijom.
  • Pacijenti koji trebaju transplantaciju.
  • Kemijski ovisni ljudi (ovisnost o drogama).
  • Homoseksualni odnosi.
  • Djeca s inficiranim majkama (vertikalni transportni put).
  • Bolesnici koji trebaju hemodijalizu.
  • Medicinski radnici, na temelju profesije koja ima kontakt s krvnim materijalima.

Simptomi hepatitisa D

Inkubacija HDV virus može trajati od 3 tjedna do nekoliko mjeseci, trajanje inkubacije ovisi o simptomima i hepatitisa D. karakteriziraju dva klinička manifestacija razdoblja - preicteric i žutice, koji su simptomi malo razlikuju od simptoma hepatitisa B.

  • Akutni oblik bolesti
  • Pred-zheltushny razdoblje, što je superinfekcija (stratifikacija) je kraća nego kod ko-infekcije, ko-infekcije (traje najviše 7 dana):
  1. Postupno smanjenje aktivnosti, umor, pospanost.
  2. Smanjena apetit, gubitak tjelesne težine.
  3. Periodno febrilno stanje.
  4. Kronični osjećaj mučnine.
  5. Tjelesna temperatura subfebrila.
  6. Bol, bol u zglobovima.
  • Razdoblje žutica:
  1. Bojenje kože, sclera očiju u žutoj sjeni (šafran).
  2. Bojenje izmeta u svijetloj boji (depigmentacija).
  3. Tamni urin (boja tamnog piva).
  4. Osip u urtikariji.
  5. Očito je izrazio bol na desnoj strani, u hipohondriumu.
  6. Objektivno, uz palpaciju - povećanje veličine jetre i slezene.
  7. Znakovi opijanja tijela.
  8. Vrtoglavica.
  9. Mučnina i povraćanje.
  10. Superinfekciju karakterizira oštar porast tjelesne temperature.

Hepatitis D u akutnom obliku rijetko završava u potpunom oporavku, čak i uz odgovarajuće liječenje, pretvara se u kronični oblik.

Simptomi hepatitisa D, kronični oblik:

  • Postupno bojenje kože u žutoj boji.
  • Krvarenje - mikroskopska potkožna krvarenja (zvjezdice).
  • Hepatomegalija, splenomegalija.
  • Krvarenje nosa.
  • Preosjetljivost, krvarenje.
  • Povećana vaskularna propusnost, modrice.
  • Stalna febrilna stanja s tjelesnom temperaturom u rasponu od 37, 5 do 39 stupnjeva bez znakova SARS-a, akutnih respiratornih infekcija.
  • Ascite, natečenost.
  • Kronična bol koja povlači desnu stranu hipohondrija.

Što vas muči?

Dijagnoza hepatitisa D

Glavna dijagnostička metoda u određivanju HDV je serološki test krvi. Dijagnoza hepatitisa A u akutni oblik identificira specifična imunoglobulina - anti-IgM-HDV, kao antigen HD, uz prilično očekivanim markere hepatitisa B. Na rezultata ponovljenih istraživanja pokazuju značajan porast u titrima IgG. Serum značajno povišene razine (dvofazna) aminotransferaze (ALT, AST).

Dijagnoza hepatitisa D u kroničnom obliku određuje prisutnost specifičnog imunoglobulina anti-HDV-IgM. Metoda lančane reakcije polimeraze (PCR) potvrđuje replikaciju (samo-reprodukciju) virusa, kada se određuju kvantitativni i kvalitativni parametri delta-RNA.

Također, prema pokazateljima, može se provesti proučavanje biološkog materijala jetre - biopsija, zbog čega je moguće otkriti RNA virusa i antigena u stanicama hepatocita. Dijagnoza hepatitisa D nužna je za jasnu diferencijaciju genotipa i vrste virusa, jer ovisi o izboru opcije liječenja.

Što je potrebno istražiti?

Liječenje hepatitisa D

Liječenje hepatitisa D je trostruko:

  1. Antivirusno liječenje (alfa interferon).
  2. Simptomatska terapija (hepatoprotectors, enzimi, vitamini).
  3. Dietoterapija (dijeta broj 5 prema Pevzneru.

Glavna metoda HDV tretmana je IFN-terapija - interferonska terapija. Također, liječenje hepatitisa D uključuje osnovnu detoksikaciju, hepatoprotektivnu terapiju, koja je identična terapijskoj strategiji za infekciju virusom hepatitisa B.

Liječenje hepatitisa D uz pomoć interferona (alfa interferon) je korištenje dovoljno velikih doza lijeka - do 10.000.000 IU dnevno. Uvod se provodi svaka dva dana (tri puta tijekom tjedna) dugo - najmanje godinu dana. Ova metoda može smanjiti simptome, ali podnošljivost intenzivne terapije interferonom u bolesnika s ko-infekcijom mnogo je lošija od prisutnosti odvojenog HBV virusa.

U pravilu, liječenje se obavlja izvan pacijenta, hospitalizacija je potrebna samo za biopsiju ili u slučaju hitne dehidracije, detoksikacija uz pomoć metode infuzije.

Prevencija hepatitisa D

Prevencija infekcije hepatitisa D moguće je provesti samo preventivnim mjerama koje sprečavaju ljudsku infekciju virusom hepatitisa B, budući da se HDV ne može sama reproducirati, potrebna je HBV DNA. Do danas vjeruje se da je cijepljenje protiv hepatitisa B prilično pouzdano jamstvo da ljudsko tijelo proizvodi trajnu imunološku obranu protiv HBV i, prema tome, protiv hepatitisa D.

Također, prevencija hepatitisa A - je skup aktivnosti s ciljem upoznavanja javnosti o opasnosti od infekcije. Pravila sterilni medicinski instrumenti, uređaji, provjerite sterilnost krvi, proizvoda koji sadrže biološki materijal donator biološkog materijala, sigurno zaštićene sex - to su osnovni koraci koji će vam pomoći smanjiti učestalost infekcije hepatitisa u principu. Osim toga, pojedinci koji su već zaraženi s HBV trebao proći redovite preglede i ambulanta odgovoran stav, ne samo na svoje zdravlje, ali i shvatiti da su izvor potencijalne zaraze drugih ljudi. Prevencija hepatitisa E - upozorenje i injekcija infekcije u korištenju opojnih droga, ali problem je da globalna da to zahtijeva poseban opis informacijskog prostora.

Cijepljenje protiv hepatitisa D

Glavni način sprečavanja zaraze virusom HDV je cijepljenje protiv hepatitisa D.

Trenutno ne postoji osnovana posebna cjepivo protiv virusa delta infekcije je zbog visokog stupnja pouzdanosti cijepljenja protiv hepatitisa B. U svijetu statistički i klinički dokazano: oni koji su cijepljeni protiv HBV, ona ima otporan imuni obranu i protutijela na HBsAg. Osim toga, čak i ako je kasnije cijepljenje i prisutnost virusa u tijelu, bolest se javlja u bolesnika puno lakše i ima relativno povoljnu prognozu.

97% ljudi koji su zaraženi hepatitisom B ili koji su dobili pravovremeno cjepivo protiv ove infekcije nisu zaraženi delta virusom. Dakle, cijepljenje protiv hepatitisa D prvenstveno je planirano cijepljenje protiv hepatitisa B, od čega je prvi od 12 sati nakon rođenja. Dok se cjepivo protiv HDV ne stvara, jedini način da se izbjegne infekcija delta virusom je pravodobno ranog cijepljenja i poštivanje preventivnih mjera.

Prognoza hepatitisa D

Prognoza hepatitisa D osobito je nepovoljna za ljude koji pate od kemijske ovisnosti. Intravenskih korisnika droga - to je ne samo prva skupina rizika, ali ujedno i najveći postotak smrtnih slučajeva, što je u skladu sa statističkim podacima Svjetske zdravstvene organizacije, oko 65% mortalitet uzrokovan brzim razvojem zatajenja jetre i opsežnim necrotic procesa. Masna nekroza hepatocita kada je kombinirana infekcija (ko-infekcija) izuzetno teško zaustaviti. Osim toga, loša prognoza hepatitisa A povezano s činjenicom da je često HDV klinika je već očito u kasnom razdoblju od kroničnih, traje već godinama V.Delta virusom hepatitisa B je čimbenik okidač za brzi razvoj pogoršanje kada nekrotično proces zahvaća jetru u roku od nekoliko dana.

Prognoza također ovisi o varijanti tijeka bolesti:

  1. Kronični, latentni oblik. U tom obliku, hepatitis se može razviti od 10 godina ili više, postupno smanjivati ​​rezervu i zaštitna svojstva tijela.
  2. Brzo progresivni oblik. Bolest se razvija unutar 1-2 godine.
  3. Valoviti tijek bolesti - od 5 do 10 godina.

Gotovo svi kronični oblici hepatitisa D rezultiraju cirozom jetre.

Oncoprocess u bolesnika s hepatitisom D je vrlo rijedak, očito je da napredovanje bolesti s superinfekcijom ili ko-infekcijom ne daje mjesto i vrijeme za razvoj hepatocelularnog karcinoma. Najčešće, pacijenti umiru prije nego što proces prođe u malignu pozornicu.

Najpovoljnija prognoza za one koji su primili kasno cijepljenje, pomaže u smanjenju ozbiljnosti simptoma i značajno povećava šanse pacijenta za relativnim oporavkom.

Medicinski stručni urednik

Portnov Alexey Alexandrovich

Obrazovanje: Nacionalno medicinsko sveučilište Kyiv. AA Bogomoleti, specijalnost - "Medicinski posao"

Top