Kategorija

Popularni Postovi

1 Ciroza
Ciroza jetre - simptomi, uzroci i liječenje
2 Žutica
Pripreme za pročišćavanje jetre
3 Žutica
hepatosplenoraegalija
Glavni // Žutica

Liječenje autoimunog hepatitisa


Ova kronična bolest je neriješena upalna pojava u jetri koja nema utvrđene prirode. Priroda upale je periportalna ili opsežna, postoje autoantitijela tkiva. Postoji nekoliko režima liječenja, ali bolesnik može biti potpuno izliječen tek nakon transplantacije organa.

Indikacije za liječenje autoimunog hepatitisa

Autoimune bolesti jetre su opasne jer zaštitni mehanizam tijela napada vlastite stanice. Prije je bilo moguće dijagnosticirati bolest, kada je pacijent već razvio autoimunu cirozu, a učinkovitost liječenja bila je vrlo slaba. Suvremene dijagnostičke metode pomažu u određivanju razvoja bolesti mnogo ranije. Postoje tri vrste AIG (autoimuni hepatitis), od kojih svaka sugerira različite režime liječenja. Vrsta bolesti određuje odgovor na terapiju, prognozu, simptome prirodnog tijeka. Postoje takve vrste:

  • Prvi tip je anti-ANA, anti-SMA pozitivan;
  • Drugi tip je pozitivan anti-LKM-1;
  • Treći tip je anti-SLA pozitivan.

Postoji nekoliko varijanti indikacija, koje određuju nužnost propisivanja liječenja autoimunog hepatitisa. Otkrivaju se nakon pregleda pacijenta od strane liječnika, provodeći serološke testove. Postoje slijedeće indikacije za terapiju autoimunog hepatitisa:

Nemojte obavljati liječenje

Blage do umjerene simptome

Stalni napredak izraženih simptoma

Asimptomatska struja, postoje male laboratorijske promjene

Otišao sam u bolnicu jer su imali bolova u pravom hipohondrijumu, mučnini i umoru. Liječnik je napravio analizu i dijagnosticirao kronični hepatitis. Moralno je bilo vrlo teško, ali liječnik je rekao da će mi konzervativna terapija pomoći, iako moram živjeti s njom. Napisali su Prednisolonum i imunodepresive za suzbijanje protutijela.

Ova strašna dijagnoza - autoimuni hepatitis - stavljena je na moj 6-godišnji sin. Prošli smo put liječenja, za neko vrijeme bolest je bila u remisiji. U dobi od 12 godina dijete je imalo relapsa, a situacija je ponovno postala opasna. Djetetu se stalno treba držati na prednizolonu, a tijekom pogoršanja dodati još neke druge pripravke koje je napisao liječnik.

Trebalo je 5 mjeseci da dijagnosticiraju, doktori su imali vrlo dugogodišnje razumijevanje, ali na kraju su dijagnosticirali - kriptogeni (autoimuni) hepatitis. Zbog činjenice da se okrenuo kasno, počela se razvijati ciroza jetre. Čekao sam dvije godine u redu za transplantaciju, nema donatora, redovito idem kroz terapiju imunosupresorima, prednizolonom.

Informacije prikazane u ovom članku služe samo u informativne svrhe. Materijali članka ne zahtijevaju samostalan tretman. Samo kvalificirani liječnik može dijagnosticirati i davati savjete o liječenju na temelju individualnih karakteristika pojedinog bolesnika.

Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis - kronična upalna bolest imunološkog progresivna posredovane jetre, koji je karakteriziran prisustvom specifičnih antitijela, povišene razine gama globulin i izrazitim pozitivnim odgovorom na terapiju imunosupresiva.

Prvi put, 1950. J. Waldenstrom opisuje brzo napredovanje hepatitisa s ishodom ciroze jetre (kod mladih žena). Bolest je popraćena žuticom, povišenim razinama gama globulina u serumu, povredom menstrualnog funkcioniranja te je bila prikladna za terapiju adrenokortikotropnim hormonom. Na temelju antinuklearnih antitijela (ANA) pronađenih u krvi, karakterističan za crvenu lupus (lupus), 1956. godine bolest je nazvana "lupoidni hepatitis"; pojam "autoimuni hepatitis" uveden je gotovo 10 godina kasnije, 1965.

Kao što je u prvom desetljeću nakon što je autoimuni hepatitis je opisano za prvi put, što je više uobičajeno dijagnosticira kod mladih žena, do sada sačuvan pogrešnu predodžbu da je bolest mladih. Naime, prosječna dob pacijenata - 40-45 godina, s obzirom na dva pika s incidencijom: u dobi od 10 i 30 godina, a između 50 i 70 godina između Znakovito je da je nakon 50 godina autoimunog hepatitisa će debitirati u dva puta veću vjerojatnost od 30,

Učestalost bolesti je iznimno niska (iako je to jedan od najvažnijih studirao u strukturi autoimune bolesti) i znatno se razlikuje od zemlje do zemlje: među europske populacije prevalencija autoimunog hepatitisa je 0,1-1,9 slučaja na 100 000, i, na primjer, u Japanu - svega 0,01-0,08 na 100 000 stanovnika godišnje. Incidencija među različitim spolovima također je vrlo različita: omjer bolesnih žena i muškaraca u Europi je 4: 1, u Južnoj Americi - 4,7: 1, u Japanu - 10: 1.

Oko 10% pacijenata bolest je asimptomatska i slučajno je nalaz tijekom pregleda iz nekog drugog razloga, u 30% ozbiljnosti oštećenja jetre ne odgovara subjektivnim senzacijama.

Uzroci i čimbenici rizika

Glavni supstrat za razvoj progresivnih upalnih i nekrotičnih promjena u jetrenom tkivu je reakcija imunološke autoagresije na vlastite stanice. U krvi bolesnika s autoimunim hepatitisom su neke vrste antitijela, ali najvažnije za razvoj patoloških promjena su autoantitijela na glatke mišiće ili antigladkomyshechnye antitijela (SMA) i antinuclear antitijela (ANA).

Djelovanje SMA protutijela usmjereno je protiv proteina u strukturi najmanjih struktura glatkih mišićnih stanica, antinuklearna protutijela rade protiv nuklearne DNA i proteina staničnih jezgri.

Uzročni faktori koji pokreću lanac autoimunih reakcija nisu pouzdani.

Mogući gubitak od provokatora sposobnosti imunološkog sustava da razlikuje između „- još je” smatra jedan broj virusa s hepatotropni djelovanja nekih bakterija, aktivni metaboliti i toksičnih lijekova, genetska predispozicija:

  • virusi hepatitisa A, B, C, D;
  • Epsteinovi virusi - Barr, ospice, HIV (retrovirus);
  • Herpes simplex virus (jednostavan);
  • interferoni;
  • Vi-antigen salmonele Vi;
  • gljivice kvasca;
  • prijevoz alela (strukturne varijante gena) HLA DR B1 * 0301 ili HLA DR B1 * 0401;
  • Metildopa, Oxyphenisatin, Nitrofurtoin, Minocycline, Diclofenac, Propylthiouracil, Isoniazid i drugi lijekovi.

Oblici bolesti

Postoje 3 vrste autoimunih hepatitisa:

  1. Pojavljuje se u oko 80% slučajeva, češće kod žena. Naznačen klasični klinički (lupoid hepatitis) i prisutnost SMA-analizatora antitijela imuni popratna patologija u drugim organima (autoimuni tiroiditis, ulcerativni kolitis, dijabetes, i dr.), Opušten turbulentno prolaz bez kliničkih manifestacija.
  2. Ima maligni tečaj, nepovoljnu prognozu (u trenutku dijagnoze ciroze otkrivena je već u 40-70% pacijenata), a češće se razvija kod žena. Karakterizirana prisutnošću u krvi protutijela LKM-1 u citokrom P450, antitijela LC-1. Extrahepatske imunološke manifestacije su izraženije nego u tipu I.
  3. Kliničke manifestacije slične su onima hepatitisa tipa I, glavna značajka razlikovanja je otkrivanje antitijela SLA / LP na topljivi antigen jetre.

Trenutno je ispitivanje postojanja autoimunog hepatitisa tipa III; predlaže se da ga ne uzme u obzir kao neovisni oblik, već kao poseban slučaj bolesti I. vrste.

Pacijenti s autoimunim hepatitisom trebaju cjeloživotnu terapiju, jer se u većini slučajeva bolest ponavlja.

Podjela autoimunih hepatitisa u tipove nema značajan klinički značaj, što predstavlja veći znanstveni interes, jer ne podrazumijeva promjene u planu dijagnostičkih mjera i taktika liječenja.

simptomi

Manifestacije bolesti su nespecifične: ne postoji niti jedan znak koji omogućuje jedinstveno klasificiranje kao simptom autoimunog hepatitisa.

Autoimuni hepatitis počinje, obično postupno, s takvim uobičajenim simptomima (iznenadni debi nastaje u 25-30% slučajeva):

  • nezadovoljavajuće opće stanje zdravlja;
  • smanjenje tolerancije na uobičajena fizička opterećenja;
  • pospanost;
  • brz umor;
  • težina i osjećaj pucanja u pravom hipohondriju;
  • prolazno ili trajno cisterijsko bojenje kože i sclera;
  • tamna boja urina (boja piva);
  • epizoda povećanja tjelesne temperature;
  • smanjenje ili ukupno odsustvo apetita;
  • bol u mišićima i zglobovima;
  • poremećaji menstrualnog ciklusa kod žena (sve do potpunog prestanka menstruacije);
  • grč spontane tahikardije;
  • svrbež;
  • crvenilo dlanova;
  • točkaste krvarenje, vaskularne klica na koži.

Autoimuni hepatitis je sustavna bolest u kojoj je pogođen niz unutarnjih organa. Extrahepatske imunološke manifestacije povezane s hepatitisom otkrivene su u oko polovici pacijenata i najčešće su zastupljene slijedećim bolestima i stanjima:

  • reumatoidni artritis;
  • autoimuni tiroiditis;
  • Sjogrenov sindrom;
  • sistemski lupus eritematosus;
  • hemolitička anemija;
  • autoimune trombocitopenije;
  • reumatski vaskulitis;
  • fibroza alveolitis;
  • Raynaudov sindrom;
  • vitiligo;
  • alopecije;
  • crveni plosnati lišaj;
  • bronhijalna astma;
  • fokalna skleroderma;
  • CREST-sindrom;
  • preklapaju sindrom;
  • polimiozitis;
  • diabetes mellitus ovisan o inzulinu.

Oko 10% pacijenata bolest je asimptomatska i slučajno je nalaz tijekom pregleda iz nekog drugog razloga, u 30% ozbiljnosti oštećenja jetre ne odgovara subjektivnim senzacijama.

dijagnostika

Da bi se potvrdila dijagnoza "autoimunog hepatitisa" provodi se iscrpan pregled pacijenta.

Manifestacije bolesti su nespecifične: ne postoji niti jedan znak koji omogućuje jedinstveno klasificiranje kao simptom autoimunog hepatitisa.

Prije svega potrebno je potvrditi odsutnost transfuzije krvi i zloupotrebe alkohola u povijesti i isključiti druge bolesti jetre, žuči i žučnog kanala (hepatobiliarna zona), kao što su:

  • virusni hepatitis (prvenstveno B i C);
  • Wilsonova bolest;
  • nedostatak alfa-1-antitripsina;
  • hemokromatoza;
  • lijekovi (toksični) hepatitis;
  • primarni sklerozirajući kolangitis;
  • primarne bilijarne ciroze.

Laboratorijske dijagnostičke metode:

  • postavljanje razine serumskog gama globulina ili imunoglobulina G (IgG) (povećanje za najmanje 1,5 puta);
  • detekcija serumskih antinuklearna antitijela (ANA), anti-glatkih mišića (SMA), jetre bubrega mikrosomska antitijela (LKM-1), antitijela na jetru topivog antigena (SLA / LP), u asialoglycoprotein receptora (ASGPR), aktin antitijela (AAA ), ANCA, LKM-2 LKM-3, AMA (titar u odrasloj ≥ 1:88, kod djece ≥ 1:40);
  • određivanje razine transaminaza ALT i AST krvi (povećana).
  • Ultrazvuk trbušne šupljine;
  • snimanje računala i magnetske rezonancije;
  • biopsija probijanja nakon čega slijedi histološki pregled uzoraka biopsije.

liječenje

Glavna metoda terapije autoimunog hepatitisa je imunosupresivna terapija glukokortikosteroidima ili njihovu kombinaciju s citostaticima. S pozitivnim odgovorom na liječenje u tijeku lijekovi se mogu povući prije 1-2 godine. Treba napomenuti da nakon uzimanja lijeka 80-90% pacijenata pokazuje ponovljenu aktivaciju simptoma bolesti.

Unatoč činjenici da je većina bolesnika ima pozitivan trend u pozadini terapije, oko 20% su otporne na imunosupresivna sredstva. Približno 10% pacijenata imalo obustaviti liječenje zbog razvoja komplikacije (erozije i ulceracije sluznice želuca i duodenumu, sekundarne infektivne komplikacije, sindrom hipofize -, Cushingov sindrom, gojaznost, osteoporoza, hipertenzija, supresija koštane srži, i drugi).

U složenom tretmanu, stopa preživljavanja od 20 godina prelazi 80%, pri čemu dekompenzacija procesa smanjuje se na 10%.

Osim terapije lijekom, izvodi vantjelesnog hemocorrection (volumni Plazmafereza, krioaferez) koja može rezultata liječenja: regres kliničkih simptoma, smanjene serumske koncentracije gama-globulin i titra protutijela.

Ako je učinak farmakoterapije i hemokorekcije odsutan tijekom 4 godine, označena je transplantacija jetre.

Moguće komplikacije i posljedice

Komplikacije autoimunog hepatitisa mogu biti:

  • razvoj nuspojava terapije, kada promjena u omjeru "rizik - korist" dodatno liječi neprikladnim;
  • hepatična encefalopatija;
  • ascites;
  • krvarenje iz varikoznih vena jednjaka;
  • ciroza jetre;
  • zatajenje jetrenih stanica.

pogled

Kod netretiranog autoimunog hepatitisa, preživljavanje od 5 godina je 50%, 10-godišnji preživljavanje je 10%.

Nakon 3 godine aktivnog liječenja, laboratorijska i instrumentalno potvrđena remisija postignuta je u 87% pacijenata. Najveći problem je reaktivacija autoimunih procesa, koja se u 50% bolesnika gleda pola godine i 70% nakon 3 godine od kraja liječenja. Nakon postizanja remisije bez liječenja održavanja, može se održavati samo u 17% bolesnika.

U složenom tretmanu, stopa preživljavanja od 20 godina prelazi 80%, pri čemu dekompenzacija procesa smanjuje se na 10%.

Ti podaci opravdavaju nužnost cjeloživotne terapije. Ako pacijent inzistira na prestanku liječenja, potrebno je praćenje svake 3 mjeseca.

Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis - kronične progresivne hepatocelularnog oštećenja, periportnom postupak sa znakovima upale ili šire, hipergamaglobulinemijom i prisutnost seruma autoantitijela jetre povezano. Kliničke manifestacije autoimunog hepatitisa uključuju asthenovegetative poremećaja, žutice, desno gornji bol kvadrantu, osip, hepatomegaly i splenomegalija, amenoreje kod žena, ginekomastiju - muškarci. Dijagnoza autoimunog hepatitisa se temelji na detekciji serološki antinuklearna antitijela (ANA), anti-tkiva glatkih mišića (SMA), antitijela na bubrega i jetrenim mikrosomima i sur., Hipergamaglobulinemijom, povećava titar IgG i biopsiju jetre. Osnova za liječenje autoimunog hepatitisa je imunosupresivne terapije glukokortikoidima.

Autoimuni hepatitis

U strukturi kroničnog hepatitisa u gastroenterologiji, autoimunološki oštećenje jetre čini 10-20% slučajeva kod odraslih i 2% kod djece. Žene imaju autoimune hepatitis 8 puta češće od muškaraca. Prvi dobni maksimum incidencije pada na dob do 30 godina, drugi - za razdoblje postmenopauze. Tijek autoimunog hepatitisa ima brzu progresivnu prirodu, u kojoj se prerano razvijaju ciroza jetre, portal hipertenzija i zatajenje jetre koja dovodi do smrti pacijenata.

Uzroci autoimunog hepatitisa

Pitanja etiologije autoimunog hepatitisa nisu adekvatno proučavana. Smatra se da je temelj za razvoj autoimunog hepatitisa je zaplitanja specifičnim antigenima tkivne histokompatibilnosti (HLA alele osobi) - ili DR3 od DR4 detektiranih kod 80-85% pacijenata. Vjerojatno aktiviraju faktora, što je izazvalo autoimunog odgovora kod genetički osjetljivih pojedinaca mogu djelovati virusa, Epstein-Barr, hepatitis (A, B, C), ospice, herpes (HSV-1 i HHV-6), kao i određeni lijekovi (na primjer, interferon ). Više od trećine bolesnika s autoimunim hepatitisom su identificirani i drugih autoimunih sindroma - tireoiditis, Gravesova bolest, sinovitis, ulcerozni kolitis, Sjogrenov bolesti, i drugi.

Osnova patogeneze autoimunog hepatitisa je nedostatak imuno: smanjenje subpopulacija T-supresorskih limfocita, što dovodi do nekontroliranog sinteze B IgG stanica i razaranja membrane stanica jetre - hepatocita izgled karakterističan serumskih antitijela (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Vrste autoimunih hepatitisa

Ovisno o formiranim protutijelima, razlikuju se autoimuni hepatitis I (anti-ANA, anti-SMA pozitivan), II (anti-LKM-l pozitivni) i III (anti-SLA pozitivni). Svaki od izoliranih tipova bolesti karakterizira osebujni serološki profil, specifičnosti protoka, odgovor na imunosupresivnu terapiju i prognozu.

Autoimunski tip I hepatitisa javlja se s formiranjem i cirkulacijom antinuklearnih antitijela (ANA) u krvi - u 70-80% pacijenata; antitijela protiv glatkih mišića (SMA) u 50-70% pacijenata; antitijela na citoplazmu neutrofila (pANCA). Autoimuni hepatitis tipa I često se razvija između 10 i 20 godina i nakon 50 godina. Karakterizira dobar odgovor na imunosupresivnu terapiju, mogućnost postizanja stabilne remisije u 20% slučajeva čak i nakon ukidanja kortikosteroida. U odsutnosti liječenja unutar 3 godine nastaje ciroza.

U autoimunim hepatitis tip II, antitijela na mikrosome jetre i bubrega tipa 1 (anti-LKM-1) prisutna su u krvi u 100% bolesnika. Ovaj oblik bolesti se razvija u 10-15% slučajeva autoimunog hepatitisa, uglavnom u djetinjstvu i karakterizira visoka biokemijska aktivnost. Autoimuni hepatitis tip II je otporniji na imunosupresiju; kad se lijek povuče, često se javlja recidiv; ciroza se razvija 2 puta češće nego kod autoimunog hepatitisa tipa I.

U autoimunim hepatitisima tipa III antitijela na topljivi antigen antigena jetre i pankreasa jetre (anti-SLA i anti-LP). Vrlo često, ovaj tip otkriva ASMA, reumatoidni faktor, antimiokondrijska antitijela (AMA), protutijela na antigenima jetrenih membrana (antiLMA).

Za atipičan izvedbama autoimuni hepatitis uključuju poprečne sindromi koji uključuju simptome primarne biliarne ciroze, primarnog skleroznog kolangitisa, kroničnog virusnog hepatitisa.

Simptomi autoimunog hepatitisa

U većini slučajeva, autoimuni hepatitis manifestira se iznenada i u kliničkim manifestacijama se ne razlikuje od akutnog hepatitisa. U početku se javlja ozbiljna slabost, nedostatak apetita, intenzivna žutica, pojava tamnog urina. Zatim, u roku od nekoliko mjeseci, autoimuna hepatitisa odvija se.

Rjeđe je pojava bolesti postupno; u ovom slučaju prevladavaju asthenovegetativni poremećaji, slabost, težina i bol u pravom hipohondrijumu, manja žutica. U nekih bolesnika, autoimuni hepatitis počinje s groznicom i izvanhepatičnim manifestacijama.

Razdoblje razvijanja simptoma autoimunog hepatitisa uključuje izraženu slabost, osjećaj težine i boli u pravom hipohondrijumu, mučninu, pruritus i limfadenopatiju. Za autoimuni hepatitis karakterizira nestabilna, pogoršana tijekom razdoblja pogoršanja žutice, povećanja jetre (hepatomegalija) i slezene (splenomegalija). Trećina žena s autoimunim hepatitisom razvija amenoreju, hirsutizam; dječaci mogu imati ginekomastiju.

Tipične reakcije kože: kapilaritis, eritema, purpura, akna, telangiektazija slična lupusu, na koži lica, vrata i ruku. Tijekom razdoblja pogoršanja autoimunog hepatitisa mogu se primijetiti pojave prolaznih ascitesa.

Sustavne manifestacije autoimunog hepatitisa odnosi ili migraciju relaps artritisa koji utječe na velike zglobove, ali ne dovodi do njihove deformacije. Vrlo često, autoimuni hepatitis javlja u svezi s ulcerativni kolitis, miokarditis, upala pluća, perikarditis, glomerulonefritis, tiroiditis, vitiligo, inzulin-ovisnog dijabetes melitusa, iridociklitis, Sjogrenov sindrom, Cushingov sindrom, fibrozirajuće alveolitis, hemolitička anemija.

Dijagnoza autoimunog hepatitisa

Dijagnostički kriteriji za autoimuni hepatitis su serološki, biokemijski i histološki markeri. Prema međunarodnim kriterijima, moguće je govoriti o autoimuni hepatitis u sljedećim slučajevima:

  • u anamnesti nema transfuzije krvi, primanje hepatotoksičnih lijekova, zlouporabu alkohola;
  • u krvi nema biljega aktivne virusne infekcije (hepatitis A, B, C, itd.);
  • Razina γ-globulina i IgG premašuje normalne vrijednosti za 1,5 i više puta;
  • značajno povećana aktivnost AsT, AlT;
  • titra antitijela (SMA, ANA i LKM-1) za odrasle iznad 1:80; za djecu iznad 1:20.

Biopsija jetre s morfološkim ispitivanjem uzorka tkiva omogućava nam otkrivanje slike kroničnog hepatitisa s znakovima izražene aktivnosti. Histološki znakovi autoimunog hepatitisa ili su mostovi stao parenhimske nekroza, limfoidna infiltracija plazma stanica s obiljem.

Instrumentalne studije (ultrazvuk jetre, MRI jetre, itd.) U autoimunom hepatitisu nemaju neovisnu dijagnostičku vrijednost.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Patogenetska terapija autoimunog hepatitisa sastoji se u provedbi imunosupresivne terapije glukokortikosteroidima. Ovaj pristup omogućuje smanjenje aktivnosti patoloških procesa u jetri: povećava aktivnost T-supresora, smanjuje intenzitet autoimunih reakcija koje uništavaju hepatocite.

Imunosupresivna terapija obično u autoimunog hepatitisa provodi prednizolon ili metilprednizolon u početnoj dozi od 60 mg (1. tjedan), 40 mg (2 tjedna), 30 mg (3-4 tjedana) w sa smanjenjem na 20 mg u održavanju doza. Pad u dnevnoj dozi provodi polako, s obzirom na aktivnost klinički tijek i razina serumskih markera. Održavanje doza pacijenta treba uzeti u punoj normalizaciji kliničke, laboratorijske i histoloških parametara. Liječenje autoimunog hepatitisa može trajati od 6 mjeseci do 2 godine, a ponekad i doživotno.

Ako je monoterapija neučinkovita, moguće je uvesti autoimuni hepatitis azatioprin, klorokin, ciklosporin u režim liječenja. U slučaju kvara imunosupresivno liječenja autoimunog hepatitisa u više od 4 godine, više relapsa, nuspojave liječenja transplantacije pitanja i jetre.

Prognoza za autoimuni hepatitis

U odsutnosti liječenja autoimunog hepatitisa, bolest se stalno napreduje; spontane remisije se ne pojavljuju. Ishod autoimunog hepatitisa je ciroza i hepatička insuficijencija; Stopa preživljavanja od 5 godina ne prelazi 50%. Uz pomoć pravodobne i dobro provedene terapije moguće je postići remisiju kod većine pacijenata; dok je stopa preživljavanja za 20 godina više od 80%. Transplantacija jetre donosi rezultate usporedive s remisijom medicinski postignutim: 5-godišnja prognoza je povoljna u 90% pacijenata.

Autoimuni hepatitis moguće samo sekundarna prevencija, uključuje redovito praćenje gastroenterologist (hepatologist), kontrola jetrenih enzima, γ-globulin sadržaja, autoantitijela dobiti vrijeme ili obnavljanje liječenja. Bolesnici s autoimunim hepatitisom preporuča nježan tretman s ograničenje emocionalni i fizički stres, prehrana, uklanjanje profilaktičko cijepljenje, ograničava lijekove.

Što je autoimuni hepatitis: simptomi, dijagnoza, liječenje, prognozu

Autoimuni hepatitis je kronična progresivna ozljeda jetre koja ima simptome pre-primarne ili opsežnije upalne procese i karakterizira prisutnost specifičnih autoimunih protutijela. Pojavljuje se u svakoj peti odraslih osoba s kroničnim hepatitisom i u 3% djece.

Prema statističkim podacima, ženske osobe često pate od ove vrste hepatitisa mnogo češće od muškaraca. U pravilu, lezija se razvija u djetinjstvu i razdoblju od 30 do 50 godina. Autoimuni hepatitis je bolest koja se brzo napreduje i pretvara se u cirozu ili zatajenje jetre, što može dovesti do smrti.

Uzroci bolesti

Jednostavno rečeno, kronični autoimuni hepatitis je patologija u kojoj imunološki sustav tijela uništava vlastitu jetru. Žlijezde žlijezda se atrofiziraju i zamjenjuju elementima vezivnog tkiva koji ne mogu obavljati potrebne funkcije.

Međunarodna klasifikacija 10. revizije bolesti odnosi se na kroničnu patologiju autoimunog karaktera na odjeljak K75.4 (kod za ICD-10).

Uzroci bolesti još nisu potpuno razjašnjeni. Znanstvenici vjeruju da postoji niz virusa koji mogu izazvati sličan patološki mehanizam. Oni uključuju:

  • human herpes virus;
  • Epstein-Barr virus;
  • virusa koji su uzročnici hepatitisa A, B i C.

Postoji mišljenje da je nasljedna predispozicija također uključena u popis mogućih uzroka bolesti, što se manifestira manjkom imunoregulacije (gubitak osjetljivosti na vlastite antigene).

Trećina pacijenata ima kombinaciju kroničnog autoimunog hepatitisa s drugim autoimunim sindromima:

  • tiroiditis (patologija štitne žlijezde);
  • Gravesova bolest (pretjerana proizvodnja hormona štitnjače);
  • hemolitička anemija (uništavanje imunološkog sustava vlastitih crvenih krvnih stanica);
  • gingivitis (upala desni);
  • 1 vrsta šećerne bolesti (neadekvatna sinteza inzulina iz gušterače, praćena visokom razinom šećera u krvi);
  • glomerulonefritis (upala glomerula bubrega);
  • iritis (upala irisa u oku);
  • Cushingov sindrom (prekomjerna sinteza nadbubrežnih hormona);
  • Sjogrenov sindrom (kombinirana upala žlijezda vanjske sekrecije);
  • neuropatija perifernih živaca (neupalna oštećenja).

oblik

Autoimuni hepatitis kod djece i odraslih podijeljen je u tri glavne vrste. Klasifikacija se temelji na vrsti antitijela koja su određena u krvotoku pacijenta. Obrasci se međusobno razlikuju u svojstvima tečaja, njihov odgovor na trajanje liječenja. Predviđanje patologije također je različito.

Tip I

Karakterizirani su sljedećim pokazateljima:

  • antinuklearna protutijela (+) u 75% pacijenata;
  • antitijela protiv glatkih mišića (+) u 60% pacijenata;
  • antitijela na citoplazmu neutrofila.

Hepatitis se razvija prije dobi većine ili čak tijekom menopauze. Ova vrsta autoimunog hepatitisa dobro reagira na trajanje liječenja. Ako se terapija ne izvodi, komplikacije nastaju već tijekom prvih 2-4 godine.

Tip II

  • prisutnost protutijela usmjerenih protiv enzima jetrenih stanica i epitela bubrežnih tubula u svakom pacijentu;
  • razvija se u školskoj dobi.

Ova vrsta je otpornija na liječenje, postoje relapsi. Razvoj ciroze javlja se nekoliko puta češće nego kod drugih oblika.

Tip III

Uz to je prisustvo u krvotoku pacijenata s antitijelima protiv hepatičnog i hepatijskog pankreatičkog antigena. Također određena dostupnost:

  • reumatoidni faktor;
  • antimiokondrijska protutijela;
  • antitijela citotoksičnih antigena hepatocita.

Mehanizam razvoja

Sudeći prema dostupnim podacima, glavni trenutak u patogenezi kroničnog autoimunog hepatitisa je defekt imunološkog sustava na staničnoj razini, što uzrokuje oštećenje jetrenih stanica.

Hepatociti se mogu podvrgnuti pod utjecajem limfocita (jedne od vrsta leukocitnih stanica), koji imaju povećanu osjetljivost na membrane žlijezda. Paralelno s tim, prevladava stimulacija funkcioniranja T-limfocita koji imaju citotoksični učinak.

U mehanizmu razvoja, uloga brojnih detektabilnih antigena još je nepoznata. Autoimuni hepatitis, ekstrahepatičkom simptomi zbog činjenice da su Imunološki kompleksi koji cirkuliraju u krvi su zadržane u vaskularnom zidu, što je dovelo do razvoja upalne reakcije i oštećenja tkiva.

Simptomi bolesti

Oko 20% pacijenata nema simptome hepatitisa i traži pomoć samo u vrijeme komplikacija. Međutim, postoje slučajevi oštre akutne pojave bolesti u kojima je značajna količina stanica jetre i mozga oštećena (na pozadini toksičnog djelovanja tih tvari koje normalno inaktiviraju jetra).

Kliničke manifestacije i pritužbe bolesnika s autoimunim hepatitisom:

  • oštar pad radne sposobnosti;
  • iterus kože, sluznice, tajne vanjskih žlijezda (na primjer, slinovnice);
  • hipertermija;
  • povećanje slezene, ponekad jetre;
  • sindrom bolova u trbuhu;
  • proširenje limfnih čvorova.

Postoji bol u području zahvaćenih zglobova, patološka nakupina tekućine u zglobovima šupljina, oteklina. Postoji promjena funkcionalnog stanja zglobova.

Kushingoid

To je sindrom hiperkorticizma koji se očituje simptomima koji podsjećaju na znakove pretjerane proizvodnje hormona u adrenalnom korteksu. Pacijenti se žale na prekomjerno povećanje tjelesne mase, izgled svijetlo crvene rumenila na licu, stanjivanje udova.

Tako izgleda bolesnik s sindromom hiperkortisa

Na prednjem trbušnom zidu i stražnjici nastaju šipke (strija koje podsjećaju na trake plavo-ljubičaste boje). Drugi znakovi na područjima najvećeg pritiska, koža je tamnija u boji. Česte manifestacije su akne, osip raznih podrijetla.

Stadij ciroze jetre

To razdoblje karakterizira opsežna oštećenja jetre, kod koje postoji atrofija hepatocita i njihova zamjena kaskljastim vlaknastim tkivom. Liječnik može odrediti prisutnost znakova portalne hipertenzije, koji se očituje povećanim pritiskom u sustavu portalne vene.

Simptomi ovog stanja:

  • povećanje veličine slezene;
  • proširenje žlijezda želuca, rektuma;
  • ascites;
  • erozivni nedostaci mogu se pojaviti na sluznici želuca i crijevnog trakta;
  • oslabljena probava (smanjeni apetit, napadi mučnine i povraćanja, nadutost, bol sindrom).

Postoje dvije vrste autoimunih hepatitisa. U akutnom obliku patologija se brzo razvija i tijekom prvih šest mjeseci ove godine pacijenti već pokazuju znakove hepatitisa.

Ako bolest započne s izvanhepatičnim manifestacijama i visokom tjelesnom temperaturom, to može dovesti do pogrešne dijagnoze. U ovom trenutku vješt stručnjak zadatak je potreba da se razlikovati dijagnozu autoimunog hepatitisa, sistemski eritemski lupus, reumatizma, reumatski artritis, sistemski vaskulitis, sepse.

Dijagnostičke značajke

Dijagnoza autoimunog hepatitisa ima specifičnu osobinu: liječnik ne bi trebao čekati šest mjeseci za dijagnozu, kao i za bilo koju drugu kroničnu oštećenja jetre.

Prije nego što odete na glavni pregled, stručnjak prikuplja povijest života i bolesti. Pojašnjava prisutnost pritužbi u pacijenta, kada postoji ozbiljnost u pravom hipohondrijumu, prisutnost žutice, hipertermije.

Pacijentica izvještava o prisutnosti kroničnih upalnih procesa, nasljednih patologija, loših navika. Navodi se prisutnost dugotrajne uporabe lijekova, kontakt s drugim hepatotoksičnim tvarima.

Prisutnost bolesti potvrdila su sljedeća istraživanja:

  • nedostatak transfuzije krvi, zlouporaba alkoholnih pića i unos otrovnih lijekova u prošlosti;
  • odsutnost markera aktivne infekcije (govorimo o virusima A, B i C);
  • povećani imunoglobulin G;
  • visoki broj transaminaza (ALT, AST) u krvnoj biokemiji;
  • pokazatelji autoimunih hepatitisa bilježe veći broj puta u odnosu na normalnu razinu.

Biopsija jetre punkture

U krvnom testu razjašnjava se prisutnost anemije, povećani broj leukocita i čimbenici zgrušavanja. U biokemiji - razina elektrolita, transaminaza, uree. Također je potrebno provesti analizu fekala za jaja helminths, koprogram.

Od instrumentalnih metoda dijagnoze koristi se biopsija probijanja pogođenog organa. Histološko ispitivanje određuje prisutnost zona nekroze parenhima jetre, kao i limfoidne infiltracije.

Uporaba ultrazvučne dijagnoze, CT i MRI ne daje točne podatke o prisutnosti ili odsutnosti bolesti.

Upravljanje pacijentima

S autoimunim hepatitisom počinje liječenje korekcijom prehrane. Osnovna načela prehrane (pridržavanje tablice 5) temelje se na sljedećim točkama:

  • najmanje 5 obroka dnevno;
  • dnevna kalorija - do 3000 kcal;
  • Kuhanje na paru, prednost se daje štandovima i kuhanim proizvodima;
  • konzistencija hrane treba biti pire, tekuća ili čvrsta;
  • količina soli koju treba smanjiti na 4 grama dnevno, a voda na 1,8 litara.

Dijeta ne smije sadržavati hranu s grubim vlaknima. Dopušteni proizvodi: niske masnoće vrste riba i mesa, povrće u kuhanom ili svježem obliku, voće, žitarice i mliječni proizvodi.

liječenje

Kako liječiti autoimuni hepatitis, reći će liječnik-hepatolog. To je ovaj specijalist koji upravlja pacijentima. Terapija se sastoji u upotrebi glukokortikosteroida (hormonskih lijekova). Njihova učinkovitost je povezana s inhibicijom proizvodnje antitijela.

Liječenje isključivo s tim lijekovima provodi pacijenti s tumorskim procesima ili oni koji imaju oštro smanjenje broja normalno funkcioniranih hepatocita. Predstavnici - Dexametazon, Prednizolon.

Druga klasa lijekova koji su naširoko koristi u liječenju su imunosupresivi. Oni također inhibiraju sintezu protutijela proizvedenih u borbi protiv inozemnih agensa.

Istovremeno davanje dviju skupina lijekova je potrebno, na nagle promjene krvnog tlaka, prisustvo dijabetesa pacijenata s prekomjernom težinom, bolesnika s kožnim patologije, kao i pacijente koji su osteoporoza. Predstavnici lijekova - Ciklosporin, Ecoral, Konsupren.

Prognoza rezultata terapije lijekovima ovisi o nestanku simptoma patologije, normalizaciji biokemijskih parametara testiranja krvi i rezultatima biopsije jetrenih bakterija.

Kirurško liječenje

U teškim slučajevima naznačena je transplantacija jetre. Potrebno je u odsustvu rezultata liječenja lijekovima, a također ovisi o stupnju patologije. Transplantacija se smatra jedinom učinkovitom metodom za suzbijanje bolesti u svakom peti pacijentu.

Učestalost recidiva hepatitisa u transplantaciji varira između 25-40% svih kliničkih slučajeva. Bolesno dijete češće pati od sličnog problema od odraslog pacijenta. U pravilu, dio jetre bliskog rođaka koristi se za transplantaciju.

Prognoza opstanka ovisi o nizu čimbenika:

  • ozbiljnost upalnog procesa;
  • trajna terapija;
  • upotreba transplantata;
  • sekundarna prevencija.

Važno je zapamtiti da nije dopušteno samozavaravanje s kroničnim autoimunim hepatitisom. Samo kvalificirani stručnjak može pružiti potrebnu pomoć i odabrati racionalnu taktiku za upravljanje pacijentom.

Što je autoimuni hepatitis, njezini simptomi i terapije

Autoimuni hepatitis (AH) je vrlo rijetka bolest među svim vrstama hepatitisa i autoimunih bolesti.

U Europi, učestalost pojavljivanja je 16-18 bolesnika s AH po 100.000 ljudi. U Aljasci i Sjevernoj Americi prevalencija je viša nego u europskim zemljama. U Japanu stopa incidencije je niska. U afričkim Amerikancima i Hispanicima tijek bolesti je brži i težak, terapijske mjere manje učinkovite, stopa smrtnosti je veća.

Bolest se javlja u svim dobnim skupinama, žene su češće bolesne (10-30 godina, 50-70 godina). Djeca hipertenzije mogu se pojaviti od 6 do 10 godina.

AH u odsustvu terapije je opasni razvoj žutice, ciroze jetre. Preživljavanje bolesnika s AH bez liječenja je 10 godina. S više agresivnim hepatitisom, očekivano trajanje života je manje od 10 godina. Svrha članka je formirati ideju o bolesti, otkriti vrste patologije, kliničku sliku, pokazati mogućnosti liječenja bolesti, upozoriti na posljedice patologije u nedostatku pravovremene pomoći.

Opće informacije o patologiji

Autoimuni hepatitis je patološko stanje koje je popraćeno upalnim promjenama u jetrenom tkivu, razvoju ciroze. Bolest izaziva proces odbacivanja jetrenih stanica imunološkim sustavom. AH je često popraćeno drugim autoimunim bolestima:

  • sistemski lupus eritematosus;
  • reumatoidni artritis;
  • multipla skleroza;
  • autoimuni tiroiditis;
  • exudativna eritema;
  • hemolitička autoimuna anemija.

Uzroci i vrste

Mogući uzroci razvoja patologije jetre su hepatitis C, B, Epstein-Barr virusi. No, u znanstvenim izvorima nema jasne povezanosti između formiranja bolesti i prisutnosti tih patogena u tijelu. Postoji i nasljedna teorija o podrijetlu patologije.

Postoji nekoliko vrsta patologije (Tablica 1). Histološki i klinički, ove vrste hepatitisa se ne razlikuju, ali tip 2 bolesti često je povezan s hepatitisom C. Sve vrste AH tretiraju se jednako. Neki stručnjaci ne uzimaju vrstu 3 odvojeni jer je vrlo sličan tipu 1. Oni su skloniji klasificirati u dvije vrste bolesti.

Tablica 1 - Vrste bolesti ovisno o proizvedenim protutijelima

  1. ANA, AMA, LMA antitijela.
  2. 85% svih pacijenata s autoimunim hepatitisom.
  1. LKM-1 antitijela.
  2. Jednako se često događa kod djece, starijih pacijenata, muškaraca i žena.
  3. ALT, AST gotovo se ne mijenjaju.
  1. SLA, anti-LP protutijela.
  2. Protutijela utječu na hepatocite i gušterače.

Kako se ona razvija i manifestira?

Mehanizam bolesti se sastoji u formiranju protutijela protiv stanica jetre. Imunološki sustav počne uzimati hepatocite kao stranu. U tom slučaju, antitijela se proizvode u krvi koja su karakteristična za određenu vrstu bolesti. Stanice jetre počinju raspadati, javlja im se nekroza. Možda je patološki proces započeo virusima hepatitisa C, B, Epstein-Barr. Osim oštećenja jetre, opaža se i oštećenje gušterače i štitnjače.

  • prisutnost autoimunih bolesti bilo koje etiologije u prethodnoj generaciji;
  • zaražen HIV-om;
  • bolesnici s hepatitisom B, C.

Patološko stanje je naslijeđeno, ali vrlo je rijetko. Bolest se može očitovati u akutnom obliku i postupnim povećanjem kliničke slike. U akutnoj bolesti, simptomi su slični akutnom hepatitisu. Pacijenti se pojavljuju:

  • boli s pravom hipohondrijom;
  • dispeptične manifestacije (mučnina, povraćanje);
  • icterijski sindrom; a
  • svrbež;
  • telangiectasia (vaskularne formacije na koži);
  • eritem.

Utjecaj AH na ženski i dječji organizam

Žene s autoimunim hepatitisom često imaju:

  • kršenje hormonskog podrijetla;
  • razvoj amenoreje;
  • poteškoće s djetetom.

Prisutnost AH u trudnica može uzrokovati prerano rođenje, stalna prijetnja pobačaju. Laboratorijski parametri u bolesnika s AH tijekom trudnoće fetusa mogu se čak poboljšati ili normalizirati. AG često ne utječe na razvoj intra-uterinskog fetusa. Trudnoća se javlja u većini bolesnika normalno, rađanja nisu teža.

Obratite pažnju! Postoji vrlo malo statističkih podataka o tijeku hipertenzije tijekom trudnoće, kao što bolest pokušava otkriti i liječiti u ranoj fazi bolesti, kako ne bi dovelo do ozbiljnih kliničkih oblika patologije.

Kod djece, bolest se najbrže javlja, s velikim oštećenjem jetre, budući da imunološki sustav nije savršen. Mortalitet među dobnim skupinama djece mnogo je veći.

Kako se manifestira autoimuna oštećenja jetre?

Manifestacije autoimunih oblika hepatitisa mogu značajno varirati. Prije svega, ovisi o prirodi patologije:

Akutna struja. U ovom slučaju, manifestacije su vrlo slične virusnom hepatitisu, a samo provođenje takvih testova kao ELISA i PCR omogućuje diferencijaciju patologije. Takvo stanje može trajati više od mjesec dana, a iznimno negativno utječe na kvalitetu života. Koji su simptomi u ovom slučaju?

Dijagnoza autoimunog hepatitisa

  • oštri bolni osjeti u bočnoj desnoj strani;
  • simptomi poremećaja probavnog sustava (pacijent je bolesno, povraćanje, vrtoglavica);
  • žućkanje kože i sluznice;
  • teška svrbež;
  • slom. Na fizikalnom pregledu promatraju pacijenta bol na području pravom morskog luka je osjetljiv na pritisak, tijekom udaraljke donjeg ruba jetre djela, palpacija (sondiranje) definiran je glatka ruba jetre (normalna jetra palpated).

Postupno povećanje simptoma. U tom slučaju, bolest se razvija postepeno, pacijent osjeća pogoršanje zdravlja, ali da razumije gdje dolazi patološki proces, često čak i specijalist ne može. To je zato što se u takvom stadiju patologije može primijetiti samo manja bol u desnom gornjem kvadrantu, a prvo pacijenta je poremećena ekstrahepatičnim znakovima:

  • kožne manifestacije: lezije različitih vrsta (makule, makulopapularni, papulovezikuleznye), vitiligo i drugih oblika poremećaja pigmentacije, crvenilo i dlanove, vaskularne mreže na trbuhu;
  • artritis i artralgija;
  • kršenja štitnjače;
  • plućne manifestacije;
  • neurološki kvarovi;
  • smanjena funkcija bubrega;
  • psihološki neuspjesi u obliku živčanih kvarova i depresije. Prema tome, autoimuni hepatitis dugo može maskirati kao i druge bolesti koje dovode do nepravilne dijagnozu i, prema tome, neadekvatna režim liječenja namijenjen.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza patoloških stanja uključuje prikupljanje anamnestičkih podataka, pregled i dodatne metode. Liječnik pojašnjava prisutnost autoimunih bolesti kod rođaka u prethodnoj generaciji, virusnog hepatitisa, HIV infekcije u samom pacijentu. Također, stručnjak provodi ispit, nakon čega procjenjuje ozbiljnost stanja pacijenta (povećanje jetre, žutica).

Liječnik mora nužno isključiti prisutnost virusnog, toksičnog, medicinskog hepatitisa. Zbog toga pacijent donosi krv za antitijela na hepatitis B viruse, C. Nakon toga, liječnik može provesti test za autoimune oštećenja jetre. Pacijentu je dodijeljen biokemijski test krvi za amilaze, bilirubin, hepatičke enzime (ALT, AST), alkalnu fosfatazu.

Pacijenti su također prikazani krvni test za koncentracije imunoglobulina u krvi G, A, M. U većini bolesnika s AH, IgG će se povećati, a IgA, IgM - normalna. Ponekad imunoglobulini su normalni, što otežava dijagnosticiranje bolesti. Također je testiran na prisutnost specifičnih antitijela za određivanje tipa hepatitisa (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Da bi se potvrdila dijagnoza, obavlja se histološki pregled komadića jetrenog tkiva. Na mikroskopiji su vidljive promjene organa stanica, otkrivena su polja limfocita, hepatociti bubre, neki od njih su nekrotični.

Prilikom ultrazvučnog pregleda otkrivaju se znakovi nekroze jetre, koji su popraćeni povećanjem veličine organa, povećanjem ehogenosti pojedinih područja. Ponekad se mogu naći znakovi portalne hipertenzije (povećani pritisak jetrene vene, njegovo proširenje). Osim ultrazvuka, koristi se kompjutorska tomografija, kao i magnetska rezonancija.

Diferencijalna dijagnostika AH izvodi se s:

  • Wilsonova bolest (u dječjoj praksi);
  • nedostatak α1-antitripsina (u djece);
  • alkoholna oštećenja jetre;
  • nealkoholna patologija jetrenog tkiva;
  • sclerosing cholangitis (u pedijatriji);
  • hepatitisa B, C, D;
  • preklapaju sindrom.

Što trebate znati o liječenju bolesti?

Nakon potvrde bolesti, liječnici započinju terapiju lijekovima. Liječenje autoimunog hepatitisa ima za cilj uklanjanje kliničkih manifestacija bolesti, kao i održavanje dugoročne remisije.

Učinak lijeka

Liječenje se provodi s glukokortikosteroidima (Prednisone, prednizolon zajedno s azatioprinom). Liječenje glukokortikosteroidnim lijekovima uključuje 2 oblika liječenja (Tablica 1).

Nedavno je ispitana kombinacija lijeka Budesonide s azathioprinom, koja također učinkovito liječi simptome autoimunog hepatitisa u bolesnika u akutnim fazama. Ako su simptomi pacijenata brz i vrlo težak, dodatno se propisuju ciklosporin, takrolimus i mikofenolat mofetil. Ti lijekovi imaju snažan potiskivan učinak na imunološki sustav pacijenta. Ako su lijekovi nedjelotvorni, donosi se odluka o presađivanju jetre. Transplantacija organa provodi se samo u 2.6% pacijenata, jer je terapija hipertenzije često uspješna.

Tablica 1 - Vrste terapije za autoimuni hepatitis s glukokortikosteroidima

Trajanje terapije za recidiv ili primarnu detekciju autoimunog hepatitisa je 6-9 mjeseci. Pacijent se zatim prenosi na manje doze lijekova.

Relapsi se tretiraju s visokim dozama prednizolona (20 mg) i azatioprina (150 mg). Nakon zaustavljanja akutne faze tijeka bolesti, pacijenti idu na inicijalnu terapiju, a potom na pomoćnu terapiju. Ako bolesnik s autoimunim hepatitisom nema kliničke manifestacije bolesti, a postoje samo male promjene u tkivu jetre, terapija glukokortikosteroidom se ne koristi.

Obratite pažnju! Kada se dvogodišnja remisija postigne uz pomoć doziranja za održavanje, lijekovi se obično otkazuju postupno. Redukcija doze provodi se prema miligrama lijeka. Nakon pojave recidiva, liječenje se vraća u istim dozama od kojih je otkaz započeo.

Koristeći glukokortikosteroidni lijekovi kod nekih pacijenata može izazvati ozbiljne sporedne efekte tijekom produženog primanje (trudnica, bolesnika s glaukomom, dijabetesa, hipertenzije, osteoporoze, koštanog). U takvim bolesnicima, jedan od lijekova je otkazan, pokušajte koristiti bilo prednizolon ili azatioprin. Doze se odabiru prema kliničkim pojavama hipertenzije.

Terapija trudnica i djece

Da bi uspjeli u liječenju autoimunog hepatitisa kod djece, potrebno je dijagnosticirati bolest što je ranije moguće. U pedijatriji, prednizolon se također koristi u dozi od 2 mg po kilogramu težine djeteta. Maksimalna dopuštena doza prednizolona je 60 mg.

Važno! Pri planiranju trudnoće kod žena tijekom remisije pokušajte koristiti samo prednizolon, jer ne utječe na budući fetus. Azatioprinski liječnici pokušavaju ne koristiti.

Ako se tijekom trudnoće pojavi AH, Azathioprine treba dodati prednizolonu. Međutim, šteta na fetusu i dalje će biti manja od rizika za zdravlje žena. Standardni režim liječenja pomoći će smanjiti rizik od spontanog pobačaja i prijevremenog porođaja, povećavajući vjerojatnost punog trajanja trudnoće.

Rehabilitacija nakon terapije

Korištenje glukokortikosteroida pomaže u zaustavljanju razvoja autoimunih oštećenja jetre, ali to nije dovoljno za vraćanje tijela u potpunosti. Nakon terapije, pacijentu je prikazana dugoročna rehabilitacija, uključujući upotrebu lijekova i narodnih lijekova, kao i strogo pridržavanje posebne prehrane.

Metode liječenja

Liječenje obnove tijela uključuje korištenje određenih skupina lijekova. Međutim, važno je zapamtiti da je njihovo imenovanje moguće samo s olakšanjem akutne bolesti ili tijekom pojave remisije u kroničnom putu patologije, tj. Kada upalni proces prestane.

Posebno se prikazuje prijem takvih lijekova:

  • Normalizirajući metabolizam u probavnom traktu. Jetra je glavni filtar tijela, kao rezultat oštećenja koja više ne može učinkovito pročistiti krv iz metaboličkih proizvoda, pa su propisani dodatni lijekovi koji potiču uklanjanje toksina. Dakle, može se imenovati: Trimetabol, Elkar, jogurt, Lineks.

Gepatoprotektorov. Upotrebljavaju se fosfolipidni pripravci čije je djelovanje usmjereno na obnovu oštećenih hepatocita i za zaštitu jetre od daljnjeg oštećenja. Tako se može imenovati Essentiale Forte, Phosphogiv, Antraliv. Ovi pripravci se razvijaju na osnovi prirodnog sastojka - soje i imaju sljedeće aktivnosti:

  • poboljšati unutarstanični metabolizam u jetri;
  • vraćanje staničnih membrana;
  • pojačati detoksikacijske funkcije zdravih hepatocita;
  • spriječiti nastanak strome ili masnog tkiva;
  • normalizirati rad tijela, smanjujući svoje troškove energije.

Vitamini i multivitamini kompleksi. Jetra je tijelo odgovorno za metabolizam i proizvodnju mnogih vitalno važnih elemenata, uključujući i vitamine. Autoimuna oštećenja izazivaju kršenje ovih procesa, tako da tijelo treba nadopuniti izvoz vitamina izvana.

Konkretno, tijekom ovog perioda tijelo treba primati vitamine poput A, E, B skupine, folne kiseline. To zahtijeva posebnu prehranu koja će se raspravljati u nastavku, kao i uporabu farmaceutskih proizvoda: Hepagard, Neurorubin, Hepar active, Legalon.

Narodna medicina i prehrana

Tradicionalna medicina sugerira upotrebu mumija (piće na tabletu tri puta dnevno). Od bilja možete koristiti:

  • buhač;
  • polje horsetail;
  • kadulje,
  • Stolisnik;
  • čičak;
  • cvijeće sv. Ivana;
  • kamilice;
  • korijeni su elekampane;
  • kukova;
  • žuta trava;
  • maslačak.

Nanesite ove bilje, ako nema drugih preporuka, u obliku juha (žličica trave ili pola litre vruće vode, kuhajte na vodenoj kupelji 10-15 minuta).

Što se tiče prehrane, morate se pridržavati sljedećih pravila:

  • Pacijent treba smanjiti potrošnju pržene, dimljene, masne hrane. Bolje je kuhati mliječne masti (od ptica, govedine). Meso treba kuhati kuhano (pečeno ili pari) s malo ulja.
  • Nemojte jesti masnu ribu i meso (bakalar, svinjetina). Poželjno jesti perad, zec.
  • Vrlo važan aspekt u prehrani s AH smatra se isključivanjem pića sadržanih u alkoholu, smanjenjem upotrebe lijekova koji još više otrovaju jetru (osim onih koje je propisao liječnik).
  • Mliječni proizvodi su dozvoljeni, ali niske masnoće (1% kefir, svježi sirovi sir).
  • Ne možete jesti čokoladu, matice, žetone.
  • U prehrani bi trebalo biti više povrća, voća. Povrće treba kuhati za par, pecite (ali ne i koru) ili gulaš.
  • Možete jesti jaja, ali ne više od 1 jaje dnevno. Jaje najbolje kuhati u obliku omleta s mlijekom.
  • Obvezno je ukloniti iz prehrane akutne začine, začini, papar, senf.
  • Hrana treba podijeliti, u malim obrocima, ali često (do 6 puta na dan).
  • Posuđe ne smije biti hladno ili jako vruće.
  • Bolesnik ne smije zlorabiti kavu i jaki čaj. Piti je bolje od voćnih napitaka, kompotina, a ne jakog čaja.
  • Potrebno je isključiti mahunarke, špinat, srž.
  • Zobena kaša, salate i druga jela najbolje su začinjena biljnim uljem.
  • Pacijent treba smanjiti unos maslaca, masnoća i sira.

Prognoze i implikacije

Visoka smrtnost je opažena kod bolesnika koji nisu primili kvalitativni tretman. Ako je terapija s autoimunim hepatitisom bila uspješna (potpuni odgovor na liječenje, poboljšanje stanja), onda se prognoza za pacijenta smatra povoljnim. U pozadini uspješnog liječenja pacijenti mogu preživjeti do 20 godina (nakon deblokade hipertenzije).

Liječenje se može nastaviti djelomičnim odgovorom na terapiju lijekovima. U ovom slučaju koriste se citotoksični lijekovi.

U nekim pacijentima nema učinka liječenja, što dovodi do pogoršanja stanja pacijenta, daljnjeg uništavanja jetrenog tkiva. Bez transplantacije jetre, pacijenti brzo umiru. Preventivne mjere u ovom slučaju su nedjelotvorne, pored bolesti se u većini slučajeva javlja bez ikakvog vidljivog uzroka.

Većina liječnika-hepatologa i imunologa smatra autoimuni hepatitis kroničnom bolešću koja zahtijeva stalnu terapiju. Uspjeh liječenja rijetke bolesti ovisi o ranoj dijagnozi, pravilnom izboru lijekova.

Danas su razvijeni posebni režimi liječenja, koji vrlo učinkovito uklanjaju simptome bolesti i mogu smanjiti brzinu uništavanja jetrenih stanica. Terapija pomaže u održavanju dugoročne remisije bolesti. Učinkovito liječenje AH trudnica i djece mlađe od 10 godina.

Učinkovitost terapije prednisolonom i azatioprinom opravdana je kliničkim ispitivanjima. Osim prednizolona, ​​Budesonide se aktivno koristi. Zajedno s azatioprinom, ona također dovodi do pojave produljenog remisije. Zbog visoke učinkovitosti liječenja, presađivanje jetre je potrebno u vrlo rijetkim slučajevima.

Zanimljivo! Većina pacijenata često se boji takvih dijagnoza, smatra ih smrtonosnim, pa se njima pozitivno tretiraju.

Pacijenti kažu da liječnici u udaljenom području rijetko sami dijagnosticiraju AH. Identificiran je u već specijaliziranim klinikama u Moskvi i St. Petersburgu. Ta se činjenica može objasniti niskom učestalošću pojave autoimunog hepatitisa, a time i nedostatkom iskustva otkrivanja u većini stručnjaka.

Definicija - što je autoimuni hepatitis?

Autoimuni hepatitis je uobičajen svugdje, češći kod žena. Bolest se smatra vrlo rijetkim, tako da ne postoji nikakav probirni program za njegovo otkrivanje. Bolest nema specifičnih kliničkih znakova. Da bi potvrdili dijagnozu, bolesnici uzimaju krv za specifična protutijela.

Oznaka za liječenje određuje kliniku bolesti. U prisutnosti simptoma jetre kod bolesnika postoje visoke stope ALT, AST (10 puta). U nazočnosti takvih znakova, liječnici bi trebali isključiti virusne i druge vrste hepatitisa, provesti potpuni pregled.

Nakon potvrde dijagnoze autoimunog hepatitisa, ne možete odbiti liječenje. Nedostatak odgovarajuće pomoći pacijentu dovodi do brzog uništenja jetre, ciroze, a potom i smrti pacijenta. Do danas su razvijeni različiti režimi liječenja i uspješno su primijenjeni, što omogućuje zadržavanje dugoročne remisije bolesti. Zahvaljujući podršci lijekovima, postignuto je 20-godišnje preživljavanje bolesnika s AH.

Top