Kategorija

Popularni Postovi

1 Ciroza
Što učiniti ako se povećava jetra, kako se liječi i koji su simptomi
2 Steatoza
Dijeta s hepatitisom C: kako i što jesti?
3 Steatoza
Hepatitis C: Trudnoća i zdravlje nerođenog djeteta
Glavni // Giardia

Dijagnoza i liječenje encefalopatije jetre


Takva bolest kao encefalopatija jetre ne postoji, ovo je pogrešno ime za hepatičku encefalopatiju.

Heptička encefalopatija je kompleks mentalnih i neuroloških poremećaja, koji se manifestiraju na pozadini zatajenja jetre. Pacijentica gubi kritičnost u odnosu na sebe i događaje oko njega, devijantno ponašanje, sklone čestim udubljenjima. Encefalopatija može dovesti do brojnih ozbiljnih komplikacija, uključujući krvarenje i otekline mozga. Kako bi se spriječile negativne posljedice, potrebna je pravodobna dijagnostika i kompetentno liječenje.

Dijagnoza encefalopatije jetre

Da bi se potvrdila dijagnoza hepatičke encefalopatije, provodi se kompleks studija, uključujući laboratorijske i instrumentalne testove. U prvom posjetu se provodi analiza pritužbi pacijenata, među kojima se često javljaju:

  • pospanost i zbunjenost;
  • povećana žutica;
  • poremećaj spavanja;
  • pomanjkanje ponašanja, pojava razdražljivosti ili bezgranične euforije;
  • apatija, gubitak interesa za obitelj i posao;
  • intelektualni poremećaji (odsutnost, zaborav, nemogućnost koncentracije);
  • govorni poremećaji;
  • pojava neugodnog kiselo-slatkog mirisa iz usta;
  • pojava asterixa ("pljeskanje tremor"), to jest, brzu fleksibilnost i ekstenzorsku pokretu ruku i ruku;
  • porast temperature.

Heptička encefalopatija u cirozu jetre popraćena je bolovima u bolovima, smanjenom apetitu, povećanom krvarenju, smanjenoj seksualnoj želji. Nakon analize glavnih simptoma i ispitivanja pacijenta, liječnik mora propisati sljedeće laboratorijske testove: opći test krvi, opći urin test, biokemijski krvni test. Kada se sumnja na infekciju, krv i urin su posijani. Instrumentalne metode ispitivanja sumnje na hepatičnu encefalopatiju uključuju:

  • Prikaz ultrazvuka, računala ili magnetske rezonancije;
  • elektroentsefallogrammu;
  • biopsija.

Snimanje ultrazvuka, računala ili magnetske rezonancije pomaže u određivanju ima li vidljivih promjena u jetri. Za odvajanje encefalopatije od hepatitisa ili drugih bolesti izvodi se biopsija - uzimanje mjesta jetre kako bi se odredila bolest i mogući uzroci njegovog pojavljivanja. Elektroencefalogram je usmjeren na proučavanje promjena u strukturama mozga i određivanje električne aktivnosti mozga.

Uzroci i oblici hepatičke encefalopatije

Heptička encefalopatija može se razviti ne samo kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol. U nekim slučajevima, bolest se dijagnosticira kod ljudi koji su pretrpjeli dugotrajni zatvor. Ovisno o uzroku bolesti, razlikuju se tri vrste:

  1. Tip A - pojava mentalnih i neuroloških poremećaja na pozadini zatajenja jetre, uzrok koji može biti virusni ili alkoholni hepatitis, rak jetre ili trovanja s otrovnim tvarima, lijekovima.
  2. Tip B - encefalopatija, manifestira se kod osoba bez bolesti jetre i razvija se kada se unese u krv neurotoksina crijevnog podrijetla zbog povećane konzumacije proteina u hrani ili aktivne reprodukcije mikroflore.
  3. Tip C, koji se javlja s cirozom jetre (zamjenjujući tkivo jetre grubim vezivnim tkivom).

U nekim slučajevima encefalopatija se pojavljuje nakon operacije, protiv pozadine infekcije ili gastrointestinalnog krvarenja.

Bez obzira na uzrok, hepatična encefalopatija nastoji napredovati i uzeti ozbiljne oblike. Postoje četiri faze u razvoju bolesti:

  1. Početno. Pacijent je uznemiren od spavanja, agitacije ili suprotne letargije, apatije. U nekim slučajevima, temperatura raste, koža i sclera očiju postaju žute boje.
  2. Dekompenzacija. Početni simptomi se povećavaju, postoji konstantna žudnja za spavanjem, razdražljivost, neodgovarajući odgovor na obične događaje. Karakteristični simptom druge faze je "pljeskanje tremor", to jest konstantna brza pokreta s rukama i rukama.
  3. Terminal. Pacijent pokazuje agresiju, često vrištanje, odbijanje uzimanja hrane i liječenja. Prijelaz bolesti u treću fazu može se pokazati inhibicijom pacijenta ili pojavi poteškoća u uspostavljanju kontakta.
  4. Koma. Pacijent prestane reagirati na podražaje, nema pupillarnih reakcija na svjetlost, pojavljuju se konvulzije.

Razvoj bolesti može se pojaviti polako, nekoliko godina ili mjeseci (kronični oblik), ili brzo, od letargije do komete (akutni oblik). Pacijenti često gube samokritičnost i ne mogu adekvatno procijeniti stanje njihovog zdravlja, pa stoga, u fazi dekompenzacije, rodbina izvješćuje liječnika o mogućoj prisutnosti bolesti.

Liječenje i moguća predviđanja

Pri dijagnosticiranju hepatičke encefalopatije propisana je terapija lijekovima ili, ako lijekovi ne daju trajan učinak, kirurške intervencije. Potrebno je liječiti inicijalnu bolest jetre kako bi se poboljšala njegova funkcija, uklanjajući čimbenike rizika (alkohol i zlostavljanje hrane s visokim sadržajem proteina, uzimanje smirujućih sredstava).

U bolesnika s mentalnim poremećajima na pozadini bolesti jetre, dijeta se mijenja. Ovisno o stupnju razvoja bolesti, količina proteina u hrani smanjuje se na 40-110 g / dan. Potpuno odbijanje proteinske hrane je nepoželjno, jer je potrebno osigurati regeneracijske procese u jetri. Prema rezultatima istraživanja, otkriveno je da je bolje transferirati mliječne i biljne bjelančevine nego životinje. U nekim slučajevima liječnik može odrediti aminokiselinsku smjesu kao izvor proteina.

Antibakterijski lijekovi, nesuplastični disaharidi i njihovi derivati ​​(Lactulose, Lactitol) propisani su za pročišćavanje crijeva i uklanjanje mikroorganizama koji pretvaraju proteine ​​u toksine. Laktuloza u obliku sirupa ima slatki okus, postavljen je prema unutra, pomaže očistiti crijeva izazivajući proljev, nakon čega slijedi meka stolica nekoliko puta dnevno. Laktitol ima sličan učinak na laktulozu, ali ima manje izražen okus i ne uzrokuje gađenje kod bolesnika kada se uzima. Antibiotska terapija provodi se na temelju sljedećih lijekova:

  • Neomicin inhibira crijevnu mikroflora, daje se oralno, ili u obliku klistera;
  • Metronidazol se koristi u odsutnosti učinka laktuloze;
  • Vankomicin je najučinkovitiji antibiotik za liječenje perzistentne hepatičke encefalopatije;
  • Rifaksimij je antibiotik bez sustavnih nuspojava koji djeluju na intestinalnu mikroflora.

Prognoza encefalopatije jetre ovisi o težini temeljne bolesti i kvaliteti liječenja. Kod ciroze prognoza je povoljnija od akutnog hepatitisa. Također, ishod liječenja uvelike ovisi o promjenama načina života i uklanjanju temeljnih uzroka bolesti.

Encefalopatija s cirozom prognoze

Encefalopatija jetre sa cirozom: tečaj, dijagnoza i terapija bolesti

Zapanjujuće otkriće u liječenju jetre! Elena Malysheva!

Za vraćanje funkcije jetre samo treba...

  • 1. stupanj. Obilježen poremećajem u dinamici spavanja, odgovora na ponašanje. Tjelesna temperatura raste. Postoje krvarenja, povećava žutica;
  • 2. stupanj. Simptomatologija 1. stupnja postaje sve jača. Postoji pospan čovjek, čudno ponašanje. Pacijent osjeća dezorijentaciju na vrijeme. Govor se usporava, odgovori postaju stereotipni. Postoji znojenje i podrhtavanje, neugodan miris iz usta;
  • 3. stupanj. Teška buđenja, strah i konstanta anksioznost u pokretima i općem ponašanju. Nedosljednost govora, zbunjenost. Očne jabučice stalno lutati;
  • 4. stupanj. Pacijent pada u komu. U početku, spontanost pokreta i reakcija na bol nastaju, ali uskoro nestaju takvi simptomi. Postoji divergentni strabizam, nema pupillarnih reakcija. Postoji grč, patološki refleksi, krutost.

U skladu s stopom razvoja simptoma encefalopatije jetre u cirozi, razlikuju se dva oblika bolesti:

  • akutni - razvoj simptoma bolesti se javlja munje, postoji izražena povreda mentalnog ponašanja, moguće je da pacijent uđe u komu;
  • kronično - povećanje simptoma javlja se tijekom nekoliko tjedana-mjeseci-godina.

Važno je znati da kod encefalopatija vjerojatnost reverzibilnosti još uvijek premašuje negativni rezultat. Stoga liječenje treba započeti što je prije moguće.

Dijagnoza i prevencija bolesti

Dijagnoza bolesti temelji se na analizi pritužbi pacijenata i anamneze bolesti. U pravilu, to su pritužbe na stanje pospanosti, povećana žutica (očne jabučice žute boje), povećanje tjelesne temperature. Analiza anamneze je pitanje pacijentu o vremenu pojave prvih simptoma bolesti, realizaciji bilo kakvog liječenja i tako dalje. Također se izvodi fizički pregled i anamneza života pacijenta.

Laboratorijske metode ispitivanja uključuju:

  • opći test krvi;
  • procjena koagulacijskog kapaciteta cirkulacijskog sustava pomoću koagulograma;
  • opći test urina ako postoji sumnja na infekciju;
  • bakposov krvi i urina, također ako postoji sumnja na razvoj infekcije;
  • krvni test za biokemiju (definiraju se enzimi jetre - elementi koji ubrzavaju metabolizam u tijelu).

Kao instrumentalne metode dijagnostičke uporabe ultrazvuka, MRI, CT jetre, uz pomoć kojih se određuju patološke promjene u jetri. Kada se dijagnosticira tehnika biopsije koristi se - uzimanje dijela jetre za ispitivanje ako nije moguće utvrditi uzrok bolesti. Također se koristi elektroencefalogram koji može odrediti koliko je mozak aktivan i procijeniti područje oštećenja struktura mozga.

Također se koristi metoda evociranih potencijala, ovo je istraživanje koje određuje sposobnost mozga da reagira na različite vrste podražaja (svjetlost, zvuk).

Kada dijagnosticira liječnika, konzultirajte gastroenterologa, ako je potrebno, i posjetite terapeuta i hepatologa.

Sprečavanje encefalopatije jetre s cirozom je prije svega pravodobno liječenje ciroze koja dovodi do progresije encefalopatije. Naravno, to je također apsolutno odbijanje alkohola. Osim toga, trebali biste ograničiti unos lijekova koji mogu dovesti do razvoja encefalopatije jetre (diuretici, narkotični sedativi).

Mnogi od naših čitatelja za liječenje i čišćenje jetre aktivno koriste široko poznatu metodu koja se temelji na prirodnim sastojcima, otkrio Elena Malysheva. Savjetujemo vam da ga pročitate.

Liječenje, komplikacije i posljedice bolesti

U liječenju encefalopatije jetre u cirozi se postavljaju tri osnovne zadaće:

  • identificirati i eliminirati čimbenike koji doprinose napredovanju encefalopatije jetre u cirozi;
  • poduzeti mjere za uklanjanje amonijaka i drugih toksina (i smanjuju broj modificirane hrane proteina, za normalizaciju crijevne mikroflore, intracolonic okoliša, poticanje stolice, i tako dalje.);
  • koristiti lijekove koji poboljšavaju hrpu neurotransmitera.

Odrediti shemu terapije treba biti u skladu s kliničkim manifestacijama encefalopatije u cirozi, prirodi glavne patologije, prisutnosti akutne ili kronične encefalopatije.

Liječenje se sastoji od:

  • održavanje razine kalorija na oko 2000 kcal dnevno;
  • uvođenje vitamina K intravenski, 10 mg / dan;
  • održavanje ravnoteže tekućine i elektrolita, koji uključuje sprječavanje ulaska hipovolemije 5-10% glukoze ili albumin, ispravljanje hipokalemija na nivou od 3,5 mmol / l i otkazivanje diureticima;
  • čišćenje crijeva: držanje klistir s 50% magnezijevog sulfata ili laktuloze svakih pola dana; evakuacija crijeva dva ili više puta dnevno;
  • dekontaminacija crijeva;
  • provođenje preventivnih mjera kako bi se izbjegli čir stresa;
  • uvođenje intravenoznog puta od 20% manitola u slučaju cerebralnog edema;
  • sukladnost s prehranom bez proteina itd.

Kod encefalopatije mogu postojati sljedeće negativne posljedice i komplikacije:

  • oticanje mozga;
  • krvarenja;
  • infektivni procesi;
  • težnja pneumonija - razvoj odvija u leži u teškom stanju bolesnika s obzirom na proces usisavanja ( „guta”) sadržana u želucu, koji kada se ispuštaju u disanju putu razvoja upale pluća;
  • upalni proces u pankreasu - akutni pankreatitis.

Iscjeliteljske mjere za encefalopatiju jetre su standardni i dobro određeni algoritmi za hitnu njegu jer učinkovitost terapije izravno ovisi o vremenu nastanka.

Međutim, često se u praksi ispostavlja da pacijenti u fazi prije bolnice i tijekom bolnice ne odgovaraju na odgovarajući način. Još veći problem je činjenica da su pacijenti propisana farmakoterapija, što može samo pogoršati stanje svijesti i poremetiti vegetativne funkcije. S neučinkovitim liječenjem, bit će progresija encefalopatije, koja može zahtijevati transplantaciju jetre.

Heptička encefalopatija u cirozu jetre

Krasnova MS Burnevitch E.Z.

Heptička encefalopatija je kompleks simptoma koji se javlja u bolesnika s cirozom jetre, ne samo da utječu na kvalitetu života, već i kao nepovoljni prognostički marker. Jetrena encefalopatija treba kompleksnu obradu aktivan, glavni smjer procesa liječenja - smanjenje stupnja hyperammonemia pomoću L-ornitin-L-aspartat lijekova s ​​najvećim potencijalom gipoammoniemicheskim.

Pročitajte članak u
Knjižnica liječnika

književnost

1. Poordad FF. Pregledajte članak: teret hepatičke encefalopatije. Aliment PharmacolTijekom 2007.; 25 (1): 3-9.

2. Blei AT. Portal hipertenzija i njegove komplikacije. Curr Opin Gastroenterol 2007; 23: 275-82.

3. Haussinger D, Schliess F, Kircheis G. Patogeneza hepatičke encefalopatije. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17 (3): S256-59.

4. Haussinger D, Schliess F. Patogenetski mehanizmi hepatičke encefalopatije. Gut 2008; 57: 1156-65.

5. Shawcross D, Jalan R. Patofiziološka osnova hepatičke encefalopatije: središnja uloga za amonijak i upalu. Cell Mol LifeSci 2005; 62: 2295-04.

6. Norenberg MD. Astroglijska disfunkcija u encefalopatiji jetre. Metab Brain Dis 1998; 13: 319-35.

7. Arias JL, Aller MA, Sanchez-Patan F, Arias J. Upalne baze encefalopatije jetre. Eur J Gastroenterol Hepatol2006; 18: 1297-310.

8. Abou-Assi S, Vlahčević ZR. Heptička encefalopatija. Metabolička posljedica ciroze često je reverzibilna. Postgrad Med2001; 109: 52-54, 57-60.

9. Mullen KD. Pregled završnog izvješća radne skupine za definiciju, nomenklaturu i dijagnozu encefalopatije jetre iz 1998. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25 (1): 11-16.

10. Amodio P, Gatta A. Neurofiziološka istraživanja hepatičke encefalopatije. MetabBrain Dis 2005; 20: 369-79.

11. Butterworth RF. Heptička encefalopatija. Alcohol Res Health 2003; 27: 240-46.

12. Menon KV, Kamath PS. Upravljanje komplikacijama ciroze. Mayo Clin Proc 2000; 75: 501-09.

13. Quero Guillen JC, Herrerias Gutierrez JM. Dijagnostičke metode u hepatičnoj encefalopatiji. Clin Chim Acta 2006; 365: 1-8.

14. Cordoba J, Minguez B. Hepatska encefalopatija. Semin Liver Dis 2008; 28: 70-80.

15. Bosch J, Bruix J, Mas A, i sur. Rolling pregled: liječenje glavnih komplikacija ciroze. Aliment Pharmacol Ther 1994.;8: 639-57.

16. Bass NM. Pregledni članak: trenutne farmakološke terapije za encefalopatiju jetre. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25 (1): 23-31.

17. Wright G, Jalan R. Upravljanje encefalopatijom jetre kod bolesnika s cirozom. Best Pract. Clin Gastroenterol 2007; 21: 95-110.

18. Ferenci P. Liječenje encefalopatije jetre kod bolesnika s cirozom jetre. Dig Dis 1996; 14 (1): 40-52.

19. Festi D, Vestito A, Mazzella G, et al. Upravljanje encefalopatijom jetre: usredotočiti se na antibiotsku terapiju. Digestion 2006; 73 (1): 94-101.

20. de Melo RT, Charneski L, Hilas O. Rifaximin za liječenje hepatičke encefalopatije. Am J Health Syst Pharm 2008; 65: 818-22.

21. Kircheis G, Haussinger D. Upravljanje encefalopatijom jetre. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17 (3): S260-67.

22. Auzinger G, Wendon J. Upravljanje intenzivnom terapijom akutnog zatajenja jetre. Curr Opin Crit Care 2008; 14: 179-88.

23. Heidelbaugh JJ, Sherbondy M. Cirroza i kronično zatajenje jetre: II. Dio. Komplikacije i liječenje. Am Fam liječnik 2006.; 74: 767-76.

24. Tsiaousi ET, Hatzitolios AI, Trygonis SK, Savopoulos CG. Pothranjenost u završnoj fazi bolesti jetre: preporuke i prehrambena potpora. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23: 527-33.

25. Gerber T, Schomerus H. Encefalopatija jetre u cirotičnoj jetri: patogeneza, dijagnoza i upravljanje. Drugs 2000, 60: 1353-70.

26. Mas A. Hepatska encefalopatija: od patofiziologije do liječenja. Digestion 2006; 73 (1): 86-93.

27. Riordan SM, Williams R. Liječenje encefalopatije jetre. N Engl J Med 1997;337: 473-79.

O autorima / Za korespondenciju

Krasnova Marina Sergeevna - Poslijediplomski student Odjela za terapiju i profesionalne bolesti prvog Moskovskog državnog medicinskog sveučilišta. IM Sechenov "Ministarstvo zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije.
Burnevitch Eduard Zbigniewicz - Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Odjela za terapiju i profesionalne bolesti prvog Moskovskog državnog medicinskog sveučilišta nazvan po. IM Sechenov "Ministarstvo zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije. e-mail: [email protected]

Vezani članci

Posljednja faza ciroze: simptomatologija i posljedice

Ciroza jetre je ozbiljna bolest koja prolazi kroz nekoliko faza razvoja. Najopasnije je posljednja (terminalna) faza patologije. U ovoj fazi, vezivno tkivo gotovo potpuno zamjenjuje parenhima. Koliko ljudi živi s cirozom jetre posljednje faze? Razgovarajmo o ovome ispod.

simptomatologija

Simptomi posljednje faze ciroze jetre izrazito su izraženi. U ovoj fazi bolest se odlikuje:

  • poremećaji crijeva;
  • slabost;
  • česte povraćanje;
  • smanjena tjelesna težina;
  • iscrpljenost tijela;
  • atrofija mišića ramena i interkostalnog područja;
  • snažno povećanje (u određenim slučajevima - smanjenje) tjelesne temperature.

Posljednji stadij ciroze može biti popraćena drugim, težim simptomima: poremećaj govora, neuobičajeno kretanje dijelova tijela, kratkog razdoblja pobuđenom stanju, koji dolazi zamijeniti pospanost.

Je li ciroza liječena u posljednjoj fazi? Nažalost, liječenje u ovoj fazi već je nedjelotvorno.

Sve terapijske mjere provode se kako bi se održale vitalne funkcije pacijentovog tijela.

Posljedice bolesti

Cirroza jetre u posljednjoj fazi popraćena je razvojem sljedećih opasnih komplikacija:

  • krvarenje probavnog trakta;
  • ascitni sindrom;
  • hepatički kom.
  • bakterijski peritonitis;
  • rak.

Često se razvijaju posljedice kao što su jetra i krvarenje probavnog trakta.

Razmotrite više o tim povredama.

Hepatički koma

Razvoj koma i encefalopatije izuzetno je opasno. U ovom slučaju, opaženi su različiti neuromuskularni poremećaji, procesi razmišljanja su poremećeni. Pacijenti povezuju takve manifestacije s depresivnim stanjem, u kojem se pažnja smanjuje, memorija se pogoršava, nema interesa za ono što se događa uokolo.

Stanje komatoze razvija se u pozadini insuficijencije jetre. u takvoj situaciji, detoksikacijska funkcija organa je uznemirena. Bolesna jetra nije sposobna neutralizirati toksične tvari nastale tijekom metabolizma. Najopasnija tvar za živčani sustav je amonijak, koji se sintetizira u debelom crijevu tijekom raspada proteina.

Zdrava jetra tvori ureu iz amonijaka, čime se neutralizira i uklanja iz tijela na prirodan način. Kada se javlja jetreni koma, u jetri se nakuplja značajna količina amonijaka i otrovnih tvari. Amonijak ima negativan učinak na respiratorni centar, što rezultira hiperventilacijom. U krvotoku i mozgu povećava se sadržaj aromatskih kiselina, broj aminokiselina, naprotiv, smanjuje se. U tom kontekstu, živčani sustav ne može normalno funkcionirati.

Poremećaj jetre, osim znakova oštećenja živčanog sustava, popraćen je karakterističnim slatkim mirisom iz usta. Takav simptom nastaje u početnoj fazi patologije i razvojem encefalopatije postaje izraženiji.

Razvoj jetrenog koma postupno se javlja - apetit se smanjuje, mučnina, glavobolja, bolna senzacija u pravom hipokondriju i epigastriju. Također, vrtoglavica, nesvjestica, nesanica, svrbež kože može se razviti.

Za dijagnosticiranje poremećaja funkcioniranja jetre provodi se biokemijsko krvno testiranje. Pored kliničkih manifestacija, uočene su neobične promjene elektroencefalografije (EKG) - pojavljuju se polagani visoki amplitusi trifazne valove.

Liječenje komete s izraženom simptomatologijom, u pravilu, ne daje pozitivan rezultat. Otrovanje tijela, kršenje ritma srca, edem mozga, unutarnje krvarenje uzrokuje smrtonosni ishod u 80% slučajeva.

Provođenje intenzivne terapije detoksifikacije u određenim slučajevima daje pozitivan rezultat. Zbog toga je iznimno nužna hitna hospitalizacija bolesnika s brzim porastom jetre. U liječenju koristite sredstva, pružajući laksativni učinak i čišćenje klistera. Također se koristi sintetički disaharid, nakon čega se stvaraju mliječne, mravljačke octene kiseline. Osim toga, važno je pridržavati se stroge prehrane s potpunim izuzetkom proteina (meso i riblji proizvodi, sir, jaja).

Unutarnje krvarenje i portalna tromboza

Varikozne vene probavnog sustava su opasna komplikacija posljednje faze ciroze jetre, ta se kršenja često događaju - u 40% slučajeva. Dugogodišnje nema pojava ove situacije; razvoj krvarenja ukazuje na zanemarivanje bolesti.

Slične komplikacije nastaju zbog pada tlaka u portalnoj veni i kršenja procesa koagulacije krvi. Osim toga, u ovoj se situaciji proširuju kapilare i venske posude probavnog trakta, što također smeta strujanje krvi.

U pozadini nepovratnih promjena u jetri postoji portalna tromboza - u portalnoj venskoj trombi formi, što je rezultiralo razvojem portalne hipertenzije. Ovaj poremećaj javlja se u 25% bolesnika. Adekvatne terapijske mjere mogu spriječiti pojavu sindroma ascitesa i hipersplenizma.

Akutni tijek tromboze opažen je u vrlo rijetkim slučajevima.

Za dijagnosticiranje ovog poremećaja koristi se Doppler ultrazvuk koji omogućuje otkrivanje usporavanja ili potpunog odsutnosti venskog protoka krvi.

U tom se slučaju provodi terapija krvarenja - upotrebljava se rezanje (endoskopska ligacija vene). Također, sintetički analog somatostatin-oktreotida se primjenjuje intravenozno.

pogled

Koliko žive s cirozom jetre na zadnjoj fazi, nedvojbeno je teško reći. Očekivano trajanje života ovisi o ponašanju pacijenta i razvoju komplikacija. Kada dođe do ascitesa, životni vijek od 25% bolesnika ne može biti dulji od 3 godine. U slučaju razvoja encefalopatije jetre, prognoza je iznimno nepovoljna - životni vijek većine pacijenata ne prelazi 12 mjeseci. U alkoholnoj ciroti posljednje faze, 40% pacijenata živi 3 godine.

Trajanje i kvaliteta života za cirozu izravno ovisi o tome kako točno pacijent ispunjava sve propise liječnika. Prije svega, potrebno je potpuno napustiti uporabu alkoholnih pića i drugih hepatotoksičnih tvari. Usklađenost s ovim stanjem je osobito važna kod alkoholne ciroze. Uklanjanje alkohola omogućuje 60% bolesnika da žive više od 5 godina. Jednako je važno pridržavati se stroge prehrane - odbijanje masnih, prženih i začinjenih jela.

Praćenje preostalih preporuka također pridonosi produljenju života pacijenta.

Potrebno je voditi cjelovite terapijske tečajeve u stacionarnom okruženju, redovito pregledavati u zdravstvenim ustanovama i pravodobno reagirati na sve promjene u tijelu.

Razvoj teških patologija drugih organa, posebno raka, znatno pogoršava prognozu.

Heptička encefalopatija: razvoj, oblici, znakovi, kako liječiti akutne i kronične

Ukupnost simptoma oštećenja mozga u patologiji parenhima jetre naziva se hepatička encefalopatija. Ovo ozbiljno stanje povezano je s porazom hepatocita, koji ne neutraliziraju produkte metabolizma dušika, što šteti neuronima.

Jetrena encefalopatija je izuzetno ozbiljna posljedica zatajenja jetre, kada je pored metaboličkih poremećaja, poremećaja krvarenja, postoje ozbiljne psiho-neurološke abnormalnosti - depresija, pad intelektualnih sposobnosti, duboke poremećaje osobnosti, drhtanje, hyporeflexia, koma.

Valja napomenuti da kod patološke jetre, oštećenja mozga ne razvijaju vrlo često, ali njegovi učinci su uvijek vrlo ozbiljni - do 80% koma jetre dovelo je do smrti pacijenata. Akutne insuficijencije jetre razvija encefalopatiju, naznačen time što je u daljnjem tekstu ciroza praktički isključena, a kronični ciroze jetre češće i encefalopatije ima ozbiljan utjecaj na sposobnost za rad i za adaptaciju pacijentu socijalne.

Mogu se pojaviti hepatična encefalopatija akutno u alkoholnoj bolesti jetre, virusnog hepatitisa, hepatotropni otrov intoksikacije, gljivicama, lijekova, a također i u akutnim ishemijskim oštećenjem jetre hepatocitima protiv venske tromboze, trudnoća i teških zaraznih bolesti. Do 15% slučajeva takve encefalopatije javljaju bez jasnog uzroka.

kroničan Bolesti jetre izazivaju encefalopatiju u slučaju komplikacija (krvarenje, infekcije), prekomjerne upotrebe diuretika, zlouporabe alkohola, zbog kirurških operacija, poremećaja prehrane.

Uzroci i patogeneza encefalopatije jetre

Ovisno o uzročnom faktoru moguće je izdvojiti 3 tipa hepatičke encefalopatije:

  • Pojava se kod akutnog zatajenja jetre;
  • Encefalopatija zbog cirkulacije u krvi neurotoksičnih metabolita iz crijeva;
  • Oštećenje mozga u cirozu jetre.

patogeneza hepatičke encefalopatije

Akutno zatajenje jetre sa znakovima oštećenja živčanog tkiva pojavljuje u akutnim virusnih upalnih promjena, intoksikacije alkoholom, hepatocelularni karcinom, trovanja toksina, uključujući - gljiva i lijekova koji su metabolizirani u jetri.

Poraz mozga s djelovanjem crijevnih toksina pojavljuje se s povećanom umnožavanjem mikroorganizama u crijevima, zlouporabom proteinskog produkta, koji daju velik broj dušičnih baza i amonijaka u svom propadanju.

Uz cirozu jetre smrt nastupi normalno parenhim tijelo sa supstitucije vezivnog sloja, broj funkcionalnih stanica značajno smanjuje, a preostale hepatocitima se ne mogu neutralizirati dolaze izvana, a nastaje u krvi metabolita.

Izazvati progresivno oštećenje mozga se na želudac i crijeva, kronični zatvor krvarenje, infektivne bolesti, operacije, pogreškama u prehrani, lijekovima nekontrolirani pacijenata s već postojećeg oboljenja jetre.

U srcu patogeneze povećanja neuroloških simptoma je porast sadržaja amonijaka povezan s oštećenjem parenhima jetre, koja ne uklanja dušične proizvode iz krvi. Amonijak djeluje na živčane stanice, potiče njihov rad i uzrokuje neurološke i psihijatrijske poremećaje.

Kada neadekvatan detoksifikacije funkciju hepatocita, javlja poremećaj kiselo-bazne ravnoteže vode elektrolit metabolizam poremećena zgrušavanja krvi. Ovi procesi neizbježno utjecati na funkcioniranje stanica mozga, amonijaka, masnih kiselina, magnezij, fenoli imaju toksični učinak na neurone, ima prekomjerno stvaranje cerebrospinalne tekućine, što uzrokuje povećanu intrakranijalnog tlaka i povećanje moždanog edema.

Video: o esenciji jetrene encefalopatije

Faze i simptomi patologije

U skladu s osobitostima simptomatologije mozga uzrokovanih kršenjem detoksikacija, uobičajeno je izolirati faza hepatička encefalopatija:

  • 0 stupanj - minimalne promjene - u normalnim uvjetima klinika se ne razvija, ali pod stresom, jaki osjećaji, neadekvatne mentalne reakcije su moguće;
  • faza I - koju karakteriziraju poremećaji spavanja u obliku nesanice tijekom noći i dnevne pospanosti, smanjene koncentracije, emocionalne labilnosti, sklonosti depresiji, razdražljivosti, nemotiviranoj anksioznosti, surovosti;
  • Faza II - sastoji se od intelektualnim teškoćama, ponašanje postaje neadekvatna, moguće delirij, agresivnost, halucinacije, letargija, dezorijentiranost, pacijent prestane brinuti o sebi, to je spor i nerazgovjetan, karakterističan lepršala tremor;
  • Stage III bolesnici su pospan, stupor je moguć, dezorijentacija je tipična, mišićna hipertenzija, tremor, govor je slomljen, a reakcija na snažne boli podražaje, svjetlo je očuvano;
  • Faza IV, terminala, manifestira se koma s gubitkom reakcije na boli i svjetlosnih podražaja, smanjenjem refleksa.

Akutna encefalopatija jetre javlja obično u trajanju do tri mjeseca, ovisno o stopi porasta disfunkcije jetre.

Kronična raznolikost traje godinama, a ciroza jetre može se povremeno javiti s privremenim poboljšanjima ili nastaviti u stalnom progresivnom obliku.

Posebne vrste encefalopatije jetre uključuju kroničnu, rekurentnu, hepatocerebralnu degeneraciju i spastičnu paraparezu.

Temelj simptoma hepatičke encefalopatije je niz neuroloških i psihijatrijskih poremećaja. Karakteristična je promjena u svijesti, koja se očituje u ranim fazama pospanosti tijekom dana i nesanice tijekom noći, inhibicije. U tešim slučajevima dolazi do dubokog zadivljenja i jetrene komete.

Promjena ponašanja - jedan od ranih znakova oštećenja mozga u patologiji jetre. Pacijenti postaju razdražljivi, skloni apatiji i depresiji, s epizoda neotmotivne radosti i euforije. S progresijom toksičnih učinaka na mozak, pojavljuje se tendencija agresije, neobjašnjivog ponašanja, neadekvatnih radnji.

Pacijenti su vrlo društveni, lako dolaze u dodir s nepoznatim ljudima, dok se rođacima i prijateljima zanima slabost. Tijekom vremena, govor gubi koherenciju i značenje, postoji agresivnost, neurednost.

Smanjena inteligencija postaje vidljiv čak iu drugom stupnju encefalopatije. Pacijentu je teško koncentrirati, on je nepažljiv, gubi svoje vještine pisanja, otežava disartriju. Izvršenje radnih dužnosti postaje nemoguće.

U pozadini poremećenog metabolizma nastalih merkaptana u crijevima pojavljuje se ili pojačava karakteristični miris jetre iz usta. Moguće vezanje bakterijskih infekcija, krvarenje zbog oslabljenog imuniteta i smanjenje sinteze proteina u jetri. S masivnom nekrozom parenhima jetre bolesnika, teškom bolom u pravom hipokondriumu, smrtnost u lijevoj strani zbog povećane slezene (s cirozom) je poremećena.

Među neurološkim simptomima je tzv asterixis - kaotično brišući trzanje mišića tijela, koji se pojavljuju pod njihovom napetosti. Trzanje se pojačava kada pacijent pruži ruke, dok prsti čine nehotične pokrete.

Poraz termoregulacijskog centra s toksinima popraćen je fluktuacijama tjelesne temperature, i prema gore i hipotermičkim, koje se mogu izmijeniti.

Akutna encefalopatija jetre brzo raste, sposobna je u nekoliko sati i dana dovesti do komete. Kronična sorta napreduje polagano, do nekoliko godina.

žutilo koža i sluznice mogu se izraziti u različitim stupnjevima. U početnoj fazi, jedva je primjetno, ali s značajnom nekrozom hepatocita već je snažan u prvim danima bolesti.

Izražen je stupanj hepatičke encefalopatije koma, hiporefleksija, nedostatak reakcije na podražaje, moguć je konvulzivni sindrom, prestanak disanja i palpitacije. U ovoj fazi postoje znakovi otekline i oteklina mozga, što može biti komplicirano dislokacijom stabljika i smrću pacijenta.

Latentna varijanta hepatičke encefalopatije ne daje nikakve kliničke manifestacije, ali dodatno ispitivanje pokazuje smanjenje mentalnih sposobnosti, gubitak fine motoričke sposobnosti.

Identifikacija hepatičke encefalopatije

Kada se dijagnosticira hepatička encefalopatija, utvrđuje se i sama činjenica njegove prisutnosti kod bolesnika s hepatijskom patologijom, kao i stupanj i stadij patologije. Prije svega, liječnik otkriva je li pacijent ikada bolovao od virusnog hepatitisa, ne zlorabi alkoholna pića, što točno i u kojim količinama lijekovi uzimaju.

Obavezna je konzultacija gastroenterologa, koja privlači pozornost na najmanju neurološku promjenu i osobine psihe osobe. Ako je pacijent u komi, onda znakovi oštećenja moždanog stabla ukazuju na mogući kobni ishod u vrlo bliskoj budućnosti.

Laboratorijski testovi uključuju:

  1. Opća analiza crvenih krvnih stanica, hemoglobina i trombocita se spuštaju, nastaju leukociti;
  2. Koagulogram - povećanje vremena zgrušavanja i drugi znakovi hipookulacije, u teškim slučajevima - DIC sindrom;
  3. Biokemijski krvni test - povećanje AST, ALS, alkalne fosfataze, bilirubina, uree, kreatinina itd.

Ultrazvučni pregled jetre, MRI, CT, koji pokazuje promjenu veličine organa, pojava žarišta uništavanja parenhima i izraženi sklerotični proces u cirozi.

Obavezni test za sumnju encefalopatiju jetre je biopsija, provodi se tankom iglom. To može pokazati točan uzrok poremećaja mozga, ali predstavlja određeni rizik od ciroze jetre, pa se pacijent pažljivo priprema, a ultrazvuk se koristi za praćenje moždanog udara igle.

Stupanj uključivanja tkiva mozga pomaže u procjeni elektroencefalografije, što pokazuje usporavanje aktivnosti alfa ritma. Istraživanje cerebrospinalne tekućine može pokazati nešto povećanje proteina u njemu.

Liječenje encefalopatije jetre

Opće preporuke

Terapija encefalopatije jetre trebala bi biti sveobuhvatna i usmjerena na uzroke patologije i njezinih glavnih manifestacija. Ako je moguće, akutni ili kronični zatajenje jetre treba ukloniti. Režim liječenja uključuje:

  • Imenovanje prehrane;
  • Uklanjanje azotemije;
  • Čišćenje crijeva;
  • Uklanjanje pojedinačnih simptoma bolesti.

dijeta podrazumijeva smanjenje količine proteina dobivenih hranom, do 1 gram po kilogramu tijela dnevno, kao i ograničavanje soli soli. Ovo stanje se promatra dugo, budući da povratak na prethodnu prehranu može izazvati ponavljanje simptoma hepatičke encefalopatije. Za dopunu zahtjeva proteina dodatno se dodjeljuju pojedinačne aminokiseline.

Kako bi se osiguralo da proizvodi metabolizma dušika učinkovitije izlučuju kroz crijeva, ona se mora isprazniti najmanje 2 puta dnevno. U tu svrhu naznačeno je čišćenje klizme, laksativ (laktuloza). Ako je potrebno, unos laksativa nastavlja se nakon izbijanja iz bolnice. Uporaba amonijaka ubrzava ornitin i cink sulfat.

Ako se na pozadini hepatičke encefalopatije, cerebralnog edema, krvarenja, akutnog pankreatitisa razvije, pa se pacijenti smjesti u jedinicu intenzivne njege, gdje im se daje odgovarajući tretman.

U postupnoj terapiji hepatičke encefalopatije, važno je mjesto za razjašnjenje i uklanjanje uzroka koji su uzrokovali patologiju, mjere za borbu protiv metaboličkih poremećaja i obnavljanje razmjene neurotransmitera. U skladu s ovim načelima i ovisno o ozbiljnosti oštećenja mozga, odabire se specifičan režim liječenja, uzimajući u obzir i jesu li patologija oštro razvijena ili se dugo povećavala.

Liječenje akutnog oblika

U akutnoj jetrene encefalopatije je važno da se što je brže moguće ukloniti uzrok - krvarenje, lijekovi, infekcije, itd potrebno kontrolirati intrakranijalni tlak, disanje, srce.. Pacijentu se prikazuje ležaj, primanje hranjivih mješavina kroz probu, aktivnu detoksikaciju i simptomatsku terapiju.

Liječenje lijekova uključuje:

  1. Infuzijski mediji - polidez, gelatinol, glukoza s vitaminskim kompleksima, elektroliti (panangin, kalij klorid, kalcijev glukonat) i inzulin;
  2. S kiselinom - otopinom sode, u slučaju alkaloze - vitamina C, želatine;
  3. Uvođenje tekućine do tri litre dnevno pod strogom kontrolom metabolizma i diureze elektrolita;
  4. Hepasol A intravenozno kapi tjedan dana, a zatim u istoj dozi svaki drugi dan do 15 dana.

Za čišćenje crijeva od otrovnih proizvoda i amonijaka potrebno je obaviti klistire. Antibiotici pomažu uništiti mikroorganizme koji proizvode amonijak u lumenu crijeva. Koriste se metronidazol, rifampicin, vankomicin, a pripravci aminoglikozida se koriste rjeđe.

Lactulose (Dufalac) se koristi za smanjenje razine amonijaka koji dolaze iz probavnog sustava. Koristi se u obliku praha tri puta dnevno ili sirupom do 5 puta nakon obroka. Moguće je davati lijek u obliku klistir nekoliko sati nakon jela.

Više suvremena sredstva za smanjenje apsorpcije amonijaka iz crijeva smatra laktitol, koji se ne apsorbira, ne gubi svoje djelovanje u tankom crijevu i dijeli brže Duphalac. Osim toga, uzimanje laktitola u manjoj mjeri uzrokuje proljev i nadutost.

U cilju uklanjanja prekršaja zgrušavanja krvi imenuje se:

  • Svježe smrznuta plazma;
  • Vntiproteaze (countercrack);
  • Fibrinolitička sredstva su aminokaproinska kiselina;
  • etamzilat;
  • Heparin i transfuzija krvnih komponenti u slučaju DIC sindroma.

Uz rizik ili povećanje moždanog edema pokazuju se hormoni - prednisolon, deksametazon. Dehidracija se ispravlja diureticima - furosemidom, manitolom, dijaskarbom.

Gore navedene mjere provode se u komatoznom stanju, a kad se svijest vraća pacijentu - obnavlja se normalna hrana, ali s ograničenjem unosa proteina ne više od 30 grama dnevno. Kako se stanje zdravlja poboljšava, količina proteina se postepeno povećava za 10 g svakih 5 dana, maksimalni iznos iznosi 50 g dnevno.

Borba protiv kronične hepatičke encefalopatije

U kroničnoj hepatičnoj encefalopatiji pacijenti trebaju dijetu s ograničenjem proteina do 20-50 g dnevno. Poželjno je koristiti biljne proteine ​​umjesto životinja. Energetske potrebe se nadopunjuju uvođenjem glukoze. Simptomi opijanja eliminiraju se infuzijskom terapijom, kao u slučaju akutne patologije.

Hemoragijski sindrom zahtijeva zamjensku terapiju sa svježe smrznute plazme, masu eritrocita i druge nadomjeske krvi.

Suzbijanje trovanja s proizvodima za razmjenu proteina (dušične baze, amonijak) uključuje imenovanje:

  1. Dufalac, laktitol, antibakterijska sredstva;
  2. Hepasol A, Essentiale, arnitin s aspartatom, argininom;
  3. Natrijev benzoat neutralizira amonijak u jetri, uklanja toksine iz krvi kroz urin, zaobilazeći hepatocite;
  4. Pripravci cinka;
  5. Amino kiseline.

Kada encefalopatija jetre u stanicama mozga povećava koncentraciju benzodiazepina, stoga je poželjno koristiti njihove antagoniste - flumazenil, na primjer.

Prikazane su dodatne mjere za liječenje metaboličkih poremećaja, rekonstrukcija funkcije mozga, poboljšanje parenhimske funkcije jetre, metode ekstrapororporalne detoksifikacije - plazmafereza, hemosorpacija. Prije nego što se izvode, pacijenti se injektiraju s koloidnim i kristalnim otopinama, glukozom, manitolom. Uklonjena plazma nadoknađuje poliglukin i druge lijekove. Postupci se provode svaki dan ili svaki drugi dan.

Uz ove faze liječenja za pacijente s kroničnim encefalopatije jetre i bolesti s fenomenom akutnog ili kroničnog zatajenja jetre je dodijeljen kombinacija terapija He-Ne laser za 30-40 minuta. U brojnim slučajevima encefalopatije jetre razmatra se pitanje transplantacije jetre.

Video: prezentacija i predavanje o hepatičnoj encefalopatiji i njegovom liječenju

Prognoza encefalopatije jetre određena je ozbiljnošću simptoma i dubinom oštećenja organske parenhima. U akutnom tečaju, to je još gore - protiv pozadine fulminantnog hepatitisa, dolazi do hepatičnog koma, što dovodi do smrti u 85% slučajeva.

Ako se neurološki poremećaji razvijaju s cirozom, što je već komplicirano ascitesom, hipoalbuminemijom, prognozu će biti gora, ali s pravodobnim liječenjem povećavaju se šanse za održavanje života. S produženim neuspjehom jetrenih stanica, rizik od razvoja smrtonosne komete je visok.

U teškim jetrene encefalopatije umrijeti i do 80% pacijenata koji nisu provedena transplantaciju jetre, a prva dva stadija stopa preživljavanja doseže 65%. Smrt se također može pojaviti bez razvoja ciroze iz krvarenja, poremećenog disanja i srčanih aktivnosti, edema mozga i zatajenja bubrega.

Heptička encefalopatija u cirozu jetre

Heptička encefalopatija u cirozi jetre je reverzibilno oštećenje funkcije mozga povezano s kroničnom insuficijencijom jetre i drugim čimbenicima.

Heptička encefalopatija u ovom slučaju je zbog sljedećeg:

  1. Povećanje zatajenja jetre
  2. Pojava štapova između posuda portalnog sustava i drugih posuda velikog krvožilnog sustava
  3. Sadržaj velikih količina proteina u hrani
  4. Unutarnje krvarenje
  5. Pijenje alkohola
  6. Neispravni unos lijekova (sedativi, diuretici, snižavanje razine kalijuma i magnezija u krvi)
  7. Kirurške intervencije (paracenteza)
  8. Pristup zaraznim procesima

Neispravnost jetre izražava se u nemogućnosti jetre da izvrši svoje funkcije, osobito za metabolizam metaboličkih proizvoda i otrovnih tvari, zatim njihovo cirkuliranje u krvi dovodi do poremećaja aktivnosti mozga.

U ovoj situaciji, povećan unos proteina dovodi do pogoršanja encefalopatija, jer su otrovne tvari koje nastaje tijekom raspadanja bjelančevina (uključujući i amonijaka), što negativno utječe na mozak.

Kršenje protoka krvi u sustavu portalne vene dovodi zauzvrat do njegovog poremećaja u mozgu, što također ima štetan učinak na moždane stanice.

Simptomatska hepatička encefalopatija u cirozi jetre

Heptička encefalopatija nema specifične simptome, cijela klinička slika mora biti u potpunosti uzeta u obzir.

Ta se bolest može razviti ne samo kao posljedica ciroze jetre, već i kao rezultat akutne insuficijencije jetre. U tom slučaju, oštećenje mozga brzo napreduje prema komi.

Encefalopatija u cirozu jetre ima niz mogućih znakova, kao što su:

  • Poremećaji psihe koji se mogu pojaviti i nestati
  • Poremećaj svijesti
  • Uništenje osobnosti
  • Neuromuskularni poremećaji
  • EEG poremećaji

Jedan od najtipičnijih neuromuskularnih poremećaja je asterix - tzv. "Pljeskav tremor" ili "treperenje treperi".

Kako bi se utvrdio taj simptom, pacijent mora pružiti ruke naprijed i izravnati četke: pojavljuju se vrlo brzi pokreti, prekinuti, nepravilni. U slučaju hepatičke encefalopatije, ovaj simptom je bilateralan; Ove su ruke pogođene.

Na EEG se pojavljuju polagani valovi, koji se sastoje od tri faze. Ovi valovi imaju veliku amplitudu.

Za točniju dijagnozu potrebno je utvrditi stupanj hepatičke encefalopatije. Svaka od faza ima svoje karakteristične simptome.

  1. Podklinički stupanj: tijekom rutinskog pregleda nema promjena. Svijest je jasna, ponašanje je normalno. Može doći do nekih poteškoća u obavljanju normalnog rada, vozeći automobil. Povrijeđeni su rezultati takozvanih linija i brojnih testova. Testne linije: potrebno je nacrtati liniju u ograničenom koridoru. Procijenjeno vrijeme prolaska, pogreške počinjene. Test brojeva: sve brojeve morate povezati od 1 do 25. Normalni rezultat je manji od 30 sekundi.
  2. Povećava umor, ima slabost, nesobrannost. Spavanje (nesanica ili pospanost) je slomljena. Promjene ponašanja: od ravnodušnosti prema okolišu do euforije, razdražljivosti, neke agresije. Poremećaji motora karakteriziraju pojava asterixa, kršenje koordinacije, drhtanje udova beznačajnog stupnja.
  3. Bolesna osoba spava puno, brzo postaje umorna. Orijentacija u prostoru i vremenu je poremećena. Ponašanje postaje neadekvatno. Od motoričkih poremećaja: asterixis, poteškoća s govorom, patološki refleksi, karakteristična za novorođenčad i djecu do godinu dana (usisavanje, proboscis), teški poremećaj koordinacije.
  4. Sopor (zapanjen država), govor je nejasan, nejasan. Čovjek je potpuno dezorijentiran. Memorija je slomljena. Karakteristični patološki refleksi, trzanje mišića, jačanje običnih refleksa.
  5. Koma. Svijest je slomljena. U početnoj fazi ostaje reakcija na stimulaciju boli, nakon toga nema reakcija na podražaje. Pojavljuje se pojava "lutkastih očiju": posebna reakcija na svjetlost - oči odstupaju od strane suprotne svjetlosti. Tipična je krutost dekertifikacije - mišići na rukama i nogama su u stanju produljenja.

Liječenje encefalopatije u cirozu jetre

Prije svega, potrebna je prehrana s ograničenjem proteina do 20-50 g dnevno. Bolje je davati prednost proteina biljaka.

Za bolesnika u stanju komatoze i preokomatske bolesti, propisana je kompletna isključenost proteina, intravenozna ili želučana otopina (otopina glukoze).

Lijekovi uključuju:

  1. Pročišćavanje crijeva (s klistvom) je neophodno za otpuštanje svih toksičnih tvari iz tijela.
  2. Antibiotici koji utječu na mikroorganizme u crijevima koje proizvode amonijak (rifampicin, metronidazol, vankomicin). Amonijak ima toksični učinak na mozak i igra važnu ulogu u razvoju hepatičke encefalopatije.
  3. Laktuloza daje laksativni učinak, smanjuje proizvodnju amonijaka i drugih toksičnih proizvoda bakterijama.
  4. Disintoxication terapija uključuje davanje glukoze intravenozno, kao i vitamini, kalij, kalcij. Unesite najviše 3 litre tekućine dnevno.
  5. Glutaminska kiselina neutralizira već postojeće u tijelu amonijaka.
  6. Hepatoprotectors štite stanice jetre od daljnjeg oštećenja (Essentiale, heptral, itd.)
  7. Ornitin ketoglukonat pomaže u izlučivanju amonijaka iz tijela.

U nekim slučajevima, kada je liječenje neučinkovito, a hepatična encefalopatija napreduje, potrebno je presađivanje jetre.

Heptička encefalopatija u cirozi i disfunkciji jetre

Pojam "encefalopatija" odnosi se na oštećenja mozga i CNS uzrokovanih toksičnim učincima. Ovo stanje je karakteriziran brzim odumiranja neurona zbog teškog hipoksije (nedostatak kisika) ili izravnog učinka neurotropnih toksina i zračenja. Pojam hepatične encefalopatije (PE) preuzima neuropsihijatrijskih poremećaja u CNS pozadini proizlaze iz nemogućnosti čisti krv od hepatocitima toksičnih tvari, osobito s amonijakom. Kao rezultat toga dolazi do ozbiljne intoksikacije, što može dovesti do nepovratnog oštećenja i smrti.

Od dijagnoze "jetrene encefalopatije", godišnja stopa preživljavanja iznosi 52%, a trogodišnja stopa preživljavanja je 25%.

patogeneza

Znakovi PE počinju se pojaviti kada parenhima jetre prestane ispuniti svoju funkciju pročišćavanja krvi. To se događa kod akutnog zatajenja jetre, ako se više od polovice hepatocita uništi. S druge strane, disfunkcija probavni žlijezda može doći zbog više razloga: kronične bakterijske, virusne ili parazitne hepatitis, bolesti metabolizma (hemokromatoza), akutna masnih, trovanje alkoholu, drogama ili industrijske otrova. To jest, PE je sekundarno patološko stanje s karakterističnim simptomatskim kompleksom, a ne temeljnim bolestima.

Na molekularnoj razini, proces neurona trovanja s metabolitima nije posve jasan. Sada se razlikuju tri glavne teorije patogeneze PE.

  1. Otrovno (djelovanje amonijaka). disfunkcije jetre krvi akumulira veliku količinu štetnih sastojaka - masnih kiselina, bilirubin, fenola, tiola sumpornih spojeva, te razne derivate ugljikovodika. No, glavni patološki radnja čini amonijak koji se stvara u tijelu kao posljedica aminokiselina razgradnje ureje i obradu belkov.Mediki vjeruje da nevezane sindikalizirani amonijaka je mnogo lakše prevladati moždanu barijeru energije, ulazi u neuronsku membranu i uništava svoje jezgre. Za enzimske reakcije sinteze glukoze u mozgu je smanjen, što dovodi do gladovanja stanica pomoću osmotskog bubrenja i nekrozam.Ves taj proces je pogoršano opće opijenosti. Povreda jetre dovodi do pogoršanja apsorpcije korisnih elemenata u tragovima (vitamini, K, Na, P, Mg), što je rezultiralo u krvi raste i koncentracija dušika mijenja svoj kiselost. Stoga je razvoj PE pomaže razinu smanjenje glukoze, sistemsku hipoksemija, dehidraciju i portalna hipertenzija (povećani tlak u portalnu venu).
  2. Promjena u sastavu aminokiselina. Kao posljedica disfunkcije jetre u krvi počinju akumulirati aromatske aminokiseline koje koriste istu molekulsku omjer mozga barijere prevladati te da razgranatog lanca aminokiselina. Prodiranje u mozak, što narušava enzimske reakcije, što uzrokuje povećanu sintezu lažne neurotransmitere (dihidroksifenilalanin, norepinefrina) koja pogađa CNS stanice.
  3. Poremećaj metabolizma gama-aminomaslačne kiseline. Ova kiselina je jedan od glavnih inhibitornih neurotransmitera. Stoga, smanjenje njegove sinteze u crijevima uzrokuje povećanje katabolizma štetnih tvari u mozgu. Otkriće je klorskih kanala, a klorni ionovi koji su dosegnuli neurone usporavaju živčane impulse i inhibiraju središnji živčani sustav. Osobe sa zatajivanjem jetre poremećene su metaboličkim procesima, zbog čega se sinteza GABA u crijevima značajno smanjuje.

Najpopularnija teorija razvoja hepatičke encefalopatije je toksični učinak amonijaka. Međutim, postoje razlozi za tvrdnju da su primarni poremećaji poremećaji metabolizma aminokiselina.

Etiološki tipovi

Dijagnoza je dovoljna za kombiniranje simptomatske slike u obliku izraženih neurotičnih poremećaja i podataka o patološkom stanju jetre. Međutim, kako bi se liječio PE, potrebno je upoznati točno uzrok koji je uzrokovala parenhimalnu disfunkciju. Na temelju toga su izolirane 3 etiološke vrste PE.

Top