Kategorija

Popularni Postovi

1 Steatoza
Obustavljen u žučnjaku
2 Giardia
Koliko ljudi živi s cirozom jetre - stupanj bolesti. Faze ciroze i dugovječnosti
3 Proizvodi
Pripreme za čišćenje jetre: popis najboljih
Glavni // Žutica

Virusni hepatitis - simptomi i liječenje


Virusni hepatitis - skupina rasprostranjen i opasan za ljudska zaraznih bolesti, koje su prilično različiti jedni od drugih, su uzrokovane različitim virusima, ali još uvijek imaju nešto zajedničko - bolest koja pogađa prvenstveno u jetri, a osoba uzrokuje njegovu upalu.

Stoga se virusni hepatitis različitih vrsta često kombinira pod nazivom "žutica" - jedan od najčešćih simptoma hepatitisa.

klasifikacija

Prema trajanju procesa može doći do virusnog hepatitisa:

  • Akutno - do 3 mjeseca (hepatitis A);
  • Produljeno - do 6 mjeseci (hepatitis B, C);
  • Kronični - više od 6 mjeseci (hepatitis B, C, D).

Prema ozbiljnosti kliničkih manifestacija, postoje:

  1. Asimptomatski oblici (nosač virusa je karakterističan za hepatitis B, C, subklinički oblik može biti s bilo kojim hepatitisom).
  2. Manifestni oblici (mogu biti icteri i žutice).

Virusni hepatitis karakterizira ciklički i aciklički (s exacerbations) protokom.

Kako se virusni hepatitis prenosi

Infekcije se prenose od bolesne osobe do zdrave osobe. Putevi prijenosa mogu biti sljedeći:

  • Hepatitis A - izmet, sline;
  • Hepatitis B - krv, sjeme, sline, perinatalna (infekcija djeteta od majke);
  • Hepatitis C - krv;
  • Hepatitis E - izmet, sline;
  • Hepatitis D - krv, sperma.

Razdoblje inkubacije znatno varira u trajanju.

  • Hepatitis A - od 2 do 6 tjedana;
  • Hepatitis B - od 8 do 24 tjedna;
  • Hepatitis C - od 6 do 12 tjedana;
  • Hepatitis E - od 2 do 8 tjedana;
  • Hepatitis D - nije utvrđen.

Hepatitis A, E i F mogu se liječiti samo jednom u životu, hepatitis uzrokovan drugim vrstama virusa može se pojaviti u istoj osobi više puta. Postoji mogućnost razvoja bolesti čak i nakon transplantacije jetre.

Što se događa nakon što virus hepatitisa ulazi u tijelo?

Uz protok krvi virusi ulaze u jetru. Na jetrenim stanicama postoji receptorski protein CD81, vezanje za koje virus prodire u stanicu. Zatim počinje zločesti rad, karakterističan za sve viruse. Virus gradi svoju RNA u genetski aparat stanice. I već ovdje, kao na matrici, točne kopije virusa, jedna za drugom, počinju "ispisivati" jedna za drugom, stvarajući novu membranu unutar ćelije.

To se nastavlja sve dok stanica sama ne umre zbog nespojivih poremećaja vezanih uz život uzrokovan virusom, ili neće biti uništen vlastitim imunološkim sustavom tijela. Nakon stanične smrti i uništavanja, novorođenčadni virusi ulaze u ekstracelularni prostor i inficiraju druge stanice koje još nisu bile pogođene. Proces se ponavlja.

Znakovi virusnog hepatitisa

Bez obzira na oblik bolesti, virusni hepatitis ima slične uobičajene simptome:

  1. Dispepticni poremećaji (mučnina, povraćanje, belching, gorčina usta, gubitak apetita);
  2. Opća slabost (ponekad pojava virusnog hepatitisa nalikuje gripi - povećava se tjelesna temperatura, glavobolja, bolovi u tijelu);
  3. Bol u pravom hipokondriju (dugotrajno, paroksizmalno, bolno, tupo, davanje desne lopatice ili ramena);
  4. Žutica - žutiranje kože i sluznice (ali postoje i žutice oblika hepatitisa);
  5. Zatamnjenje urina, obezgojenost izmeta;
  6. Svrbež svrbež.

Najnepovoljniji ishod akutnog hepatitisa je kronična bolest. Kronični virusni hepatitis je opasan zbog toga što postupno dovodi do razvoja ciroze i raka jetre.

Hepatitis A - Botkinova bolest

Najčešći i najmanje opasni virusni hepatitis. Razdoblje inkubacije infekcije je od 7 dana do 2 mjeseca. Infekcija se događa jedući hranu slabe kvalitete. Osim toga, akutni hepatitis A se prenosi izravnim kontaktom sa stvarima bolesne osobe i prljavih ruku.

U većini slučajeva infekcija završava spontanom oporavkom, ali ponekad su pacijenti propisani kapaljke, što smanjuje intenzitet toksičnih učinaka na jetru.

Hepatitis B

To je teža bolest od hepatitisa A, budući da hepatitis B može dovesti do ozbiljnih oštećenja jetre. Infect hepatitis B virusa kroz krv, kroz seksualni kontakt, i virus se može prenijeti od majke do fetusa tijekom porođaja.

Baš kao i Botkinova bolest, hepatitis B počinje s groznicom. Pacijentica je zabrinuta zbog boli u zglobovima, slabosti, mučnine i povraćanja. Kod hepatitisa B može doći do povećanja jetre i slezene, kao i zatamnjenje urina i obezbojenost stolice. Žutica s hepatitisom B je rijetka. Lezije jetre mogu biti vrlo teške, sve do razvoja ciroze jetre i raka. Liječenje hepatitisa B je složeno uz korištenje hepatoprotektora, antibiotika, hormona i lijekova za imunološki sustav.

Hepatitis C

S druge strane, ima 11 podvrsta, koje se razlikuju u skupini gena virusa patogena. U tom smislu, trenutno nema učinkovitog cjepiva protiv bolesti. Među svim virusnim hepatitisom, hepatitis C je najteži oblik koji predisponira kronični tijek bolesti.

Najčešće metode infekcije - s transfuzijom zaražene krvi, upotrebom kirurških i dentalnih instrumenata, s promiskuitetnim spolnim odnosima. Liječenje hepatitisa C je najskuplji među ostalim vrstama bolesti.

Hepatitis D

Simptomi hepatitisa D potpuno odgovaraju simptomima hepatitisa B. Infekcija virusima hepatitisa B i D obično se javlja istodobno, budući da virus hepatitisa D ne može postojati sam po sebi u ljudskom tijelu. Razvojom mješovite infekcije hepatitisa B i D, teški oblici bolesti često dovode do ciroze jetre.

Hepatitis E

Viralni hepatitis E uzrokuje virus koji sadrži RNA sličan rotavirusima. Razvijene su metode za njegovo kloniranje, napravljen je testni sustav koji potvrđuje dijagnozu. Izvor infekcije su bolesnici s virusnim hepatitisom E od kraja inkubacije i tijekom akutnog razdoblja bolesti.

Glavni put je voda, epidemijske epidemije opisane su u zemljama s toplom klimom. S tokom nalikuje virusni hepatitis A s pretežno blagim putom i oporavkom. Značajna karakteristika virusnog hepatitisa E je njen trud u trudnica: učestali spontani pobačaj i brzo rastući znakovi akutnog zatajenja jetre s stopom smrtnosti do 25% i više.

liječenje

Prilikom propisivanja terapije uzima se u obzir koji je određeni virus izazvao bolest. Virusnog hepatitisa bazi liječenja obično sadržavati antivirusna sredstva, interferone, poticanje proizvodnje antitijela tijelo za borbu protiv virusa, hepatoprotectors, antihistaminike. U teškom obliku bolesti, indicirana je intravenska infuzija Reamberina, davanje hormonskih sredstava i rijetko antibiotici.

Liječenje virusnog hepatitisa već duže vrijeme provodi se u bolnici. Tijekom tog vremena, pacijentu je zabranjeno piti alkohol i mast, napunjen hranom. Kada kompliciraju bolest sa cirozom, može biti potrebna transplantacija jetre.

Sprječavanje virusnog hepatitisa

Da biste se zaštitili od zaraze hepatitisom, morate slijediti jednostavna pravila prevencije. Nemojte koristiti nepropusnu vodu, uvijek prati voće i povrće, nemojte zanemariti toplinsku obradbu hrane. Tako možete spriječiti infekciju hepatitisom A.

Općenito, potrebno je izbjeći kontakt s drugim biološkim tekućinama. Za zaštitu od hepatitisa B i C - prvenstveno krvlju. U mikroskopskim količinama krv može ostati na britvicama, četkicama za zube i škarama za nokte. Ne dijeli te stavke s drugim ljudima. Ne možete napraviti piercinga i tetovaže s ne sterilnim instrumentima. Tijekom seksualnih odnosa potrebno je poduzeti mjere predostrožnosti.

Kronični virusni hepatitis B (HBV)

Što je kronični virusni hepatitis B (CVHV) -

Virusni hepatitis B - Jedan od najozbiljnijih javnozdravstvenih problema u svijetu s obzirom na kontinuirano povećanje incidencije, negativan utjecaj na ljudsko zdravlje i sposobnost za rad zbog čestih razvoja nepovoljnih ishoda (kronični hepatitis, ciroza, hepatocarcinoma) i smrtnosti od akutne i kronične oblike infekcije.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom kroničnog virusnog hepatitisa B (CVHB):

U patogenezi kroničnog hepatitisa replikaciju virusa hepatitisa B u jetri, ali i izvan nje; heterogenost genotipova i mutacije genoma virusa; domaćin imunogene osnove; izravni citotoksični učinak virusa i inducirani imuni poremećaji. Prisutnost HBV replikacije jetru (krvne mononuklearne stanice, stanice slezene, limfnih čvorova, koštanu srž, bubreg, gušterača, nadbubrežne žlijezde, crijeva, kože i dr.). Infekcija limfocita i monocita HBV povrijedi njihovu imunološki sustav, koji igra važnu ulogu u patogenezi jetre i drugih organa. U patogenezi oštećenja organa kod HBV infekcije, interakcija domaćina i faktora virusa se smatra glavnom odrednicom. Njihova interakcija ovisi o jednoj ili drugoj reakciji na učinak; mogućnost njezine upornosti, replikacije, produkcije protutijela, prirode imunološkog odgovora. Kada HBV-inducirana jetre zhenii vrijeme da se važniji čimbenici nisu virus i genetska osnova domaćina, nije manja od 50% u determinorovannii upornosti HBV-infekcije. Tijekom kronične infekcije jjgV razlikuju se tri faze.

U prvoj fazi (Imuni tolerancija), je aktivna replikaciju virusnih antigena: HBcAg naći u velikom dijelu hepatocita, HBsAg i HBeAg - seruma. Postoji visoka razina viremije (HBV DNA). Morfološka slika neaktivnog hepatitisa zabilježena je u jetri.

Druga faza - imunološkog eliminacije ili serokonverzije. Naznačen HBcAg sadržava lizu hepatocitima, koji je popraćen povećanjem aktivnosti serumske aminotransferaze, prisutnost aktivne upalne procese u jetri s različitim stupnjevima upale te fibroze, eliminacijom seruma HBeAg. Neučinkovita liza hepatocita, u kojoj se virus ponavlja, povezan s smanjenjem razine endogenog interferona. U trećoj fazi (integracija) viremije znatno oslabljena ili nepostojeća pojavljuju NVeA uočeno integracija virusne DNA u genom hepatocita. Klonovi hepatocita koji sadrže integrirani HBV DNA proizvode HBsAg. Trajanje svake faze doseže nekoliko godina proces aktivacije može pojaviti nakon serokonverzije za povratak na korak viremije. U nekih bolesnika dolazi remisiju (neaktivni kronični hepatitis, ciroza jetre korak često nedostaje hepatocitima HBcAg-) koji sadrže, uz serokonverziji u HBsAg anti-HBs. Možda takozvani "zdravi" nositelj HBV-a, u kojem se integracijska faza postiže bez nazočnosti portalne nekroze i razvoja fibroze.

Prikazani tri faze kronične HBV infekcije razvija samo kod bolesnika inficiranih sa „divljim” tipa virusa. Nakon treće faze u bolesnika s prisutnosti HBeAg negativnih mutanta ili miješane populacije ( „divlji” tip i HBeAg negativni mutant) mogu razviti četvrte faze - obnova replikacije rLBV i imunološki posredovanu ozljedu jetre. Četvrta faza može pojaviti 30 godina nakon HBeAg serokonverzije karakteriziran povećanjem razine seruma HBV DNA i visokog titra aninaminotransferazy HBcAg IgM. Tako aolyudaetsya povećanje B- i T-stanica odgovor na epitope HBcAg, arastanie razine faktora tumorske nekroze (TNF-a-A) i inter-eikina-2 (IL-2), što ukazuje na jak odgovor T-pomoćne Xi). Jetra je opažena velika oštećenja (nekroze i upale) s imunohistokemijsku immunooposredovann ° znakova lezije. funkcije T-stanica (Tx CHTL) i klinički rezultati se razlikuju ovisno o virusni antigen.

Mehanizmi za razvoj niske razine replikacije HBV su izrazito višestruki. Stoga, superinfekcija virusom hepatitisa D može imati inhibicijski učinak na replikaciju HBV, što dovodi do smanjenja razine viremije HBV i klirensa HBeAg. U slučaju superinfekcije HCV, može se promatrati ne samo HBeAg nego i HBsAg. Osim toga, alkohol također može utjecati na mehanizme virusne replikacije. Ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, često jedini znak kronične HBV infekcije su HBcAb. Sličan učinak na HBV tipično je u nekim slučajevima kod virusa humane imunodeficijencije (HIV). Prisutnost niske razine replikacije HBV može biti povezana s mutacijama u različitim dijelovima genoma virusa, posebno u presjeku C i X gena odgovornih za njegovu replikaciju.

Patogeneza oštećenja jetre s latentnom virusnom infekcijom još uvijek nije jasno. Brojne studije u bolesnika s bolešću jetre nepoznate etiologije sa znakovima umjerenim i visokom stupnju upalne aktivnosti i daleko više nema fibroze PCR se provodi virusa hepatitisa B i D. U tom slučaju, uz nepostojanje seroloških markera HBV infekcije, serum HBV je otkriven DNA i imunohistokemijska studija u tkivu jetre uočene HBV antigena. To vam omogućuje da raspravljati o ulozi latentne HBV-infekcije u razvoju Kriptogena jetrenih lezija osim nepoznatih hepatotropni virusa.

HBsAg-specifični T-stanični odgovor igra važnu ulogu u rješavanju akutne HBV infekcije. Uklanjanje virusa u bolesnika s kroničnom HBV infekcija vodeći važnost HBc / odgovor T-stanica specifičnih za HBeAg. Glavna mana T stanica tijekom kronične HBV infekcije zbog nedovoljne funkcijom CD4 + -Tx, što dovodi do smetnji u formiranju CTL stanica prekursora. CTL aktiviraju interakcijom T-njihove ljepilo preciznosti receptor molekule HLA klase I i igraju važnu ulogu u uklanjanju virusa zbog njihove sposobnosti da uzrokuje smrt inficiranih stanica koje eksprimiraju odgovarajući peptidi koji predstavlja MHC klase I.

Utvrđen je širok raspon kliničkih i morfoloških manifestacija ove infekcije. U kroničnom hepatitisu B, uz nekrozu hepatocita, važna je mjesto apoptoze (aktivna smrt ili "samouništenje" stanica).

Simptomi kroničnog virusnog hepatitisa B (CVHB):

HBVD je u većini bolesnika malosimptomatski, bez žutice. Po želji, bolest se razvija nakon prethodnog akutnog oblika HBV. Podklinički Tijek bolesti može trajati nekoliko godina.

Kliničke manifestacije bolesti u velikoj mjeri ovise o replikacijskoj aktivnosti patogena. Na replikaciju virusa ukazuje na prisutnost HBeAg, detekciju HBV DNA pomoću PCR. U mnogim slučajevima moguće je procijeniti virusnu replikaciju visokom koncentracijom HBsAg (više od 100 ng / ml), prisutnosti anti-HBcAb IgM. Odsutnost markera replikacije nakon detekcije HBsAg, HBcAb IgG i HBeAb ukazuje na prisutnost integrativne faze.

Najčešće prve žalbe kod bolesnika s kroničnim replikativnim hepatitisom su slabost, povećana umor. Kasnije se javljaju glavobolje, poremećaj spavanja, dispeptički fenomeni; Smanjenje ili gubitak apetita, mučnina, gorak okus i suha usta, nadutost, osjećaj težine, ponekad bol u desnom gornjem kvadrantu, mogu izazvati svrbež kože, bolove u zglobovima. Periodno promatrana temperatura subfebrila. Najstabilniji simptom je hepatomegalija. Jetra s palpiranjem guste konzistencije. Moguće povećanje slezene. oštećenje jetre dovodi do poremećaja svojih funkcija, a posebno na protein-sintetski, što rezultira sintezom poremećenim protrombina, proconvertin, ostalim faktorima zgrušavanja u plazmi. Kliničke manifestacije tih poremećaja su krvarenje desni, nosebleeds, petechiae mala, pozitivan znak „prstohvata”. Zbog pogrešaka u metabolizmu spolnih hormona u jetri, kinikov, prostaglandini, formiranje poremećaja mikrocirkulacijskih pojavljuju dlana eritem, vaskularne „zvjezdicom” ili klizač, krvarenja u koži. Priroda, učestalost i težina kliničkih simptoma ovise o težini patološkog procesa.

U extrahepatičnim simptomima u CVHV uključuju se slijedeći patološki uvjeti:

  • mješovita krioglobulinemija (slabost, artralgija, purpura, periferna polineuropatija, Raynaudov sindrom, arterijska hipertenzija);
  • endokrinih poremećaja (autoimuna lezija štitnjače, gušterača, dijabetes, amenoreja);
  • oštećenja kože (akne, striae, urtikarija, lice hiperemija, kožna porfirija, lihen planus, čvorovi i eritema multiforme);
  • oštećenje mišića;
  • oštećenje organa vida;
  • poraz žlijezda;
  • hematološke manifestacije (maligni limfom, idiopatska trombocitopenija);
  • glomerulonefritis.

Integrativni kronični hepatitis B, obično ima benignu, naravno, da je bez njih, s normalnim krvnim biokemije. Bolest dijagnosticira na osnovu identifikaciju određenih virusnih markera, morfološke promjene u jetri, naznačen distrofičnim promjene u hepatocitima, prisutnost minimalnih infiltracijom upalnih manifestacija u parenhimu i portalnim traktovima potpornih ploča granica integritet blag periportnom fibroze.

Dijagnoza kroničnog virusnog hepatitisa B (CVHB):

Značajke dijagnostike. U dijagnozi je važan imunološki certifikat, koji omogućuje ne samo određivanje prisutnosti virusnog markera, već i uspostavljanje aktivnosti virusa, što je iznimno važno za provođenje etiotropnog liječenja. Stupanj aktivnosti procesa određen je prisutnošću ili odsutnošću HBeAg u krvi. U slučaju otkrivanja HBeAg u serumu 6 ili više mjeseci od početka bolesti, dijagnosticira se CVD s visokom replikacijskom aktivnošću.

Ako se nakon 6 mjeseci od pojave bolesti pojavi serokonverzija i otkriva HBeAb u krvi, dijagnosticira se HBVA s niskom replicativnom aktivnošću (HBeAg-negativni HBV).

Integrativna faza CVHV je karakterizirana normalnim ili neznatno povišenim stupnjem ALT aktivnosti, postojanosti HBV infekcije s integracijom virusa u hepatocitni genom u odsutnosti aktivne imunološke citolize.

Trenutno, postoji mogućnost stvaranja latentne infekcije za hepatitis B virus. U brojnim pacijentima, unatoč odsutnosti HBs-antigenemije i prisutnosti HBsAb, DNA virusa (HBV DNA) može se otkriti u jetrenom tkivu i serumu. U tom slučaju moguće je u serumu otkriti biljege prenesenih HBV infekcija (antitijela, naročito "izolirana" HBcAb) koja može biti znak kronične latentne HBV infekcije. Prisutnost seronegativne infekcije karakterizira odsutnost svih markera HBV.

Latentna infekcija HBV-DNA može se karakterizirati detekcije HBV u serumu i / ili tkiva jetre u odsutnosti serumskih markera koji ukazuju na postojanost virusa (negativan rezultat svega prepoznati HBsAg) dijeli dvije mogućnosti latentni HBV infekcije. Prvi - niska razina HBV replikacije, a time i smanjeni sinteza i ekspresija virusnih antigena nakon Otpetye odgovarajući imunološki sustav; inhibirajući učinak na HBV drugih virusa (HCV, HDV, HIV); mutacija u pojedinim dijelovima genoma virusa, odgovorna za njegovu replicativnu aktivnost. U drugoj varijanti, replikacija virusa nije inhibirana, HBsAg sintetizirati te izrazio, ali ne mogu otkriti s modernim sustavima za ispitivanje zbog mutacija koje mijenjaju strukturu svojih glavnih odrednica.

Po superinfekcija drugim virusima hepatitisa (C, D, et al.), ALT aktivnost znatno može povećati. U odsutnosti serumskih markera replikacije, ovi podaci podupiru dijagnozu kroničnog integrativnog mješovitog hepatitisa. Stupanj replikativnoga aktivnost odražava najpouzdaniji kvantifikaciju replikacija titar markera, jer otkrivanje HBV DNA u niskom titru može se promatrati tijekom integrativne obliku HBV. Infekcija s HCV bolesnika s HBV 1,5-2 godina kasnije dovodi do trajnog nestanka serumu od virusnog genoma u više od polovice pacijenata s najčešće otkrije eliminacije HBV DNA s mješovitim kroničnom HBV / HCV-infekcije mogu otkriti relativno rijetko samo dva studija virusni genom koji je, prema mišljenju mnogih autora, s obzirom na pojavu virusne interferencije. To otvara ne samo situaciju međusobne inhibicije između dva genoma koji se pojavljuju naknadno izoliranim dominaciju jednog od njih, ali nekoliko slučajeva potpunog samoizlječenja, kada su oba markeri virusne replikacije (HBV DNA i HCV RNA) više nisu definirani. S druge strane, postoje dokazi da su tu zbrajati učinak na infekciju s dva virusa, što dovodi do bržeg napredovanja patološkog procesa u jetri nego kada monoin-fektsii.

Mogućnost povoljan ishod HBV može ukazivati ​​na HBeAg serokonverzije s naglim porastom titra NVeA, a dugoročno ostaje stabilna niske NVeA titar ukazuju latentna „nositelji” HBsAg ili HBV malosimptomno obliku.

Od velike važnosti je određivanje koncentracije virusa ili stupnja virusne replikacije, stupanj viremije HBV (genomska DNA). Izolirajte vrlo nisku (manje od 103), nisku (103-106), umjerenu (106-108), visoku (više od 108) viremiju. Vrlo mala viremija može se otkriti samo uz pomoć posebno oblikovane lančane reakcije polimeraze.

Za hepatitis B su karakteristični morfološki znakovi oštećenja jetre: hidrofilna, rjeđe balonska distrofija hepatocita; korak, most i multilobularna nekroza hepatocita; lymphohistiocytic infiltration; fibroza puteva; "matovaskularni" hepatociti (marker HbsAg). Tijekom bojenja s orseinom detektirani su hepatociti koji sadrže HBsAg. Dodatno, površinski antigen virusa hepatitisa B može se detektirati upotrebom metode indirektne imunoperoksidaze.

Liječenje kroničnog virusnog hepatitisa B (CVHB):

Značajke liječenja kroničnog virusnog hepatitisa B.Liječenje kroničnog hepatitisa B daje za smanjenje upale i fibroze jetre, suzbijanje replikaciju HBV, postizanje HBsAg serokonverzija NVeA, poboljšanje kvalitete života pacijenta. Replikativna faza hepatitisa B antivirusne terapije je potrebno, s ciljem suzbijanja aktivne virusne replikacije, a integrativni HBeAg negativnim HBV terapijske mjere trebaju biti usmjerene na sprečavanje aktivaciju procesa infekcije.

Za liječenje kroničnog hepatitisa B koriste se tri skupine lijekova:

  • interferon, PegIntron;
  • nukleozidni analozi: lamivudin, adfovir, famciklovir, entekavir;
  • imunostimulansi: timozin, HBV cjepivo, interleukin-2, -12.

Trenutno se u kliničkoj praksi za liječenje kroničnog hepatitisa B virusa u fazi često se koriste lijekovi P-interferon rekombinantno proizvesti, intron A, reaferon, Roferon. Obećavajući smjer u liječenju je upotreba PegIntron u monoterapiji i u kombinaciji s nukleozidnih analoga i dokazane učinkovitosti, alfaferona berofora, vellferona, Feron, egiferona itd...

Interferon-P ima antivirusno, imunomodulacijski, antifibrotičko i antitumorsko djelovanje i učinkovito inhibira replikaciju virusa hepatitisa B analoge nukleozida mehanizam djelovanja se realizira blokiranje virusne DNA lanca zgrade i tako, replikaciju HBV raskida.

o zbog činjenice da je interferon inhibira replikaciju virusa u stanici, njegova vrijednost je korisna samo ako virus replikacija biljega HBV (HBsAg, HBV DNA u serumu ili Nunc-tatah jetre).

Najčešće pozitivan i stabilan odgovor na interferonsku terapiju opažen je u prisutnosti sljedećih kliničkih i viroloških čimbenika:

  • kratka infekcija HBV (do 2 godine);
  • mlada dob;
  • početak bolesti u odrasloj dobi;
  • ženski spol;
  • visoka razina serumskih aminotransferaza (više od 5-6 puta veća od normalne);
  • visoka razina CEC-a;
  • niska razina HBV DNK u serumu;
  • prisutnost u povijesti icternog oblika akutnog virusnog hepatitisa B;
  • odsutnost super- i ko-infekcije virusima hepatitisa D, C, F;
  • odsutnost ozbiljnih pratećih bolesti unutarnjih organa;
  • nema dokaza o ishodu ciroze.

Postoje različite sheme interferona liječenju kroničnog virusnog hepatitisa B. Većina primjene spoja koji se koriste za interferon, 5 milijuna ME 5-7 puta tjedno, ili na 5 milijuna ME 3 puta tjedno, ovisno o individualnoj toleranciji i osjetljivosti pacijenta. Nekoliko autora je ponudio visoke doze IFN - do 10 milijuna ME dnevno svaki dan ili svaki drugi dan, a kad je mješovita infekcija (HBV + HDV) na 12 mjeseci. Trajanje liječenja je 4-6 mjeseci. U skladu s drugim stručnjacima, tako visoke doze nisu opravdani i dovesti do težih nuspojava, inhibiraju proizvodnju endogenog interferona, inhibira odgovor antitijela na virusni antigen, što pridonosi postojanosti infekcije i akumulacija protivointerferonovyh neutralizirajući antitijela. Da bi se spriječio razvoj otpornosti na dozu interferona šok odgovarajući imenovati na početku liječenja, a zatim se brzo smanjiti dozu na optimum.

Doze i režim liječenja ovise o aktivnosti postupka, razini serumske HBV DNA. Odgovor na terapiju interferonom počinje Al pika podignuti na aktivnost u prosjeku od 8 tjedana ili više od početka liječenja (citolitičkih krize), što upućuje na prisutnost imunološkog vrijeme inficiranih HBV-hepatocitima. Pod pretpostavkom da je pozitivan učinak liječenja, obično nakon tsitoliticheskog krizu, ona nestaje iz krvnog seruma HBV DNA i HBeAg, normalne transaminaza. Ako nema učinka zahtjev jedva razbiti može nastaviti liječenje interferonom-a na gore navedenim dozama nakon prethodne obrade s prednisolonom u trnja 1 mjesec.

Kriteriji za učinkovitost liječenja:

  • nestanak markera replikacije virusa hepatitisa B (HBV DNA, LNA polimeraza, HBeAg serokonverzija u divljom tipu HBV, HBcAb IgM);
  • normalizacija aktivnosti aminotransferaze (ALT);
  • normalizacija ili poboljšane histologiju jetre (smanjenje limfohistiocitični upalnu infiltraciju portalnim traktovima, žarišna nekroza i ocijenjena nestajanja „matovosteklovidnyh” hepatocita od najmanje 2 boda).

Prema kontroliranim studijama, 30-40% bolesnika s HBV-om daje potpun odgovor na interferonsku terapiju. Najčešći stupanj serokonverzije HBeAg (33%) u slučajevima HBeAg-pozitivnog CHB-a nakon 16 tjedana interferona-liječenje opaženo je u pravilu u bolesnika s visokom aktivnošću bolesti prije liječenja.

Prethodna obrada s prednizolona u dozi od 30-40 mg / dan tijekom 6-8 tjedana u bolesnika s kroničnog hepatitisa B ispod normalnog i / ili vibrira unutar 1,5-2 aktivnosti standardi ALT dovodi do povećanja incidencije serokonverzije HBeAg, što se objašnjava obnovu imunološkog sustava nakon ukidanja kortikosteroida.

Međutim, moramo se sjetiti da je ovaj tretman je povezana s rizikom od infekcije, kada je oštar aktivacija fazi cirozom proces, stoga zahtijeva pažljiv odabir pacijenata za ovu vrstu antivirusnu terapiju, uključujući i biopsiju jetre za držanje CPU iznimke.

Među kemoterapijskim lijekovima naširoko se koriste:

  • antivirusni lijek adenin-arabinozit (vidarabin), propisan je u dozi od 7,5-15 mg na dan tijekom 3 tjedna. Prvi trodnevni tečaj inhibira replikaciju virusa hepatitisa B, drugi put uzrokuje trajni učinak uz smanjenje aktivnosti DNA polimeraze u 73% i nestanak HBsAg u 40% bolesnika. Nuspojave adenin-arabinozita su pirogene reakcije, neuromiopatija, koje se javljaju u trajanju od više od 8 tjedana;
  • ribavirin, analogni guanozin, ima širok spektar aktivnosti protiv virusa RNA i DNA, lijek inhibira pojedinačne faze njihove replikacije. Koristi se u dozi od 1000-1200 mg u 2 podijeljene doze tijekom 3-4 mjeseca. Postoje nuspojave - bol u trbuhu, hemolitička anemija. Monoterapija ribavirinom bila je neučinkovita. Više istodobno liječenje s intronom i ribavirinom;, Uz ove lijekove, timazid se koristi pri 600-800 mg / danu.

S obzirom na potencijal za replikaciju virusa hepatitisa B pod utjecajem glukokortikoida, u nekim slučajevima prikladna kombinacija terapija prednizon i antivirusna sredstva. Pacijenti koji su u fazi integracije, prethodno bio tjedna tijekom liječenja s prednisolonom (40 mg / dan) ili metipred (60 mg / dan), nakon čega slijedi redukcija doze za podršku. antivirusnu terapiju konvencionalnim shemi potom izvodi Ova shema rezultira DNA polimeraze, HBeAg nestanak iz krvi smanjuje aktivnost aminotransferaza uglobulinov sadržaj smanjen morfološke znakove djelovanja postupka. Početna doza prednizolona iznosi 20-30 mg dnevno. Smanjiti dozu lijeka počinje ne prije od 3-4 tjedna, u prisustvu pozitivnih kliničkih i biokemijskih dinamike 2.5 mg svakih 7-10 dana, dok kontrola stanja pacijenta te razinu aktivnosti aminotransferaza u krvi, gama-globulin, serum hepatitis virus markera u biokemijski pokazatelji normaliziranom nastavljeno pojedinačno bira doze održavanja (5-10 mg / dan) tijekom 8-10 mjeseci, nakon čega se dnevna doza je smanjena svaki mjesec 2,5 mg. Ponekad liječenje traje do 2-3 godine.

Za lijekove timusa, među liječnicima poznato Thymalin, timogena T-aktivin uključuju sredstva poput imunofan (100 ug / dan subkutano dva puta tjedno za 8-12 tjedana), mielopid (3-6 mg subkutano, intramuskularno ili intravenozno jednom dnevno s intervalom od 2 dana, staza se sastoji od 3-5 injekcija), bioinormorizer je biljni pripravak.

Koje liječnike treba konzultirati ako imate kronični virusni hepatitis B (CVHV):

  • zarazna bolest
  • gastroenterolog

Što ste zabrinuti? Želite li znati detaljnije informacije o kroničnom virusnom hepatitisu B (HBV), njezinim uzrocima, simptomima, načinima liječenja i prevenciji, tijeku bolesti i slijedite dijetu nakon njega? Ili vam treba inspekcija? Možeš dogovoriti sastanak s liječnikom - Klinika eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji liječnici će vas pregledati, ispitati vanjske znakove i pomoći vam da identificirate bolest simptomima, savjetujte se i pružite potrebnu pomoć i dijagnostiku. Također možete nazovite liječnika kod kuće. klinika eurolaboratorija otvoren je za vas svakog dana.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefonski broj naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Tajnik klinike će vas pokupiti zgodan dan i sat posjete liječniku. Ovdje su naznačene naše koordinate i upute. Detaljnije pogledajte sve usluge klinike na njezinoj osobnoj stranici.

Ako ste ranije dovršili istraživanja, svakako ponesite svoje rezultate u liječnički ured. Ako se studije ne izvode, učinit ćemo sve što je potrebno u našoj klinici ili s našim kolegama u drugim klinikama.

Jeste li? Potrebno je oprezno pristupiti stanju zdravlja uopće. Ljudi ne plaćaju dovoljno pozornosti simptomi bolesti i ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavlja da se, nažalost, već tretiraju prekasno. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptomi bolesti. Definicija simptoma je prvi korak u dijagnozi bolesti općenito. Zbog toga je jednostavno potrebno nekoliko puta godišnje podvrgnuti liječničkom pregledu, ne samo kako bi spriječili užasnu bolest, već i održavanje zdravog uma u tijelu i tijelu kao cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku - upotrijebite odjeljak za konzultacije putem interneta, možda ćete naći odgovore na svoja pitanja i čitati savjeti za brigu o sebi. Ako ste zainteresirani za recenzije o klinikama i liječnicima - pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku Svi lijekovi. Također se prijavite na medicinskom portalu eurolaboratorija, da biste stalno bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranjima na web mjestu koje će vam automatski biti poslane na poštu.

Klasifikacija i liječenje kroničnog hepatitisa B

Kronični hepatitis B (CHB) je rezultat akutnog hepatitisa B. Bolest je uzrokovana upornošću virusa u tijelu. Kronični virusni hepatitis B klasificiran je u dvije vrste: HBeAg-pozitivan ("divlji") i HBeAg-negativan (mutant). Obje varijante nisu neravnomjerno raspoređene u regijama Zemlje, imaju različite replikacije i biokemijske profile, razlikuju se kao odgovor na terapiju.

U ranim stadijima bolesti, pojavljuju se i HBe-pozitivni i HBe-negativni sojevi. Uz povećanje trajanja infekcije, zbog imuniteta utjecaja, „divljih” strain razvija i djelić mutiranih oblika počinje prevladavati, a nakon toga mutanta vrsta istiskuje „divlji” virus u potpunosti. Ovo zaključuje da je HBeAg-pozitivan CHB jedna od faza razvoja kronične infekcije, a ne nezavisnog nosološkog oblika.

Također se razlikuje od kroničnog virusnog hepatitisa s visokom i niskom aktivnosti replikacije (kronični replikativni i kronični integrativni hepatitis B). Kliničke manifestacije CHB-a ovise o replicativnim sposobnostima patogena. Replikacija HBV je indicirana prisutnošću HBeAg, u odsutnosti - HBV DNA. Ako nema markera replikacije i otkrivaju se anti-HBe, anti-HBc IgG i HBsAg - to je integrativna faza.

Korištenje PCR-a omogućilo je identificiranje bolesnika s niskom viremijom i određivanje odnosa između trajno povećanog viralnog opterećenja i ishoda bolesti u cirozu ili karcinom jetre. Trajno visoka količina virusa smatra se jednim od kriterija za primjenu antivirusne terapije.

Međutim, glavni čimbenik za dijagnozu je morfološka studija u kojoj se može odrediti aktivnost i stadij bolesti za takve likove što su težina upale i fibroze. Bolesnici s mjerljive HBV se smatra kao pokazatelj bolesnika s kroničnim hepatitisom B, a morfološki identificirati stupanj aktivnosti hepatitisa i fibroze, zajedno s dinamikom indikatora ALT i količini virusa, omogućuje medicinarima da odredi dijagnozu i odlučuje o strategijama liječenja.

Označivači asimptomatskog nosača HBV:

  • postojanost HBsAg za šest mjeseci ili više, ako nema seroloških simptoma replikacije HBV (anti-HBcIgM, HBeAg);
  • normalne razine transaminaza jetre;
  • nema histoloških promjena u jetri ili kroničnom hepatitisu s manjim nekroznim upalnim procesima.

Neaktivni nositelji HBsAg (s morfološkog položaj) - postojana infekcija bez značajnog nekro-upala i fibroze. Bez obzira na to je općenito povoljnom prognozom za većinu tih bolesnika, aktivna stanje virus nosač nije konstantna, jer je vjerojatnost za aktiviranje HBV infekcije, što će dovesti do nekroze označene upalnog procesa u jetri.

Među ove skupine bolesnika moguće je pojava razvoja ciroze i hepatocelularnog karcinoma, što je razlog za cjeloživotno nadzora za ovaj dio pacijenata. Treba napomenuti da se svake godine na 0,5% od broja osoba neaktivno HBsAg nosioca događa spontano eliminacije HBsAg, dok je u većini tih pacijenata dodatno antiHBs u krvi snimaju.

HBV infekcija karakterizira prošireni spektar kliničkih varijacija tečaja i mogućih ishoda bolesti. Ovisno o stupnju rasta ALT-a, prisutnosti HBeAg u krvi i razini viremije razmatra se 3 faze kronične HBV infekcije:

  • faza imunološke tolerancije;
  • faza imunološke citolize;
  • faza integracije.

Čimbenici koji povećavaju rizik od ishoda u hepatocelularnom karcinomu:

  • pripadnost muškom spolu;
  • zlostavljanje alkohola;
  • pušenje;
  • prisutnost HBeAg;
  • trajno povećana HBV DNA (> 10 5 kopija / ml);
  • precijenjena razina ALT.

HBe-pozitivni kronični hepatitis B

Ova bolest izazvana infekcijom HBV-om prevladava prvenstveno u Sjevernoj Americi i Europi, ali je često zabilježena iu područjima gdje je razina nosača HBsAg visoka. Bolest karakterizira visoka aktivnost aminotransferaza i povećana razina viremije.

Kronični virusni hepatitis ove podvrste razlikuje se na različite načine, ovisno o dobi pacijenata. U djece zaražene perinatalno ili uteralno, postoji faza imunološke tolerancije - nedostatak kliničkih simptoma bolesti, normalne ALT, beznačajne histološke promjene u jetri. U ovom slučaju, detektira se HBeAg i povećana replikacija HBV DNA.

Dolaskom starosti spontano se uklanja HBeAg kod nekih bolesnika. Za imunološki klirens HBeAg može biti asimptomatski ili karakterizirano kliničkim simptomima akutnog hepatitisa B. U budućnosti mogu biti u remisije bolesti i transformacija u kroničnoj fazi infekcije HBV-DNA HBV indikator nemjerljivom pod stabilnim HBsAg-emii.

Značajan dio ljudi koji su podvrgnuti perinatalnoj infekciji naknadno razvija HBeAg-pozitivni CHB. Postoji visoka stopa ALT u serumu, ali nije primijetio serokonverzije HBeAg / anti-HBe i razvoj progresivan tok uz potencijalni ishod hepatitisa ciroze. Kada su zaražene u djetinjstvu, većina HBe od Ag-pozitivnih bolesnika ima visoku razinu ALT-a, a serokonverzija se obično događa između 13-16 godina.

Ljudi koji su bili zaraženi odraslih (tipične za zemlje u Sjevernoj Americi i Europi), bolest karakterizira prisutnost kliničkih simptoma, tvrdoglavo visoka aktivnost ALT, prisutnost HBV DNA i HBeAg u krvi, histološki podataka koji ukazuju na kronični hepatitis B. spontani klirens iz tijela HBeAg, među pacijentima s HBV infekcijom svih dobnih skupina, javlja se u 8-12% bolesnika.

Spontano uklanjanje HBsAg javlja se u 0,5-2% slučajeva. Uz vjerojatnost od 70-80%, bolesnici s kroničnim oblikom HBV infekcije postaju asimptomatski nosači. Približno polovica pacijenata s kroničnom HBV infekcijom razvija progresivni tijek bolesti, koji već nekoliko desetljeća (10-50 godina) uključuje ciroze ili rak jetre.

HBeAg-negativni CHB

Bolest je izazvalo prikaz mutiranog HBV, odsutnošću HBeAg u krvi, prisutnost anti-HBe i relativno niska koncentracija u usporedbi s HBV HBeAg pozitivnih kroničnog hepatitisa. HBeAg-negativni CHB je najčešći oblik u Aziji i Latinskoj Americi, au Sjedinjenim Državama i Sjevernoj Europi čini 10-40% prijavljenih slučajeva infekcije HBV. U mediteranskoj regiji, infekcija s ovom verzijom virusa obično se javlja u djetinjstvu. Bolest se javlja bez simptoma 30-40 godina, a oko 45 godina dovodi do ciroze jetre.

Razvoj HBeAg-negativnog CHB-a javlja se u jednoj od dvije varijacije:

  • Stabilno visoka aktivnost ALT-a i AST-a (3-4 puta veća od norme) - fiksirana je u 3-40% pacijenata;
  • Fluktuacija aktivnosti ALT i AST (u 45-65% slučajeva);
  • rijetko je zabilježeno produžene spontane remisije (6-15 slučajeva).

Spontani oporavak ili transformacija HBeAg-negativnog CHB u ne-replikativnu neaktivnu fazu nosača virusa praktički se ne nalazi.

Liječenje kroničnog hepatitisa B

Kriteriji za reagiranje na liječenje su:

  • biokemijski odgovor - optimizacija razine ALT kao posljedica liječenja (podrazumijeva povećani ALT prije terapije);
  • histološki odgovor - promjena na bolje (po 2 boda ili više) histoloških podataka (histološki indeks aktivnost se mjeri na skali od IGA - od 0 do 18 jedinica) bez povećanja ili poboljšanje fibroze rezultate kada se uspoređuju rezultati biopsije jetre prije nego što je završen tretman;
  • virološki odgovor - smanjenje količine virusa u nedokazive razine indeksa (ovisno o osjetljivosti ispitivanog sustava i metodologija koristi) i odlaganje HBeAg u pacijenta s krvi prije terapije HBeAg;
  • pun je odgovor registrirani virološki i biokemijski odgovor, odsutnost HBeAg.


Osim toga, medicinski značaj takvih čimbenika:

  • odgovor na liječenje na terapijskoj pozadini;
  • stalan odgovor na terapeutsku podlogu;
  • odgovor nakon završetka terapije;
  • stabilan odgovor nakon završetka terapije u 6 mjeseci;
  • stabilan odgovor nakon završetka terapije u 12 mjeseci.

Da bi opisali egzacerbacije, koriste se sljedeći izrazi:

  • virološka pogoršanja - pojava ili više od deseterostrukog povećanja (1xIg10) virusnog opterećenja HBV DNA nakon primanja virološkog odgovora u antivirusnom liječenju;
  • virološki proboj - povećanje virusnog opterećenja HBV DNA preko 10.000 kopija / ml, ili ako ovo povećanje premašuje onu koja je zabilježena prije terapije antivirusnim tretmanom.

Liječenje CHB je posredovano interferonskim pripravcima, kortikosteroidima, kao i analogima nukleozida. Pacijenti s CHB obično mogu raditi, ali podliježu redovitim pregledima. U slučaju enzimske egzacerbacije bolesti potrebno je oslobađanje od posla, a s više od deset puta povećanje ALT aktivnosti potrebno je hospitalizirati pacijenta. Ciroza jetre je pokazatelj invalidnosti u odsutnosti dekompenzacije i potpune nesposobnosti u nazočnosti znakova dekompenzacije bolesti.

interferon

Standard za interferon daje pacijentima koji imaju kronični hepatitis B virusni razvija male sile i visoke razine transaminaza (preko 2 N), s obzirom na visoku virusnog opterećenja i ALT normalno liječenje je neučinkovita. Standard za interferon terapije u bolesnika s pozitivnim NVE kroničnog hepatitisa B omogućuje postizanje serokonverzija HBeAg / anti-HBe u 18-20% SVR - 37%, i stabilne biokemijske reakcije - u 23-25% slučajeva.

Kompletan odgovor na terapiju, u obliku nestanka HBsAg, opažen je u 8% bolesnika. S HBeg-negativnim CHB, unatoč višoj stopi odgovora (biološka i virološka stopa odgovora je 60-70%), uporni odgovor bilježi samo 20% bolesnika.

Nakon otkazivanja liječenja najčešće dolazi do pogoršanja bolesti. Terapija se provodi 16 tjedana - 5 milijuna ME dnevno ili 10 milijuna ME subkutano tri puta tjedno.

Pegilirani interferon alfa-2 je prikazan u istim slučajevima kao standard Interferon, ali je učinkovitiji kada je u pitanju serokonverzija (27-32%). Pegilirani interferon propisan je 180 μg jednom tjedno tijekom 48 tjedana.

lamivudin

Oralna doza (100 mg / dan) lamivudina u bolesnika s HBe-pozitivnim CHB u 16-18% slučajeva omogućuje serokonverziju HBeAg / anti-HBe tijekom godine. Tijekom dvogodišnjeg razdoblja taj se pokazatelj povećava na 27%. Bez obzira na serokonverziju, histološka slika jetre poboljšava se u oko 50% slučajeva. Lijek ima visoki sigurnosni profil.

U bolesnika s HBeAg-negativnim CHB nakon 48-52 tjedana lamivudina u 70% slučajeva bilježi se biokemijski i virološki odgovor. Međutim, nakon ukidanja liječenja u 90% pacijenata zabilježeno je povratak na viremiju i povećanu aktivnost ALT-a.

Kombinacija lamivudina i interferona nije pokazala nikakve prednosti s obzirom na monoterapiju s pegiliranim interferonima. Važan nedostatak lamivudina je visoki rizik od rezistencije na lijek (do 30% unutar 2 godine) zbog viralne mutacije.

prednizolon

Lijek se uzima pacijenata 30-40 mg dnevno tijekom 6-8 tjedana. Pacijenti s kroničnim hepatitisom B s oscilirajućim ili subnormalnom aktivnost ALT (1,5-2) norme je povećanje učestalosti serokonverzija HBeAg, što je uzrokovano smanjenjem imunoloških funkcija nakon otkazivanja kortikosteroida.

Liječenje Prednizolon je povezan s rizikom od oštrog porasta aktivnosti infekcije u cirotičnoj fazi bolesti. U tom smislu, potreban je strog odabir pacijenata za prijem u ovu vrstu antivirusne terapije, uključujući biopsiju jetre kako bi se isključila ciroza jetre.

Budući da je djelovanje glukokortikoida je vjerojatno replikacija virusa, u nekim situacijama, kombinirani tretman s antivirusnim lijekovima i prednizon. Pacijenti koji su u fazi integracije dodijeljena tjednom terapiju, pri čemu je lijek izbora je prednisolon (40 mg dnevno) ili metipred (60 mg dnevno), sa smanjenim dozama nakon toga, do doze održavanja.

Nadalje, antivirusni lijek se tretira prema općeprihvaćenoj praksi. Takva shema liječenja doprinosi nestanku HBeAg i DNA polimeraze. Istodobno se smanjuje aktivnost aminotransferaza, pa se parametri gama globulina smanjuju, morfološki znakovi bolesti postaju manje izraženi.

Početna doza prednizolona je 20-30 mg dnevno. S pozitivnom biokemijskom i kliničkom dinamikom nakon 3-4 tjedna doze počinju smanjivati ​​- 2,5 mg svakih 7-10 dana. Praćenje stanja pacijenata, razina gama globulina, aminotransferaza i serumskih markera virusa se prati.

Terapija se nastavlja s doza održavanja (obično 5-10 mg dnevno) tijekom 8-10 mjeseci. S vremenom se dnevna doza smanjuje za 2,5 mg mjesečno. U nekim slučajevima, terapija se proteže na 2-3 godine.

adenin arabinozid

Ovaj antivirusni lijek se uzima na 7,5-15 mg dnevno tijekom 3 tjedna. Adenin-arabinozid smanjuje sposobnost virusa da replicira, smanjuje aktivnost DNA polimeraze u 73% slučajeva i nestanak HBsAg u 40% bolesnika. Nuspojava lijeka očituje se u neuromiopatiji i pirogenim reakcijama čija se vjerojatnost povećava s produljenom terapijom (više od 8 tjedana).

ribavirinom

Lijek je karakteriziran širokom aktivnošću protiv DNA i RNA virusa. Ribavirin inhibira neke faze virusne replikacije. Koristi se za 1000-1 200 mg u dvije doze tijekom 3-4 mjeseca. Moguće nuspojave su hemolitička anemija i bol u trbuhu.

Monoterapija Ribavirin je nedjelotvoran. Dokazana je izvedivost istovremenog liječenja ribavirinom i intronom.

Telbivudinom

Lijek je u stanju suzbiti replikaciju virusa 48 tjedana terapije. Telbivudin je učinkovit u 60% slučajeva s HBe-pozitivnim kroničnim hepatitisom, u 88% - s HBe-negativnim tipom bolesti. Pojava biokemijske remisije javlja se u 70% svih slučajeva koji se istražuju. Histološki odgovor opažen je u dvije trećine pacijenata. Serokonverzija se bilježi u ne više od 23% slučajeva. Otpornost na lijek razvija se s manje vjerojatnosti u usporedbi s lamivudinom, ali češće nego kod terapije s Entecavirom.

Doziranje telbivudina iznosi 600 mg dnevno. Trajanje liječenja konsolidacije za HBe-pozitivni CHB je najmanje šest mjeseci.

Entecavirom

Lijek je selektivno aktivan protiv HBV DNA polimeraze. Entecavir brzo i učinkovito inhibira replikativni funkcije virus (za NVE-pozitivne CHB - 67%, dok je NVE-negativne CHB - 90%), naznačen time, niska stopa otpornosti (manje od 1% nakon perioda od pet godina nakon početka liječenja).

Pad u virusnom opterećenju također se opaža kod pacijenata s početno povećanom replikacijskom aktivnošću. U 70-72% pacijenata nakon 48 tjedana terapije bilježi histološki odgovor. Razina serokonverzije HBe / anti-HBe nakon jedne godine liječenja nije veća od 21%, ali se povećava produljenjem terapije.

Klinički učinak Entekavira je potvrđen u 6 kliničkih ispitivanja II-III faze. Studije faze II-IV planiraju proučiti učinkovitost lijeka u odabranim podskupinama pacijenata, kao i za komparativno ispitivanje s drugim lijekovima.

Entekavir je indiciran za liječenje bolesnika s kroničnim hepatitisom B s kompenziranom funkcijom i upalom jetre, kao i aktivnom virusnom replikacijom.

Tijek liječenja proteže se 6 mjeseci ili više. Lijek se uzima na 0,5 mg dnevno, i ako postoji refractoriness to lamivudine ili otpornost na razvoj, dnevna doza je povećana na 1 mg.

Baraklyud

Ovaj antivirusni lijek je učinkovit u suzbijanju CHB-a, pacijenti dobro podnose, imaju visoki profil sigurnosti. U SAD-u i europskim zemljama, Baraclud se preporučuje kao lijek izbora.

Baraklyud proguta na prazan želudac (u 2 sata nakon jela, a ne prije slijedećih 2 sata prije). Preporučena doza lijeka je 0,5 mg dnevno u jednoj dozi. Pacijenti otporni na lamivudin (s otpornosti na lijek, te u prisutnosti viremija povijesti preostale unatoč terapije lijekom) preporučena doza - 1 mg na dan entekavira jednom potezu.

prevencija

Novorođenčad treba cijepiti u roku od 24 sata od rođenja. Za završetak cijepljenja potrebne su još dvije do tri doze cjepiva. Optimalna je jedna od dvije sljedeće mogućnosti:

  • shema s tri doze cjepiva, kada se početna doza cjepiva (monovalentna) koristi odmah nakon rođenja, a sljedeće dvije doze (kombinirano ili monovalentno cjepivo) daju se zajedno s dozama DTP cjepiva;
  • shema cjepiva s četiri doze osigurava da se nakon prve doze koristi još tri doze kombiniranog ili monovalentnog cjepiva.

Nakon cijepljenja oko 95% djece razvija zaštitna protutijela koja štite tijelo od najmanje 20 godina, a ponekad i sve svoje živote.

  • zatvorenika;
  • korisnike droga za ubrizgavanje;
  • pacijenti koji su podvrgnuti dijalizi;
  • primatelji krvi i njeni proizvodi;
  • osobe koje su prošle transplantaciju;
  • seksualnih partnera i rodbine osoba s kroničnim hepatitisom B;
  • osobe sklone privatnoj promjeni seksualnih partnera;
  • djelatnici medicinskih ustanova koji rade s krvi i njezinim proizvodima;
  • osobe koje nisu cijepljene i idu u endemske regije.

Sprječavanje infekcije olakšano je stvaranjem uvjeta za sigurnu transfuzija krvi, uključujući i provjeru kvalitete krvi darovane i njegovih komponenti. Drugi element prevencije je praksa sigurnih injekcija. Zaštićeni seks, ograničavanje povremenih odnosa također doprinosi sprečavanju bolesti.

Top