Kategorija

Popularni Postovi

1 Giardia
Kako odrediti veličinu jetre metodom udaraljka Kurlov?
2 Steatoza
Gallbladder: sve o važnom organu
3 Giardia
Dijeta za cirozu jetre
Glavni // Recepti

Kolestatska bolest jetre


Izraz kolestatske bolesti jetre ujedinjuje skupinu patoloških stanja uzrokovanih kršenjem sinteze žuči, kao i poteškoće njezinog odvajanja. Kao rezultat, u krvi pacijenata dolazi do povećane koncentracije tvari koje proizvodi žuči. U nekim slučajevima može se pojaviti žutica na pozadini kolestatičnog oštećenja jetre. U ovom slučaju, postoje slučajevi kada kolestatske bolesti jetre nastaju bez prisustva icteric sindroma, koji u određenim situacijama može otežati razlikovanje dijagnoze jetrenog patologije.

U većini odraslih osoba, kolestaza u pravilu proizlazi iz sljedećih oblika:

- primarna bilijarna ciroza;

- primarni sklerozivni kolangitis

Primarna bilijarna ciroza je kronična patologija jetre, karakterizirana teškim tečajem i nepovoljnom prognozom. U srcu ove bolesti je kršenje žuči u jetri, zbog prisutnosti upalnih procesa u malim i srednjim kanalima.

S druge strane, primarni sclerosing cholangitis je stanje koje prethodi razvoju bilijarne ciroze. U ovoj patologiji također se opaža i uništavanje žučnih kanala, što se u nekim slučajevima može proširiti na gušteraču, što povećava ukupnu kliničku sliku bolesti. U pravilu, primarni sclerosing kolangitis razvija se u kombinaciji s upalnim bolestima crijeva, posebno, kao što su Crohnova bolest i ulcerozni kolitis. Prognoza bolesti uvelike ovisi o vremenu početka složene terapije i općem stanju pacijenta. S nepovoljnom kombinacijom okolnosti nije moguće spasiti život bolesnika.

U većini slučajeva, navedene kolestatske bolesti jetre razvijaju se pod utjecajem autoimunih mehanizama.

Glavni vrh incidencije pada na dob od 25 do 40 godina, ali prisutnost ove patologije često se dijagnosticira u djetinjstvu i starijim osobama. Trenutno znanstvenici aktivno raspravljaju o prirodi utjecaja nasljedne predispozicije na patogenezu bolesti koje se razmatraju. Istodobno, stručnjaci se pridržavaju mišljenja da je pojava primarne bilijarne ciroze i primarnog sklerozirajućeg kolostitisa uzrokovana negativnim utjecajem sljedećih čimbenika:

Simptomi kolestatičnih bolesti jetre obično su podijeljeni na primarne i kasnije. Primarni simptomi uključuju slabost, oštar pad performansi i prisustvo pruritusa. S druge strane, kasniji specifični simptomi holestaze su manifestacije icterijskog sindroma i tumorskih formacija uzrokovanih destruktivnim procesima u jetrenim stanicama

Liječenje kolestatskih bolesti jetre uglavnom je usmjereno na usporavanje njihovog napredovanja. Bolesnicima se dodjeljuju antibakterijski, hormonski i imunomodulatorni lijekovi, razvija se složena dijetalna terapija. Uz oštro pogoršanje stanja zdravlja, možda je preporučljivo presađivanje jetre.

Treba napomenuti da pravodobna diferencijalna dijagnoza igra iznimno važnu ulogu u liječenju kolestaze. Stoga, ako postoje sumnjivi simptomi, trebali biste ozbiljno razmišljati o odlasku liječniku. Kvalificirano osoblje klinike "Gastronika" dugi niz godina uspješno se bavi dijagnozom i liječenjem različitih oblika patologije jetre. Nazovite nas ili koristite prikladan oblik mrežnog unosa stručnjaku. Sva pitanja o kojima se zanima mogu se raspraviti sa svojim liječnikom

koristeći online savjetodavni program. Mi smo uvijek sretni što vam možemo pomoći da napravite prvi korak za vraćanje vašeg zdravlja.

Kolestaza: Simptomi i liječenje

Kolestasis su glavni simptomi:

  • Bol u leđima
  • Siskiva koža
  • Mršavljenje
  • Bol u prsima
  • Proširenje jetre
  • Suhoća kože
  • Žute mrlje na koži
  • Pigmentacija kože
  • Tekuća stolica
  • Pustite izmet
  • dehidracija
  • žutica
  • Zamračivanje urina
  • Poremećaj prilagodbe oka prema tami
  • Prijelom s malo učinka
  • Poraz kostiju

Kolestaza je bolest koju karakterizira smanjenje unosa žuči u dvanaesniku zbog kršenja njegovog izlučivanja, stvaranja ili izlučivanja. Kolestaza, čiji simptomi se manifestiraju prvenstveno u bolne kože, tamna mokraća i svjetlo stolici, ovisno o karakteristikama etiologije mogu biti unutar-jetrenog ili ekstrahepatičku, ovisno o prirodi toka - akutna ili kronična, sa ili bez žutice.

Opći opis

Kolestaza se također obično naziva "sindrom kolestaza". Morfologija naziv bolesti je određena u prisustvu i hepatocita u žuči Cooper hipertrofični stanice (stanice bilirubinostaz), koja se očituje u naročito u obliku malih kapljica žuči koncentrira u proširenom kanalikulov (kanalić bilirubinostaz). U slučaju ekstrahepatičkom kolestaza adrese žuči koncentrira u proširenim interloburalnih žučnih (koji određuje ductular kolestazu), kao i u parenhimu jetre, gdje žučne ima oblik tzv „žuč jezera.”

Postojeća kolestaza nekoliko dana izaziva nastanak potencijalno reverzibilnih ultrastrukturnih promjena. Odvijao faza bolest karakterizirana niza histoloških promjena u obliku produžetak žučne kapilarnog formiranja žučnih tromba, s nestankom oštećenja resice kanalić membrane i stanične membrane, izazivajući pak njihova propusnost. Osim proširenih među fazne promjene izoliranih prava mijenjaju u čvrstom kontaktu i bilirubinostaz, rozete i tvore periductal jetre edem, multipla skleroza i žučnih infarkta. Istodobno se formiraju i mikroabcesi, mezenhimalne i periportalne upale, itd.

Uz postojan oblik kolestije s odgovarajućim oblikom upale i reakcijom u vezivnom tkivu, bolest postaje nepovratna. Nakon određenog vremena (u nekim slučajevima obračunava se u mjesecima, u nekim godinama), sličan tijek bolesti dovodi do razvoja bilijarnog oblika fibroze i primarne / sekundarne bilijarne ciroze.

Treba napomenuti da se svaka patologija povezana s jetrom može pojaviti u kombinaciji sa kolestazom. U nekim slučajevima, to uzrokuje jetre oštećenja okidači su definirani (alkohol, virus, droge), u nekim - ne određuje (primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozirajući kolangitis). Nekoliko bolesti (bolešću X, sklerozirajući kolangitis) dovodi do poraza obje Intrahepaticni kanala, a izvan jetre kanale.

Glavni oblici bolesti

Kolestaza može manifestirati kao intrahepatični ili extrahepatični oblik. Intrahepatična kolestaza, čiji simptomi nastaju ovisno o vlastitim oblicima razdvajanja, određuju sljedeće sorte:

  • Funkcionalna kolestaza. Karakterizira ga smanjenje razine bilijarne cjevaste struje, kao i smanjenje organskih aniona (u obliku žučnih kiselina i bilirubina) i jetrenog izlučivanja vode.
  • Morfološka kolestaza. Karakterizira ga akumulacija žučnih komponenti u žučnim kanalima i hepatocitima.
  • Klinička kolestaza. Određuje kašnjenje u sastavu komponenti krvi, koje se normalno izlučuju u žuči.

Što se tiče extrahepaticne kolestije, ona se razvija tijekom izvanhepatičke opstrukcije u žučnim kanalima.

Po povratku u Intrahepaticni kolestaza, imajte na umu da se javlja kao posljedica izostanka glavnog žučnih kanalića opstrukcije, razvoj to može biti i na razini intrahepatičkih žučnih vodova, a razina hepatocita. Na temelju tog izoliranog kolestazi koja je uzrokovana zbog uništavanja hepatocita i ductual kanalikul, kolestaza i mješoviti. Osim toga, također se određuje akutna kolestaza i kronična kolestaza, u icteric ili anterterless obliku.

Uzroci kolestaza

Uzroci pojave bolesti koji se razmatra su izuzetno raznoliki. Važna uloga u proučavanju razvoja kolestaza definirana je za žučne kiseline, za koje su površinski aktivne značajke svojstvene ekstremnoj mjeri njihovih manifestacija. To su žučne kiseline koje uzrokuju oštećenje stanica jetre, a povećava kolestaza. Toksičnost žučnih kiselina određena je stupnjem njihove lipofilnosti i hidrofobnosti.

Općenito, sindrom kolestaze može se pojaviti u različitim uvjetima, od kojih se svaki može identificirati u jednoj od dvije skupine poremećaja:

  • Povrede povezane s stvaranjem žuči:
    • Alkoholna oštećenja jetre;
    • Oštećenje virusne jetre;
    • Otrovno oštećenje jetre;
    • Lijekove jetre;
    • Benigni oblik povratne kolestije;
    • Poremećaji u intestinalnoj mikroekologiji;
    • Ciroza jetre;
    • Kolestaza trudnica;
    • Bakterijske infekcije;
    • Endotoksemije.
  • Poremećaji povezani s protokom žuči:
    • Biliarna primarna ciroza;
    • Carolijeva bolest;
    • Sclerozirajući primarni kolangitis;
    • Biliarna atresija;
    • tuberkuloze;
    • sarkoidoza;
    • Hodgkinovu bolest;
    • Idokopenija je idiopatska.

Hepatocelulami i kanalić kolestaza može se pokrenuti alkohola, droga, virusa ili toksičnog oštećenja jetre, kao i oštećenjem endogeni skali (kolestaza kod trudnica) i zatajenja srca. Ductular (ili extralobular) kolestaza pojavljuje se u slučajevima bolesti poput ciroze jetre.

Ove kanalikularne i hepatocelularne kolestaze dovode, uglavnom, do lezija transportnih membranskih sustava, izvanbolobolna kolestaza nastaje kada se utječe epitel žučnih kanala.

Intrahepatična kolestaza karakterizira ulazak u krv, a prema tome i tkiva raznih vrsta žučnih komponenti (u pretežno žučnim kiselinama). Nadalje, zabilježena je njihova odsutnost ili nedostatak u području lumena duodenuma, kao i kod drugih crijevnih odjela.

Kolestaza: Simptomi

Kolestaza zbog prekomjerne koncentracije komponenti žuči u jetri, kao iu tkivima tijela izaziva nastanak hepatičnih i sistemskih patoloških procesa, što zauzvrat uzrokuje odgovarajuće laboratorijske i kliničke manifestacije ove bolesti.

Temelj za stvaranje kliničkih simptoma temelji se na sljedeća tri čimbenika:

  • Redundancija u tkivima krvi i žuči;
  • Smanjenje volumena žuči ili njegovu potpunu odsutnost u crijevima;
  • Stupanj izlaganja komponenti žuči, kao i toksični metaboliti žuči izravno u tubule i stanice jetre.

Opća ozbiljnost simptoma karakterističnih za kolestaza određena je osnovnom bolesti, kao i insuficijencijom jetrenih stanica i oštećenim funkcijama izlučivanja hepatocita.

Među glavnim manifestacija bolesti, kao što smo već ranije navedeno, bez obzira na oblik kolestaza (akutni ili kronični) definiran svrbež, kao i poremećaja u probavu i apsorpciju. Za kronične oblike kolestaza karakteristične lezije manifestacije pojavljuju kostiju (kao jetre osteodistrofije), kolesterola (naslage su xanthelasma i ksantoma) i pigmentacije kože, koji nastaje zbog nakupljanja melanina.

Brzo zamor i slabost nisu karakteristični za bolest koja se razmatra, za razliku od njihove važnosti u hepatocelularnim lezijama. Jetra rastu u veličini, njezin je rub glatka, pažljivost i bezbolnost zapaženi su. U odsutnosti portalne hipertenzije i bilijarne ciroze, splenomegalija (povećana slezena), kao simptom povezana s patološkim procesom, izuzetno je rijetka.

Osim toga, među simptomima, izmet je obezbojen. Steatorrhea (prekomjerno izlučivanje s fekalijama zbog masnoće poremećajima crijevne apsorpcije) uzrokuje nedostatak sadržaja intestinalnog lumena žučne soli, koji su potrebni kako bi se osiguralo usisavanje masti topljivih vitamina i masti. Ovo zauzvrat odgovara izraženim manifestacijama žutice.

Stolica postaje smrdljiva, postaje tekućina i voluminozna. Boja stolice omogućava određivanje dinamike u procesu opstrukcije bilijarnog trakta, koje mogu biti, potpune, isprekidane ili rješavane.

Kratki kolestaza dovodi do nedostatka vitamina K. Long izaziva smanjenje razine vitamina A za bolest koja se očituje u „noćno sljepilo”, to jest, da se prilagode tami zlostavljanja. Osim također valja napomenuti nedostatak vitamina E i D. Potonji pak djeluje kao jedna od glavnih jedinica u jetre osteodistrofije (što je osteoporoza ili osteomalacija), koja se očituje u dovoljno teškog bolnog sindroma nastalu torakalne i lumbalne. S obzirom na to, spominje se i spontanost prijeloma, koje se javljaju i kod manjih ozljeda.

Promjene u razini koštanog tkiva također su komplicirane stvarnim poremećajem koji se javlja tijekom apsorpcije kalcija. Dodatno Nedostatak vitamina D pojave osteoporoze u kolestaza određen kalcitonina, hormona rasta, paratiroidni hormon, spolnih hormona, i broj vanjskih faktora utjecaja (malnutricija, nepokretnost, smanjena razina mišića).

Dakle, zbog karakterističnog nedostatka žuči u bolesti, probava je poremećena, kao u stvari, apsorpcija jestivih masti. Proljev, pratitelj steatorrhee, izaziva gubitak tekućine, vitamine i elektrolite koji su topivi u mastima. Iz tog razloga razvija se malapsorpcija, nakon čega slijedi gubitak težine.

Kao kolestaza markera (naročito kronični oblik) strše ksantoma (tumor žuta mjesta na koži, koji se pojavljuju zbog poremećaja u metabolizmu lipida organizma). Uglavnom je područje koncentracija tih mjesta je lokaliziran u području oko očiju, na prsima, leđa, vrat, kao i na dlanu nabore i ispod grudi. Ona prethodi izgled xanthomas hiperkolesterolemija, koje može trajati tri ili više mjeseci. Važno je napomenuti da formiranje xanthomas izloženi preokrenuti njegov razvoj, a posebno se javlja u slučaju smanjenja pokazatelja razine kolesterola. Druga varijanta xanthomas su kao što je formiranje xanthelasma (žućkaste naslage koncentrirana u području oko očiju i izravno na kapke).

Karakteristična manifestacija kolestaza je također kršenje razmjene bakra, što pridonosi razvoju procesa kolagenogeneze. Oko 80% ukupnog volumena apsorbiranog bakra obično se izlučuje u crijevu žuči u zdravih osoba, nakon čega se uklanja zajedno s izmetom. U slučaju kolestaza, akumulacija bakra u tijelu događa se u značajnim koncentracijama (slično Wilson-Konovalovoj bolesti). Brojni slučajevi ukazuju na otkrivanje pigmentiranog prstena rožnice.

Akumulacija bakra u tkivu jetre javlja se u kolangiocitima, hepatocitima i stanicama sustava mononuklearnih fagocita. Lokalizacija viška sadržaja u bakrenim ćelijama posljedica je etioloških čimbenika.

Pojavljuje se kod pacijenata sa kolestazom u kroničnom obliku i takvom manifestacijom kao dehidracija, promjenama u aktivnosti kardiovaskularnog sustava. Krvoženje vaskularnih reakcija nastaje uslijed arterijske hipotenzije, osim toga postoji kršenje regeneracije tkiva, povećano krvarenje. Povećani rizik od sepsije.

Dugotrajni tijek kolestaze često je kompliciran stvaranjem pigmentnih kamenaca u žučnom kanalu, što je pak komplicirano bakterijskim kolangitisom. Tvorba bilijarne ciroze određuje relevantnost znakova insuficijencije jetrenih stanica i portalne hipertenzije.

Anoreksija, vrućica, povraćanje i bolovi u trbuhu mogu biti simptomi bolesti koja izaziva kolestazu, ali nisu simptomi same kolestije.

Dijagnoza kolestije

Kolestaza se određuje na temelju pacijentove povijesti i prisutnosti karakterističnih simptoma uz palpaciju relevantnih područja. Kao algoritam za dijagnostičko ispitivanje omogućen je ultrazvuk, uz pomoć kojih je moguće odrediti mehaničku blokadu formiranu u žučnom traktu. Kada otkriva ekspanziju u kanalima, koristi se kolangiografija.

U slučaju sumnje na relevantnost intrahepatične kolestaze, može se provesti biopsija jetre, za koju je ipak potrebno potpuno isključiti mogućnost izvanhepatičnog oblika kolestaze u pacijenta. Inače, zanemarivanje tog faktora može dovesti do razvoja bilijarnog peritonitisa.

Lokalizacija razine lezija (ekstrahepatičku ili intrahepatičnog kolestaza) može se proizvesti primjenom holestsentigrafii, koji koristi tehnecium označen iminooctenu kiselinu.

Liječenje kolestaza

Intrahepatični oblik bolesti ukazuje na učinkovitost etiotropne terapije. To znači da podrazumijeva specifičan tretman, usmjeren na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali određenu bolest. To može uključivati ​​uklanjanje kamena, deworming, resekciju tumora itd. Temelju nekoliko studija prepoznaje visoki stupanj učinkovitosti u upotrebi u liječenju ursodeoxycholic kiseline u slučaju kolestaza s trenutnim bilijarne ciroze, primarnog skleroznog kolangitisa i, alkoholne bolesti jetre itd

Za liječenje nastalog pruritusa koriste se plazmafereza, kolestipol, kolestiramin, opioidni antagonisti itd. Osim toga, preporučuje se prehrana s izuzetkom jesti neutralne masnoće, dok se smanjuje njegov volumen na dnevnu brzinu manju od 40 g. Dodatno, propisani su vitamini topljivi u mastima kako bi nadoknadili njihov nedostatak (K, A, E, D), kao i kalcij. U slučaju mehaničke opstrukcije u odljeva žuči, obavlja se endoskopsko ili kirurško liječenje.

Ako sumnjate na kolestazu sa stvarnim simptomima, trebali biste se obratiti gastroenterologu. Osim toga, možda ćete se trebati posavjetovati s kirurgom.

Ako mislite da imate cholestasia i simptomi koji su karakteristični za ovu bolest, onda vam liječnici mogu pomoći: gastroenterolog, kirurg.

Također predlažemo da koristite našu mrežnu dijagnostiku koja, na temelju simptoma, odabire vjerojatne bolesti.

Hepatitis C je zarazna bolest koja utječe na jetru i jedna je od najčešćih vrsta hepatitisa. Hepatitis C, čiji se simptomi dugo ne pojavljuju uopće, često se javljaju s njegovom kasnom otkrivanjem zbog toga, što zauzvrat dovodi do njegovog latentnog prijevoza kod bolesnika s paralelnim širenjem virusa.

Rak gušterače glave - jedan od najvažnijih štetnih onkoloških patologija u kojoj je prognoza u većini slučajeva je nepovoljna, a razlog za to je da se bolest rijetko se dijagnosticira u ranoj fazi, jer u ovom trenutku nema nikakvih simptoma. U isto vrijeme kada se otkrije rak u ranoj fazi, moguće je kao posljedica slučajnog dijagnoze tijekom rutinskog pregleda, daje osobi priliku da biste dobili osloboditi od bolesti - u ovom slučaju vrlo učinkovit tretman je kirurško, koji se sastoji u resekcija tumora.

Mehanička žutica razvija se kada se proces odljeva žuči razbije na žučnim kanalima. To je zbog mehaničkog kompresije kanala s tumorom, cistom, kamenom ili drugim formacijama. Uglavnom bolest koja pogađa žene, a mladoj dobi žuticu razvija kao posljedica žučnih kamenaca bolesti, te u sredovječnih i starijih žena bolest je posljedica tumora procese u tijelu. Bolest može biti i druga imena - opstruktivna žutica, ekstrahepatičku kolestaza i drugi, ali bit tih patologija je jedan, a to je u suprotnosti tok žuči, što dovodi do pojave specifičnih simptoma i poremećaja ljudskog stanja.

Alveokokoza je parazitska bolest uzrokovana alveokokama i karakterizira stvaranje osnovne lezije lezije u jetri. Ova bolest ima teške simptome i posljedice, au mnogim slučajevima bolest završava čak i kod smrti pacijenta. Stoga je njezina dijagnoza i liječenje kod ljudi potrebno provesti pravodobno, kako bi se izbjegao razvoj komplikacija.

Autoimuni hepatitis je polagano razvijena lezija jetrenih stanica nazvanih hepatocitima, a to je posljedica utjecaja imunološkog sustava vlastitog tijela. Važno je napomenuti da se bolest može razviti kod odrasle osobe i djeteta, ali glavna skupina rizika čine ženski predstavnici.

Uz pomoć fizičkih vježbi i samokontrole, većina ljudi može bez medicine.

Kolestaza: Simptomi, dijagnoza, klasifikacija, liječenje i uzroci bolesti

Patološki proces, u kojemu se poremeti izlučivanje, sinteza i ulazak žuči u duodenum, karakterizira medicina kao kolestaza jetre (Grčka holestaza). Sa kolestaza su moguće:

  • kao djelomičnu inhibiciju protoka žuči,
  • i njegovu potpunu zaustavljenost.

Široka kategorija ljudi je izložena riziku od razvoja bolesti, uključujući:

Unatoč činjenici da se taj sindrom ne javlja vrlo često, vrlo je teško identificirati ga u ranoj fazi. Međutim, nepravodobna dijagnoza i liječenje kolestaza može uzrokovati niz nepovratnih promjena u tijelu, čiji je glavni akutni zatajenje jetre, što ukazuje na visok stupanj opasnosti od ove bolesti.

uzroci kolestaza

S obzirom na opsežnu klasifikaciju poznatih oblika kolestaza sindroma, uzroci njegove pojave su vrlo različiti. Najvažnija uloga u patogenezi, u ovom slučaju, igra žučne kiseline. To je zbog njihovih toksičnih svojstava (to jest - hidrofobnosti i liofilnosti), oštećenja jetrenog tkiva i time daljnjeg razvoja bolesti.

Dvije skupine uzroka bolesti

  1. Oštećen iscjedak i protok žuči:
  • Cholangitis (upala i sužavanje žučnih kanala);
  • Carolijeva bolest (rijetka bolest u kojoj se proširuju žučni kanali);
  • Biliarna primarna ciroza;
  • Biliarna atresija;
  • Različiti oblici tuberkuloze;
  • Hodgkinova bolest.
  1. Povreda formiranja žuči:
  • Otrovanje tijela otrovima ili solima teških metala;
  • Uzimanje lijekova koji negativno utječu na rad jetre;
  • Benigna relapsa kolestatičkog sindroma;
  • Zatajenje srca;
  • alkoholizam;
  • Povreda crijevne mikroflore;
  • Kolestaza tijekom trudnoće;
  • Ciroza jetre;
  • hepatitis;
  • Sepsa.

klasifikacija

Ovisno o lokaciji, kolestaza se dijeli na sljedeće vrste:

Intrahepatični oblik se razvija na razini unutarnjih žučnih kanala i na razini jetre, a povezan je s kršenjem sinteze žuči, kao i njegovim ulazom u kapilarne žile.

Vrste intrahepatične kolestaze

  • Funkcionalno (smanjenje bilijarne cjevaste struje i razina izlučene jetrene tekućine).
  • Morfološki (akumulacija žuči u kanalu i hepatocitima).
  • Kliničke (odgođene komponente koje tvore žuč, sadržane u krvi).

Extrahepatična kolestaza povezana je s prohodnošću žučnih kanala, što je uzrokovano funkcionalnim i strukturnim poremećajima sustava izlučivanja žuči.

Jedinice kolestaze

  • Akutni i kronični (ovisno o prirodi bolesti).
  • Žutica i žutica (ovisno o prisutnosti žutice kao simptoma).
  • Djelomično i disocirano.

Što je opasna kolestaza jetre?

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, kolestaza može uzrokovati ozbiljne komplikacije. U roku od nekoliko dana od bolesti pojavljuju se brojne strukturne promjene, koje se mogu reverzibilizirati u ranoj fazi.

S proširenim obrascem:

  • proširene kapilare žuči,
  • povećava propusnost staničnih membrana,
  • formiranje bilijarnog tromba.

U ovoj fazi mogu postojati:

  • microabscesses,
  • upala,
  • izlučivanje jetre,
  • bilijarni infarkti.

Najopasniji oblik je uporan. Dolazi kasnije, mjeseci i godine nakon bolesti. U ovim patološkim promjenama postaju nepovratne, razvijaju se:

Pokrenuti oblici kolestatičkog sindroma mogu uzrokovati ozbiljne komplikacije, kao što su:

  • Unutarnje krvarenje.
  • "Sljepoća pilića."
  • Osteoporoza.
  • Bolest žučnog kamenca.
  • Ciroza jetre.
  • Poremećaj jetre.

Znakovi i simptomi kolestije

Prekomjerna žuči, uzrokovana kolestazom, izazivaju pojavu u funkciji funkcionalne patologije jetre i unutarnjih organa, koja se izražava u laboratoriju i kliničkim manifestacijama ovog sindroma.

U laboratorijskim uvjetima s kolestazom, identificiraju se sljedeći znakovi, koji su u pravilu povezani s promjenom strukture krvi:

  • Povećani kolesterol.
  • Povećanje razine bilirubina.
  • Povećana aktivnost alkalne fosfataze.
  • Povećanje razine žučnih kiselina.
  • Povećajte razinu bakra.
  • Obilje urobilinogena u mokraći.

Standardne biokemijske metode istraživanja omogućuju prepoznavanje znakova samo u kasnim fazama bolesti, kada se razina žučne snage smanjuje za više od 20%. U ovom slučaju, otkrivene promjene važne su da se u obzir uzmu u obzir, budući da njihova izolirana tumačenja mogu uzrokovati pogrešnu dijagnozu.

Klinički simptomi, ovisno o obliku bolesti, mogu biti u rasponu od latentne do izražene. Stupanj težine tih ili drugih simptoma određuje se s tri čimbenika:

  • Višak žuči u krvi i tkivu.
  • Nedostatak žuči u crijevu.
  • Toksični učinak žučne mase na kanale i stanice jetre.

Bez obzira na oblik kolestaza, simptomi i znakovi bolesti imaju zajedničku kliničku prirodu:

  • Pojava svrbeža.
  • Promjena boje mokraće i izmeta (svjetlo izmet, urin "boja").
  • Povećana veličina jetre.
  • Kolestaza žučnog mjehura (kolecistitis).
  • Biliarna kolika.
  • Zatvor.
  • Gorčina u ustima.
  • Žutica.

Kronična kolestaza može uzrokovati organsku štetu na koštano tkivo (hepatična osteodistrofija), što dovodi do lomljivih kostiju, čak i kod manjih ozljeda.

Metode za dijagnosticiranje kolestaza

Simptomi kolestatičkog sindroma otkriveni su na temelju podataka:

  • povijest,
  • palpacija,
  • karakteristične simptome bolesti pronađene kao rezultat isporuke ispitivanja.

Kod kolestaze, simptomi bolesti bit će:

Palpacija se provodi osjećajem područja jetre, kako bi ga uspostavila:

Bila stasis u kanalima omogućava ultrazvučni pregled, a dilatacija žučnih kanala otkriva kolangiografiju. Lokalizacija oštećenja tkiva određena je pomoću cholescintigraphy, gdje iminodiacetic acid je označen s technetium.

Fotografija: diferencijalna dijagnoza

Liječenje kolestaza

Ako postoji najmanje sumnja na bolest, pacijent treba odmah kontaktirati gastroenterologa koji će imenovati:

  • dijeta
  • tijekom liječenja.

Također možete konzultirati terapeuta i kirurga. Kao lijek u standardnim oblicima bolesti ursodeoksikolna kiselina (ursosan) se često koristi. Samostalno liječiti kolestazu, bez konzultacija sa specijalistom, vrlo je obeshrabrena.

Na temelju pokazatelja istraživanja i analize, ovisno o obliku kolestaze, liječenje je višestruko:

  • Dijeta terapija.
  • Korišteni su vitaminamoterapija (vitamini topljivi u kalcijem i topljivim mastima (K, A, E, D)).
  • Etiropska terapija - uklanjanje uzroka bolesti (dehelminisation, resekcija, primjena plazmfereze, kolestipola, itd.).
  • Endoskopija ili kirurška intervencija (ako je potrebno ukloniti mehaničku opstrukciju).

Dijeta s kolestazom

Obično se pravila prehrane propisuju prema programu prehrane Pevsner № 5. Za to je važno ograničiti potrošnju pržene, masne i začinjene hrane i zamjenu životinjskih masti biljnim mastima.

Zabranjeni prehrambeni proizvodi

  • Alkohol.
  • Muffin.
  • Kiselo voće.
  • Marinirana i konzervirana hrana.

Fotografija: Klinička slika

Dopušteni proizvodi

  • Povrće juhe.
  • Mršavo meso.
  • Pivo kruh.
  • Kashi.
  • Mliječni proizvodi niske masnoće.
  • Ne-kiseli sokovi.

Profilaksa kolestaza

Da bi se izbjegla pojava bolesti, omogućit će uravnoteženu i pravilnu prehranu. Dijeta i prehrana u kolestazi je obavezna, no korisno je pridržavati se i za preventivne svrhe. preporučuje se:

  • nemojte jesti brze hrane,
  • odustati od pušenja i alkohola,
  • Ograničite unos masne, začinjene, pušene i pržene hrane.

Kolestatički hepatitis

Kolestatički hepatitis Je li bolest u kome je razvoj krvotok protoka žuha ključan, kao i akumulacija sastojaka komponenti u jetri. Klinički se bolest manifestira svrbežom, nemir u pravom hipohondrija regiji, intenzivne žutice, dispepsija, povećanje jetre i pojave xanthelasma kože. U dijagnostici primarnog značaja su opći klinički i biokemijski analiza krvi s određivanjem uzoraka jetre, ultrazvukom jetre i žuči, gušterače ultrazvuk, MRI trbuha. Terapija je usmjerena na poboljšanje odljeva žuči i normalizaciju funkcije organa.

Kolestatički hepatitis

Kolestatički hepatitis je prilično rijedak patologija, čija je patogeneza prisutna intrahepatična kolestaza s pogoršanjem funkcije stanica izlučivanja i oštećenja kanala. Učestalost bolesti ne prelazi 10% svih hepatitisa s kroničnim tijekovima. Kolestatični hepatitis uglavnom se javlja kod starijih osoba. Unatoč relativno niskoj prevalenciji, bolest se ne može liječiti zbog činjenice da nije uvijek moguće jasno utvrditi njegov uzrok. Istraživanje etiologije i patogeneze, kao i razvoj novih metoda za terapiju holestatskog hepatitisa bavi se gastroenterologijom. Dijagnoza i liječenje bolesti provodi gastroenterolog zajedno s hepatologom i kirurgom.

Uzroci kolestatičkog hepatitisa

Ova patologija može biti uzrokovana intrahepatičnom ili ekstrahepatičkom stagnacijom žuči. U prvom slučaju, odljeva žuči je moguća i na razini jetrenih stanica i na razini intrahepatičnih kanala. Uzrok gušavosti žuči u jetri često je prijelaz akutnog virusnog hepatitisa B, C ili drugih vrsta u kronični oblik. Također, intrahepatična kolestaza u brojnim slučajevima uzrokovana je oštećenjem jetre virusima Ebstein-Barr, herpesom, citomegalovirusom, mycoplasmal infekcijom. Uzrok holestatskog hepatitisa može biti primanje različitih lijekova, kao što su aminazin, neki diuretici, antibiotici, anabolički steroidi, kontraceptivi. Pojava intrahepatične kolestaze ponekad prethodi izloženosti toksinima, alkoholu, otrovima. Cholestatični hepatitis također se razvija na pozadini endokrinih bolesti.

Extrahepatic kolestaza može biti posljedica opstrukcije velikih kanala. U ovom slučaju, njegove moguće uzroci su uobičajene blokade žučovoda kamenje, kronični calculary kolecistitis, kronični pankreatitis, rak glave pankreasa i drugih organa tumor hepatobilijarnog sustava. U pozadini kolestaza u jetri dolazi do uništenja hepatocita, nakon čega slijedi poremećaj funkcije organa. U nekim slučajevima, nije moguće utvrditi uzrok razvoja bolesti, koji se tretira kao idiopatski kolesteratični hepatitis.

Simptomi kolestatičkog hepatitisa

Simptomi kolestatičkog hepatitisa su slični manifestacijama drugih kroničnih bolesti jetre. Posebne značajke su izraženija žutica i svrbež kože, što je često prva manifestacija bolesti. Šuga u ovom slučaju uzrokovana je gutanjem žučnih kiselina u krv zbog stagnacije žuči u jetri. Također, pacijenti s kolestatskim oblikom hepatitisa često imaju ksantome, koji izgledaju poput žutih mrlja. U tom slučaju, boja stolice postaje, u pravilu, upaljač, a urin tamne. Palpator povećava veličinu i visinu jetre bez splenomegalije. Tijekom pogoršanja moguća su groznica i blage simptome opijanja. Ozbiljnost kliničke slike ovisi o jačini kolestaze.

Dijagnoza kolestatičnog hepatitisa

U dijagnozi bolesti, važnu ulogu igraju laboratorijski i instrumentalni postupci istraživanja. Od laboratorijskih metoda, glavni za dijagnozu kolestije je biokemijski krvni test. Kada biokemijska analiza označen povećanje razine bilirubina zbog izravnog frakcije, povećane transaminaze, alkalne fosfataze (više od 5 puta), gama-glutamintransferazy i kolesterola. Također možete odrediti povećanu količinu fosfolipida, B-lipoproteina i žučnih kiselina u krvi. Da bi potvrdili virusnu etiologiju bolesti, provodi se studija specifičnih markera pomoću ELISA i PCR. Karakteristični serološki marker intrahepatične kolestaze je definicija antimiokondrijskih protutijela.

Od instrumentalnih metoda, ultrazvuk jetre i žučnog mjehura je obavezan. S ultrazvukom otkrivaju se znakovi kroničnog hepatitisa. Ultrazvuk žučnog sustava, žučnog mjehura i gušterače dopušta potvrditi ili isključiti extrahepatsku kolestazu. Kada postoji poteškoća u dijagnostici kolestazi provodi retrogradno cholangiopancreatography, perkutana transhepatic biligrafiju ili cholecystography da otkrije kamen u žučnih vodova u onim slučajevima u kojima nisu vidljive na ultrazvuku. Suvremene neinvazivne metode za identificiranje uzroka kolestatičkog hepatitisa su MR-pankreati-kolangiografija i MRI hepatobiliarne zone. Za proučavanje morfoloških promjena može se provesti biopsija bušenja jetre, iako ona ne igra presudnu ulogu u dijagnozi kolestaza.

Liječenje kolestatičkog hepatitisa

Liječenje kroničnog hepatitisa kolestatskim sindromom trebao bi se temeljiti na uklanjanju uzroka koji je doveo do kolestaze. Ako je uzrok bolesti posljedica toksičnih čimbenika ili lijekova, potrebno je zaustaviti njihov ulazak u tijelo. Svi pacijenti preporučuju se pridržavati se broja prehrane 5, koja osigurava isključivanje akutne, masne i pržene hrane. Obavezno smanjite uporabu alkohola, što negativno utječe na stanice jetre. Također se preporučuje punopravna prehrana s dovoljnim sadržajem proteina. U bilo kojem stadiju bolesti, poželjno je unos vitamina A, E i B12 topljivih u mastima. Za poboljšanje funkcije hepatocita, mogu se propisati hepatoprotectors, essential fosfolipidi i lipoic acid.

U prisutnosti intrahepatičnog kolestaza visoke aktivnosti upalnog procesa prikazuje raspored niskih doza prednisolona za smanjenje ozbiljnosti patoloških promjena. Ako teži svrbež smeta pacijenta, pripravci moraju se koristiti za neutralizaciju žučnih kiselina, kao što su kolestiramin ili lignina. Najučinkovitije sredstvo za liječenje intrahepatičnog kolestaza smatra ursodeoxycholic kiseline, koji poboljšava protok žuči. Lijek se preporučuje za sve pacijente s kolestatskim hepatitisom. Ako je hepatitis uzrokovan ekstrahepatičkom kolestazom, potrebno je eliminirati njegov uzrok. U tu svrhu, različite metode poslovanja, kao što su laparoskopske ili otvorenoj kolecistektomije, resekcija glave gušterače, žučnog concretions ekstrakcijom s RPHG, endoskopske balon dilatacije sfinktera u Oddi, i tako dalje.

Sprečavanje bolesti reducira do prestanka uzimanja alkohola i drugih tvari hepatotoksičnih i pravovremeno liječenje patologije jetre. S pravilnim liječenjem i uklanjanjem uzroka kolestaze, prognoza za kolestatični hepatitis je općenito povoljna.

Načela liječenja kolestatskih bolesti jetre

Klasifikacija i glavni uzroci kolestaza, etiologije i patogeneze intrahepatične kolestaze, daju se kliničke manifestacije kolestije. Glavni smjerovi terapije, kirurško liječenje i učinci koji nisu lijekovi na kolestazu i njen

Prikazana su klasifikacija i glavni uzroci kolestaze, etiologije i patogeneze intrahepatične kolestaze i kliničke prezentacije kolestaza. Glavni smjerovi terapije, otvoreni tretman i učinak bez lijekova na kolestazu i njegove posljedice.

Pod kolestazom (kolestaza, grčevita žučna žučica + staza koja stoji) podrazumijeva se smanjenje ili potpuno prestanak protoka žuči zbog poremećaja njenog stvaranja, izlučivanja i / ili izlučivanja. Patološki proces može biti lokaliziran na bilo kojem mjestu od sinusne membrane hepatocita do duodenalnog papila.

Podsjetimo da se stvaranje žuči javlja u nekoliko faza: 1) hvatanje niza njegovih komponenti (žučne kiseline, bilirubin, kolesterol itd.) Iz krvi na razini bazolateralne membrane hepatocita; metabolizam, kao i sinteza novih sastojaka i njihovog transporta u citoplazmi hepatocita; 2) izlučivanje žuči kroz kanaličnu (bilijarnu) membranu hepatocita u žučni kanal; 3) daljnje stvaranje žuči u žučnom traktu, i konačno, u crijevu [3, 7].

Funkcionalno kolestaza znači manju cjevasto struje žuči, jetre i izlučivanje vode organske anione (bilirubin, žučne kiseline). Kada se izražava kolestaza može dogoditi „obrnuti tok” u hepatocita (iu većini slučajeva u krvi) tvari koje moraju biti dodijeljeni u žuči. Kao rezultat toga, žučne akumulira u hepatocitima i Kupfferovim stanicama hipertrofiran (tzv stanični bilirubinostaz) i proširene kanalikulah (kanalić bilirubinostaz). Kada ekstrahepatičku kolestaza žučne je proširenim interloburalnih žučnih (ductular bilirubinostaz) i parenhimu jetre kao „žuč jezera.”

Kolestaza, koja postoji nekoliko dana, uzrokuje potencijalno reverzibilne ultrastrukturne promjene. Postojana kolestaza s istodobnom upalom i reakcijom vezivnog tkiva dovodi do nepovratne kolestaze, au mjesecima / godinama do razvoja bilijarne fibroze i ciroze.

Klasifikacija i glavni uzroci kolestaza. Postoje extra- i intrahepatična kolestaza (tablica 1). U prvom slučaju govorimo o opstruktivne žutice, na kojoj je opstrukcija i / ili mehaničkih oštećenja izvan jetre žučnih vodova. Intrahepatičnog kolestaza povreda izaziva nastajanje i prijenos žuči ili oštećenja u hepatocitima intrahepatičkog žučovoda (ili kombinacija ovih mehanizama) [6]. Intrahepatičnog kolestaza je podijeljen u intralobulyarny kolestaza uzrokuje lezija hepatocitima (hepatocelularnih) i kanalića (kanalikularnih) i ekstralobulyarny (ductular) povezane s lezijama intrahepatičkih žučnih [7].

Patogeneza kolestaza sa mehaničkom opstrukcijom očigledna je i ne zahtijeva detaljno razmatranje.

Što se tiče intrahepatične kolestaze, njegov razvoj je multifaktorski u prirodi. Glavni uzroci i mehanizmi razvoja prikazani su u tablici. 2.

Kao što se može vidjeti iz tablice. 2, patogeneza intrahepatične kolestije je multifaktorska u prirodi:

  • kršenje funkcija bazolateralnih, sinusoidnih i kanalikularnih membrana. Osnova za ovaj fenomen može ležati i žuči prijevoza bolesti kao što su mutacije gena i proteina transporter disfunkcijom stekao transportnih sustava, uvjetno povrede kanalić ili cholangiocellular lučenja;
  • promjene u sastavu i fluidnosti plazmanskih membrana hepatocita utječu na aktivnost enzima i receptora. Membranska fluidnost određena je omjerom fosfolipida i kolesterola. Smanjena membranska fluidnost obično je povezana s povećanim sadržajem kolesterola, što je slučaj s kolestazom lijekova (estrogeni, anabolički steroidi);
  • povrede hepatocitima citoskeleta rezultiraju nestanka mikrovila na apikalnu površinu membrane hepatocita kanalić smanjenje kontraktilnost i mogu uzrokovati povećanu propusnost međustaničnih čvrstih veza i uzrokuje vraćanje natrag u žuči sinusoide [7]; deterdžent djelovanje žučnih kiselina, što dovodi do nakupljanja oštećenja stanične membrane, akumulacija citosolne kalcija i aktivacije intracelularne hidrolaza hepatocita nekroze. Žučne kiseline inhibira obnavljanje hepatocita, stimuliraju fibrogeneze, induciraju ekspresiju antigena klase III MHC predispoziciju za razvoj autoimunih oštećenja. Osim toga, oni doprinose nakupljanja slobodnih radikala, što zauzvrat potiče aktivaciju kaspaze, što u konačnici dovodi do apoptoze žučnih epitelnih stanica.

Imajte na umu da je većina od gore navedenih faktora dovesti do smanjene aktivnosti S-adenozilmetilsintetazy, pri čemu je S-slomljena proizvodi ademetionine. Ovo potonje otežava tijek biokemijskih procesa u hepatocitu; u hepatocelularnih membrane fosfolipida smanjenja sadržaja, aktivnost opada Na + -K + -ATPaze i druge proteine ​​nosače, koje također utječe na membranu fluidnost, hvatanje i uklanjanje žučnih komponenti. Smanjenje stanične dionice tiola i sulfata (glutation, taurin, itd.) [1], koji su glavni detoksifikaciju tvari, a također imaju izražen antioksidativni učinak. Njihovi nedostatak uzroke, na kraju, citolizu hepatociti u kolestaza bilo kojeg podrijetla [8].

Kliničke manifestacije kolestaze su jednake i ne ovise o etiologiji i mehanizmima njegovog razvoja. Oni su uzrokovani sljedećim čimbenicima: 1) smanjenje količine ili odsutnosti žuči u crijevu; 2) prekomjerni unos žučnih elemenata u krv; 3) izlaganje komponenti žuči na jetrenim stanicama i tubulama.

Glavni klinički simptom kolestije je svrbež kože, što nije uvijek zadovoljeno. Kada se kombinira kolestaza s žuticom, može se primijetiti prikladno bojanje kože, zamračivanje urina i promjene boje boje. Na koži bolesnika uz tragove grebanja (svrbež satelita), možete vidjeti druge markere kolestazi: suhoća, hiperpigmentacije, i ksantoma xanthelasma. Dugoročna kolestaza, u pratnji steatorrhea, što dovodi do malapsorpcijom masti s razvojem vitamin deficiency masnoće topljivi, najčešće izraženo u razvoju jetrene osteodistrofije.

Uz formiranje bilijarne ciroze, postoje i znakovi portalne hipertenzije i insuficijencije jetrenih stanica. Nedostatak hepatične stanice razvija se u prosjeku 3-5 godina od pojave holestatske žutice. U nekim bolestima (kao što je primarna bilijarna ciroza) portalna hipertenzija može nadmašiti formiranje ciroze, koja se formira pomoću preinušajskog mehanizma.

Laboratorijska dijagnostika kolestaze usmjerena je na otkrivanje komponenata žuči u krvnom serumu ili znakove oštećenja kanaličkih membrana hepatocita ili epitela epitela.

Laboratorijske markeri kolestaza uključuju: alkalna fosfataza (izoenzima bilijarnog), leucin aminopeptidaze, gama-glutamil, 5'-nukleotidaze. Može biti i povećanje žučnih kiselina, bilirubina, kolesterola.

Razmotrimo osnovne smjernice terapije, operativni tretman i učinke koji nisu lijekovi na kolestazu i njezine posljedice.

dijeta terapija

Nedostatak žučnih soli u lumenu crijeva diktira obilježja prehrane u kolestazi. Uz adekvatan unos proteina i kalorija, pacijenti se preporučuju da ograniče masti na 40 g / dan. Ako je potrebno, masna komponenta hrane može se puniti enteralnu mješavine koje sadrže triglicerida srednjeg lanca koji se probavlja i apsorbira u crijevima i bez žučnih kiselina. Steatorrhea određuje potrebu obogaćivanja hrane s vitaminima i kalcijem topivim u mastima (ili dodatnim receptom kao lijekovima) [6]. Postoje preporuke za ograničavanje potrošnje bakra, jer se akumulira s kolestaza u jetri, ali su vrlo kontroverzne.

Etiološko liječenje

Etiropska terapija je dizajnirana za ograničeni broj bolesti jetre, obično zarazne. Ako govorimo o pretežito kolestatskim bolestima, tada su nedvojbeni uspjesi kirurških zahvata usmjereni na dekompresiju bilijarnog sustava.

Biliarna dekompresija

I laparoskopske i laparotomske operacije i dalje ne gube svoju važnost. Postupno, uz razvoj minimalno invazivnih tehnologija, učestalost "velikih" operacija je smanjena. Nakon volumetrijske operacije je ozbiljnija trauma organizma; Osim toga, s endoskopskim metodama, ostaje mogućnost ponovljenih, uključujući minimalno invazivne intervencije. Stoga, u većini slučajeva, naši europski i američki kolege razmatraju endoskopske tretmane mehaničke žutice kao metode prvog reda. Sa svojom pomoći, na primjer, moguće je riješiti do 94% slučajeva opstrukcije žučnog kanala uzrokovanog raznim uzrocima.

U klinikama gdje se provodi veliki broj endealijarnih intervencija (prema europskim studijama - više od 40 godišnje), postotak komplikacija je znatno niži nego kod centara koji obavljaju manje manipulacije.

Izbor metode za uklanjanje opstrukcije žučnih kanala ovisi o uzroku koji je uzrokovala žuticu. U načelu se mogu razlikovati sljedeće metode endoskopije:

  • papillectomija (uklanjanje velikih dvostrukih bradavica (OBD));
  • stezanje disekcije;
  • uklanjanje uzroka žutice (konkret, paraziti, stent);
  • proširenje stezanja (balon, bougie);
  • stentiranje (plastični ili metalni sam ekspandirajući stentovi);
  • fotodinamička terapija;
  • endus ultrasonography (EUS) (choledochostomy, virsungostomy, cista drenaža, apsces).

Razmotrimo mogućnosti svakog od načina.

Papillectomija se koristi u benignim oblicima OBD-a koji su uzrokovali odljevi žučnih ili pankreških kanala ili visoki rizik od maligniteta. Nakon uklanjanja OBD-a, provodi se stentanje choledochus-a i glavnog kanala gušterače, kako bi se spriječio edem usta i razvoj krekingnih stenoza [13, 16].

Striktura se koristi u slučajevima u kojima se benigni ne-tumorni stezanje nalazi u terminalnom dijelu kanala, a ne iznad intramuralnog dijela. Zapravo, izvodi se endoskopska papilosfterotomija (EPST), koja se može izvesti na standardni način, nakon prethodnog raspršivanja ili nošenja u obliku suprapapilarne kolotecotomije. U slučaju da nije moguće zakanjulirovat holedoch izravno kroz usta, obavlja se pred-disekcija OBD iz usta, uz pomoć end (igla) papilotoma. Ova tehnika je opasnija i teško je implementirati, posebno za početak endoskopije.

U nekim slučajevima, kada je stezanje na razini usta OBD-a ili ampula, gornji dio uzdužnog nabora može se nabubriti. U takvim slučajevima se provodi disekcija izbočenog dijela, bez izravnog rezanja usta OBD-a. Ova tehnika se naziva suprapapilarna kolotecotomija.

Praktično bilo koja terapijska manipulacija na žučnim kanalima, pogotovo ako se planira ponavljanje manipulacija (na primjer, za zamjenu stentova), počinje olakšavanjem naknadnog pristupa, tj. Izvođenjem EPTS-a.

Ponekad, najčešće s kolelitijazom, u potpunosti ćete ukloniti uzrok žutice. Litekstrakcija se može izvesti s dovoljno velikim brojem endoskopskih instrumenata. Ako je konkrement velik, onda se lithotripsi provodi unaprijed. Za ekskluzivnije metode liječenja koledoklititije uključuju lasersku litotripsiju i elektrohidrauličnu litotripsiju. Te tehnike se koriste tijekom kolangioskopije. Međutim, u rutinskoj kliničkoj praksi oni se rijetko koriste zbog visokog intenziteta rada i visokih troškova. Prema našim podacima, više od 96% konkretnih, čak i velikih, može se ekstrahirati endoskopski. Do danas, velika veličina kamenca nije kontraindikacija za performanse endoskopske lithoextraction.

Uzroci uzroka žutice mogu postati helminti. Izvršenje EPST-a, vađenje vidljivih velikih parazita i daljnje liječenje lijekovima vodi do liječenja bolesti.

Ako se stezanje nalazi iznad intramuralnog dijela choledocha, potrebno je njegovo širenje. Za ovu endoskopiju koriste se dvije metode: dilatiranje balona i bougie. Ovisno o genezi stezanja, dilatacija može biti konačna ili krajnja metoda liječenja. U većini slučajeva benigne strikture (uobičajena žučnih suženje-holedohealnogo anastomoze, anastomoze nakon biliodigestive holedohtomii, ishemijskog suženje u pacijenata nakon transplantacije jetre) zahtijeva višestruke sesije dilatacija unutar 1-2 godina. Istodobno se između manipulacija u području stezanja postavljaju privremeni endotelni stentni čepovi kako bi se spriječilo njihovo sužavanje.

S malignim stenozama, dilatacija se može provesti kao stupanj manipulacije sa stentom ili fotodinamičkom terapijom.

Stentiranje žučnih kanala izvodi se s plastičnim ili nitinolskim stentovima. Obje vrste imaju svoje prednosti i nedostatke.

Plastični stentovi dovoljno brzo u roku od 2 do 5 mjeseci napuštaju se gustim sadržajem. Okluzija stentova opet dovodi do povećanja žutice i razvoja kolangitisa. S druge strane, ti se stenti lako uklanjaju i mogu se zamijeniti novima. Recanalizacija plastičnih stentova je moguća, ali nije prikladna.

Nitinol (metal) sam ekspandirajući stent može biti pokriven i nepokriven. Ovi stentovi mogu funkcionirati mnogo dulje od plastičnih (do 1-2 godina), međutim njihovu ekstrakciju i zamjenu mnogo je teže. Instalacija Samoekspandirajući stentovi može se preporučiti za pacijente s lošom prognozom, životni vijek manje od 1 godine (jetrene metastaze tumora vrata operirati gušterače i žučnih vodova). Druga negativna strana nitinolskih stenta je njihova visoka cijena [17, 25, 27].

Fotodinamička terapija je metoda koja se sastoji u intravenskoj primjeni fotosenzibilizatora, koji se selektivno akumulira u tkivima tumora. Kao rezultat, smanjenje volumena tvorbe eliminira se blokada žučnih kanala. Dokazana je učinkovitost i sigurnost ove metode za kolangiokarcinom [18, 24]. Tehnika je vrlo naporno i skupo, pa još uvijek nije pronašla široku primjenu u kliničkoj praksi u Ruskoj Federaciji.

Razvojem endoskopskog ultrazvuka (EUS) razvijaju se metode medicinske bušenja, koje se izvode pod kontrolom endoskopskog ultrazvuka. Stoga, kako bi se uklonila mehanička žutica, u literaturi se opisuju metode holedoko- i kolestomije pod kontrolom endoskopskog EUS-a. Metoda se sastoji od probijanja pod ultrazvučnim nadzorom proširenih žučnih kanala ili žučnog mjehura kroz zid duodenuma ili želuca, nakon čega slijedi njihovo stentiranje. Zapravo, nastaju biligidestivne anastomoze.

Postoje situacije kada se holedoh komprimira cista gušterače. U tom slučaju, cista se može isušiti pod ESV kontrolom.

Kratak pregled endoskopskih metoda dijagnoze i liječenja mehaničke žutice pokazuje nedavno značajan napredak u tom smislu.

Patogenetska terapija

Ursodeoksikolna kiselina (UDCA). Jedini zajednički lijek za liječenje većine kroničnih kolestičkih bolesti je UDCA. Sposobnost liječenja kolestaza smatra se najvrjednijim svojstvom ovog lijeka.

UDCA je natjecatelj toksičnih žučnih kiselina s apsorpcijom u tankom crijevu, kao i na membrani hepatocita i kolangiocita. Smatra se da je pozitivan učinak udca tijekom kronične kolestaza povezan ponajprije uz smanjenje oštećenja cholangiocytes otrovnih žučne kiseline (zbog snižavanja izlučivanja i smanjenje bazena smanjenjem njihove apsorpcije u ileumu terminala).

Osim toga, UDCA stimulira transport žučnih kiselina i organskih aniona u hepatocitima i kolangiocitima. To utječe na brojne procese povezane s proteinima hepatocitnog transporta: njihovu transkripcijsku regulaciju; uključivanje u apikalnu membranu; fosforilacija i defosforilacija na mjestima djelovanja; i također utječe na procese egzocitoze (aktivacijom alfa-protein kinaze ovisne o kalciumu) i ekspresiji transportnih sustava u bilijarnom epitelu (bikarbonatna kolereza).

Zapravo citozaštitno učinak udca u kolestaza određena je njegovom sposobnošću da tvore dvostruku molekula u interakciji s lipofilnim membranskim strukturama, ugrađen u staničnu membranu, čime se povećava otpor toksičnih učinaka hepatocitima i epitelnim stanicama cholangiocytes gastrointestinalnog trakta.

Imunomodulacijska svojstva udca uzrokovala smanjenje bazena toksičnih žučnih kiselina, koji je u kolestaza induciranih izraziti molekule HLA I i klase II na membranama hepatocitima i cholangiocytes, što olakšava njihovo prepoznavanje s naknadnim uništenje citotoksičnih T-limfocita. Produžena primjena udca inhibira ekspresiju HLA-antigena na membrani hepatocita i cholangiocytes i normalizira aktivnost citotoksičnih T-limfocita, utječe na ekspresiju enzima dipeptidil peptidaze-4 i interleukin-2, smanjuje visoki sadržaj eozinofila, smanjuje sintezu imunodostatnih IgM u kombinaciji sa smanjenjem proizvodnje autoantitijela.

Dodatni mehanizmi mogu biti učinci udca inhibicije apoptoze hepatocita i cholangiocytes (prvenstveno utječu na oslobađanje citokroma C iz mitohondrija u citosolu i pokrenuti kaskadu kaspaze) i antioksidativna svojstva mijenjati prostaglandina i metabolizam masnih kiselina učinke na regeneraciju jetre.

Antifibrozni učinak UDCA je posljedica smanjenja sadržaja aktivatora fibrogeneze i izravne inhibicije aktivnosti zvjezdanih stanica. Očekuje se učinak UDCA na indukciju citokroma CYP3A4 koji bi trebao biti važan za metabolizam žučnih kiselina i mnogih ksenobiotika [2, 5].

Raznolikost učinaka UDCA određuje značajno smanjenje napredovanja fibroze u brojnim bolestima jetre.

Većina uvjerljivo pokazao pozitivan učinak udca u ovom uistinu kolestatskog bolesti kao što su primarne bilijarne ciroze. Kombinirana analiza francuske, kanadske i sjevernoameričkih kohorti bolesnika na 2-4 godina promatranja smanjene smrtnosti, kao i potreba za transplantaciju jetre u skupinama s umjerenom i teškom bolesti [34]. Na „Barcelona” studija 192 bolesnika liječenih udca razdoblju od 1.5-14 godina, je pokazala da je opstanak „optuženika” u udca (odgovora je procijenjena razina smanjenja alkalne fosfataze) bio je veći od predvidjeti prognostičke modela Mayo sparuju populacije [33].

Doza UDCA od 13-15 mg / kg / dan u većini kolestatskih bolesti ima prednost biokemijskim odgovorima i troškovima u usporedbi s niskim i visokim dozama [10]. Iznimka je cistična fibroza, pri čemu se preporučuju doze od 20-30 mg / kg / dan [19]. U slučaju primarnog sklerozirajućeg kolangitisa, preporučene doze nisu određene.

Postoji dokaz pozitivnog učinka UDCA na kolesterazu lijekova, uključujući one uzrokovane jednom od najčešće hepatotoksičnih agensa, amoksicilin / klavunatom [28].

Europska udruga za istraživanje bolesti jetre (EASL 2009) za liječenje kolestatičke bolesti preporučuje obvezno davanje udca kao osnovni terapiju kod brojnih bolesti jetre: primarne biliarne ciroze, primarnog skleroznog kolangitisa, cističnu fibrozu, napreduje tipu obitelji kolestaza 3 (PFIC 3) intrahepatični kolestaza trudnoće i govori joj sastanak s kolestazi droga i benigne obiteljske kolestazi.

Danas je odsutan izvorni lijek UDCA - Urso (Japan) u Rusiji. U ovoj situaciji, pri odabiru generičkih lijekova široko zastupljenih na domaćem farmaceutskom tržištu, omjer cijene i kvalitete treba voditi prvo i najvažnije. Posljednjih godina, domaći lijek UDHK Urdoksa prema našim kliničkim pojavljivanjima nije niži od prethodno registriranih generičkih oblika u našoj zemlji.

S-adenozil-L-metionin (SAMe) Također se koristi u brojnim bolestima jetre kao antikolestatskim agensom. Njeno sudjelovanje u procesima sulfatacija u t. H. žučne kiseline i taurin, što rezultira smanjenjem toksičnih slobodnog bazena žučnih kiselina, čime se poboljšava njihova uklanjanja iz hepatocita, i potiče izlučivanje putem bubrega. Sudjelovanje u sintezi strukturnih proteina i fosfolipida osigurava stabilizaciju staničnih membrana i mitohondrija te time poboljšava funkcioniranje transportnih sustava. Postoje eksperimentalni dokazi da SAMe smanjuje apoptozu induciranu žučnim kiselinama, iako u manjoj mjeri od UDCA [12].

Učinkovitost SAMe je pokazana u bolesnika s kroničnom holestazom različitih geneza [20, 21]. U randomiziranim kliničkim ispitivanjima pokazao je sposobnost produljenja životnog vijeka bolesnika s alkoholnom cirozom [30]. EASL (2009) raspravlja o svojoj upotrebi u intrahepatičnoj kolestazi trudnica kao lijeku drugog reda. U eksperimentalnim studijama SAMe je spriječila kolestazu uzrokovanu estrogenom. U nasumičnom istraživanju [32], koji je uključivao 72 pacijenata sa psorijazom, mogućnost SAMe profilaktirovat hepatotoksičnih učinka ciklosporina A, koji inhibira transport žučnih kiselina i žuči glutation smanjuje. I antidepresivni učinak razine serotonina isto povećanje određuje, što može dovesti zajedno sa svojim učincima na kolestaza-primjenjuje kada čireva na koži izazvane sertralina.

Glukokortikosteroidi (GCS) smanjiti razinu bilirubina u hepatocelularnoj žutici (prednisolon test), ali nemaju učinak na pravilnu kolestazu. Njihov imenovanje može smanjiti simptome kao što je svrbež. Istodobno, uporaba SCS dovodi do oštrog smanjenja mineralne gustoće kostiju, povećavajući rizik od osteoporoze, a također povećava rizik od ostalih štetnih događaja.

Stoga se GCS preporučuje za ograničeni broj kolestičkih bolesti, gdje imunosupresija ima glavni patogenetski učinak (IgG4-kolangiopatija, autoimuni hepatitis).

Agonisti nuklearnih receptora. 2011., objavio je uspjeh fazu II kliničkog pokusa nove klase lijeka - obetiholevoy kiseline (Obeticholic kiselina (INT-747)), je agonist farnesoidnyh X receptora (farnesoid X receptor (FXR)). Monoterapija s ovim lijekom u 59 pacijenata s primarnom bilijarnom cirozom tijekom 12 tjedana rezultirala je značajnim smanjenjem alkalne fosfataze u usporedbi s placebom. To je najvjerojatnije kandidat za mjesto novog učinkovitog lijeka u liječenju primarne bilijarne ciroze.

Transplantacija jetre ostaje jedina metoda za liječenje bolesnika s progresivnom bolesti i razvojem dekompenzacije jetre ili zloćudne bolesti. U ranijim stadijima kroničnih kolestatskih bolesti, invalidnosti slabosti, rezistentnog kožnog pruritusa, teška osteoporoza može se smatrati indikatorima za uključivanje u popis čekanja.

Liječenje ekstrahepatskih manifestacija

Glavne ekstrahepatične manifestacije kolestije su umor i svrbež kože.

Liječenje svrbeža. Europsko i američko udruženje za proučavanje bolesti jetre jednoglasno je u izboru lijekova za liječenje kolestatske svrbežne kože [19, 29].

Ja linija: sekvestranti žučne kiseline (kolestiramin - 4 g 4 puta dnevno).

II linija: rifampicin (150-300 mg / dan uz mogući porast doze do 600 mg / dan).

III linija: oralni opioidni antagonisti (naltrekson 50 mg / dan).

IV linija: sertralin (75-100 mg / dan).

Preporuke EASL-a posebno su naglasile da ukoliko su ti lijekovi nedjelotvorni, mogu se koristiti eksperimentalne metode liječenja i raspravljati o ranom transplantaciji jetre.

Dugotrajni su upotrijebljeni sekvestrani žučnih kiselina (kolestiramin), iako, kao i kod većine "starih" lijekova, nema zaslužne dokazne osnove za njihovu uporabu. U Ruskoj Federaciji, kolestiramin je, nažalost, odsutan posljednjih godina.

Rifampicin je induktor pregnan X receptora reguliraju biosinteze, transport i detoksikaciju toksičnih žučnih kiselina, kolestaza i kada rifampicina eventualno uzrokuje ne samo simptomatski, ali patogeno djelovanje. Učinkovitost rifampicina i dalje postoji dugotrajnom upotrebom (2 godine) [11]. Učestalost hepatotoksičnosti rifampicina u kolestatskim bolestima jetre je relativno rijetka [11]. Ipak, njegova svrha zahtijeva obveznu biokemijsku kontrolu parametara jetre [28].

Oralni opioidne antagoniste (naltrekson) vjerojatno djeluju na svrbež zbog redukcije opioidergic neurotransmisije i selektivni inhibitor ponovne pohrane serotonina Sertralin vjerojatno utječe na razumijevanje svrbeža [15].

Antihistaminici, fenobarbitrati i ondansetron više se ne preporučuju za liječenje kolestatičnog svrbeža zbog slabe učinkovitosti i nuspojava.

Druge moguće metode za zaustavljanje pruritusa uključuju ekstrakorporalne tehnike: dijalizu albumina, plazmoferezu.

Fizioterapija: Ultraljubičasto zračenje 9 do 12 minuta dnevno u nekim slučajevima omogućuje smanjenje svrbeža i hiperpigmentacije [6].

fatiguability, što se povećava s progresijom bolesti, jedan je od važnih problema u brojnim holestatskim bolestima. Za njegovo liječenje još ne postoji nikakva specifična terapija.

Da bi se smanjio zamor EASL preporučuje liječenje bolesna stanja (hipertireoza, anemija, dijabetes, depresija), faktora isključenja pridonose autonomnog disfunkcija i poremećaji spavanja (višak odredišta antihipertenzivi, večer konzumacije kofeina), korištenje psihološke tehnike potpore [19].

Obećavajući je upotreba modafinila (koji jača, izvorno razvijen za liječenje narkolepsije) koji se koriste u pilot studija za liječenje umor primarna bilijarna ciroza [23].

Liječenje komplikacija kronične kolestaze

Specifična komplikacija kroničnih kolestičkih bolesti je nedostatak vitamina topivih u mastima i osteoporoze.

Osteoporoza. Prevencija osteoporoze prvenstveno uključuje isključenje njegovih drugih čimbenika rizika (pušenje, slaba tjelesna aktivnost, i tako dalje. P.), hormonske nadomjesne postmenopauzi.

Tradicionalno kronični kolestaza konstanta preporuča korištenje kalcija pripravke (1000-1200 mg / dan) i vitamina D (400-800 IU / dan), iako to nije dokazana djelotvornost EASL [19]. Kod izrazene boli kostiju, može biti učinkoviti u zamjenu parenteralnog davanja kalcijevog glukonata u dozi od 15 mg / kg dnevno [6].

U razvoju teške osteoporoze, a još više spontanih prijeloma, preporučuju se bisfosfonati, prvenstveno Alendronate, koji ima dovoljnu dokaznu bazu za njegovu učinkovitost [37]. Također postoje podaci o upotrebi parenteralnih bisfosfonata. Rezultati upotrebe natrijevog fluorida i selektivnog modulatora estrogenskih receptora raloksifena u hepatogenoj osteoporozi su ograničeni i kontradiktorni.

Nedostatak vitamina topljivih u mastima. Svrha vitamina D prvenstveno se promatra kao prevencija osteoporoze. Oralno davanje vitamina A, E i K preporuča se, u pravilu, s klinički izraženom steatorrheom ili sa smanjenjem koncentracije u krvi [19]. Parenteralni oblici vitamina K propisani su kako bi se spriječilo krvarenje (na primjer, tijekom invazivnih postupaka protiv pozadine kolestaza) [19].

Zaključno, duboko razumijevanje mehanizama razvoja kolestaza i identifikacija njenih uzroka mogu poslužiti kao ključni u terapijskoj i / ili kirurškoj taktici provođenja takve kategorije pacijenata.

književnost

  1. Ivashkin VT, Bueverov AO Autoimune bolesti jetre u praksi kliničara. Moskva: Vesti, 2001. 102 str.
  2. Nadinskaya M.Yu. Proučavanje uporabe ursodeoksikolne kiseline u hepatologiji iz perspektive medicine na temelju znanstvenih dokaza // Consilium Medicum. 2003. V. 5. № 6. S. 318-322.
  3. Podymova S.D. Bolesti jetre. M.: Medicina, 1998. 704 str.
  4. Podymova S.D. Intrahepatična kolestaza: patogeneza i liječenje sa suvremenih pozicija // Consilium Medicum. 2004. 6 (2). Str. 3-6.
  5. Potyazhenko MM, Nevoyt A.V. Usluga hepatoprotektivna terapija s ursodeoxycholic acid // Health of Ukraine, 2007. № 18. S. 68-71.
  6. Sherlock Sh., Dooley J. Bolesti jetre i žučnog sustava: Praktična. Ruke: Trans. s engleskim. Ed. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina. Moskva: GEOTAR-Medicine, 1999. 864 str.
  7. Yakovenko E.P. Poremećaj formiranja žuči i metode njihove korekcije // Consilium Medicum. 2002. Dodatno izdanje. Pp. 3-5.
  8. Yakovenko EP, Grigoriev P. Ya, Agafonova NA, Yakovenko A.V.. Intrahepatična kolestaza - od patogeneze do liječenja // Prakt. liječnik. 1998. № 13. S. 20-23.
  9. Anderson, J.M. Leaky + Sunetion i Cholestas: uska korelacija // Gastroenterologija. 1996. V. 110. P. 1662-1665.
  10. Angulo P., Dickson E. R., Therneau T. M. et al. Usporedba tri doze ursodeoksiholne kiseline u liječenju primarne bilijarne ciroze: randomizirano ispitivanje // J. Hepatol. 1999. V. 30. № 5. S. 830-835.
  11. Bachs L., Pares A., Elena M. et al. Učinci dugotrajne primjene rifampicina u primarnoj bilijarnoj cirozi // Gastroenterologija. 1992. V. 102, br. 6. P. 2077-2088.
  12. Benz C. Angermuller S., Kloters-Plachky P., Sauer P., Stremmel W., Stiehl A. Učinak S-adenozilmetionina prema tauroursodeoksikolnoj kiselini na apoptozu i citolizu izazvanu žučom kiseline u hepatocitima štakora // Eur. J. Clin. Investirajte. 1998. V. 28 (7). 577-583.
  13. Boix J., Zuniga V.L., de Vega Moreno V., Domenech E., Gassull M. A. Endoskopska resekcija ampulacijskih tumora: 12-godišnji pregled 21 slučaja // Surg. Endosc. 2009. V. 23. P. 45-49.
  14. Bianci G., Bugianesi E., Ronchi M. et al. Glutation kinetika u normalnom čovjeku iu bolesnika s cirozom jetre // J. Hepatol. 1997. V. 26 (3). 606-613.
  15. Browning J., Combes B., Mayo M.J. Dugotrajna učinkovitost sertralina kao tretmana za kolestatični pruritus kod bolesnika s primarnom bilijarnom cirozom // Am. J. Gastroenterol. 2003. V. 98. P. 2736-2741.
  16. Cheng C, Sherman S., Fogel E. L., McHenry L., Watkins J.L., Fukushima T., Howard T. J., Lazzell-Pannell L., Lehman L. G. A. Endoskopska zamka papillectomija za tumore duodenalnog papiloma // Gastrointest. Endosc. 2004. V. 60. P. 757-764.
  17. Davids P.H., Groen A.K., Rauws E.A. et al. Randomizirano ispitivanje samo ekspandirajućih metalnih stentova u odnosu na polietilenske stentove za distalnu malignu žučnu opstrukciju // Lancet. 1992. V. 340. P. 1488.
  18. Dumoulin F.L., Gerhardt T., Fuchs S. et al. Faza II. Studija fotodinamičke terapije i metalnog stenta kao palijativnog liječenja za nereadljivi hilar kolangiokarcinom // Gastrointest. Endosc. 2003. V. 57. P. 860.
  19. EASL. Smjernice za kliničku praksu: Upravljanje kolestatskim bolestima // Journal of Hepatology. 2009. V. 5. P. 237-267.
  20. Fiorelli G. S-adenozilmetionina u liječenju intragmentarne kolestaze kronične bolesti jetre: terensko ispitivanje // Current Therapeutic Research. 1999. V. 60 (6). 335-348.
  21. Frezza M., Surrenti C., Manzillo G., Fiaccadori F., Bortolini M., Di Padova C. Oralni S-adenozilmetionin u simptomatskom liječenju intrahepatične kolestaze. Dvostruko slijepa, placebo kontrolirana studija // Gastroenterologija. 1990. V. 99 (1). 211-215.
  22. Fumex F., Coumaros D., Napoleon B. et al. Slične performanse i visoka stopa kolecistitisa s pokrivenim bilijarnim stentovima: rezultati potencijalne multicentrične evaluacije // Endoskopija. 2006. V. 38. P. 787.
  23. Ian Gan S., de Jongh M., Kapla M. M. Modafinil u liječenju debilitatinga umora u primarnoj bilijarnoj cirozi: kliničko iskustvo // Dig. Dis. Sci. 2009. V. 54 (10). P. 2242-2246.
  24. Harewood G.C., Baron T.H., Rumalla A. et al. Pilot studije za procjenu pacijenta nakon endoskopske primjene fotodinamičke terapije za napredni kolangiokarcinom // J. Gastroenterol. HepatoL. 2005. V. 20. P. 415.
  25. Hintze R.E., Abou-Rebyeh H., Adler A. et al. Magnetska rezonancija cholangiopancreatografija vođena jednostranim endoskopskim stentom za Klatskin tumore // Gastrointest. Endosc. 2001. V. 53. P. 40.
  26. Isayama H., Komatsu Y., Tsujino T. et al. Prospektivna randomizirana studija "pokrivenih" nasuprot "otkrivenim" dijamantnim stentovima za upravljanje distalnom malignom bilijarnom opstrukcijom // Gut. 2004. V. 53. P. 729.
  27. Kaassis M., Boyer J., Dumas R. et al. Plastični ili metalni stentovi za malignu stezanje zajedničkog žučnog kanala? Rezultati randomizirane prospektivne studije // Gastrointest. Endosc. 2003. V. 57. P. 178.
  28. Katsinelos P., Vasiliadis T., Xiarchos P. et al. Ursodeoksikolna kiselina za liječenje intrahepatijske holestaze inducirane kalija amoksicilin-klavulanatom: izvješće o dva slučaja // Eur. J. Gastroenterol. HepatoL. 2000. V. 12. P. 365-368.
  29. Lindor K.D., Gershwin M.E., Poupon R. et al. Primarna biliarna ciroza // Hepatologija. 2009. V. 50 (1). 291-308.
  30. Mato J.M., Camara J., de Fernandez P.J., Caballeria L., Coll S., Caballero A. et al. S-adenozilmetionin u cirotičnoj alkoholnoj jetri: randomizirano, placebo kontrolirano, dvostruko slijepo, multicentrično kliničko ispitivanje // J. Hepatol. 1999. V. 30. P. 1081-1089.
  31. Nam Q. N., Kenneth F. B., Janak N. S. Cholangioscopy i pancreatoscopy // Gastrointestinalna endoskopija. 2009. V. 70 (6).
  32. Neri S., Signorelli S. S., Ierna D., Mauceri B., Abate G., Bordonaro F., Cilio D., Malaguarnera M. Uloga ademionina (S-adenozilmetionina) u ciklosporin-induciranoj kolestazi // Istraživanje kliničkih lijekova. 2002. V. 22. P. 191-195.
  33. Pares A., Caballerial L., Rodes J. et al. Dugoročni učinci ursodeoksikolne kiseline u primarnoj bilijarnoj cirozi: rezultati dvostruko slijepog kontroliranog multicentričnog ispitivanja // J. Hepatol. 2000. V. 32 (4). 561-566.
  34. Poupon R.E., Lindor K.D., Cauch-Dudek K. et al. Kombinirana analiza randomiziranih kontroliranih ispitivanja ursodeoksikolne kiseline u primarnoj bilijarnoj cirozi // Gastroenterologija. 1997. V. 113 (3). 884-890.
  35. Prince M.I., Burt A.D., Jones D.E. Hepatitis i disfunkcija jetre s rifampicin terapijom za pruritus u primarnoj bilijarnoj cirozi // Gut. 2002. V. 50 (3). P. 436-439.
  36. Terg R., Coronel E., Sorda J. et al. Učinkovitost i sigurnost oralnog liječenja naltreksonom za svrbu kolestaze, crossover, dvostruko slijepo, placebo-kontrolirano istraživanje // J. Hepatol. 2002. V. 37 (6). 717-722.
  37. Zein C.O., Jorgensen R.A., Clarke B., Wenger D.E., Keach J.C., Angulo P., Lindor K.D. Alendronat poboljšava mineralnu gustoću kosti u primarnoj bilijarnoj cirozi: randomizirano placebo-kontrolirano ispitivanje // J. Hepatol. 2000. V. 32. P. 561-566.

A. Yu. Baranovsky *, liječnik medicinskih znanosti, profesor
K.L. Reichelson *, Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor
N.V. Semenov *, Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor
EG Solonitsin **, Kandidat medicinskih znanosti

* GBOU HPE SZGMU njima. II Mechnikova Ministarstvo zdravstva i socijalnog razvoja Rusije,
** FGBU GKB № 122 ih. LG Sokolova FMBA Rusije, St. Petersburg

Top