Kategorija

Popularni Postovi

1 Recepti
Focalne edukacije u jetri: vrste, simptomi, dijagnoza, liječenje
2 Žutica
Koji testovi trebam uzeti s cirozom?
3 Ciroza
Hepatitis C - simptomi i liječenje, prvi znakovi
Glavni // Recepti

Pokazatelji funkcije jetre


Ostavite komentar 4,926

Za pravilno određivanje prirode bolesti, često je potrebna biokemija jetre. Analiza u bolnici se obavlja na ovaj način: poduzimaju se testovi na jetri, tj. Krv se pregledava u laboratoriju za skup bioloških i kemijskih elemenata. Loš ili dobar rezultat pomaže u prepoznavanju prisutnosti ili odsutnosti patologije u jetri. Određuje i vrstu odstupanja u bolesti: koliko je organskih tkiva pogođeno i u kojem obliku dolazi do bolesti (akutni ili kronični).

Biokemija krvi - laboratorijski test za zdravlje jetre.

Funkcijski pokazatelji i njihove norme

Postoji cijeli popis tvari sadržanih u krvi i određen biokemijskom analizom. Koliko se enzima koncentrira u tijelu određuje stupanj i vrstu funkcionalnog odstupanja jetre. Nakon proučavanja sastava krvi dešifrira se. Najčešći takvi pokazatelji staničnih performansi su:

  • bilirubin - opće, neizravno i izravno;
  • alanin aminotransferaza - ALT;
  • aspartat aminotransferaza - AST;
  • Y-glutamil - GGT;
  • alkalna fosfataza - alkalna fosfataza;
  • albumin;
  • proteina uobičajena.

Kada se markeri povećaju, to znači da se prisutnost Y i B globulina povećava u krvi, a moguće je da je koeficijent albumina podcijenjen. Takva slika ukazuje na to koliko se funkcija jetre smanjuje, a upala se nastavlja. Pouzdana biokemijska analiza krvnih tvari je učinjena u usporedbi s normalnim indeksima. Za odraslu osobu, ovisno o spolu, to su:

  • AST - 47 jedinica / l;
  • ALT-37 jedinica / l;
  • GGT-49 jedinica / l;
  • ukupno bilirubin - 8-20 mmol;
  • izravan bilirubin - 15.4 mmol / 1;
  • neizravni bilirubin - 4.6 mmol / 1;
  • ukupni protein - 60-80 g;
  • albumin 40/60%.
  • AST - 31 jedinica / l;
  • ALT-31 / l;
  • GGT-32 / l;
  • ukupni bilirubin - 8-20 mmol / 1;
  • direktno bilirubin - 15.4 mmol;
  • neizravni bilirubin - 4.6 mmol / 1;
  • ukupni protein - 60-80 g;
  • albumina 40-60%.
Povratak na sadržaj

Dekodiranje biokemijske analize jetre

Ako nakon provedenih ispitivanja rezultati pokazuju beznačajnu skup abnormalnosti i pacijent ne pokazuje simptome bolesti, ispit će se morati ponoviti nakon kratkog vremena. To će pomoći da se izbjegne pogrešna dijagnoza. Nakon dešifriranja pregleda, moguće je identificirati zatajenje jetre ili potvrditi njegovo nedostatak. Osim toga, biokemijske analize pokazuju koliko toksičnih spojeva u tijelu, kako se organi same suočavaju s njihovim zaključivanjem i kako se metabolizam, količina žuči proizvede, ponaša. Prema tim rezultatima, može se suditi o jetrenim bolestima. Sljedeći faktori se uzimaju u obzir za procjenu.

bilirubin

Ja razlikujem 3 vrste bilirubina u tijelu - svaka od njih daje svoju opću karakteristiku stanja:

  1. Bilirubin je uobičajena vrsta pigmenta koju izlučuje jetra iz reakcijskog hemoglobina. Ako postoji povreda u strukturi jetrenog tkiva, njegov sadržaj u krvi će se povećati. I takvi pokazatelji mogu značiti nazočnost ozbiljnih bolesti poput ciroze ili žutice. U određenim slučajevima, količina ukupnog bilirubina znači blokiranje prolaza žuči. Uz povećanje koeficijenata, često se može vidjeti upala tkiva. I ta je supstanca koja izlučuje žuti pigment u hepatitisu.
  2. Bilirubin je sastavni dio generalnog. Ovaj spoj, kao i ostali u ovoj skupini, sadrži agense. Njegovo uklanjanje iz tijela događa se kroz protok žuči. Dakle, odstupanje pokazatelja ukazuje na bilijarnu patologiju.
  3. Bilirubin indirekt - je razlika između ukupnog i izravnog bilirubina. Njegovi markeri povećavaju se zbog razgradnje elektrocita, što se događa kod upale tkiva ili anemije.

Aspartat aminotransferaza i alanin aminotransferaza

Aspartat aminotransferaza ili ATS očiti su laboratorijski pokazatelji zatajenja jetre. Njegove promjene mogu ukazivati ​​na prisutnost abnormalnosti u miokardu. Kada postoji porast enzima, to ukazuje na mogući razvoj onkologije ili prisutnost hepatitisa. Faktor alanin aminotransferaze (ALT) izravni je dokaz dugotrajne bolesti jetre koja je akutna i karakterizirana upalom.

Precijenjeni pokazatelji mogu se promatrati u tim slučajevima kada simptomi još nisu vidljivi. To omogućuje identificiranje funkcionalnih neravnoteža u fazi razvoja. AST i ALT su neka vrsta enzima. Oni su koncentrirani u stanicama koje imaju važnu ulogu u metabolizmu aminokiselina. Dakle, ovisno o tome koliko su sadržani u tijelu, možemo ih smatrati pokazateljem nekroze hepatocita. S obzirom na tvari AST i ALT, izračunava se takozvani laboratorijski pokazatelj de-Ritis. Ako postoje sumnje na upalne procese jetre kronične prirode, koje su popraćene smanjenjem volumena tijela (distrofija), vrijednost će biti veća. S virusnim hepatitisom vrijednost pokazatelja bit će manja od jednog. Kada dođe do povećanja sadržaja tvari veće od 2 - označava alkoholnu cirozu.

Alkalna fosfataza

Promjena količine sadržaja ovog spoja ukazuje na prisutnost maligne onkologije ili kolestaze. Samo uz promjenu rezultata biokemijske analize krvne tekućine, vrijednosti drugih čimbenika iz te skupine također bi se trebale mijenjati. To je zbog činjenice da su elementi SF također u drugim organima - u crijevima, koštanom tkivu itd. Ako su promjene lokalizirane, onda to odražava tijek bolesti u stanicama jetre.

Gammaglutamantranspeptidaza i albumin

Sadržaj gama-glutamintranspcptidaze enzima u krvi analizira procese bolesti jetre uzrokovane ovisnošću o alkoholu, upali, kolestazi, onkologiji. Da bi se povećala količina GGTPE, također se mogu koristiti hipnotici, opojne tvari, toksini i barbiturati. Albumin je, u svojoj biti, je protein koji obavlja razmjenu transport - opskrbljuje na stanice u tijelu vitamine, kiselinama, hranjivim tvarima, hormona i sl Nekoliko može povećati rezultate testa krvi za vrijeme stvaranja majčinog mlijeka i trudnoće... Smanjenje albumina javlja se u kroničnom tijeku bolesti.

Ukupno indeks bjelančevina i timola

Ako je faktor proteina u biokemijskoj analizi smanjen - hipoproteinemija - može ukazivati ​​na zatajenje jetre koja se pojavljuje u kroničnom obliku. Rezultati sinteznog ispitivanja proteina mogu ukazivati ​​na višak tjelesne aktivnosti za tijelo i dehidraciju. Tymol je biokemijska studija koja pomaže odrediti koliko proteina može sintetizirati jetru.

Velika koncentracija proteina može se promatrati u jetrenim stanicama, oni su odgovorni za obavljanje funkcija ovog organa. Dakle, metabolizam proteina kontrolira krvni tlak i održava ga u normi, to vrijedi i za količinu plazme u jetri. Također, proteini pridonose koagulabilnosti krvi, isporučuju lijekove po tijelu, bilirubinski pigment, kolesterol. Prilikom analize krvi smatra se da je vrijednost do 5 jedinica prikladna. Povećanje norme dijagnosticira prisutnost hepatitisa A skupine.

Kolinesteraza i glutamat dehidrogenaza

CHE je druga skupina enzima iz različitih hidrolaza. Indeksi takvog enzima smanjuju se u slučaju slabog izlijevanja žuči ili u destruktivnim procesima u tkivu jetre. Norma HE je 5-12 tisuća jedinica / litra. Glutamat u vlaknima jetre je mali, a može se koristiti za određivanje abnormalnosti prisutnih u jetri. Ako se prekorači koncentracija tvari, može se dijagnosticirati distrofija organa. S obzirom na GDG, istaknut je pojam Schmidtovog koeficijenta. To je zbroj ATP i LDH podijeljen s GDG. Pomaže u određivanju prisutnosti hepatitisa (5-15 jedinica / l) s akutnom manifestacijom od 30 jedinica / l, a za tumore - 10 jedinica / l.

Neravnoteža laktat dehidrogenaze je pratilac hepatitisa i ciroze jetre. Povratak na sadržaj

Laktat dehidrogenaza i sorbitol dehidrogenaza

Ljudsko je tijelo bogato ovim spojem - sadržano je u plazmi i crvenim krvnim stanicama. Njegova norma iznosi 140-350 jedinica. Uz akutnu manifestaciju žutice, izooblike dolaze u aktivnost, a njezino značenje može se izračunati u prvih nekoliko dana razvoja bolesti. U slučajevima kada nastaje stvaranje žučnih kamenaca, prisutnost LDH naglo padne i gotovo je neprimjetna. SLG je posebna tvar, čiji nastanak uzrokuje razvoj ozbiljnih bolesti poput ciroze i hepatitisa različitih skupina. Njegovi pokazatelji trebali bi se uzeti u obzir u pozadini drugih promjena kako bi se pouzdano odredili stupanj oštećenja.

Protrombinski indeks i kolesterol

Protrombinski indeks je koeficijent koji je odgovoran za brzinu zgrušavanja krvi. Za ovaj proces, jetra proizvodi poseban enzim - protrombin, a ako se njegova koncentracija smanjuje - to znači prisutnost funkcionalnog poremećaja hepatocita u tijelu. Njegova norma je koncentracija 75-142%. Kolesterol enzimi se apsorbiraju u krv zajedno s hranom ili proizvode stanice u tijelu. Dopuštena norma je približno 2.9-7.8 mmol / l. Oscilacije mogu biti uzrokovane čitavim spektrom poremećaja, a posebno se često manifestiraju u pretjeranim dozama i cirozom alkohola.

Amonijak krvi

Nastajanje ovog spoja je posljedica propadanja molekula aminokiselina i dokaz je o abnormalnosti u metaboličkim procesima jetre izazvanim ozbiljnim abnormalnostima u njegovim funkcijama. Procjena sadržaja amonijaka varira s dobi pacijenta. Dakle, za djecu normalni indeksi su u rasponu od 64 - 207 mmol / l, kod odraslih - 11-32 mmol / l.

Osim toga, prilikom analize krvne tekućine i navodnih kršenja funkcije jetre uzimaju se u obzir i drugi pokazatelji, kao što su: bromsulfalenski indeks - pomaže u proučavanju specifičnog indikatora; alfa-fetoprotein - karakterizira stanje dojenčadi i trudnica; virusnih antigena i protutijela - manifestacije infekcije hepatitisa; antitijela na mitohondrije - indeksi ciroze jetre.

Poglavlje 28. Biokemija jetre

Poglavlje 28. Biokemija jetre

Jetra zauzima središnje mjesto u metabolizmu i obavlja različite funkcije:

1. Homeostatic - regulira sadržaj krvi tvari koje ulaze u tijelo s hranom, što osigurava postojanost unutarnjeg okruženja tijela.

2. Biosintetik - provodi biosintezu tvari "za izvoz" (proteini krvne plazme, glukoze, lipida, ketonskih tijela, itd.).

3. neutralizira - javlja neutralizaciju toksičnih produkata metabolizma (amonijak, proteinskih produkata raspadanja u crijevu, bilirubin i slično) u jetri stranih spojeva i lijekova.

4. Digestiv - povezan je sa sintezom žučnih kiselina, stvaranjem i izlučivanjem žuči.

5. Izlučujući (izlučujući) - osigurava oslobađanje određenih metaboličkih proizvoda (kolesterola, pigmenata žuči) žuči u crijevu.

6. Inaktivacija hormona, vitamina.

Velika važnost jetre određena je anatomijskim položajem. To je srednji organ između crijeva i sustava ukupnog protoka krvi. Zahvaljujući jetri u općoj cirkulaciji, promjene koncentracije brojnih tvari koje ulaze u tijelo s hranom (glukoza, aminokiseline itd.) Su beznačajne.

Težina jetre je 2-3% tjelesne težine u odrasloj dobi - 1,2 - 2 kg.

Težina jetre i njegov kemijski sastav podložni su promjenama, osobito u patološkim uvjetima. Za obavljanje metaboličkih funkcija, jetra prima od 1/4 do 1/3 krvi minute volumena srca, što je oko 1,5 litara u minuti. 70% krvi ulazi u jetru kroz portalnu venu, 30% - kroz hepatijsku arteriju.

Uloga jetre u metabolizmu ugljikohidrata

Glavna uloga jetre u metabolizmu ugljikohidrata je održavanje normalnog sadržaja glukoze u krvi - to jest, u regulaciji normoglikemije.

To se postiže kroz nekoliko mehanizama.

1. Prisutnost u jetri enzima glukokinaze. Glukokinaza, poput heksokinaze, fosforilira glukozu na glukoza-6-fosfat. Treba napomenuti da glukokinaza, za razliku od heksokinaze, sadržana je samo u jetri i β-stanicama Langerhansovih otočića. Aktivnost glukokinaze u jetri je 10 puta veća od heksokinaze. Osim toga, glukokinaza, za razliku od heksokinaze, ima veću vrijednost Km za glukozu (tj. Manji afinitet za glukozu).

Nakon jela, sadržaj glukoze u portalnoj veni oštro raste i doseže 10 mmol / l ili više. Povećanje koncentracije glukoze u jetri uzrokuje značajno povećanje aktivnosti glukokinaze i povećava unos glukoze u jetru. Zbog sinkronog rada heksokinaze i glukokinaze, jetra brzo i učinkovito fosforilira glukozu na glukoza-6-fosfat, pružajući normoglikemiju u sustavu općeg protoka krvi. Daljnji glukoza-6-fosfat može se metabolizirati u nekoliko smjera (Slika 28.1).

2. Sinteza i razgradnja glikogena. Glikogena jetre služi kao spremište glukoze u tijelu. Nakon jela, višak ugljikohidrata se taloži u jetri u obliku glikogena čija je razina oko 6% težine jetre (100-150 g). U intervalima između obroka, kao i tijekom "noćenja", ne nastaje nadopunjavanje bazena glukoze u krvi zbog apsorpcije iz crijeva. Pod tim uvjetima, aktivira se dekompozicija glikogena na glukozu koja održava razinu glikemije. Rezerve glikogena iscrpljene su do kraja 1 dana posta.

3. U jetri, glukoneogeneza - sinteza glukoze iz ne-ugljikohidratnih prekursora (laktata, piruvata, glicerola, aminokiselina glikogena) aktivno se javlja. Zahvaljujući glukoneogenezi u odraslom tijelu, formira se oko 70 g glukoze dnevno. Aktivnost glukoneogeneze oštro se povećava s postom 2. dan, kada su iscrpljene rezerve glikogena u jetri.

Zahvaljujući glukoneogenezi, jetra sudjeluje u Corey ciklusu - procesu pretvaranja mliječne kiseline formirane u mišićima u glukozu.

4. Jetra pretvaraju fruktozu i galaktozu u glukozu.

5. U jetri se sintetizira glukuronska kiselina.

Sl. 28.1. Sudjelovanje glukoza-6-fosfata u metabolizmu ugljikohidrata

BIOKEMIJA LIVA

Jetra kao nijedan drugi organ nije obilježen nizom enzima i metaboličkih transformacija. u tijelu nema metaboličkih putova koji nisu izravno ili neizravno kontrolirani od jetre. Središnje mjesto jetre u metabolizmu određuje prije svega u tome što za većinu tvari uvukla crijeva (osim lipida, od kojih su prijevoz uglavnom se obavlja kroz limfni sustav) promaši portalne vene, međutim jetre akti kao primarnog regulatora sadržaja mnogih vitalnih komponenti krvi. Ovaj je organ altruist jer: 1) pruža druga tkiva s različitim tvarima potrebnim za njihovo funkcioniranje; 2) štiti ta tkiva od toksina, i egzogenih i endogenih.

ximitativni sastav jetre:voda -70%, proteini (uglavnom globulina) -20%, lipidi (oznaka, fl, XC) - 5%, glikogen -5% (150-200 g).soderzhaniefe, Cu, Mn, neki drugi nii elementi u jetri više nego u drugim tkivima.

Biokemijske funkcije jetre: 1) regulatorno-homeostazni; 2) obrazovanje uree; 3) oblikovanje žuči; 4) ekskretor; 5 bezevrezhivayuschaya.

regulyatorno-homeostatskifunkcija se ostvaruje sudjelovanjem u razmjeni hranjivih tvari

a. ugleevodny razmjena.jetra osigurava konstantnu razinu glukoze u krvis povećanjem glukoze u krviNa primjer, nakon ingestije nastaje glukokinaza, glukoza-6-fosfat, koji se aktivno koristi u glikolizi u sintezi glikogenas smanjenjem glukoze u krvinaprimerpri golodaniisnachalabystro aktivira glikogenolizpozzhebolee medlenno- glyukoneogenezv uglavnom iz aminokislota također iz laktataobrazuyuschegosya u myshtsahsvobodnayanefosforilirovannaya) glukoza ide u krvotok i koristi od strane različitih tkanyamiv prvi nervnoy.

u jetri se pretvarafruktoze i galaktoze:

f-ku-a-ff-1-f

da ublaži fpr-1-fosfat aldolazu

gliceraldehid gl-d-3-f glikoliza

g alactose gal-1-phgl-1-f

atf adf udfglukoza udfa-galaktoza

UDP-galaktoze ili sudjeluje u sintezi kompleksnih ugljikohidrata (glikolipida, glikoproteini) ili pretvoriti djelovanjem epimerase vudf-glyukozu.udf-glukoze može sudjelovati u sintezi glikogena i oba glikopeptida i glikoproteina.

potrebne su žučne kiseline formirane u jetri za probavu i apsorpciju lipida (emulgiranje masnoća, aktivacija pankreasne lipaze, transport dugolančanih masnih kiselina

pojavljuje se sinteza masnih kiselina koje se uglavnom sastoje od glukoze  cm. skhemuili masnu kislotpostupayuschih s krovyufl sfingolipidovhsi njegova efirovprichem kolesterola sintetizira bolshechem isporučuje s pischey.skorost sintezafl opredelyaetsyalimitiruetsyakolichestvom lipotropic faktora; regulacija sinteze kolesterola i njegov metabolizam - vidi predavanje.

jetra distribuira lipide u tkivo kroz stvaranje i izlučivanje lp-n-lpilolpp-p-p-pn Osim lipida, ovdje se ovdje sintetizira protein-dio-apo-apoep. Dakle, normalno sintetizirane TAG ne akumuliraju se u jetri, oni se prevoze krvlju u masno tkivo za skladištenje.

u jetri dolazi do raspadanja oznake, oksidacije sinteze ketonskih tvari koje tvore energetske supstrate za ekstrahepatska tkiva.

ja. sintima proteina. od 80-100 g proteina sintetiziranih u ljudskom tijelu - polovina se formira u jetri. Formirani su hepatocitispecifičnih proteina plazme1) sve albuminy13-18 gsut75-90-globulinov50-globulinova u Kupfferovim stanicama --globulina; 2) protein i koagulacije sustava antisvertyvayuschey krovinaprimerfibrinogen protrombinprokonvertinproaktselerin3) transport proteina: transferrintseruloplazmin transkortinretinolsvyazyvayuschih belokkaltsiferolsvyazyvayuschy beloktiroksinsvyazyvayuschy globulin testosteron-estradiol-globulin koji veže, nrtranskobalaminyi i ii i tako dalje. proteini uključeni u prijenos minerala, vitamina, hormona, bilirubina itd. 4) u fermentyfunktsioniruyuschie plazmeholinesterazalhatpechenochnaya lipaze et al.

ii okoaminokiselina bisaktivno nastaviti svoju sinteztak i uporabu aminokiselina u sintezi drugih veschestvkreatinaholinaglutationanikotinovoy kislotypurinovpirimidinovporfirinov itd Aminokiseline su aktivno pereaminiruyutsyadezaminiruyutsyadekarborsiliruyutsyaih atoma kosturi se rabe u sintezi glyukozynaprimer, ketona ili spaliti uz otpuštanje prve energii.pri natašte jetre razgrađuje na suvišne proteine ​​za opskrbu drugim tkivima s amino kiselinama.

Purini propadaju do mokraćne kiseline. nastale tijekom deaminacije3 je neutraliziran sintezom uree iz nje; Važnost ovog procesa dovela je do raspodjele posebnogfunkcija generiranja ureejetre.

- sinteza transportnih proteina;

taloženje vitamina, uglavnom topljivih u mastima (na primjer, vitamini a, k, e), a neki topivi u vodi (god.1, u9, u12, s, n);

sinteza nikotinske kiseline iz triptofana;

Sinteza vitamina koenzima (THP gore NADP, a methylcobalamin dezoksiadenozilkobalamina et al.);

metabolizam vitamina d (stvaranje 25-hidroksikalciferola).

- sinteza posebnih transportnih bjelančevina;

može zadržati na, k, cl, ca, h2i dodijeliti ih krvi;

(fe, cu, itd.) i sudjeluje u njihovoj distribuciji na druga tkiva pomoću transportnih bjelančevina.

sinteza transportnih proteina za neke od njih;

inaktivacija hormona: peptidnih hormona cijepiti proteinazama.Inaktivacija inzulina uključuje prvo prekid disulfidnog međulančanog mosta, a zatim - hidrolizirajući lanci, au jetri, 80% inzulina uništava se jednim prolazom krvi kroz nju.iDrenalin i norepinefrin:deaminiranje s monoamin oksidacijom, metiliranje pon skupina, konjugaciju sa sumpornim i glukuronskim kiselinama, nakon čega se proizvodi katabolizma izlučuju uglavnom u urinu.stiroidni hormoni:uglavnom su inaktivirane mikrosomalnim hidroksilazama i izlučuju se u obliku konjugata sa glukuronskim i sumpornim kiselinama.tiroksin: Transaminacija se prevede u keto derivat ili konjugira fenolnom skupinom sa glukuronskim i sumpornim kiselinama.

dobrofunkcije kelata i ekskretora. Hepatociti aktivno luče žuči, približno 500-700 ml (10 ml / kg) dnevno. Glavne komponente žuči: n2O, žučne kiseline, kolesterol i njegovi esteri, SLC, fl, pigmenti (bilirubinglyukuronidy), mucin, minerali (K, Na, Ca i Cl), neke enzime (npr, alkalnu fosfatazu), neaktivnih razmjenu hormona i vitamina hranu, stranca veschestva.puzyrnaya žučne je koncentriraniji od pechenochnaya.hsnerastvorim u vodi, ali u žuči on čini micelij sa žučnim kiselinama ifhi time taloži. Prosječni postotak glavne komponente micela: 5% kolesterola, 15% PC, 80% od žučnih soli kislot.pri nedostatak žučnih kiselina - kolesterola kamenja.

Stoga ne samo žučne kiseline, žučne kiseline i pigmenti izlučuju iz tijela, već i mnogi lijekovi, toksini, razne anorganske tvari (bakar, cink, živa).

okofunkcija bezvorozhivajushchaja. jetra je glavni organ koji neutralizira i svoje vlastite metabolite i strane tvari (ksenobiotike). Detoksikacija obično uključuje dvije faze: 1) izmjene i 2) konjugacija. kao rezultat izmjene Funkcionalne skupine pojavljuju se u strukturi tvari (on-, nh2 -, cooh-, sh- i neki drugi) koji prvo povećavaju topljivost tvari i, drugo, omogućuju ulazak u drugu fazu -konjugacijaodnosno Enzimska pričvršćivanje ove grupe bilo veschestva.prevrascheniya ksenobiotici u jetri javljaju kao veps (= mikrosomima) i vanjski (mikrosomima gialaplazma, liposomima, peroksisom, MX).

glavnu ulogu u faziizmjenepripadamikrosomalne hidroksilaze(= monooksigenaze), membrana se odvajaoksidacijskog lanca monooksigenaze.Izvor elektrona i protona je2 formirana u

PFC. s nadfn2 Elektroni i protoni ulaze u flavoprotein (Fn2)

čiji koenzim je fad.s fn2elektroni se prevoze do citokroma450i protona - u okoliš.uitohrom r450- glavna komponenta mikrosomskog oksidacijskog sustava - prenosi elektrone na2i time ga aktivira, a već aktivirana kisik koristi za oksidaciju tvari (rh) i stvaranje vode. Dva protona za stvaranje vode se uzimaju iz medija.

Opća reakcija mikrosomske oksidacije:

Mikrosomi lančanih monooksigenaza služe kao univerzalni biološki oksidacijski sustav bilo koje nepolarne veze.nepolarno, jer tsitohromr450nalazi se u lipidnom sloju membrana.enonogene supstratemikrosomna oksidacija - steroidni hormoni i kolesterol (kolesterol može uzrokovati stvaranje žučnih kiselina);egzogeni supstrati- lijekova i toksina.

glavne vrste reakcija koje se provode mikrosomalnim lancima (3):

1) oksidacija ksenobiotika:

2) oksidacija prirodnih supstrata:

 - oksidacija masnih kiselina (vidi predavanje),

hidroksilacija različitih steroida, kao i prostaglandina;

3) obnova ksenobiotika. Ona ide na razini bez citokroma450, i φη2 iz koje dolazi vodik u podlogu.

Lanac monooksigenaze oksidira puno različitih tvari, što ih čini polarnijim. Njihova topivost u vodi raste, lakše ulaze u druge reakcije i eliminiraju se iz tijela.

utransformacije tvari koje nisu mikrosomne:

- u mitohondrijima - oksidativna deaminacija biogenih amina;

u citoplazmi, oksidacija alifatskih alkohola s alkoholima dehidrogenaza do aldehida, koji se oksidiraju aldehid dehidrogenazom u organske kiseline;

u peroksizomima moguće je oksidacija etanola s katalazom:

u lizosomima provodi se hidroliza esterskih veza s esterazama (pseudokolinesteraza, fse-zy, sulfataza, itd.).

Faza konjugacije Potrebno je za stvaranje netoksičnih, lako uklonjivih metaboličkih proizvoda. Konjugacija može biti:

a) glukuronid- Najčešći izvor glukuronske kiseline je α-γ-γ. Ova vrsta konjugacije je izložena, na primjer, bilirubina, steroidnih hormona, vitamina, kao i ksenobiotika koji imaju ion, nh2-, cooh-, sh-skupina. enzim-udl-glukuroniltransferaza.

b)sulfat.izvor sumporne kiseline - 3-fosfoadenozin-5-fosfosulfat = fafs (p. 453).ey izložen tvari koje se obično ciklički i imaju svobodnyeon-, NH2 -skupina. enzim-arilsulfotransferase. Na primjer, steroide, iodtironiny, tokoferola, naphthoquinones i raspadanja produkata proteina proizvedenih u crijevima djelovanjem enzima iz mikroflore indola, skatol, fenoly.V jetre te tvari neutraliziraju: hidroksilirani (ako ne OH), te konjugirani s glukuronska kiselina ili sulfatna kiseline (Slika 1).

c)acetil. izvor acetilne skupine je acetil-coa. tvari s slobodnim nh su izložene2-gruppoy.n-acetilacija monosaharida kako bi se dobilo N-acetilglukozamin, n-acetilgalaktozamin, neuraminske kiseline - željenu reakciju u sintezi heteropolysaccharides. Osim toga, koristeći n-acetiliranje se neutralizira neke biogenih amina (serotonina, histamina, itd.) Među ksenobiotika podvrgnuti acetiliranja, npr sulfonamida, hidrazida iz izonikotinska kiselina, derivata anilina (slika 2).

lijek je inaktiviran, stoga, kako bi se utvrdila djelotvorna doza, treba računati sposobnost acetiliranja organizma (vidi praktični rad);

g) metil.izvor metil grupe -s-adenozil-metionin Mnoge prirodne tvari su metilirane i ksenobiotici3-skupina pridružuje pon-, sh-, nh2- skupina ili dušikom u heterociklu. Primjer: piridin, tiouracil, nikotinska kiselina itd.;

e) tiosulfata.izvor tiosulfatne skupine - aminokiseline koje sadrže sumpor. Koristi se za enzimatsku neutralizaciju cijanida, t. Formirani tiocijanat je manje toksičan;

e) glicin. Ona prolazi cikličke karboksilne kiseline. na primjer, formiraju se glikokolične, glikodeoksikolske kiseline, kao i konjugat glicin benzojeva kiselina - hippurinska kiselina;

g) glutamin - vrlo rijetko.

Dakle, tijekom modifikacija i konjugacija tvar postaje hidrofilnih i općenito su manje toksični, lakše izvesti iz organizma.nekotorye lijekove koji mogu inducirati mikrosomalnog enzima oksidacije i konjugacije, npr fenobarbital, s jedne strane, smanjuje učinkovitost od lijekovi, tk. to se brzo inaktivira, te s druge strane, povećava kapacitet neutralizacije jetre, kao što su konjugaciju bilirubin, koja se koristi u neonatalne žutice.

Hormoni biokemije jetre

Jetra zauzima središnje mjesto u metabolizmu i obavlja različite funkcije:

1. Homeostatic - regulira sadržaj krvi tvari koje ulaze u tijelo s hranom, što osigurava postojanost unutarnjeg okruženja tijela.

2. Biosintetik - provodi biosintezu tvari "za izvoz" (proteini krvne plazme, glukoze, lipida, ketonskih tijela, itd.).

3. neutralizira - javlja neutralizaciju toksičnih produkata metabolizma (amonijak, proteinskih produkata raspadanja u crijevu, bilirubin i slično) u jetri stranih spojeva i lijekova.

4. Digestiv - povezan je sa sintezom žučnih kiselina, stvaranjem i izlučivanjem žuči.

5. Izlučujući (izlučujući) - osigurava oslobađanje određenih metaboličkih proizvoda (kolesterola, pigmenata žuči) žuči u crijevu.

6. Inaktivacija hormona, vitamina.

Velika važnost jetre određena je anatomijskim položajem. To je srednji organ između crijeva i sustava ukupnog protoka krvi. Zahvaljujući jetri u općoj cirkulaciji, promjene koncentracije brojnih tvari koje ulaze u tijelo s hranom (glukoza, aminokiseline itd.) Su beznačajne.

Težina jetre je 2-3% tjelesne težine u odrasloj dobi - 1,2 - 2 kg.

Težina jetre i njegov kemijski sastav podložni su promjenama, osobito u patološkim uvjetima. Za obavljanje metaboličkih funkcija, jetra prima od 1/4 do 1/3 krvi minute volumena srca, što je oko 1,5 litara u minuti. 70% krvi ulazi u jetru kroz portalnu venu, 30% - kroz hepatijsku arteriju.

Uloga jetre u metabolizmu ugljikohidrata

Glavna uloga jetre u metabolizmu ugljikohidrata je održavanje normalnog sadržaja glukoze u krvi - to jest, u regulaciji normoglikemije.

To se postiže kroz nekoliko mehanizama.

1. Prisutnost u jetri enzima glukokinaze. Glukokinaza, poput heksokinaze, fosforilira glukozu na glukoza-6-fosfat. Treba napomenuti da je glukokinaza, za razliku od heksokinaze, sadržana samo u jetri i β-stanicama Langerhansovih otočića. Aktivnost glukokinaze u jetri je 10 puta veća od heksokinaze. Osim toga, glukokinaza, za razliku od heksokinaze, ima veću vrijednost Km za glukozu (tj. Manji afinitet za glukozu).

Nakon jela, sadržaj glukoze u portalnoj veni oštro raste i doseže 10 mmol / l ili više. Povećanje koncentracije glukoze u jetri uzrokuje značajno povećanje aktivnosti glukokinaze i povećava unos glukoze u jetru. Zbog sinkronog rada heksokinaze i glukokinaze, jetra brzo i učinkovito fosforilira glukozu na glukoza-6-fosfat, pružajući normoglikemiju u sustavu općeg protoka krvi. Daljnji glukoza-6-fosfat može se metabolizirati u nekoliko smjera (Slika 28.1).

2. Sinteza i razgradnja glikogena. Glikogena jetre služi kao spremište glukoze u tijelu. Nakon jela, višak ugljikohidrata se taloži u jetri u obliku glikogena čija je razina oko 6% težine jetre (100-150 g). U intervalima između obroka, kao i tijekom "noćenja", ne nastaje nadopunjavanje bazena glukoze u krvi zbog apsorpcije iz crijeva. Pod tim uvjetima, aktivira se dekompozicija glikogena na glukozu koja održava razinu glikemije. Rezerve glikogena iscrpljene su do kraja 1 dana posta.

3. U jetri, glukoneogeneza - sinteza glukoze iz ne-ugljikohidratnih prekursora (laktata, piruvata, glicerola, aminokiselina glikogena) aktivno se javlja. Zahvaljujući glukoneogenezi u odraslom tijelu, formira se oko 70 g glukoze dnevno. Aktivnost glukoneogeneze oštro se povećava s postom 2. dan, kada su iscrpljene rezerve glikogena u jetri.

Zahvaljujući glukoneogenezi, jetra sudjeluje u Corey ciklusu - procesu pretvaranja mliječne kiseline formirane u mišićima u glukozu.

4. Jetra pretvaraju fruktozu i galaktozu u glukozu.

5. U jetri se sintetizira glukuronska kiselina.

Sl. 28.1. Sudjelovanje glukoza-6-fosfata u metabolizmu ugljikohidrata

Uloga jetre u metabolizmu lipida

Jetra je uključena u sve faze metabolizma lipida, od lipidne razgradnje do specifičnih metaboličkih transformacija pojedinih lipidnih frakcija:

1. sinteza žučnih kiselina i stvaranje žuči;

2. β-oksidacija masnih kiselina;

3. biosinteza masnih kiselina;

4. formiranje ketonskih tijela;

5. propadanje i sinteza fosfolipida;

6. sinteza kolesterola i nastajanja njegovih estera; omjer kolesterolnih estera / slobodnog kolesterola normalno je oko 0,5 - 0,7%; smanjenje tog koeficijenta na 0,3-0,4% je zapaženo u lezijama jetre i nepovoljno je znak;

7. Glavno mjesto sinteze lipoproteina vrlo niske gustoće i lipoproteina visoke gustoće;

8. Hidroksilacija vitamina D na 25. mjestu.

Uloga jetre u razmjeni aminokiselina i proteina

Jetra igraju središnju ulogu u metabolizmu proteina i drugih spojeva koji sadrže dušik.

Obavlja sljedeće funkcije:

1. sinteza specifičnih proteina plazme: - 100% albumina, 75 - 90% α-globulin, 50% β-globulin se sintetiziraju u jetri

2. jedinstveni organ koji sintetizira proteine ​​koagulacijskog sustava - protrombin, fibrinogen, prokonvertin, proakcelin;

3. reakcije transaminacije i deaminacije aminokiselina aktivno se pojavljuju;

4. Biosinteza ureje dolazi isključivo u jetri;

5. Formiranje guanin događa uglavnom u jetri, kao što su mnogi enzim ksantin-oksidaze, uz pomoć kojih se proizvodi razgradnje purinskih baza (hipoksantina i ksantina) prevodi u guanin;

6. sinteza kreatina i kolina.

Jetra detoksificiraju različite tvari.

Neutralizirajuća funkcija jetre

Jetra je glavno tijelo, gdje je neutralizacija prirodnih metabolita (bilirubin, hormoni, amonijak) i stranih tvari. Alienske tvari ili ksenobiotici su tvari koje ulaze u tijelo iz okoline i koje ne koriste za izgradnju tkiva ili kao izvori energije. To uključuje lijekove, proizvode ljudske ekonomske aktivnosti, kemikalije kućanstva i prehrambenu industriju (konzervansi, boje).

Neutralizacija normalnih metabolita

1. Neutralizacija pigmenata. Stanice retikuloendotelnog sistema jetre javlja katabolizma hema u bilirubin, bilirubin konjugacije s glukuronske kiseline u hepatocitima i propadanja u hepatocitima s crijevima ulazi urobilinogen ne-pigmentacijske proizvoda.

2. Neutralizacija amonijaka. Amonijak je vrlo otrovni spoj, osobito opasno za mozak. Glavni mehanizam neutralizacije amonijaka u tijelu je biosinteza ureje u jetri. Urea je nisko toksični spoj i lako se izlučuje iz tijela urinom.

3. Inaktivacija hormona. Jetra ima značajnu ulogu u inaktivaciji hormona. Mnogi peptidni hormoni hidrolizirani su u jetri uz sudjelovanje proteolitičkih enzima. Na primjer, enzim inzulaze hidrolizira peptidne lance A i B inzulina. Katabolizam epinefrina i norepinefrina javlja se u jetri deaminacijom s monoamin oksidacijom, metilacijom i konjugacijom sa sumpornim i glukuronskim kiselinama. Proizvodi metabolizma se izlučuju u urinu.

Dezinfekcija ksenobiotika

Neutralizacija većine ksenobiotika javlja se u dvije faze:

1. faza kemijske modifikacije;

2. konjugacijska faza.

Kemijska modifikacija je proces enzimatske modifikacije originalne ksenobiotičke strukture, čiji je rezultat:

1. razbijanje intramolekularnih veza;

2. dodatak molekuli dodatnih funkcionalnih skupina (-CH3, -OH, -NH2)

3. uklanjanje funkcionalnih skupina hidrolizom.

1. oksidacija (mikrosomna, peroksisomna);

4. acetilacija, metiliranje, hidroksilacija;

5. hidroliza, itd.

Sustav neutralizacije uključuje niz različitih enzima (oksidoreduktaza, izomeraza, liasa, hidrolaza), pod utjecajem kojeg se gotovo bilo koji xenobiotički može modificirati. Enzimi metabolizma ksenobiotika u jetri su najaktivniji.

Kao rezultat kemijske modifikacije, u pravilu, ksenobiotici postaju hidrofilniji, njihova topljivost se povećava i lakše se izlučuju iz tijela urinom. Dodatno, potrebne su dodatne funkcionalne skupine za ulazak tvari u fazu konjugacije.

Konjugacija je proces stvaranja kovalentnih veza između ksenobiotika i endogenih supstrata. Oblikovanje veza odvija se u pravilu OH- ili NH2-skupina ksenobiotika. Dobiveni konjugat je nisko toksičan i lako se izlučuje iz tijela urinom.

Izolirajte glukuronid, sulfat, tiosulfat, acetilnu konjugaciju. Oni uključuju endogene spojeve formirane u tijelu s potrošnjom energije: UDF-glukuronat, FAPS, tiosulfat, acetil-CoA.

Sl. 28.2. Razgradnja hemoglobina

1. Hem katabolizam. Bilirubin nastaje tijekom raspada hemoglobina (Slika 28.2). Taj se proces odvija u stanicama jetre, slezene i koštane srži. Bilirubin je glavni pigment pigmenta kod ljudi. S raspadom od 1 g hemoglobina nastaje 35 mg bilirubina, au odrasloj dobi oko 250-350 mg dnevno. Daljnji metabolizam bilirubina javlja se u jetri.

2. Metabolizam bilirubina. Bilirubin nastaje u OIE stanice slezene i koštanoj srži, naziva se slobodno (nekonjugiranog) ili neizravno, kao i zbog slabe topljivosti u vodi, ona se lako adsorbiraju na proteine ​​plazme (albumin) i za određivanje krvnih potrebno prije taloženja proteina s alkoholom. Nakon toga, bilirubin se određuje reakcijom s Ehrlich-ovim diazo reagensom. Besplatno (indirektni) bilirubin ne prolazi kroz barijeru bubrega i u urinu nedostaje.

Svaka molekula albumina vezuje 2 (ili 3) molekule bilirubina. Kada niske razine albumina u krvi, kao i pomicanje bilirubina veznih mjesta na površini albumina s visokim koncentracijama masnim kiselinama, lijekovi (npr sulfonamidi) povećava količinu bilirubina nije vezan na albumin. Može prodrijeti u moždane stanice i oštetiti ih.

Albumin-bilirubin kompleks s protokom krvi ulazi u jetru gdje se pretvara u izravni bilirubin konjugacijom sa glukuronskom kiselinom. Reakcija je katalizirana enzimom UDF-glukuroniltransferaze (Slika 28.3). Dobiveni bilirubin digioukuronid se naziva izravnim (konjugiranim) bilirubinom ili vezanim. To je topiv u vodi i daje izravnu reakciju s Ehrlichovim diazo reagensom.

Sl. 28.3. Stvaranje bilirubin diglukuronida

Izravni bilirubin je normalna komponenta žuči koja ulazi u krv u maloj količini. Može proći bubrežnu barijeru, ali malo je u krvi pa se u urinu ne određuje uobičajenim laboratorijskim metodama.

Uz žuči, izravni bilirubin se izlučuje u tankog crijeva. U crijevu, bilirubinglucuronidi se hidroliziraju specifičnim bakterijskim enzimima, β-glukuronidaze. Otpušteni bilirubin pod djelovanjem crijevne mikroflore obnavlja se stvaranjem prvog mesobilirubina, a zatim mesobilinogenom (urobilinogen). Mali dio urobilinogena, apsorbiran u tankom crijevu i gornji dio debelog, prolazi kroz sustav portalne vene u jetru, gdje je gotovo potpuno uništen prije spojeva di-pirrila. Istodobno uroilinogena u općem protoku krvi ne djeluje i nije utvrđeno urinom.

Glavni dio urobilinogen ulazi u debelo crijevo, gdje se pod utjecajem mikroflore podvrgava daljnje smanjenje u obliku sterkobilinogena. Dobiveni sterkobilinogen je gotovo potpuno izlučen izmetom. Na zraku, da se oksidira i pretvara u sterkobilin jedan od stolice pigmenata. Mali dio sterkobilinogena adjudged apsorpcijom kroz sluznicu debelog crijeva u sustavu IVC (preko vene hemeroida) se oslobađa u bubrezima i izlučuje u urinu (4 mg / dan).

Distribucija žučnih pigmenata je normalna: ukupna bilirubin - 8.5 - 20.5 μmol / l; neizravni bilirubin - 1,7 - 17,1 μmol / 1; izravni bilirubin - 2,2 - 5,1 μmol / 1; urin - sterkobilinogen - 4 mg / dan; kalterobilinogen.

Žutica. Diferencijalna dijagnostika

Žutica je bolest koja je karakterizirana žutom bojom kože i sluznice nastalih uslijed akumulacije bilirubina. Glavni uzrok ove pojave je hiperbilirubinemija.

Uzroci hiperbilirubinemije mogu biti:

1. povećanu hemolizu eritrocita i povećanje formiranja bilirubina, prelazeći sposobnost jetre da ga luči;

2. oštećenje jetre, što dovodi do kršenja izlučivanja bilirubina u žuči;

3. blokiranje žučnih kanala jetre.

U svim slučajevima, sadržaj bilirubina u krvi raste. Kada se postigne određena koncentracija (iznad 50 μmol / l), ona se raspršuje u tkivo, bojajući ih žutom bojom.

Određivanje bilirubina i drugih žučnih pigmenata u krvi i urinu važna je za diferencijalnu dijagnozu žutice raznih etiologija.

Hemolitička (superhepatična žutica)

Hemolitička žutica zbog intenzivnog hemolize eritrocita u hemolitičke anemije uzrokovane sepse, bolesti zračenja, transfuzije nekompatibilnih krvnih grupa i sulfonamidi trovanje t. D. pojačan hemolizu rezultate u intenzivnoj formacije u stanicama RES indirektni bilirubin. Jetra nije u mogućnosti da se odlagati u kratkom vremenu cijeli put od indirektnog bilirubina se nakuplja u krvi i tkivima. Pošto je jetra detoksicira povećanu količinu neizravnog bilirubin, u velikim količinama proizvode izravnu bilirubina u jetri. Zaprimanje značajne količine bilirubina u crijevu dovodi do povećanog stvaranja i izlučivanja u izmetu i urinu sterkobilinogena. Kal dobiva intenzivniju boju.

Karakteristični znakovi hemolitičke žutice:

1. krv - povećanje ukupnog bilirubina i neizravnog bilirubina; koncentracija izravnog bilirubina je normalna;

2. urin - odsutnost bilirubina i pozitivna reakcija na strobobilinogen (koji u velikim količinama, obično ulazi u bubrege iz debelog crijeva);

3. cal - povećanje količine sterkobilinogena (tamna boja).

Parenhima (jetrene) žutice.

Parenhimalna žutica uzrokovana je oštećenjem hepatocita u akutnim virusnim infekcijama, kroničnim i toksičnim hepatitisom. Razlog povećanja koncentracije bilirubina je kršenje funkcija i nekroza dijela jetrenih stanica.

1. Kao posljedica nekroze hepatocita, izravni bilirubin djelomično ulazi u krv, povećava se njegova koncentracija. Izravni bilirubin je lako topiv u vodi i izlučuje se u urinu.

2. Izlučivanje žuči je razbijeno, manje bilirubina se ingestira u crijevu nego u normi, stoga se količina strobobilinogena u debelom crijevu također smanjuje. Calo hipoklorid.

3. Kod progresivnog hepatitisa, procesi konjugacije bilirubina u jetri su poremećeni, zbog čega se neizravni bilirubin nakuplja u krvi.

4. Proces uništavanja urobilinogena, koji ulazi u jetru iz crijeva preko portalne vene, je razbijen. Ona ulazi u opći krvotok i izlučuje se u urinu (normalno u mokraći je odsutan).

Karakteristični znakovi parenhimalne žutice:

1. krv - povećanje ukupnog bilirubina, izravnog i neizravnog bilirubina;

2. urin - pozitivna reakcija na bilirubin i urobilinogen, intenzivnu boju;

3. Izmet - smanjenje količine sterokilinogena, hipokloritnog izmeta.

Mehanička ili obturcijska (subhepaticna) žutica.

Mehanička žutica razvija se kada postoji kršenje izlučivanja želuca u dvanaesniku. Glavni uzrok je djelomična ili potpuna blokada žučnih kanala, na primjer, u epitelima, pankreasu, žučnom mjehuru, jetri. Budući da su normalni načini izlučivanja konjugiranog bilirubina blokirani, ulazi u krvotok. Krv povećava sadržaj izravnog bilirubina, izlučuje se u urinu, dajući mu bogatu narančasto-smeđu boju. S potpunim začepljenjem zajedničkog žučnog kanala, žuč ne ulazi u crijeva, sterkobilinogen ne stvara, izmet je obezbojen i nema urobilinogena u mokraći.

Karakteristični znakovi mehaničke žutice:

1. krv - povećanje ukupnog bilirubina, izravnog bilirubina. U teškim oblicima mehaničke žutice može doći do smanjenja detoksifikacije jetre i povećanje razine neizravnog bilirubina u krvi. Međutim, izravan bilirubin je uvijek neizravniji;

2. urin - pozitivna reakcija na bilirubin, urobilinogen je odsutan, intenzivna bojila;

3. kal - oštar pad ili odsutnost sterokilinogena, gdjeic stolica.

Manifestacije obturacije i parenhimalne žutice su vrlo slične. Kriterij za diferenciranu dijagnozu je prisutnost urobilinogena u mokraći (s parenhimalnom žuticom) i oštar porast izravnog bilirubina u krvi (uz obturiranje).

Žutica novorođenčadi

Raznolika hemolitička žutica novorođenčadi je "fiziološka žutica". Uočava se u prvim danima života djeteta.

Razlozi povećanja koncentracije neizravnog bilirubina u krvi su:

1. povećana hemoliza eritrocita koji sadrže fetalni hemoglobin;

2. Neadekvatna sinteza u jetri UDP-glukuronata;

3. Ako proteina funkcija jetre i enzime odgovorne za apsorpciju i izlučivanje izravno konjugacije bilirubina, posebno značajno smanjuje aktivnost UDP-glukuronil transferaze.

U djece tijekom prva dva tjedna života konjugirajuća sposobnost jetre je 1/5 u usporedbi s onima odraslih.

U teškim slučajevima neonatalne žutice, kada je koncentracija bilirubina u krvi prelazi 340 pmol / L, prolazi kroz krvno-moždanu barijeru, a mozak uzrokuje njegovu neuspjeh (bilirubin encefalopatija). Blaga forma postpartum hyperbilirubinemia pojavljuje se kod gotovo svih novorođenčadi.

Biokemijski mehanizmi zatajenja jetre

Hepatska insuficijencija je stanje koje kombinira razne kršenja funkcije jetre, koje kasnije mogu biti potpuno kompenzirane, napredovale ili stabilizirale dugo. U teškim slučajevima, zatajenje jetre završava jetrenom komatom.

Uzrok zatajenja jetre je niz bolesti i toksičnih sredstava koja uzrokuju oštećenje parenhima jetre:

1. akutni virusni hepatitis;

2. alkoholna ciroza ili ciroza druge etiologije;

3. Tumori jetre;

4. opsežne ozljede ili opekline;

6. trovanje s hepatotropnim otrovima (CCl4) i lijekova.

Uz zatajenje jetre smanjuju se funkcije tog organa, što određuje kliničku sliku u svakom pojedinom slučaju. Naravno, s hepatičnom insuficijencijom ne postoji izolirano smanjenje bilo koje funkcije jetre, već se određena mjera promijenila u određenoj mjeri. Najvažniji čimbenik koji određuje težinu stanja predstavlja kršenje funkcija sinteze proteina i detoksikacije jetre.

Znakovi insuficijencije jetre:

1. niska razina ukupnog proteina i albumina;

2. Smanjenje koncentracije faktora zgrušavanja sintetiziranih u jetri (najprije sinteza YII faktora, zatim II, IX, X) je smanjena; produljenje protrombinskog vremena i razvoj hemoragičnih manifestacija;

4. Smanjenje koncentracije uree u krvnoj plazmi i nakupljanje amonijaka;

5. teškim metaboličkih poremećaja elektrolita - hipokalemija, hiponatrijemije, hipokalcemije, izvanstanični hypokalemic alkalozu razvija se u kombinaciji s intracelularne acidoze, koja pospješuje toksične učinke amonijaka;

6. Povećanje razine u krvi od fenola i derivata indola, aromatske i aminokiselina koje sadrže sumpor, niske molekularne masnih kiselina (maslačna valernu, kapronska et al.); ovi spojevi imaju cerebro-toksični učinak.

Oštećenja jetre obično su reverzibilna zbog visokog regenerativnog kapaciteta ovog organa, ali metabolički poremećaji s jetrenom insuficijencijom su prilično teški. Akumulacija toksičnih tvari, prvenstveno amonijaka, bilirubina i stranih spojeva, glavni je uzrok encefalopatije i početka jetrenog koma.

Biokemijske metode dijagnoze oštećenja jetre

Biokemijski laboratorijski testovi mogu biti vrlo osjetljivi pokazatelji oštećenja jetre. Rezultati biokemijskih analiza ukazuju na prirodu bolesti jetre, omogućuju nam da procijenimo stupanj ozbiljnosti patoloških procesa i mnogo manje vjerojatno da damo specifičnu dijagnozu.

Za procjenu funkcionalnog stanja jetre za različite bolesti (akutni i kronični hepatitis, ciroza, kolestaza, tumori) koriste se skup biokemijskih pokazatelja i testova.

1. Istraživanje metabolizma pigmenta - određivanje bilirubina krvi i urina i produkata njegove biotransformacije.

2. Određivanje albumina i drugih proteina krvnog seruma omogućuje procjenu funkcije sinteze proteina jetre. Ozbiljnost promjena ovisi o težini i trajanju bolesti (koncentracija albumina se smanjuje samo kod kroničnih bolesti jetre).

3. Određivanje aktivnosti brojnih enzima:

• AsAT i ALAT - aktivnost transaminaza povećava se s oštećenjem hepatocita;

• γ-glutamiltransferaza (GGT), aktivnost enzima je vrlo osjetljiv, ali ne specifičan pokazatelj bolesti jetre, njegovo izolirano povećanje može biti posljedica zlouporabe alkohola;

• alkalna fosfataza, njegova aktivnost se povećava intra- i extrahepaticnom holestazom.

4. Određivanje aktivnosti specifičnih jetrenih enzima:

Promjena aktivnosti ovih enzima specifična je za oštećenje jetre i može se koristiti za fino dijagnosticiranje bolesti ovog organa.

5. Sedimentni uzorci - predstavljaju skupinu metoda koja se temelji na interakciji različitih reagensa s koloidnim sustavom serumskih proteina u kojima se razvija zamućenje ili taloženje. Stabilnost koloidnog krvnog sustava je poremećena uglavnom zbog disfroteinemije koja se razvija u kroničnim bolestima difuznih jetara.

• Tymol test je jedan od najpouzdanijih testova za procjenu funkcionalnog stanja jetre.

Top