Kategorija

Popularni Postovi

1 Recepti
Otrovni hepatitis
2 Ciroza
Kako možete živjeti bez žučnog mjehura i kakve su posljedice nakon operacije?
3 Ciroza
Hepatitis C - prvi znakovi, simptomi, uzroci i liječenje hepatitisa C
Glavni // Proizvodi

Poglavlje 3. Sindromi osnovne hepatologije
3.1. žutica


Žutica je sindrom koji se razvija kao posljedica nakupljanja viška bilirubina u krvi i tkivu. U klinici je dijagnosticiran ikterijskim bojenjem kože, sluznice i sclera.

Uzrok bilo koje žutice je neravnoteža između stvaranja i oslobađanja bilirubina. Već dugi niz godina

Najčešća je bila raspodjela hemolitičke parenhimske i mehaničke žutice.

Trenutno, obično se razlikuju između superhepatskih, hepatičnih (intrahepatičnih) i subhepatičkih žutica.

Superhepatičnu žuticu uzrokuje prekomjerno stvaranje bilirubina, što nadilazi sposobnost jetre da ga ukloni.

Jetrena žutica temelji se na izoliranu ili u kombinaciji povrede hvatanje vezanja i izlučivanja bilirubina iz jetrenih stanica, kao i njegove u regurgitacije sinusoide.

Subhepatska žutica je povezana s smanjenjem ili prestankom progresije bilirubina - komponente žuči - preko ekstrakcijskih žučnih kanala.

Dijagnoza. Inspekcija se obavlja tijekom dana ili s fluorescentnim svjetiljkom. Iterična boja se najbolje može naći u konjuktivnosti očiju, kao i na sluznici mekog nepca ili usana. Prilikom hemolize može se primijetiti tjeskoba, prateći anemiju. Obratite pozornost na ksanthelazume i ksantome, tragove izračuna, hiperpigmentaciju kože, kao i ekstrahepatične znakove (vaskularne zvjezdice, palmarsku eritematu, jezik maline). Važan simptom je povećanje jetre. Bol tijekom palpacije karakterizira akutni upalni procesi. U kroničnim bolestima jetre, bol u orguljama tijekom palpacije pojavljuje se tijekom razdoblja njegove aktivnosti, dodavanja cholangitisa i gnusnih komplikacija. Hepatomegalija s jetrenim oboljenjima obično se kombinira s povećanjem slezene. U tim slučajevima, konzistentnost oba organa je češće gusta, osobito s cirozom i rakom jetre, veličina organa varira ovisno o stupnju bolesti i ne odražava težinu procesa.

Splenomegalija u odsustvu hepatomegalije često označava hemolitičku žuticu. Uz produljenu opstruktivnu žuticu može se otkriti povećana slezena kao manifestacija sekundarne bilijarne ciroze. Povećanje slezene ponekad se opaža s rakom tijela i repa gušterače zbog stiskanja slezene vene pomoću tumora.

Opipljiv, glatka, gusta, proširene žučnog mjehura kod bolesnika s žuticom često ukazuju na opstrukciju tumora žučnih kanalića (Courvoisiera je znak), ali to može biti kamen i zajednički žučovoda.

Boja urina i izmet je važan dijagnostički znak. Tamna boja urina i svijetlo bojenje izmeta promatraju se s intrahepatičnim i subhepatičnim oblicima žutice.

U većini slučajeva ultrazvuk može otkriti žučnih kamenaca, hepatomegalija s difuznih ili lokalnih promjena, širi žučnog kanala. Inspekcija pankreasa pruža mogućnost da se utvrdi ili sumnja na bilo koju patologiju. U takvim slučajevima, ponovljeni ultrazvuk trebao bi se provesti s temeljitijom pripremom.

Povećani intrahepatični kanali vizualizirani su kao zvijezda struktura koja se čini da se konvergira u području lobova jetre;

imaju uvrnuti smjer, a na periferiji organa njihov broj znatno premašuje broj vaskularnih formacija. Rano znak proširenja žučnih kanala je udvostručenje njihovog lumena; promjer zajedničkog žučnog kanala može doseći promjer lumena portalne vene. Proširenje intrahepatičnih kanala upućuje na intrahepatičnu bilijarnu hipertenziju i ukazuje na mehaničku prirodu žutice. Naknadno ispitivanje zajedničkog žučnog kanala omogućuje određivanje razine opstrukcije: visoka - na području vrata poriluka; Nisko - na mjestu protoka kanala u duodenum. U većini slučajeva, s niskom razinom opstrukcije kanala, moguće je odrediti prirodu navodne patologije: kolektoolitičnost, tumor glave gušterače, tumor ili stezanje samog kanala. Uz visoku razinu opstrukcije, povećanje intrahepatičnih žučnih kanala ne prati proširenje zajedničkog žučnog kanala. U takvim slučajevima, ultrazvuk može identificirati najvjerojatnije uzroke karcinoma blok-žučni mjehur ili perianusnog apscesa [Sokolov LK, Minushkin ON, itd., 1987].

CT ima velike dijagnostičke sposobnosti u razlikovanju subhepatičkih i jetrenih oblika žutice. Nepromijenjeni intrahepatični žučni kanali bez intravenske primjene kontrastnih sredstava s ovom metodom nisu vizualizirani. U slučaju povrede žučnih izljeva kroz CT otkrio proširenje intra- i izvan jetre žučnih vodova. A promjene su fiksirane bez uvođenja kontrastnog sredstva, što je posebno važno za mehaničku žuticu. CT u većini slučajeva za određivanje razine opstrukcije, au nekih bolesnika da uspostavi svoj uzrok -. Choledocholithiasis, gušterače, tumori glave, povećani limfni čvorovi i jetre, itd u teškim slučajevima, viđenje ciljano dijagnostički punch biopsija trbušne šupljine, provodi pod kontrolom CT. Biopsija punkture jetre je važna za razjašnjenje uzroka jetrene žutice.

Laparoskopija igra važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnostici jetre i subhepatičkih oblika žutice. U nekim slučajevima, samo uz pomoć laparoskopije može odrediti razinu i prirodu obturata. Da bi riješio ovaj problem, vizualizacija promjena u žučnjaku je od velike važnosti. Teškoće u dijagnozi su tumačenje promjena otkrivenih tijekom laparoskopije. Učinkovitost laparoskopske dijagnostika može poboljšati korištenjem rendgenski vidljivi metoda kao što su laparoskopske holetsistoho-langiografiya.

Perkutana transhepatic biligrafiju (vinil klorida kroz sondu za punjenje sa kontrastno sredstvo i zajedničke žučnog kanala pankreasa) igra važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnozi jetre i opstrukcijske žutice, i formira ključni - identificiranje izaziva opstruktivne žutica. Studija omogućuje jedan za određivanje razine i uzrokuje opstrukciju bilijarnog trakta i omjera za proširenje zajedničkog žučovoda, utvrditi prirodu velikih oštećenja dvanaesniku papile (BSDK) i gušterače. Pomoću ove metode dijagnosticiranja choledocholithiasis, stenozom terminalni dio zajedničkog žučnog kanala i BSDK, karcinom glave pankreasa, intrahepatičnu unutrašnju i kanali BSDK rak perihole-dohealny limfadenitis.

U terapijskoj praksi, retrogradna pankreatiokolangiografija je metoda izbora za ispitivanje sustava izlučivanja žuči u bolesnika s žuticom.

Percutana hepatokolangiografija se koristi za intenzivnu i produženu žuticu, kada se razumno očekuje mehanička opstrukcija žučnog trakta. Studija omogućuje dobivanje rendgenske slike žučnoga stabla, utvrđivanje razine i, ako je moguće, uzroka obturacije. Opasna komplikacija je protok žuči u trbušnu šupljinu i krvarenje. S obzirom na to, perkutana se kolangiografija izvodi u završnoj fazi preoperativnog pregleda, pri čemu se, ukoliko je potrebno, prijelaz, od pregleda do operacije. Istraživanje je lakše provesti oštrim širenjem kanala, što je obično karakteristično za oboljenje tumora extrahepatičnog žučnog trakta. Od posebne je važnosti perkutana hepatokangangiografija u kirurgiji kradljivih stenova glavnih žučnih kanala.

Diferencijalna dijagnostika. Superhepatična žutica gotovo je uvijek uzrokovana intravaskularnom ili intracelularnom hemolizom. Glavni etiološki faktor superhepaticne žutice je nasljedna i stekla hemolitička anemija. Nadalje, ona može razviti u bolesti povezanih s eritropoezom neučinkovit (perniciozna anemija, eritropo-etički porfirije, primarni shunt hiperbilirubinemije). Ostale rijetke uzroke povećane proizvodnje bilirubina i žutica može biti miokarda različitih organa (najčešće plućima) i opsežnim hematoma (npr, aneurizma aorte), traumatizacije eritrocita u šupljina srca uz protetske srčane zaliske. Kada nadbubrežne žutica povećan sadržaj krvi neizravno (nevezani) bilirubin, iako jetre Me-taboliziruet znatno veća od normalne, količina slobodnog pigmenta. Kada masivna hemoliza hepatocita ne može lučiti sve snimljene bilirubin, pri čemu se vratio krv i pripadajućeg pigmenta. Bilirubin sadržaj ne prelazi 34-50 umol / (2-3 mg%) u serumu je krize, te povećava oštro tijekom razdoblja kriza. Bilirubin u mokraći se ne nalazi. Sadržaj urobilinoida u mokraći i izmetu je oštro povećan zbog sterokilinogena.

Kliničko značenje je delinecija hemolitičke anemije i žutice jetre.

Hemolitička anemija ima brojne uobičajene simptome koji ih razlikuju od drugih vrsta žutica. To uključuje: 1) blagu icterus sclera i kožu zajedno s više

ili manje izraženo bljedilo i, najvažnije, anemija; 2) različit stupanj proširenja slezene; 3) normalnu ili tamniju boju boje; 4) povećanje broja retikulocita u krvi i pojačana eritropoezija koštane srži.

Većina značajno prisustvo hemolize daje naznaku uspostavu skraćeni životni vijek crvenih krvnih stanica sa Cr. Ovisno o intenzitetu hemolize i uništenja crvenih krvnih stanica pretežno u krvotoku ili u stanicama retikulogistiotsitarnoy sustav (makrofagi fagocitozu kipuće) klinički simptomi hemolitičke žutice razlikuju. Kada intravaskularnu hemolizu karakterističan simptomi uključuju povišene razine slobodnog hemoglobina u krvnoj plazmi i hemoglobinuria gemosiderinuriya. Postoje dvije velike skupine hemolitičke anemije - nasljedne i stečene. Većina nasljedne hemolitička anemija javlja staničnu hemoliza (nasljedni mikrosferotsi-TOZ, hemoglobinopatijama).

Stečeni hemolitički žutice, kako u slučaju autoimune hemolize, tako i kada su izložene infekcijama i hemolitičkim otrovima, nastaju zbog raspada normalnih eritrocita. Među stečenom hemolitičnom anemijom najčešće su autoimune autoimune bolesti. U tim oblicima anemije, antitijela se proizvode protiv antigena vlastitih nepromijenjenih eritrocita. Ovisno o smjeru antitijela, izolira se autoimuna hemolitička anemija s protutijelima protiv eritrocita antigena perifernih krvi i eritrocarita koštane srži.

Na etiološkom znaku izolirani su idiopatske i simptomatske forme autoimune hemolitičke anemije. Ovo potonje komplicira tijek kronične limfocitne leukemije, mijelofibro-ruže, limfogranulomatozu, mijelom, sistemski lupus eritematosus, kronični aktivni hepatitis.

Na temelju serološkog razliku od anemije uzrokovane nepotpunim aglutinini termalnim, toplinske hemolizina, sa kompletnom hladnom aglutininom s Kholodov dvofaznoj hemolizina. Hemolizinski oblici autoimune hemolitičke anemije javljaju se s znakovima intravaskularne hemolize.

Autoimune hemolitičke anemije uzrokovane nepotpunim toplinskim aglutininsima glavni su uzrok autoimune žutice. Oni se razlikuju u sličnim kliničkim simptomima bez obzira na oblik. Karakteristična akutna i subakutna pojava bolesti na pozadini potpune dobrobiti: slabost, bol u križima, bol u srcu, otežano disanje, palpacija, često groznica. Vrlo brzo nastaje žutica, koja se pogrešno smatra akutnim virusnim hepatitisom. U subakutnom tijeku, žutica prethodi arthralgija, bolovi u trbuhu, sub-febrilna temperatura. Više od polovice pacijenata ima splenomegalija. Značajno povećanje jetre i slezene uočeno je u simptomatskim oblicima. Kriteriji za pouzdanu dijagnozu su pozitivni rezultati Coombs testa i ag-

test regatthemaglutinacije. U kliničkoj praksi, kod hemolitičke žutice, najčešće se mora provesti diferencijalna dijagnostika između različitih oblika autoimune hemolitičke anemije i nasljedne mikrosferocitoze.

Hepatsku (intrahepatičku) žuticu karakterizira izolirani ili kombinirani poremećaji hvatanja, vezanja i izlučivanja bilirubina iz jetrenih stanica, kao i njezine regurgitacije. Ovisno o mehanizmu patološkog procesa u stanicama jetre, postoje tri tipa jetrene žutice: stanice jetre, kolestatski i fermentativni pateti.

Jetrena žutica je jedan od najčešćih sindroma akutnog i kroničnog oštećenja jetre. Može se pojaviti u akutnim virusnog hepatitisa, infektivne mononukleoze, Lep-tospiroze, toksičnog, ljekovitim, alkoholne bolesti jetre, kronični aktivni hepatitis, ciroza, rak gepatotsellyu-Cular. Najveći značaj u patogenezi povrede cjelovitosti ili propusnosti hepatocita membrane kako bi se dobilo sinusoide bilirubinglyukuronida, a zatim u krvotok.

Karakteristično je umjereno ili oštro povećanje sadržaja ukupnog bilirubina u serumu s prevlasti izravne frakcije. U urinu je otkriven bilirubin, povećani broj urobilinoida zbog urobilinogena s normalnom ili neznatno povećanom sekrecijom stercobilina s izmetom.

Klinička slika se odlikuje žutica jakom obojenosti kože, prisutnost izvan jetre znakova (pauk vene, jetra palme, ginekomastija), ujednačena Niemi Povećanje jetre čija gustoća ovisi o trajanju bolesti, znakovi hepatocelularnog nedostatka (krvarenje, prolazna encefalopatija i dr.). Često u znaku proširenja slezene. U kroničnu bolest jetre, kao i simptoma žutica otkriti portalna hipertenzija, proširenih vena od jednjaka, želuca, hemorrhoidal vena, vensku mreže izraziti u prednju trbušnu stijenku, ascitesa. U biokemijskim istraživanjima, zajedno s hyperbilirubinemia pokazuju znakove citolizom hepatocita: povećana aktivnost unutarstaničnih enzima - ALT i AST, GDH, LDH; hiper-ferremiyu. Promjena metabolizma proteina izražava disproteine-MIA sa hipergamaglobulinemijom, povećane stope timol, smanjenje uzorke sublimirati i smanjiti Synthetic cal funkciju hepatocita - hipoalbuminemije, smanjena protrombinskog kompleksa, i aktivnost enzima zgrušavanja krvi, hipokolesterolemiju, smanjena aktivnost u serumu kolinesteraze.

Holestatich eskaya žutica (dobro tripechenochny kolestaza) uzrokovane poremećajem nastajanja žučnih micela i smanjene izlučivanje žuči od jetre izravno ili quo intrahepatičkih žučnih kanala. Intrahepatična kolestaza nastavlja s povišenim serumom vezanog i slobodnog bilirubina. Izolacija tijela urobilina s izmetom i urinom je smanjena ili odsutna. Pokazala karakteristično ca-nitro-biokemijski simptom: svrab kože, povećanja aktivnosti enzima kolestaza - alkalne fosfataze, gammaglu-tamiltranspeptidazy i leucin aminopeptidaze 5 ' -nukleotidaze; žučne kiseline, kolesterol. Kolestatske žutice često opažene u akutnog hepatitisa (učinak lijeka klorpromazina, anaboličke steroide, androgen) kolestatskog oblika akutnog hepatitisa, toksična ozljeda primarne bilijarne ciroze. Rijetki oblici vnutripechenoch-tion prikazani kolestaza primarni sklerozirajući holaigi-Tom, idiopatski benigna relaps cholesta zum (Sammerskilla sindrom); Carolijev bolest (kongenitalne proširenje intrahepatičkih žučnih kanala), kolestaza trudnoće. Nadalje, intrahepatičnog kolestaza može biti kod sepse i ozbiljnih akutnih bakterijskih infekcija, te amiloidoze Alveococcosis jetre, sarkoidoza, cistične fibroze.

Fermentopatska jetrena žutica

(vidi Pigmentirani hepatociti) uzrokovani su nedostatkom enzima odgovornih za hvatanje, konjugaciju ili izlučivanje bilirubina. Hiperbilirubinemija je uzrokovana dominantnom kršenjem jedne od faza intra-kromosomske izmjene bilirubina. Glavne bolesti su sindromi Gilbert, Kriegler-Najjar (tip II), neke vrste žutice s nekonjugiranom hiperbilirubijemijom; sindroma Dabin-Jones i Rotora (vidi 4.1).

Subhepaticna (mehanička) žutica razvija se u prisutnosti zapreka protoku žuči iz žučnih kanala u duodenum. Za mehaničku žuticu je karakteristično povećanje seruma pretežno vezanog bilirubina i, u manjoj mjeri, slobodno protjecanje. Izolacija tijela urobilina s izmetom i urinom je smanjena ili odsutna, otkrivena je bilirubinurija.

Etiološki čimbenici opstruktivna žutica su: 1) ukupna Zatvaranje ili jetrene žuči, ampulama Vater bradavica (dvanaesniku papile) unutar tumora kamenje parazitima; kompresija žuči van (rak gušterače, rak žučnog mjehura, duodenalni papila velika cista pankreasa, akutni pankreatitis, kronični pankreatitis indurativnyy, duodenum rak, limfom, karcinom jetre, parazitske i neparazitar Nye ciste jetre); 3) cicatricial sužavanje zajedničkih žučovoda postoperativnih ožiljaka, šiljci (vanjske i unutarnje); 4) atrezija (hipoplazija), žučnog sustava.

Dijagnostički program za hepatičku i subhepatsku žuticu. Prepoznavanje mehaničke žutice može se prikazati u dvije glavne faze. Prvo je utvrditi mehaničku prirodu žutice, a drugo je razjasniti lokalizaciju obturacije i njegov specifični uzrok.

Za prvu fazu, posebno su važni klinički podaci i gore navedeni biokemijski studiji.

Ultrazvuk igra ulogu probnog testa u diferencijalnoj dijagnozi jetrene i subhepatske žutice i treba se provesti na početku pregleda pacijenta. Kada se govori o oštećenju difuzne jetre i nepromijenjenim žučnim kanalima, najvjerojatnije je hepatična žutica, čiji uzroci mogu biti razjašnjeni biopsijom jetre.

U nedostatku bitnih razloga za žutica, ili proširenje žučnih vodova nakon ultrazvuka izvodi ezofagogastroduodenoskopija, koji omogućuje odrediti patologiju gornjeg gastrointestinalnog trakta: jednjaka varikoziteti, rak želuca, dvanaesnika papile, deformacija želuca, dvanaesnika, zbog sdavle-

izvana. Gastroduodenoskopija može otkriti rak duodenalnog papila ili duodenuma. U ovom slučaju potrebno je biopsija i histološki pregled; normalni rezultati istraživanja ne isključuju rak, budući da se lezija može nalaziti u sloju submukoze. Osim toga, procijenjena je mogućnost retrogradne pankreatiokolangiografije.

Ako uzrok žutice nije specificiran, izvodi se endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija, koja omogućuje ispitivanje žučnih kanala i kanala gušterače. Zahvaljujući ovoj metodi, možete odrediti stenozu kolecima, žučnim kanalima, karcinomu gušterače. S razumnom sumnjom na rak gušterače treba poduzeti selektivnu angiografiju. Ova studija pojašnjava mogućnosti kirurške intervencije. S propadanjem retrogradne kolangiopankreatografije (RCPP), perkutana hepatokangangijacija može se koristiti za razjašnjenje uzroka opstrukcije.

Laparoskopija se koristi u onim slučajevima kada sve metode instrumentalnog istraživanja nisu dopuštale ispravnu dijagnozu.

Na dijagramu su prikazani generalizirani podaci o diferencijalnoj dijagnozi jetrene i subhepatičke žutice.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom - poremećaj bubrega, koji se razvija na pozadini teške patologije jetre s portalnom hipertenzijom i povezana je s smanjenjem učinkovite filtracije u glomerularnom aparatu. Glavni etiološki čimbenici su ciroza, akutni virusni hepatitis, oštećenje tumora jetre. Simptomi su nespecifični: oligurija, slabost, mučnina u kombinaciji s znakovima bolesti. Dijagnoza hepatorenalnog sindroma temelji se na definiciji laboratorijskih markera oštećenja bubrega na pozadini teške bolesti jetre. Liječenje uključuje korekciju hipovolemije, neravnotežu elektrolita, povećani pritisak u bubrežnim arterijama, transplantacija jetre je djelotvorna.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom - akutno, brzo progresivno oštećenje bubrežnog protoka krvi i filtriranje u glomerularnom aparatu funkcionalne prirode, razvijajući se na pozadini dekompenziranih bolesti jetre. Učestalost hepatorenalnog sindroma doseže 10% kod bolesnika s teškim hepatijskim bolestima, au 5 godina od pojavljivanja glavne patologije ta brojka već doseže 40%. Težina je u slaboj učinkovitosti konzervativnog liječenja, jedina metoda koja omogućuje potpunu obnovu funkcije bubrega je transplantacija jetre. Bolest je karakterizirana iznimno nepovoljnom prognozom s visokom smrtnošću u prvih tjedana bez pružanja učinkovite skrbi (obnavljanje funkcije jetre).

Uzroci hepatorenalnog sindroma

Etiologija i mehanizmi razvoja hepatorenalnog sindroma u gastroenterologiji nisu adekvatno proučeni. Najčešći uzrok bolesti kod pedijatrijskih pacijenata - virusnog hepatitisa, Wilsonova bolest, Bilijarna atrezija, autoimunih bolesti i raka. U odraslih, hepatorenalnog sindroma pojavljuje u dekompenziranom ciroze jetre sa ascitesom, njene komplikacije bakterijske peritonitisa, nedovoljna opskrba nedostatka proteina u paracentezom (uklanjanje ascitesa), krvarenje iz ezofagealnih intervencija i rektuma.

Dokazano je da znakovi oštećenja bubrega javljaju tijekom normalnog rada cjevastog aparata zbog kršenja protoka krvi iz bubrežne arterije. Tu je ekspanzija izvanbubrežnim arterije smanjenje sistemskog krvnog tlaka, povećanje vaskularni otpor, a kao posljedica - smanjenje glomerularne filtracije. U pozadini općeg širenja krvnih žila (vazodilatacija), opaženo je naglašeno sužavanje bubrežnih arterija (konstrikcija). U tom slučaju, srce daje dovoljnu izbacivanje krvi u mainstream, ali učinkovit bubrega protok krvi nije moguće zbog preraspodjele krvi u središnji živčani sustav, slezene i drugih unutarnjih organa. Zbog smanjenja brzine glomerularne filtracije povećava se razina renin u plazmi. Važna uloga u nastanku hepatorenalnog sindroma pripada hipovolemiji. Njegova zamjena nakratko poboljšava protok krvi u bubrezima, ali dodatno povećava rizik od krvarenja LCD-a od varikoznih žila probavnog trakta.

U patogenezi sindroma hepatorenalnog važnost se daje portal perfuziju, povećanu proizvodnju vazokonstriktore: leukotriene, endotelin-1, endotelin-2 i smanjenje proizvodnje dušičnog oksida bubrega, kalikrein i prostaglandini.

Simptomi hepatorenalnog sindroma

Znakovi ove patologije u početnoj fazi uključuju mali ispuštanje urina kod izvođenja vodenog opterećenja i sniženja natrija u krvi. U slučaju progresije hepatorenalnog sindroma nastaju azotemija, insuficijencija jetre, arterijska hipotenzija i otporni ascites. Istodobno, bolesnici primjećuju opću slabost, umor i smanjeni apetit, nema specifičnih pritužbi. Osmolarnost urina raste, a hyponatremija se razvija.

Glavni prigovori pacijenata zbog teških bolesti jetre: moguće žutilo od bjeloočnice i koža, dlana i eritem, ascites (abdominalni proširenja, dilatacije površnih vena, pupčana kila), periferni edem, povećanje jetre (hepatomegalija) i slezena, i drugi. Ovi simptomi se pojavljuju prije oštećenja bubrega, accession hepatorenalnog simptome sindroma narušavanja glomerularne aparat brzo napreduju.

Postoje dvije vrste tijeka hepatorenalnog sindroma. Podrijetla određena brzo progresivno propadanje bubrega (manje od 2 tjedna), povećanja krvnog razine kreatinina 2 ili više puta, a dušik uree u 120 mg / dL, ili oliguriju ANURIJOM. U drugom tipu, neuspjeh funkcije bubrega razvija se postupno. Dušična kiselina se povećava do 80 mg / dL, snižava natrij u krvi. Ova vrsta je prognostički povoljnija.

Dijagnoza hepatorenalnog sindroma

Veći rizik od razvoja hepatorenalnog sindroma prisutna u bolesnika s teškim bolesti hepatologiju, u pratnji splenomegalija, ascites, proširenih vena, i žutica, progresivni porast razine kreatitina i uree u biokemijske analize krvi i smanjuje urina.

Potvrda dijagnoze temelji se na sljedećim znakovima: prisutnosti dekompenzirane patologije jetre; smanjenje učinkovite filtracije u glomerularnom aparatu bubrega (GFR manji od 40 ml / min, kreatinin krvi do 1,5 mg / dL), osim ako postoje drugi faktori bubrežne insuficijencije; odsutnost kliničkih i laboratorijskih znakova poboljšanja nakon uklanjanja hipovolemije i eliminacije diuretika; razina bjelančevina u analizi urina nije veća od 500 mg / dl i nedostatak bubrežnih ultrazvuka znakova oštećenja bubrežne parenhima.

Važna uloga u dijagnozi hepatorenalnog sindroma pripada dopplerografiji bubrežnih žila, što omogućuje procjenu povećanja arterijskog otpora. U slučaju ciroze jetre bez ascitesa i azotemije, ovaj znak ukazuje na visoki rizik od bubrežne insuficijencije.

Potporne hepatorenalnog sindroma kriterij dijagnoze su oligurija (volumen urina izlučenog dnevno manje od 0,5 l), razina natrija u mokraći manja od 10 mEq / L u krvi - manje od 130 mekv / L, stupanj urina osmolarnost većim sadržajem plazmi eritrocita u urinu nije više od 50 na vidiku. Diferencijalna dijagnoza treba provoditi s ijatrogenu (uzrokovana lijekovima), zatajenje bubrega, uzrok koji može biti uporaba diuretika, nesteroidnih protuupalnih lijekova, ciklosporin i drugim sredstvima.

Liječenje hepatorenalnog sindroma

Terapija bolesnika s hepatorenalnim sindromom obavlja gastroenterolog, nefrologu i resuscitator, pacijenti trebaju biti u jedinici intenzivne njege. Glavna područja liječenja su eliminacija hemodinamskih poremećaja, patologije jetre i normalizacije tlaka u bubrežnim žilama. Dijetoterapija je ograničiti količinu potrošene tekućine (do 1,5 litara), proteina, soli (do 2 g dnevno). Nephrotoksični lijekovi se otkazuju. Pozitivan učinak rezultira uporabom analoga somatostatina, angiotenzina II, ornitina-vazopresina, te su u tijeku ispitivanja uporabe pripravaka dušičnog oksida. Kako bi se spriječio hipovolemija, albumin se izlučuje intravenozno.

Hemodijaliza u slučaju hepatorenalnog sindroma rijetko koristi, kao što je na pozadini teškog oštećenja jetre rizik od krvarenja kod varičela probavni sustav je značajno porastao. Najučinkovitiji način, koji potpuno eliminira hepatorenalni sindrom - transplantaciju jetre. U uvjetima prestanka etiološkog faktora funkcija bubrega potpuno je obnovljena. U pripremi za planirane operacije mogu koristiti transyugulyarnogo portocaval zaobići, ali kao poseban tretman, ova operacija je neučinkovit.

Prognoza i prevencija hepatorenalnog sindroma

Prognoza za ovu patologiju izuzetno je nepovoljna. Bez adekvatnog liječenja, bolesnici s prvim tipom hepatorenalnog sindroma umiru za dva tjedna, s drugom vrstom - u trajanju od tri do šest mjeseci. Nakon transplantacije jetre trogodišnja stopa preživljavanja doseže 60%. Poboljšanje funkcije bubrega bez transplantacije zapaženo je samo u 4-10% pacijenata, uglavnom s hepatorenalnim sindromom, koji se razvio u pozadini virusnog hepatitisa.

Prevencija se sastoji u sprečavanju bolesti jetre, pravodobnom i učinkovitom liječenju, adekvatnoj zamjeni proteina plazme tijekom laparocenteze. Usklađenost s oprezom u imenovanju diuretika u ascitesom, rano otkrivanje elektrolita abnormalnosti i infektivnih komplikacija zatajenja jetre može spriječiti razvoj hepatorenalnog sindroma.

Hepatorenalni sindrom: Simptomi i liječenje

Hepatorenalni sindrom - glavni simptomi:

  • slabost
  • mučnina
  • Gubitak apetita
  • Povećana slezena
  • povraćanje
  • Proširenje jetre
  • Crvene mrlje na dlanovima
  • Edem stopala
  • Suhoća kože
  • Povećan umor
  • Nizak krvni tlak
  • Povećana glasnoća želuca
  • Smanjena količina izlučenog urina
  • Suhoća sluznice
  • Akumulacija u trbušnoj šupljini tekućine
  • Žuljanje kože
  • Izgled mreže žila na trbuhu
  • Oticanje ruku
  • Klinikularna kila

Hepatorenalni sindrom je brzo progresivno oštećenje funkcije bubrega koje se razvija u pozadini patologija ovog organa, portalne hipertenzije i drugih procesa. Bolest je posebno opasna, jer bez specifičnog liječenja smrtni ishod se javlja u roku od nekoliko tjedana.

Ograničenja na dob i spol ove bolesti nisu, tako da je često dijagnoza već u naprednoj fazi.

Liječenje uključuje lijekove i kirurške zahvate. Najučinkovitija metoda je transplantacija jetre, međutim, u praksi se takve operacije izvode vrlo rijetko.

Prognoza za takvu bolest je nepovoljna, jer se hepatorenalni sindrom brzo razvija, a na pozadini već postojećih ozbiljnih bolesti situacija se samo pogoršava.

etiologija

Hepatorenalni sindrom nije neovisna bolest, već posljedica sljedećih patoloških procesa:

  • krvarenje iz proširenih vena jednjaka i crijeva;
  • komplikacije nakon uklanjanja ascites tekućine;
  • ciroza jetre u fazi dekompenzacije;
  • virusni oblik hepatitisa;
  • portalni hipertenzija.

Treba napomenuti da je hepatorenalni sindrom u cirozi jetre karakteriziran kao najnepovoljniji oblik.

U djece, hepatorenalni sindrom može biti posljedica takvih patoloških procesa kao:

  • bolesti krvi;
  • maligni tumori;
  • Wilson-Konovalov bolest;
  • sustavne autoimune patologije;
  • povreda prohodnosti žučnog trakta;
  • virusni hepatitis.

Osim toga, potrebno je identificirati i predisponirati čimbenike za razvoj takve opasne bolesti:

  • prisutnost u anamnesti bolesti genitourinarnog sustava;
  • aktivnu diuretsku terapiju;
  • trajna arterijska hipertenzija;
  • zlouporaba alkoholnih pića i lijekova;
  • hyponatremia u anamnezisu;
  • hiperkalijemija;
  • neuravnotežena prehrana, pod uvjetom da je takva prehrana gotovo konstantna.

Bez obzira na etiološkog čimbenika, hepatorenalni sindrom iznimno je opasno za život i karakterizira visok rizik od smrti, čak i ako se poduzmu pravodobne terapijske mjere.

patogeneza

Patogeneza se sastoji od sljedećeg:

  • postoji opća ekspanzija plovila na razini izvanjezica (proces vazodilatacije);
  • krvni tlak se smanjuje, ali to nije zbog funkcije srca;
  • postoji redistribucija opskrbe krvlju za funkcioniranje drugih organa (mozak, slezena i tako dalje), ali potrebna količina protoka krvi više ne ulazi u bubrege;
  • na pozadini nedovoljne opskrbe bubrega, smanjenje filtracije i bubrežne arterije refleksivno su grčevito;
  • Počinje povećana proizvodnja renina i smanjena je količina prirodnog prodora vazodilata;
  • zbog promjene ravnoteže prirodnih tvari, već poremećeni protok krvi pogoršava;
  • filtracija se smanjuje, a kao posljedica toga i proizvodnja urina: dolazi do potpune anurije;
  • u krvi počinju akumulirati dušične tvari, što dovodi do kršenja ravnoteže elektrolita.

Proces razvoja bolesti traje samo dva tjedna, ali u akutnom obliku najčešće fatalni ishod kod 80% pacijenata dolazi ranije - u prosjeku desetog dana.

klasifikacija

Po prirodi tečaja, hepatorenalni sindrom može biti akutan ili kroničan. Akutni ili prvi tip najčešće se razvijaju na pozadini alkoholne ciroze jetre i karakterizira visoka stopa smrtnosti.

Što se tiče kroničnog oblika, ovdje se klinička slika razvija postupno, početni tijek patološkog procesa može biti potpuno asimptomatski. Prognoza u ovom slučaju je relativno povoljna - pacijenti koji se podvrgavaju pravovremenoj terapiji za supstituciju žive do šest mjeseci. U transplantaciji jetre stopa preživljavanja iznosi 60%.

simptomatologija

Akutni oblik hepatorenalnog sindroma karakterizira klinička slika koja se brzo razvija i oštro pogoršanje stanja pacijenta. Kronični oblik nastaje u latentnijem obliku, pa se pacijentovo stanje postupno pogoršava.

Općenito, za patološki proces karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • opća slabost;
  • povećano umor;
  • smanjen apetit;
  • čarter kože;
  • edem na nogama i rukama;
  • palpacija je znatno povećana;
  • crvene mrlje na dlanovima ("dlanovi jetre");
  • mali ispuštanje urina, te u složenijim slučajevima u svakom nedostatku pražnjenja mjehura;
  • snižavanje krvnog tlaka;
  • povećanje volumena želuca zbog nakupljanja tekućine u njemu - počinje ascite;
  • povećana suhoća kože i sluznice;
  • mučnina, koja u nekim slučajevima prati povraćanje;
  • gubitak apetita;
  • povećana slezena;
  • oko pupka, proširene vene su jasno vidljive;
  • Zbog stresa abdominalnog zida, pupčana kila mogu se razviti.

Ako imate barem nekoliko simptoma iz gornje kliničke slike, trebali biste odmah potražiti liječničku pomoć. Ni u kojem slučaju ne biste trebali uzimati nikakve lijekove ili tradicionalnu medicinu. To će samo pogoršati situaciju i dovesti do kobnog ishoda u svakom slučaju.

dijagnostika

Dijagnoza se provodi u dvije faze. Prije svega, fizički pregled pacijenta s palpiranjem jetre i slezene, prikupljanje osobne povijesti i definicija točne kliničke slike.

Daljnje dijagnostičke mjere uključuju:

  • mokrenje,
  • opći klinički krvni test;
  • biokemijski test krvi;
  • dopplerografija bubrežnih žila;
  • biopsija bubrega (ako je potrebno);
  • Ultrazvuk genitourinarnog sustava.

Također može biti potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu sljedećih bolesti:

Treba napomenuti da je to samo približan dijagnostički program. Točan popis laboratorijskih i instrumentalnih analiza određuje se pojedinačno, ovisno o podacima prikupljenim tijekom početnog ispitivanja i trenutnom stanju pacijenta.

liječenje

Liječenje hepatorenskog sindroma podrazumijeva samo složene, a ne uvijek konzervativne mjere. Međutim, u svakom slučaju, liječenje će uključivati ​​pridržavanje prehrambene prehrane.

Tijek terapije lijekovima može uključivati ​​sljedeće lijekove:

  • albumin;
  • agonisti vazopresina;
  • simpatomimetici;
  • analozi somatostatina;
  • antioksidansi;
  • pripravci za specifičnu antibakterijsku terapiju.

Također su propisane procedure hemodijalize, ali samo ako uzrok sindroma nije ciroza jetre u fazi dekompenzacije. Inače, hemodijaliza može dovesti do krvarenja želuca i hipotenzije.

Kirurško liječenje uključuje samo dvije metode:

  • presađivanje jetre;
  • portosustavski preusmjeravanje - opstanak u takvim operativnim intervencijama, u prosjeku 2-4 mjeseca.

Bez obzira na to koji će se tretman odabrati, pacijent se mora uvijek pridržavati prehrambene prehrane. U većini slučajeva, broj prehrambene tablice 5 prema Pevzneru.

Prema prehrani, iz prehrane je potrebno isključiti takve proizvode:

  • svježi i raženi kruh;
  • svježe pečena roba;
  • masne ribe i mesa;
  • tjestenina, mrvica kaša;
  • mahunarke i gljive;
  • proizvodi od mesa
  • konzervirana hrana, marinade, umaci, začini;
  • masni sir i sir;
  • kakao, kava, jak čaj;
  • slastice, uključujući čokoladu;
  • hrana bogata vlaknima;
  • kiselo voće.

Izbornik pacijenta trebao bi se temeljiti na sljedećoj hrani:

  • sušak i pire od niske masne ribe;
  • žitarice, osim milja, koje se kuhaju na mlijeku s vodom;
  • prva jela na juhu od povrća;
  • low-fat mliječni proizvodi;
  • povrće, umaci od mlijeka;
  • ne više od jednog kokošjeg jaja dnevno;
  • mekan, zrelo voće bez kože;
  • jučer sušeni kruh iz drugog razreda brašna;
  • nezdrav kolačići;
  • slaba čaj, kompot, bujon divlje ruže, svježi, ali ne koncentrirani povrće i voćni sokovi.

Alkoholna pića i surogat zabranjeni su. Sukladnost s takvom prehranom treba biti trajna.

pogled

Nažalost, prognoza za takvu bolest je nepovoljna. Da bi se rizik od smrti smanjio na minimum, moguće je samo ako se transplantacija jetre izvodi. Relativno povoljna predviđanja mogu biti samo u kroničnom obliku hepatorenalnog sindroma.

prevencija

Budući da ovaj sindrom djeluje samo kao komplikacija drugih patoloških procesa, poželjno je provesti profilaksu kod onih bolesti koje ulaze u etiološku listu.

Ako mislite da imate Hepatorenalni sindrom i simptome karakteristične za ovu bolest, onda možete pomoći liječnicima: gastroenterologu, hepatologu, terapeutu.

Također predlažemo da koristite našu mrežnu dijagnostiku koja, na temelju simptoma, odabire vjerojatne bolesti.

Amiloidoza bubrega je složena i opasna patologija u kojoj je metabolizam proteina i ugljikohidrata poremećen u bubrežnim tkivima. Kao posljedica toga, postoji sinteza i akumulacija određene tvari - amiloida. To je protein-polisaharidni spoj, koji je u osnovnim svojstvima sličan škrobu. Normalno, ovaj protein se ne proizvodi u tijelu, pa je njegovo stvaranje abnormalno za ljude i dovodi do kršenja funkcije bubrega.

Sclerozirajući kolangitis je rijetka patologija jetre, koja se sastoji od upale i začepljenja jetrenih kanala, kako u samom organu tako i izvan njega. Obično, kada ljudi govore o ovoj bolesti, imaju na umu primarni sklerozni kolangitis, čiji uzroci nisu potpuno razjašnjeni. Ova se patologija određuje nasumično, pri obavljanju kirurških operacija na organu. Štoviše, bolest može dugo biti asimptomatska, pa čak i ako se otkrije upala kanala i skleroza s ožiljnim tkivom, simptomi bolesti u nekoj osobi još se ne manifestiraju. Istodobno, ne primaju li se pravodobno liječenje, ljudi vrlo brzo naiđu na ozbiljno stanje - zatajenje jetre.

Salmoneloza je akutna zarazna bolest izazvana djelovanjem bakterija Salmonella, koja zapravo određuje svoje ime. Salmoneloza, čiji su simptomi odsutni u nosačima ove infekcije, usprkos aktivnoj reprodukciji, uglavnom se prenose hranom koja je kontaminirana salmonelom, a također i kontaminiranom vodom. Glavne manifestacije bolesti u aktivnom obliku su manifestacije trovanja i dehidracije.

Jade u medicini zove se cijela skupina raznih upalnih bolesti bubrega. Svi oni imaju različitu etiologiju, kao i mehanizam razvoja, simptomatskih i patomorfoloških značajki. U ovoj skupini, kliničari se odnose na lokalne ili zajedničke procese u kojima je proliferacija, djelomično ili potpuno uništenje bubrežnog tkiva.

Ekinokokoza jetre je kronična bolest uzrokovana parazitskim crvima, što može potrajati duže od šest mjeseci. To je formiranje cista na površini jetre. Poraz ovog tijela je više od pedeset posto svih slučajeva otkrivanja ehinokokoze. Postoji nekoliko vrsta bolesti, na kojima ovisi njezin tijek.

Uz pomoć fizičkih vježbi i samokontrole, većina ljudi može bez medicine.

Hepatologija sindrom što je to

Hepatolenalni sindrom je kombinirani porast jetre i slezene. što je zbog njihove anatomske i fiziološke općenitosti. Razlog za zajedničko sudjelovanje oba tijela u patološkog procesa povezana s nekoliko čimbenika: razvojnoj jedinstva, zajednički putovi inervacije i limfe, blizak odnos s portalne vene sustava.

Opće značajke

Banti sindrom - kombinirani povećanje jetre i slezene zbog svoje anatomske i fiziološke zajedničko. Razlog za zajedničko sudjelovanje oba tijela u patološkog procesa povezana s nekoliko čimbenika: razvojnoj jedinstva, zajednički putovi inervacije i limfe, blizak odnos s portalne vene sustava.

Etiologija i patogeneza

Banti sindrom često nalaze u kroničnog aktivnog hepatitisa, ciroze jetre, ehinokokoza, tromboflebitisa, itd Mnoge akutne i kronične zarazne bolesti također prate hepatolienski sindrom. To su poput malarije, sifilisa, bruceloze, tuberkuloze. Ovaj sindrom je također karakteristična manifestacija brojnih bolesti hemopoetskog sustava, koji uključuju anemiju, razne leukemije, Hodgkinove bolesti, i drugi. Na kraju, bolesti kardiovaskularnog sustava, ako su u pratnji kroničnih poremećaja cirkulacije krvi u malom i velikom krugu, i često dovode do razvoja hepatolenalnog sindroma. Najčešće je uzrokovana, na primjer, prirođene i stečene mane srca, koronarne trajanje bolesti arterija struje.

Klasifikacija hepatolienalnog sindroma

U praksi, hepatolienalni sindrom klasificira se na sljedeći način:

  • po stupnju ekspresije porasta organa;
  • po dosljednosti organa;
  • po osjetljivosti;
  • po trajanju.

Simptomi hepatolenalnog sindroma

Glavni simptomi hepatolenijskog sindroma uključuju povećanje jetre i slezene, mekanu ili gustu konzistenciju ovisno o vrsti infekcije, oštećenoj funkciji organa. Često su organi bezbolni, ali pojava oštrih bolova ukazuje na lokalnu suppuration. U zaraznim bolestima treba paziti prilikom pregleda i transporta pacijenta zbog rizika od rupture slezene.

dijagnostika

Obično dijagnoza poteškoća ne uzrokuje. Ona se provodi palpacijom i udaraljkama. Čak i uz vizualni pregled, može se otkriti hepatomegalija, koja je pomaknuta disanjem kao tumorskom formom u pravom hipokondriju. Klinička analiza krvi otkriva leukopenija, eritrocitopenija, trombocitopeniju. Također, dijagnoza ove bolesti provodi se uz pomoć ultrazvuka i CT, biopsije, probijanja koštane srži i limfnih čvorova.

Liječenje hepatolenalnog sindroma

Nije potrebno koristiti posebne metode liječenja. Regresija hepatolenalnog sindroma na pozadini trajne etiotropne terapije svjedoči o njegovoj učinkovitosti.

Hepatology

Opće informacije

Hepatologija je jedno od najvažnijih područja medicinskog polja u kojem se proučavaju i proučavaju organi hepatobilijarnog sustava ljudskog tijela: jetra, žučni kanali (unutar i izvan jetre), žučna kesica. Hepatologija je jedan od dijelova gastroenterologije. Postoji riječ "hepatologija" iz grčkih riječi "hepa" (jetra) i "logos" (učenje, znanost).

Budući da je jetra je glavno tijelo hepatobilijarnog sustava koji su uključeni u probavni proces, glavni predmet hepatologiju temeljito ispitivanje bolesti jetre, razvoj sustava za obradu i oporavka tijela nakon bolesti. Međutim, jetra i aktivno sudjeluje u sintezi lipida, hormona, žučne kiseline, bilirubina i kod čišćenja cijelo tijelo, dakle, Hepatology usko je povezan s takvim odjelima medicini kao hematološko, endokrinologiju i toksikologije.

U hepatologiji se također istražuju bolesti koje djeluju na žučni sustav, uključujući kolecistitis. Specijalist koji se bavi liječenjem i istraživanjem tih organa naziva se hepatolog.

simptomi

Pacijenti s bolestima hepatobilijarnog sustava okreću se specijalistu s pritužbama na bolove različite prirode. Ali svi bolni osjećaji u hepatologiji podijeljeni su u zasebne simptomatske skupine.

Bol u hepatološkim bolestima obično se lokalizira u hipohondrijumu s desne strane. Ova bol najčešće izaziva sve vrste pogrešaka u pacijentovoj prehrani. Na primjer, prekomjerno konzumiranje pržene hrane ili masne hrane. Bolovi mogu biti bolni, teški, pršti (s cirozom, hepatitisom ili s diskineijom žučnog trakta), akutnim i pulsirajućim (s kolelitijazom). Bol drugačije prirode može uzrokovati patologiju jetre, zagušenja u žučnom traktu ili njihovu oštećenu motoričku funkciju, migraciju kamena ili prekomjerno istezanje kapsula jetre.

Mučnina, povraćanje, nadutost i gorčina u usnoj šupljini su simptomi dispepsije jetre. Slično tome, može doći do smanjenja mentalne aktivnosti, brzog početka umora i depresivnog raspoloženja.


Pojava na koži žutosti ukazuje na patološke promjene u organima hepatobilijarnog sustava. Koža često pokazuje vaskularne klice i modrice - to su simptomi telangiectasije i kršenje sinteze čimbenika zgrušavanja.

U hepatološkim bolestima pacijenti mogu povećati volumen trbuha zbog akumulacije tekućine, krvarenja u jednjaku, povećane tjelesne temperature i progresivnog gubitka težine.

dijagnostika

Prije svega, da se ustanovi ispravna dijagnoza, bolesnik se ispituje, palpacija i udaraljke. To određuje veličinu jetre i slezene, bol ovog organa i prisutnost tekućine u abdominalnoj šupljini pacijenta.

S kolecistitima se također koristi palpacija i određuje se morbidost žučnog mjehura, njezine dimenzije. Liječnik može obavljati kucanje uz obalni luk i osjecaj sternocleidomastoidnog mišića, tamo moze postojati i bol sindrom.

Laboratorijske dijagnostičke metode koriste se za dijagnosticiranje hepatičkih bolesti. Prije svega, koriste se rezultati općeg krvnog testiranja u kojima se povećava količina bijelih krvnih stanica u upalnom procesu, pa čak i kod određenih bolesti jetre, opaža se anemija. Krv je također uzeta za biokemijsku analizu kako bi vidjela razinu bilirubina, proteina u krvi i kolesterolu.

Funkcionalni testovi izvedeni tijekom dijagnoze hepatoloških bolesti, omogućuju određivanje funkcionalne sposobnosti jetre. Uzorci proteina i sedimenta pružaju priliku vidjeti promjene u proteinskom spektru u krvi, kako bi se procijenili detoksikacija i funkcije izlučivanja jetre.

Da bi se ustanovila točnija dijagnoza u medicini, posebice u hepatologiji, naširoko se koriste instrumentalne metode za proučavanje bilijaka i jetre. Takve metode uključuju ultrazvučnu dijagnostiku (prilično informativna metoda koja omogućuje otkrivanje strukturnih promjena u jetri) i rentgensko istraživanje organa hepatobilijarnog sustava. Najčešća varijanta ove metode je kontrast žučnih kanala s tvari radiogenskog kontrasta. Pomoću ovih tvari obavlja se duodenoskopija. Nedavno je u dijagnozi korištena i perkutana extrahepatska kolangiografija, kroz probijanje žučnog trakta. Ujedno je učinkovita i intravenska primjena kontrasta.

Vrlo informativna metoda istraživanja i dijagnoze hepatoloških bolesti (gotovo sve) je magnetska rezonancija i računalna rendgenska tomografija. Pojavom ove metode manje i manje stručnjaci počeli su koristiti duodenalni zvuk. Ali, čak i kompjutorska tomografija ne zamjenjuje dijagnostičku laparoskopiju, u kojoj je moguće vizualno procijeniti stanje bilijarnog trakta i samu jetru.

prevencija

Prevencija hepatoloških bolesti treba biti temeljita. Prije svega, potrebno je poštivati ​​higijenske norme svakodnevnog života i održavati pravilnu prehranu, voditi zdrav stil života.

Za zdrav stil života uključuju: potpuno odbijanje piti alkoholna pića, smanjiti potrošnju pržene hrane i hranu s visokom razinom masti, nemojte koristiti neoprane proizvode. Preporuča se osoba s visokom razinom rizika od bolesti jetre kako bi se uspostavio jasan način odmora i rada, smanjio tjelesnu aktivnost, slijedio dijetu koju će imenovati liječnik - hepatolog.

Kompletno spavanje, odsutnost živčanog stresa također su preventivno sredstvo hepatološke bolesti. Da ne biste zaraženi hepatitisom, morate smanjiti kontakt s bolesnicima.

liječenje

Za liječenje hepatoloških bolesti, kao i za bilo koju drugu, koriste se dvije vrste terapije - kirurške (s kirurškim zahvatom) i konzervativne. Obično sve bolesti ove skupine zahtijevaju složeno sustavno liječenje. U posljednje vrijeme postalo je široko provedene malo traumatična (ili maloinfvazivnye) kirurški tretmani, laparoskopska kirurgija jetre i bilijarnog trakta, odvodnje i punkcija (manipulirati sa minimalnim traumama koje su provedene pod kontrolom ultrazvuka).

Naravno, kada se otkrije zanemareno stanje zatajenja jetre, tada je jedna od najučinkovitijih metoda u ovoj situaciji transplantacija jetre (transplantacija).

U konzervativnom liječenju hepatoloških bolesti koristi se lijek koji poboljšava metaboličke procese u jetrenim stanicama i aktivno pridonosi obnovi svih funkcija organa hepatobilijarnog sustava.

Top