Kategorija

Popularni Postovi

1 Žutica
Lijekovi za profilaksu jetre - jeftin i učinkovit lijek
2 Giardia
Uzroci cistične edukacije u jetri - simptomi, liječenje lijekova i narodnih lijekova
3 Recepti
Žutica: simptomi kod odraslih osoba, kao što se prenose, značajke liječenja
Glavni // Recepti

Virusni hepatitis D kod djece


Visoko upalnih degenerativnih procesa u jetri, teče uz oblik B coinfections tipa ili superinfekcija, često s razvojem fulminantnog oblik kroničnog aktivnog hepatitisa i ciroze jetre - delta virusne infekcije. Iz ovog članka saznat ćete zašto postoji hepatitis D - kako se prenosi, liječenje, simptome, dijagnoza i prevenciju bolesti.

razlozi

Uzrok je uzročnik neispravne RNA koja sadrži virus roda Deltavirus obitelji Togaviridae. Izolira se samo od bolesnika zaraženih virusom B. Nedostatak patogena očituje se u potpunoj ovisnosti o njegovu prijenosu i reprodukciji na prisutnost virusa B. Prema tome, apsolutno je nemoguće imati infekciju moorinom. Virioni imaju oblik kugle, promjera 3537 nm. Genom tvori jednolančanu RNA molekulu prstena. Supercapsid uključuje značajnu količinu HBjAg virusa B.

Delta virus, HDV otkrio je 1977. talijanski istraživač M. Rizzetto. Sadrži RNA, ima veličinu od 35-37 nm. Vanjska membrana HDV je površinski antigen virusa B (HBsAg). U vezi s nedostatkom vlastite vanjske ljuske, uzročnik je nazvan "neispravan" virus (virus parazita). Trenutno postoje 3 genotipa Delta virusa. Replika Delta virusa provodi se samo u prisutnosti uzročnika HBV virusne infekcije. U hepatičnoj stanici je lokaliziran, uglavnom u jezgri. Antigen Delta virusa je otporan na zagrijavanje, djelovanje kiselina, ultraljubičasto zračenje, ali je inaktiviran alkalijama i proteazama.

Izvor zbog kojeg se pojavljuju simptomi virusnog hepatitisa D su pacijenti s akutnom i, naročito, kroničnom Delta infekcijom, "zdravi" nositelji Delta virusa.

Kako se hepatitis D prenosi? Mehanizam kojim se bolest prenosi: hemo-kontakt.

Putevi prijenosa. Infekcija s Delta virusom javlja se transfuzijom krvi koja sadrži virus i njegovim pripravcima, kao i upotrebom medicinskih instrumenata kontaminiranih krvlju koja sadrži virus. Rizik od infekcije s Delta virus je posebno visok u primatelja donator krvi i krvnih proizvoda (hemofiličarima, hematoloških malignih bolesti, opečenih pacijenata, i tako dalje. D.), kao i kod bolesnika na hemodijalizi, u kojima se liječenje koriste hemosorption, plasmapheresis, i tako dalje. D.

Moguće je transplacentni prijenos virusa D od majke do fetusa. Međutim, češće novorođenčadi postaju zaražene tijekom poroda ili neposredno nakon rođenja zbog kontaminacije krvi majke koja sadrži delta kroz oštećenu kožu i sluznicu.

Najčešće osjetljive na Delta infekciju su dojenčad i djeca s kroničnim oblikom B.

Virus hepatitisa D detektiran je u 5% osoba zaraženih hepatitis B virusom.

Ulazna vrata: infekcija prodire u ljudsko tijelo kroz oštećenu kožu i sluznicu, hematološki ulazi u jetru. Delta virus lokaliziran je uglavnom u jezgrama hepatocita. To utječe na genetski aparat jetrenih stanica: imao je izravan citopatogeni učinak s razvojem nekrozom hepatocita. Usred kada se pojave sljedeće sindrome citolizom, kolestaza, diskinezija žučnog mjehura, žučnog trakta i probavnog trakta, mczcnhimnog upalne, imunosupresivne akcije i hepatocelularnog insuficijencije (gepatoprivnosti). Pristupanje Delta virus hepatitisa B (akutne, kronične), infekcije, ili poprečni presjek B virusa i delta određuje težine (fulminantnog oblika), saniranja (ciroze, primarnog karcinoma jetre) i visoki mortalitet.

simptomi

Glavni simptomi hepatitisa D koji manifestiraju bolest:

  • Delta coinfection (kombinirana ili miješana infekcija), koja se razvija uz istodobnu infekciju s oblicima B i Delta;
  • Delta-superinfekcija, koja se javlja kada se složi HDV na kroničnu infekciju virusom HBV, koja se pojavljuje u obliku kroničnog hepatitisa ili "zdravog" nosača HBV.
  1. Trajanje razdoblja inkubacije za koje se virus djeca odvija virusom hepatitisa je 1.5-6 mjeseci.
  2. Pred-jaje razdoblje traje 5-12 dana, postoje takvi simptomi hepatitisa D: groznica (temperatura tijela 38 ° C i više), bol u desnom gornjem kvadrantu. Djeca se žale na glavobolju, slabosti, opće slabosti. Česti simptomi su migratorne artralgije u velikim zglobovima. Često postoje takvi simptomi: adynamia, smanjeni apetit, mučnina i povraćanje. Na kraju razdoblja pojavljuju se zasićeni urin i nečistoće.
  3. Ikteričan razdoblje nastavi ili ponovno pojavljuje niskog stupnja tjelesne temperature koji traje 7-12 dana, pogoršava bol u desnom gornjem kvadrantu, povećanje opijenost. Tipični su urtikarija, uočeni i pjegavi papučni osip, hepatosplenomegalija. Važna značajka je ko-infekcije dvofaznom bolesti s potpunim (kliničko enzimatski) egzacerbacije bolesti više od polovice pacijenata na 15 - 32-og dana žutica period hepatitis D. Possible biokemijskih i pogoršanje (poželjno enzimske). Egzacerbacije karakterizira znakova hepatitisa: amplifikacija slabost, vrtoglavica, bolova u desnom hipohondrija, povećanje veličine jetre, povišene razine transferaza (ALT) i AST, povećana timol izvedbe. Pretpostavlja se da je prvi val bolesti uzrokovan djelovanjem virusa B, a drugi je povezan s replikacijom. Kada hepatitis D i ko-infekcija često razvijaju ozbiljne i fulminantne forme s brzim razvojem koma jetre. Često postoje mjesta krvarenja na mjestima ubrizgavanja, nosa bradavica, karakterizirana pojavom edema na nogama i donjoj trećini štipaljki. Coma vodi do smrti.
  4. Nakon ironičnog razdoblja i perioda oporavka, ko-infekcija je dulja nego u obliku B. Normalizacija kliničko-biokemijskih pokazatelja je spora. Kod djece prve godine života, ko-infekcija često dovodi do razvoja malignih (fulminantnih) oblika bolesti. Karakterizira ga akutno tečaj munje i često završava u kobnom ishodu u prvim danima nakon pojave bolesti.
  1. Razdoblje inkubacije je 1 - 2 mjeseca.
  2. Peri prije jaja obično se kreće od 3 do 5 dana. Bolest počinje akutno i postoje takvi simptomi hepatitisa D: asteno-vegetativni sindrom i dispeptički poremećaji. Često se temperatura tijela povećava na 38 ° C i preostala je za 2 do 4 dana. Tipična intenzivna bol u desnoj hipohondriji, višestruko povraćanje. Artralgija, uglavnom u velikim zglobovima, zabilježena je u jednoj trećini pacijenata. Na kraju tog razdoblja pojavljuju se zasićeni urin i djelomično obezbedjeni izmet. Ponekad se promatra edem sjenica.
  3. Razdoblje ikteričan hepatitisa D karakteriziraju slijedeće simptome: bojanjem ikteričan bjeloočnica, kože i povećanje simptoma intoksikacije povećanjem disfunkcije jetre (razmjenu i detoksikacije). Simptomi vrućice postoje u roku od 3-5 dana. Napredak opće slabosti, uočio je averziju na hranu, mučninu. Često postoje bolovi i težina u pravom hipokondriju. Edem na donjim nogama raste, ponekad dolazi do oticanja zglobova, akumulacije tekućine u trbušnoj šupljini (ascites). Često se susreću kliničke i biokemijske egzacerbacije. Svi pacijenti u tom razdoblju dijagnosticiraju hepatosplenomegalija, ponekad prevladava splenomegalija nad hepatomegalije.
  4. Za poslezheltushnogo razdoblje i razdoblje oporavka inherentne ponavljaju kliničke i biokemijske akutne kombinaciji s groznica simptoma u kratkom vremenskom periodu (1-2 dana). Bolest traje dugo, a često i kronično tijek, često čini kronični agresivni hepatitis i ciroza jetre. HBsAg nositelji često imaju kronični oblik bolesti.

dijagnostika

Dijagnoza kronične bolesti na temelju povijesti bolesti i klinički (intoksikacije, hemoragijski sindrom povećanog jetre i brtvljenje ekstrahepatičkom znakovi), biokemijski (povećana ALT, timol, Dysproteinemia, hiper, itd), Imunološka (znakovi imunološkog upale, specifične markere) i morfološke podaci.

  • razvoj fulminantnog oblika u bolesnika s infekcijom virusom HBV;
  • razvoj bolesnika s infekcijom virusom HBV (akutnim ili kroničnim) kliničkim i biokemijskim pogoršanjem.

Laboratorijska dijagnoza hepatitisa D

Za coinfection naznačen istovremeno prisustvo u serumskim markerima akutnog hepatitisa B (HBsAg, HBeAg, IgM anti-HBc DNA HBV) i akutni hepatitis D markera (AGD, IgM anti-Delta). Oporavak period coinfection ne mogu detektirati HBeAg, DNA HBV, međutim AGD otkriti anti-HBe, anti-HBs je promjena anti-IgM HBc za IgG anti-HBc i anti-D promjena IgM anti-D IgG.

Ako Delta superinfekcija u stupnju HB virus replikacija u serumu određena markere hepatitisa B (HBsAg, HBeAg, IgM anti-HBc) i hepatitisa D (AGD, IgM anti-delta).

Diferencijalna dijagnoza hepatitisa D

Diferencijalna dijagnoza se provodi s masnom pigmentirane (Gilbert sindrom Crigler-Najjar, Dubin-Johnson), parazitskog (opistorhoz, ehinokokoza), nasljednim (glycogenoses, lipoidozy, antitripsina), metaboličkih (Wilson-Konovalov bolest) i drugih bolesti. Kada je diferencijalna dijagnoza jetre pomoću ultrazvuka podataka FEGDS, CT, pankreoholetsistografii, angiografskih, radionuklida studije i druge tehnike.

Liječenje bolesti

U kroničnoj Delta-virusnoj infekciji, lijekovi izbora su reaferon, viferon, taktivin, levamisol, natrijev nukleat, BCG cjepivo. Ti lijekovi se koriste samo u specijaliziranim hepatološkim bolnicama.

Hepatitis D nema specifičnu terapiju. Glavni tretman za hepatitis D - sukladnost s režimom (spavanje u krevetu, prehrambena ograničenja); Isključenje vatrostalnih masnoća i masne hrane, kobasica i proizvoda industrijskog konzerviranja, začina, začina, začina, gljiva, kolača, čokolade; korisno povrće, voće, med, sokovi, moussi, mliječni proizvodi, žitarice iz "nezaštićenih" žitarica.

Od lijekova propisane multivitaminske cholagogue (mineralna voda, magnezij sulfat). Pri umjerenim i teškim oblicima koriste u terapiji tekućine, parenteralno interferon, ponekad glukokortikoida, kao što je prikazano na poslezheltushnom „Essentiale”, „Geptral”, „Karsil”, „Legalon”.

Nestanak simptoma intoksikacije, žutice, normalizacije veličine jetre, slezene, boje mokraće i stolice. Laboratorijski kriteriji - normalizacija transaminaza (ACT, ALT, bilirubin) u krvnom serumu. Praćenje nakon oporavka najmanje 6 mjeseci. U slučaju kroničnog tijeka hepatitisa B, C, D - mnogo godina.

  • Izolacija pacijenta.
  • Na kontakt, karantena se nameće za 35 dana od trenutka odvajanja od pacijenata.
  • Dezinfekcija u izvoru bolesti.

Liječenje blažih oblika hepatitisa D

  • osnovni AGTT - 20 dana;
  • poluturni način rada - 10 dana;
  • terapija prehranom - tablica broj 5.

Liječenje umjerenog oblika

  • osnovni AGTT - 20 dana;
  • ležajni ležaj - sve dok se boja urina ne obnovi, a zatim polu-krevet - 2 - 3 tjedna;
  • terapija prehranom - tablica broj 5;
  • Oralna terapija dezintoksikacija u količini od 40-50 ml / kg (5% -tna otopina glukoze, mineralna mineralna voda) s obveznom kontrolom ravnoteže vode;
  • enterosorbenti - 2 tjedna;
  • multivitaminske komplekse;
  • u razdoblju oporavka virusnog hepatitisa D, preporučuje se uporaba preparata kolagogije.

Liječenje teškog oblika (bez znakova hepatodistrofija)

  • osnovni AGTT - 30 dana;
  • režim je ležaj dok se boja urina ne obnovi, zatim polupansion je 3 tjedna;
  • dijeta terapija - tablica № 5 3 - 5 dana (prije bojenje izmeta), zatim stol № 5;
  • detoksikacijska terapija (intravenozna infuzijska terapija);
  • enterosorbenti - 3 tjedna;
  • pripravci laktuloze - u dobi od 10-14 dana;
  • u prisutnosti znakova kolestaze - ursodeoksikolna kiselina 10 mg / kg;
  • vitaminska terapija - kompleks multivitamina;
  • enzimska terapija - pankreatijski enzimi do 14 dana;
  • „Prednizolon” ​​- kada je opasnost od razvoja fulminantnog oblicima i djece do 1 godine s lošim premorbidne podlozi u dnevnoj dozi od 1 - 3 mg / kg 4 puta dnevno, u trajanju od 7 - 10 dana.

Alternativni tretman hepatitisa D

S virusnim hepatitisom D

  • Lijek za hepatitis D - "Gepar compositum", "Mukoza compositum".

Uz virusni hepatitis B, C, D

  • "Engistol", "Gepar compositum", "Hepel".

Također, pacijenti mogu uzeti:

  • "Mucosa compositum", "Coenzyme compositum", "Ubihinon compositum".

Prognoza liječenja: često nepovoljni, često promatraju teške, fulminantne oblike i kroničnu bolest.

Liječenje kroničnog hepatitisa D

Prije svega, liječenje uključuje osnovne, zatim simptomatske i (prema indikacijama) detoksikaciju i antivirusnu terapiju.

  1. Osnovnoj terapiji uključuju prehranu i prehranu, imenovanje vitamina.
  2. Režim treba biti što manje nježan, u aktivnom razdoblju bolesti - polu-post. Tijekom liječenja fizički i emocionalni stresovi su ograničeni.
  3. Prilikom postavljanja prehrane, uzmite u obzir individualne ukuse i navike pacijenta, podnošljivost pojedinih proizvoda i povezane bolesti gastrointestinalnog trakta. Koristite uglavnom kiselim mlijekom i proizvodima od povrća; 50% masti mora biti biljnog podrijetla. Izuzmite masne, pržene, dimljene jela, sladoled, kavu, čokoladu, gazirana pića. Ograničite meso i ribu, kao i količinu sirovih voća. Prehrana tijekom liječenja hepatitisa treba biti frakcijska (45 puta dnevno).

Kako se bolest liječi?

Da bi se normalizirali metabolički procesi i ravnoteža vitamina, za primjenu lijeka za hepatitis D, propisuje se vitamin C (do 1000 mg / dan), multivitaminske pripravke.

Za simptomatsko liječenje, koje liječenje virusnog hepatitisa A u djece, uključuju imenovanje mineralnih vodotoka, koleretik i antispazmodična sredstva, enzimskim pripravcima i probiotika za liječenje srodnih poremećaja žučnog sustava i gastrointestinalnog trakta.

S teškim intoksikiranjem, intravenozno kapanje hemodeze i 5% otopine glukoze trebalo bi davati u roku od 2-3 dana.

Aktivna faza hepatitisa A (replikacije faza) provodi pripravke interferona alfa terapije (Roferon, intron velferon) i drugih antivirusnih (famciklovir itd), a Interferon alfa se daje subkutano dnevno, 3 puta tjedno, tijekom 6 mjeseci u dozi 3 milijuna IU / m2 površine tijela. Učinkovitost liječenja iznosi 20-60%. Kronični oblik bolesti je otporan na interferonsku terapiju. Kada se kombinacija neučinkovite terapije s interferonom alfa može antivirusna (rimantadin, ribavirin, i sl).

Prognoza liječenja: Vjerojatnost potpunog oporavka zanemariva je. Kako napreduje proces, razvija se ciroza i hepatocelularni karcinom.

prevencija

Glavna važnost u prevenciji je ispitivanje krvnih pripravaka za markere oblika B i D i korištenje jednokratnih štrcaljki i igala. Obećavajući je široko rasprostranjeno uvođenje rutinskog cijepljenja u svakodnevnu praksu, što će također smanjiti mogućnosti razvoja delta infekcije.

Primarna prevencija hepatitisa A nije razvijen. Sekundarna prevencija sastoji se u ranom prepoznavanju i adekvatnom liječenju. Djeca koja su podvrgnuti akutni virusni hepatitis B, C i D moraju biti u ambulanti Registrirani najmanje jednu godinu. Tijekom kliničkog nadzora preporuča osim ispitivanja definiciji veličine jetre da obavi biokemijski serum krvi (ukupni bilirubin, transaminaze aktivnost, sedimentne uzoraka, specifične markere, itd) koji pokazuje povlačenje iz medicinskih cijepljenje, ograničenja tjelesne aktivnosti, strogom dijetom, sanatornokurortnoe liječenja (bez Pogoršavanje). Rašireno uvođenje cijepljenja će riješiti problem, ne samo akutne, ali i kroničnog hepatitisa.

Sada znate glavne simptome i načine liječenja hepatitisa D u malom djetetu. Zdravlje svojoj djeci!

Virusni hepatitis D

Virusni hepatitis D (delta hepatitis) je infektivna bolest jetre, ko-infekcija ili superinfekcija virusnog hepatitisa B, što značajno pogoršava njezin tijek i prognozu. Virusni hepatitis se odnosi na skupinu D transfuzijom hepatitis preduvjet hepatitisa D infekcije je prisutnost aktivnog oblika V.Vyyavlenie HCV hepatitisa D izvodi pomoću PCR. Ispitivanje jetre je obavezno: biokemijske pretrage, ultrazvuk, MRI i reopatografija. Liječenje virusnog hepatitisa D sličan je onome kod hepatitisa B, ali zahtijeva visoku dozu lijeka i duži period unosa. U većini slučajeva, bolest je kronična s kasnijim ishodom ciroze jetre.

Virusni hepatitis D

Virusni hepatitis D (delta hepatitis) je infektivna bolest jetre, ko-infekcija ili superinfekcija virusnog hepatitisa B, što značajno pogoršava njezin tijek i prognozu. Virusni hepatitis D pripada grupi hepatitisa transfuzije.

Karakteristike patogena

Hepatitisa D uzrokovana virusom RNA, je jedina poznata danas predstavnik „lutanja” vrsta Deltavirus, koji je opisan nesposobnošću da se samostalno tvore proteine ​​za replikaciju i koristi ovaj protein proizveden virusom hepatitisa B. Prema tome, hepatitis virus je uzročnik D-satelita i javlja se samo u kombinaciji s virusom hepatitisa B.

Virus hepatitisa D iznimno je stabilan u vanjskom okruženju. Zagrijavanje, zamrzavanje i odmrzavanje, izlaganje kiselinama, nukleus i glikozidaze ne utječu značajno na njegovu aktivnost. Rezervoar i izvor infekcije pacijenti Kombinirani oblik hepatitisa B i D. infektivnosti izražena osobito u akutnoj fazi bolesti, a pacijenti su u opasnosti epidemije tijekom razdoblja virusa cirkulira u krvi.

Mehanizam prijenosa virusa hepatitisa D - parenteralnu preduvjet za prijenos je prisutnost aktivnog virusni hepatitis B hepatitisa D integriran je u svoj genom, te poboljšava sposobnost to odgovor. Bolest može biti ko-infekcije, kada hepatitisa D virus se prenosi istovremeno s B ili superinfekcija kada patogen ulazi u tijelo, već inficirane virusom hepatitisa B. Najznačajniji rizik od infekcije putem transfuzije krvi iz zaraženog donora, značajan epidemiološku važnost operacije, traumatski medicinske manipulacije (na primjer, u stomatologiji).

Hepatitis D virus je u stanju prevladati barijeru mogu prenijeti spolno (veliki širenje zaraze među osobama koje su sklone promiskuitetu, homoseksualci), koji u nekim slučajevima širenja virusa obitelji ukazuje na mogućnost njegova transfera kontaktom-kućanstvu. Pacijenti s virusnim hepatitisom B, kao i nosioci virusa, osjetljivi su na virusni hepatitis D. Konkretno, osjetljivost pojedinaca kod kojih je kronični nosač HBsAg detektiran je visok.

Simptomi virusnog hepatitisa D

Virusni hepatitis D nadopunjuje tijek hepatitisa B. Razdoblje inkubacije ko-infekcije značajno se smanjuje, to je 4-5 dana. Inkubacija superinfekcije traje 3-7 tjedana. Pred-hepatijsko razdoblje hepatitisa B nastavlja slično kao kod hepatitisa B, ali ima kraće trajanje i turbulentniji protok. Superinfekciju se može karakterizirati ranim razvojem edematous-ascitic sindroma. Iterijsko razdoblje prolazi kao i hepatitis B, ali bilirubinemija je izraženija, češće se manifestiraju znakovi hemoragije. Otrovnost u icteric periodu hepatitisa D je značajna, sklonost progresiji.

Koinfekcija se odvija u dvije faze, interval između vrhunaca kliničkih simptoma je 15-32 dana. Superinfekcije često težak za diferencijalnu dijagnozu, jer je tijekom njegova slična onoj od hepatitisa B. Karakteristična razlika - brzina implementacije kliničke slike, brzo chronization procesa, hepatosplenoraegalija, poremećaj sinteze proteina u jetri. Oporavak traje puno dulje nego u slučaju hepatitisa B, preostala astenija može trajati nekoliko mjeseci.

Kronični virusni hepatitis D se ne razlikuje u specifičnim simptomima, on je sličan kroničnom hepatitisu druge etiologije. Pacijenti su uznemireni općim slabostima i umorom, s vremena na vrijeme može postojati "bezbolno" epizoda vrućice s vrućicom bez katarholoških simptoma, popraćena podkundom i žuticom. Na koži nastaju sekundarni znakovi jetre (palmarna eritema, vaskularni lančanici), jetra i slezena se povećavaju, često nastaju jetreni edemi, ascites. Tijek kroničnog virusnog hepatitisa D je valovit, a razdoblja egzacerbacija zamjenjuju remisije. U 15% bolesnika, delta hepatitis je dovoljno brzo, u roku od jedne i pol do dvije godine, ciroza jetre se razvija.

Dijagnoza virusnog hepatitisa D

U akutnoj fazi bolesti u krvi postoje specifična IgM antitijela, za sljedećih nekoliko mjeseci samo se detektira IgG. U širokoj praksi, dijagnostika se vrši pomoću PCR metode, što omogućuje izolaciju i prepoznavanje RNA virusa.

Za proučavanje jetre u virusnom hepatitisu D provodi se ultrazvuk jetre, rehepatografija, MRI jetre i žučnih kanala. U nekim slučajevima biopsija jetre može se provesti radi razjašnjavanja dijagnoze. Nespecifične dijagnostičke mjere slične su onima za hepatitis drugih etiologija i usmjereni su na dinamičko praćenje funkcionalnog stanja jetre.

Liječenje virusnog hepatitisa D

Liječenje hepatitisa D gastroenterolog izvedena na istim principima kao i liječenje hepatitisa B. Kako je virusa hepatitisa D je karakteriziran otpornošću na interferon izrazitim antivirusnu terapiju osnovni korigirati gore doziranja i trajanje tijekom 3 mjeseca. Ako nema učinka, doza se udvostručuje, tečaj se produžuje na 12 mjeseci. Budući da virus hepatitisa D ima direktan citopatski učinak, pripravci skupine kortikosteroidnih hormona kontraindicirani su u ovoj infekciji.

Prognoza i profilaksa virusnog hepatitisa D

Prognoza u slučaju ko-infekcije blage i umjerene težine je povoljnija, budući da je kompletna terapija obilježena mnogo češće nego kod superinfekcije. Međutim, kombinirana infekcija virusima hepatitisa B i D često se javlja u teškom obliku s razvojem komplikacija koje ugrožavaju život. Kroničnost ko-infekcije razvija se u 1-3% slučajeva, dok se superinfekcija razvija u kronični oblik u 70-80% pacijenata. Kronični virus hepatitis D dovodi do razvoja ciroze. Oporavak u slučaju superinfekcije iznimno je rijedak.

Prevencija virusnog hepatitisa D slična je virusu hepatitisa B. Posebno su važne preventivne mjere za ljude s hepatitisom B i imaju pozitivnu reakciju na prisutnost HBsAg antigena. Specifično cjepivo protiv viralnog hepatitisa B učinkovito štiti od delta hepatitisa.

Hepatitis D u djece

Što je hepatitis D kod djece -

Hepatitis D (delta) je bolest uzrokovana virusom parazita, koji zahtijeva za njegovu reprodukciju prisutnost HBV (virus hepatitisa B). Hepatitis delta je takvih vrsta:

  • akutna delta (super) infekcija virusnog virusa hepatitisa B;
  • akutni hepatitis B s delta-agensima (ko-infekcija) bez hepatičnog koma;
  • akutni hepatitis B s delta-agensima (koinfekcija) i hepatičnom komom.

epidemiologija

Nositelji i izvori infekcije su osobe s akutnom ili kroničnom bolešću, nosioci IOP virusa bez kliničkih manifestacija (zdravi) i nosači protutijela na hepatitis delta virus.

Jedini način prijenosa IOP-a je parenteralno. Možete dobiti zaraženo transfuzijom krvi ili njegovim elementima, ponavljanom uporabom katetera, iglica i drugih medinstrumentarija, koji je u kontaktu s zaraženom krvlju.

Stopa zaraze osobito je visoka među onima koji su stalno izloženi transfuzi krvi ili njegovim proizvodima, kao i osoblje centara za hemodijalizu, kirurga i ljudi koji uzimaju lijekove.

Infekcija se javlja putem HBsAg-pozitivne krvi ili njegovih lijekova, koji sadrže antitijela na IOP. Donatori takve krvi obično su bolesni od kroničnog hepatitisa, u stanicama njihove jetre, u svim slučajevima moguće je pronaći antigen-delta.

IOP se može prenijeti na fetus preko posteljice od bolesne majke. No, češći način zaraze dojenčadi je tijekom ili neposredno nakon isporuke. Ulazna vrata za infekciju su oštećena koža i sluznice djeteta.

Osobe koje nisu patile od ove bolesti su osjetljive na IOP, kao i na nositelje HBV-a. Najveća vjerojatnost infekcije kod djece i kod osoba s kroničnim hepatitisom B.

Što izaziva / uzrokuje hepatitis D u djece:

Virus hepatitisa D (IOP) je sferična čestica promjera 35 do 37 nm. Njegova vanjska membrana je površinski antigen HBV (HBsAg). U središtu čestice je specifičan antigen (AgD) koji sadrži malu RNA (genom).

Antigen-delta nalazi se uglavnom u hepatocitima jezgre u obliku agregata pojedinačnih čestica veličine 20-30 nm. Otporna je na temperaturu i kiseline. Može se inaktivirati proteazama i lužinama.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom hepatitisa D kod djece:

Kada se inficira virusom hepatitisa D, može se razviti koinfekcija i superinfekcija. Koinfekcija se razvija kod pojedinaca koji nemaju HBV i nemaju imunitet na njega. Superinfekcije su osjetljive na pacijente s kroničnim hepatitisom B ili nosačima HBV. Koinfekcija je proces povezivanja drugog virusa u stanicu koja je zaražena nekim drugim virusom. Dakle, stanica je već zaražena s dva virusa. Uz superinfekciju, njihov broj je više od dva. Kada ko-infekcija razvija hepatitis B i hepatitis-delta.

Nema specifičnih morfoloških znakova koji su jedinstveni za hepatitis delta, ne može se identificirati. Znakovi ozbiljnog upalnog procesa prevladavaju.

Simptomi hepatitisa D kod djece:

4 oblika bolesti se dodjeljuju ovisno o mehanizmu razvoja:

  • kronični hepatitis delta na pozadini nosača HBV
  • delta superinfekcija IOP
  • kronični co-pojavljujući hepatitis B i hepatitis delta
  • mješovita akutna infekcija HBV i IOP (coinfection).

Kada ko-infekcije 8 do 10 tjedana perioda inkubacije traje. Zatim pokazuju simptome slične onima u akutni hepatitis B. Pokretanje bolesti obilježena vrućicom, slabost u mišićima, nevoljkost da se hrane, mučnina i povraćanje, bolovi u trbuhu, povećana jetra i slezena. Test krvi otkriva povećane razine ukupnog bilirubina izravnim frakcija u serumu, visoke aktivnosti enzima jetre i stanični Dysproteinemia.

Bolest s povoljnim tečajem traje od 1,5 do 3 mjeseca. Neke bolesne djece vjerojatno će imati lingering oblike s izraženim simptomima. Manifestni klinički oblici obično ne završavaju stvaranjem kroničnog hepatitisa. Djeca do 5-6 mjeseci često boluju od malignih oblika hepatitisa, što dovodi do smrti. Akutni manifestni oblici koinfekcije bez kroničnosti mogu dovesti do primarnog kroničnog hepatitisa B i hepatitisa delta, koji imaju latentni (latentni) tečaj, bez manifestacije akutne faze.

Superinfekcija IOP-a. Kada je infekcija IOP-a slojevita na kronični hepatitis B, razdoblje inkubacije je 3 do 4 tjedna. U takvim slučajevima, simptomi su slični akutnom hepatitisu. Postoji povećanje temperature na razinu od 38-39 ° C, postoji opća slabost i slabost u tijelu, može biti mučnina i povraćanje, bol u abdomenu. Nakon 2-3 dana, urin se zatamni, a izmet dekolorizira. Sclera postaje icteric - isto se događa s kožom djeteta. Porast jetre i slezene.

Analiza krvi pokazuje povećanje 3-5 puta od ukupnog bilirubina u krvnom serumu, aktivnost enzima jetrenih stanica povećava se 4-10 puta, pokazatelji timolarskog testa itd.

Često, bolest je teška, pa čak i maligni oblici mogu nastati, što dovodi do smrti u nekim slučajevima. U drugim situacijama formiranje kronične hepatitisa delta s visokom aktivnošću procesa.

Kronični aktivni hepatitis B i hepatitis D su mješovita kronična infekcija. U tim slučajevima, očito se manifestiraju simptomi opijenosti. Pogoršanje djeteta pogoršava se, emocionalna nestabilnost manifestira u obliku promjene raspoloženja i ponašanja. Apetit bolesnog djeteta se smanjuje, procesi u gastrointestinalnom traktu također su poremećeni, što se manifestira u mučnini, gravitaciji u epigastričnom području, nadutosti. U nekim slučajevima se opaža blago izražen icterizam kože. U svim se slučajevima povećava jetra i slezena. Stalno možete pratiti više manjih modrica na rukama i novu. Ponekad se događa krvarenje iz nosa. Često postoje telangiectasias, palmar erythema i druge extrahepatic znakove.

U serumu svih pacijenata pokazalo je smanjenje protrombina, visoku aktivnost hepatocelularnih enzima, HBsAg, HBeAg i markeri danu hepatitisa D (RNA IOP i anti-HDV IgM i pojave dysproteinemia, bolest može biti teška Naravno manifestacija kratkih remisije (ublažavanja simptoma ) i pogoršanje traje duže. Nakon 5-6 godina bolesti se naziva kronični aktivan hepatitis delta uz tvorbu ciroze. u takvim slučajevima, pacijentima se promatraju djeci hemoragične manifestacije, nagli brtve jetre, ext epechenochnye znakove, visoka aktivnost hepatocelularnog enzima, niska razina protrombinonogo uzoraka indeks sublimirati i progresivna pojava dysproteinemia.

Dijagnoza hepatitisa D kod djece:

Hepatitis A je dijagnosticirano prisutnošću u krvi RNA IOP HBV DNA, antitijela klase IgG i IgM, i pomoću ELISA HDV i HBV (pomoću PCR). Također, bolest se dijagnosticira analizom simptoma. Ako dijete s kroničnim hepatitisom B ili zdrave HBsAg prijevoznika promatraju pogoršanje simptoma intoksikacije, velikog povećanja jetre, očituje žutica, povišene jetrene-stanične enzime, sve to govori o hepatitisu D.

Liječenje hepatitisa D kod djece:

Liječenje hepatitisa D isti je kao kod hepatitisa B. Liječnici u izradi režima liječenja uzimaju u obzir ozbiljnost simptoma koji se manifestiraju, ozbiljnost tijeka bolesti kao cjeline. Tečaj IOP-a je nepredvidljiv, jer pacijenti su nužno hospitalizirani u bolnici zarazne bolesti. Najčešće se propisuju interferon, adefovir, encecavir, lamivudin, galstena, livolin forte, liv 52, silimar. Kompleks liječenja uključuje primjenu štedne prehrane.

Prevencija hepatitisa D u djece:

Važnu ulogu igraju mjere za sprječavanje hepatitisa B, kako bi se izbjegla superinfekcija u bolesnika s kroničnim hepatitisom B i nosačima HBV.

Superinfekcije može razviti bliske kontakte kućanstva (ako postoje mikrotraume integuments i sluznicu dijete), kao i parenteralna i manipulacija transfuzijom zaražene krvi.

Koji liječnici trebaju biti konzultirani ako imate hepatitis D u djece:

Što ste zabrinuti? Želite li znati detaljnije informacije o hepatitisu D u djece, njezini uzroci, simptomi, metode liječenja i prevencije, tijek bolesti i slijedite prehranu nakon njega? Ili vam treba inspekcija? Možeš dogovoriti sastanak s liječnikom - Klinika eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji liječnici će vas pregledati, ispitati vanjske znakove i pomoći vam da identificirate bolest simptomima, savjetujte se i pružite potrebnu pomoć i dijagnostiku. Također možete nazovite liječnika kod kuće. klinika eurolaboratorija otvoren je za vas svakog dana.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefonski broj naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Tajnik klinike će vas pokupiti zgodan dan i sat posjete liječniku. Ovdje su naznačene naše koordinate i upute. Detaljnije pogledajte sve usluge klinike na njezinoj osobnoj stranici.

Ako ste ranije dovršili istraživanja, svakako ponesite svoje rezultate u liječnički ured. Ako se studije ne izvode, učinit ćemo sve što je potrebno u našoj klinici ili s našim kolegama u drugim klinikama.

Jeste li? Potrebno je oprezno pristupiti stanju zdravlja uopće. Ljudi ne plaćaju dovoljno pozornosti simptomi bolesti i ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavlja da se, nažalost, već tretiraju prekasno. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptomi bolesti. Definicija simptoma je prvi korak u dijagnozi bolesti općenito. Zbog toga je jednostavno potrebno nekoliko puta godišnje podvrgnuti liječničkom pregledu, ne samo kako bi spriječili užasnu bolest, već i održavanje zdravog uma u tijelu i tijelu kao cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku - upotrijebite odjeljak za konzultacije putem interneta, možda ćete naći odgovore na svoja pitanja i čitati savjeti za brigu o sebi. Ako ste zainteresirani za recenzije o klinikama i liječnicima - pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku Svi lijekovi. Također se prijavite na medicinskom portalu eurolaboratorija, da biste stalno bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranjima na web mjestu koje će vam automatski biti poslane na poštu.

Hepatitis D u djece

Hepatitis D (delta) je bolest uzrokovana virusom parazita, koji zahtijeva za njegovu reprodukciju prisutnost HBV (virus hepatitisa B). Hepatitis delta je takvih vrsta:

  • akutna delta (super) infekcija virusnog virusa hepatitisa B;
  • akutni hepatitis B s delta-agensima (ko-infekcija) bez hepatičnog koma;
  • akutni hepatitis B s delta-agensima (koinfekcija) i hepatičnom komom.

epidemiologija

Nositelji i izvori infekcije su osobe s akutnom ili kroničnom bolešću, nosioci IOP virusa bez kliničkih manifestacija (zdravi) i nosači protutijela na hepatitis delta virus.

Jedini način prijenosa IOP-a je parenteralno. Možete dobiti zaraženo transfuzijom krvi ili njegovim elementima, ponavljanom uporabom katetera, iglica i drugih medinstrumentarija, koji je u kontaktu s zaraženom krvlju.

Stopa zaraze osobito je visoka među onima koji su stalno izloženi transfuzi krvi ili njegovim proizvodima, kao i osoblje centara za hemodijalizu, kirurga i ljudi koji uzimaju lijekove.

Infekcija se javlja putem HBsAg-pozitivne krvi ili njegovih lijekova, koji sadrže antitijela na IOP. Donatori takve krvi obično su bolesni od kroničnog hepatitisa, u stanicama njihove jetre, u svim slučajevima moguće je pronaći antigen-delta.

IOP se može prenijeti na fetus preko posteljice od bolesne majke. No, češći način zaraze dojenčadi je tijekom ili neposredno nakon isporuke. Ulazna vrata za infekciju su oštećena koža i sluznice djeteta.

Osobe koje nisu patile od ove bolesti su osjetljive na IOP, kao i na nositelje HBV-a. Najveća vjerojatnost infekcije kod djece i kod osoba s kroničnim hepatitisom B.

Što izaziva / uzrokuje hepatitis D u djece:

Virus hepatitisa D (IOP) je sferična čestica promjera 35 do 37 nm. Njegova vanjska membrana je površinski antigen HBV (HBsAg). U središtu čestice je specifičan antigen (AgD) koji sadrži malu RNA (genom).

Antigen-delta nalazi se uglavnom u hepatocitima jezgre u obliku agregata pojedinačnih čestica veličine 20-30 nm. Otporna je na temperaturu i kiseline. Može se inaktivirati proteazama i lužinama.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom hepatitisa D kod djece:

Kada se inficira virusom hepatitisa D, može se razviti koinfekcija i superinfekcija. Koinfekcija se razvija kod pojedinaca koji nemaju HBV i nemaju imunitet na njega. Superinfekcije su osjetljive na pacijente s kroničnim hepatitisom B ili nosačima HBV. Koinfekcija je proces povezivanja drugog virusa u stanicu koja je zaražena nekim drugim virusom. Dakle, stanica je već zaražena s dva virusa. Uz superinfekciju, njihov broj je više od dva. Kada ko-infekcija razvija hepatitis B i hepatitis-delta.

Nema specifičnih morfoloških znakova koji su jedinstveni za hepatitis delta, ne može se identificirati. Znakovi ozbiljnog upalnog procesa prevladavaju.

Simptomi hepatitisa D kod djece:

4 oblika bolesti se dodjeljuju ovisno o mehanizmu razvoja:

  • kronični hepatitis delta na pozadini nosača HBV
  • delta superinfekcija IOP
  • kronični co-pojavljujući hepatitis B i hepatitis delta
  • mješovita akutna infekcija HBV i IOP (coinfection).

Kada ko-infekcije 8 do 10 tjedana perioda inkubacije traje. Zatim pokazuju simptome slične onima u akutni hepatitis B. Pokretanje bolesti obilježena vrućicom, slabost u mišićima, nevoljkost da se hrane, mučnina i povraćanje, bolovi u trbuhu, povećana jetra i slezena. Test krvi otkriva povećane razine ukupnog bilirubina izravnim frakcija u serumu, visoke aktivnosti enzima jetre i stanični Dysproteinemia.

Bolest s povoljnim tečajem traje od 1,5 do 3 mjeseca. Neke bolesne djece vjerojatno će imati lingering oblike s izraženim simptomima. Manifestni klinički oblici obično ne završavaju stvaranjem kroničnog hepatitisa. Djeca do 5-6 mjeseci često boluju od malignih oblika hepatitisa, što dovodi do smrti. Akutni manifestni oblici koinfekcije bez kroničnosti mogu dovesti do primarnog kroničnog hepatitisa B i hepatitisa delta, koji imaju latentni (latentni) tečaj, bez manifestacije akutne faze.

Superinfekcija IOP-a. Kada je infekcija IOP-a slojevita na kronični hepatitis B, razdoblje inkubacije je 3 do 4 tjedna. U takvim slučajevima, simptomi su slični akutnom hepatitisu. Postoji povećanje temperature na razinu od 38-39 ° C, postoji opća slabost i slabost u tijelu, može biti mučnina i povraćanje, bol u abdomenu. Nakon 2-3 dana, urin se zatamni, a izmet dekolorizira. Sclera postaje icteric - isto se događa s kožom djeteta. Porast jetre i slezene.

Analiza krvi pokazuje povećanje 3-5 puta od ukupnog bilirubina u krvnom serumu, aktivnost enzima jetrenih stanica povećava se 4-10 puta, pokazatelji timolarskog testa itd.

Često, bolest je teška, pa čak i maligni oblici mogu nastati, što dovodi do smrti u nekim slučajevima. U drugim situacijama formiranje kronične hepatitisa delta s visokom aktivnošću procesa.

Kronični aktivni hepatitis B i hepatitis D su mješovita kronična infekcija. U tim slučajevima, očito se manifestiraju simptomi opijenosti. Pogoršanje djeteta pogoršava se, emocionalna nestabilnost manifestira u obliku promjene raspoloženja i ponašanja. Apetit bolesnog djeteta se smanjuje, procesi u gastrointestinalnom traktu također su poremećeni, što se manifestira u mučnini, gravitaciji u epigastričnom području, nadutosti. U nekim slučajevima se opaža blago izražen icterizam kože. U svim se slučajevima povećava jetra i slezena. Stalno možete pratiti više manjih modrica na rukama i novu. Ponekad se događa krvarenje iz nosa. Često postoje telangiectasias, palmar erythema i druge extrahepatic znakove.

U serumu svih pacijenata pokazalo je smanjenje protrombina, visoku aktivnost hepatocelularnih enzima, HBsAg, HBeAg i markeri danu hepatitisa D (RNA IOP i anti-HDV IgM i pojave dysproteinemia, bolest može biti teška Naravno manifestacija kratkih remisije (ublažavanja simptoma ) i pogoršanje traje duže. Nakon 5-6 godina bolesti se naziva kronični aktivan hepatitis delta uz tvorbu ciroze. u takvim slučajevima, pacijentima se promatraju djeci hemoragične manifestacije, nagli brtve jetre, ext epechenochnye znakove, visoka aktivnost hepatocelularnog enzima, niska razina protrombinonogo uzoraka indeks sublimirati i progresivna pojava dysproteinemia.

Dijagnoza hepatitisa D kod djece:

Hepatitis A je dijagnosticirano prisutnošću u krvi RNA IOP HBV DNA, antitijela klase IgG i IgM, i pomoću ELISA HDV i HBV (pomoću PCR). Također, bolest se dijagnosticira analizom simptoma. Ako dijete s kroničnim hepatitisom B ili zdrave HBsAg prijevoznika promatraju pogoršanje simptoma intoksikacije, velikog povećanja jetre, očituje žutica, povišene jetrene-stanične enzime, sve to govori o hepatitisu D.

Liječenje hepatitisa D kod djece:

Liječenje hepatitisa D isti je kao kod hepatitisa B. Liječnici u izradi režima liječenja uzimaju u obzir ozbiljnost simptoma koji se manifestiraju, ozbiljnost tijeka bolesti kao cjeline. Tečaj IOP-a je nepredvidljiv, jer pacijenti su nužno hospitalizirani u bolnici zarazne bolesti. Najčešće se propisuju interferon, adefovir, encecavir, lamivudin, galstena, livolin forte, liv 52, silimar. Kompleks liječenja uključuje primjenu štedne prehrane.

Prevencija hepatitisa D u djece:

Važnu ulogu igraju mjere za sprječavanje hepatitisa B, kako bi se izbjegla superinfekcija u bolesnika s kroničnim hepatitisom B i nosačima HBV.

Superinfekcije može razviti bliske kontakte kućanstva (ako postoje mikrotraume integuments i sluznicu dijete), kao i parenteralna i manipulacija transfuzijom zaražene krvi.

Virusni hepatitis kod djece

1. TEMA: AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS U DJECI.

Glavna pitanja teme navedena su u udžbeniku. U pripremi za lekciju, potrebno je obratiti pažnju na činjenicu da je virusni hepatitis skupina potpuno neovisnih virusnih bolesti, međusobno nepovezanih i neovisnih (s izuzetkom hepatotropnih infekcija B i D) jedni od drugih. Svi su uzrokovani različitim i nepovezanim virusima. Virus hepatitisa B ima kompleksnu antigensku strukturu. Potrebno je obratiti pozornost na razliku u mehanizmima prijenosa virusa: za hepatitis A i E, to je fekalno-oralni mehanizam, za preostali hepatitis - parenteralno. Mehanizam razvoja citolize u hepatitisu različitih etiologija razlikuje se: za hepatitis A; E; D citoliza se razvija kao rezultat izravnog citopatskog učinka virusa na hepatocit, s hepatitisom B i C - imunom posredovanim.

U pripremi za zanimanje potrebno je shvatiti da je u tijeku akutnog virusnog hepatitisa su sljedeći rokovi: Inkubacija, preicteric, žutica i tijekom oporavka, ali ovisno o etiologiji, oni imaju svoje karakteristike toka. Obratite pozornost na suvremenom klasifikaciji virusnog hepatitisa, ozbiljnost kliničkih kriterija: stupanj intoksikacije, ozbiljnost žutica hepatomegaliju, hemoragijski sindrom i laboratoriju: bilirubin razine, vrijednost IPT, sublimirati uzoraka. Obratite pozornost na vrijeme tipičnom (žutica) oblika hepatitisa, kao i znati razlike u kliničkom tijeku anicteric izbrisani i subkliničkih oblika, kriteriji za dijagnoze.

Glavni sindromi koji razvijaju hepatitis, bez obzira na etiologiju, jesu:

Citolizu sindrom - glavni sindrom hepatitis je povezan s ozljeda stanica jetre i povećanu propusnost stanične membrane. To može biti zbog usmjeriti citopatogeni učinak virusa, kada je stanica oštećena u procesu viralne replikacije (kao HAV; IOP) ili biti rezultat imunog mehanizama posredovanih (kao kod HBV), tako da postoji poremećaj strukture stanične membrane, što dovodi do povećanja propusnosti kao membrana hepatocita i intracelularnih organela. Slomljeni sve vrste razmjene :. proteina, ugljikohidrata, masti, pigmenta, itd sindrom klinički citoliza očituje intoksikaciju (slabost, glavobolja, groznica, mučnina, povraćanje, znojenje, slab apetit, mentalni poremećaj, spavanja), žutica, hemoragijski sindrom (krvarenja iz nosa, petehijalni osip, krvarenje). Laboratorijske: bilirubin definirano rasta (težina citolizu, iznosi više rast posredni frakcije), povišen ALT sniženim albumin, protrombina.

Mesenchymal-upalni sindrom povezan je s porazom Kupfferovih stanica, akumulacijom seroznog eksudata u Dysseovom prostoru, proliferacijom limfoidnih stanica kroz portalne traktore. Promatrano sa svim klinički izraženim hepatitisom, glavne manifestacije - hepatomegalija, ozbiljnost ili bol u desnom gornjem kvadrantu. Laboratorij: karakterizira povećanje broja timola i smanjenje suelike, hipergammaglobulinemije, urolitinurije.

Sindrom kolestaza - opažen samo s icteric oblika. Povezan je s kršenjem reologije i odljeva žuči. Ove manifestacije kolestaza mogu biti manje ili teške u razvoju holestatskih oblika bolesti. Klinički, žutica s svrbežom kože, kršenje boje urina i izmeta. Laboratorij: rast ukupnog bilirubina uglavnom zbog izravne frakcije, povećanja alkalne fosfataze, kolesterola; u mokraći - pojavljivanje žučnih pigmenata i nestanak urobilina, smanjenje ili odsutnost sterokilina u izmetu.

Virusni hepatitis A (HA) je akutna enterovirusna ciklička infekcija s uglavnom fekalno-oralnim mehanizmom infekcije.

etiologija. Patogeni - virus hepatitisa A (HAV) - enterovirus tipa 72 koji sadrži RNA, koji pripada obitelji pikornavirusa. HAV je otporan na okoliš: može trajati nekoliko tjedana na sobnoj temperaturi, a nekoliko mjeseci na 4 ° C. Međutim, može se inaktivirati kuhanjem 5 minuta, autoklavom, ultraljubičastim zračenjem ili izloženosti dezinficijensi. epidemiologija. Izvor infekcije često asimptomatski bolesnici (subkliničkog i nejasan varijante) čine anicteric i brišu tijek infekcije ili kod pacijenata koji su u inkubacije prodromalnom faza perioda i početne visine bolesti, koji se nalazi u izmetu HAD (HAV).

Vodeći mehanizam HA infekcije je fekalno-usmene, ostvaren vodom, hranom i kontakt-domaćin prijenosne putove. Postoji mogućnost provođenja ovog mehanizma i seksualno s oralnim genitalnim kontaktima.

Osjetljivost na GA je univerzalna. Najčešće je bolest registrirana kod djece starije od 1 godine (posebno u dobi od 3 do 12 godina u organiziranim skupinama) i kod mladih ljudi (20-29 godina). Djeca mlađa od jedne godine neosjetljiva su na infekciju zbog pasivnog imuniteta koji se prenose od majke.

GA karakterizira sezonsko povećanje morbiditeta u ljetnom-jesenskom razdoblju.

patogeneza. GA - akutna ciklička infekcija, karakterizirana jasnom promjenom razdoblja.

Nakon infekcije, HAV iz crijeva prodire u krv, a zatim u jetru, gdje se nakon fiksacije receptora hepatocita prodire u stanice. U fazi primarne replikacije, nije otkrivena značajna oštećenja hepatocita. Nove generacije virusa se izlučuju u žučni kanal, a zatim ulaze u crijeva i izlučuju izmet u vanjski okoliš. Dio čestica virusa prodire u krv, uzrokujući razvoj simptoma trovanja prodromalnog perioda. Hepatocitna oštećenja koja se javljaju tijekom daljnjeg GA protoka ne proizlaze iz replikacije virusa, već zbog imunološkog posredovanog citolize. U razdoblju visine GA, morfološka studija omogućava otkrivanje upalnih i necrobiotskih procesa koji se uglavnom događaju uglavnom u periportalnoj zoni jetrenih lobula i portalskih trakata.

Akutni HA može se pojaviti u klinički očitovanim varijantama (icteric i žutica) i pacijentica (subklinički), u kojem su klinički simptomi potpuno odsutni. Razdoblje inkubacije je od 2 do 6 tjedana, u prosjeku 20-30 dana.

Predugusni (prodromalni) period. Prodrome kratko, akutno, trajanje je od 3 do 7 dana. Najkarakterističnije su groznica, češće iznad 38 ° C, zimice, glavobolja, slabost, smanjeni apetit, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu. Postoji osjećaj težine u pravom hipokondriju. Postoji opstipacija, ponekad proljev.

Prilikom ispitivanja probavnih organa, jetra se povećava i senzitivnost se osjeti kada se palpa u desnoj gornjoj kvadrantu.

U perifernoj krvi, u velikom dijelu bolesnika, postoji slaba leukopenija, bez promjene u leukocitnoj formuli i ESR parametrima.

Aktivnost aminotransferaza (ALAT i ASAT) u krvnom serumu se povećava 5-7 dana prije pojave žutica, a kršenje pigmentacije događa se samo na kraju razdoblja prije zheltushnogo. Do kraja perioda prežvakanog urina urin se koncentrira, tamno (boja piva). Postoji obezbojenje izmeta, pojavljuje se subkriticka sclera.

Iterijsko razdoblje.Žutica se brzo povećava, obično doseže maksimum unutar tjedan dana. S pojavom žutice, niz simptoma prežvakanog razdoblja slabi i značajan dio pacijenata nestaje, dok slabost i smanjenje apetita traju najduže. Ponekad postoji osjećaj težine u pravom hipokondriju.

Kada palpating abdomen, postoji umjerena bol u pravom hypochondrium. Dimenzije jetre se povećavaju, imaju glatku površinu, nešto su gušća. Što je mlađi pacijent, to je češće povećanje slezene.

U perifernoj krvi otkriva se leukopenija, rjeđe - normalni broj leukocita, karakteriziran relativnom limfocitozom, ponekad monocitozom.

Karakteristično identifikaciju sve glavne sindrome oštećenja jetre: citolizom, intrahepatičnog kolestaza, poliklonalna gamopatije (mezenhimalnih upalni sindrom) i zatajenje funkcija jetre proteina sintetičkog (s teškim oblika bolesti).

Hiperbilirubinemija je obično blaga i kratkotrajna. U drugom tjednu žutice, u pravilu, dolazi do smanjenja razine bilirubina nakon čega slijedi njegova potpuna normalizacija. Prirodno povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze (ALT) i aspartat aminotransferaze (ACAT), koeficijent de Ritis (omjer AST i ALAT) je obično manji od 1,0. Iterijsko razdoblje traje obično 7-15 dana. Bolest se rijetko produlji za više od 1 mjeseca. Teški oblici su rijetki. Opisani su tijek HA kao tip fulminantnog hepatitisa i razvoj aplastične anemije.

U GA je prihvaćeno da dodijeli lako, srednje i teške oblike bolesti. Najznačajniji klinički pokazatelj ozbiljnosti bolesti je težina opijenosti. Razina bilirubina do 85 μmol / l karakterizira blagi tijek bolesti, od 86 do 170 μmol / l - srednje teški i veći od 170 μmol / l - teški.Stope citolize slabo koreliraju s težinom bolesti.Za objektivnu procjenu jačine tijeka bolesti, treba procijeniti i razinu bilirubina i intenzitet opijanja.

Razdoblje oporavkakarakteriziran brzim nestankom kliničkih i biokemijskih znakova hepatitisa. Od funkcionalnih uzoraka jetre, sadržaj bilirubina u krvnom serumu je brži od drugih, a malo kasnije, parametri ALT i ASAT. U nekim slučajevima, međutim, opažena je produljena oporavka s porastom ALT aktivnosti u roku od 1-2 mjeseca nakon nestanka svih kliničkih simptoma. Kronični oblici se ne razvijaju.

Predhodna opcija ima iste kliničke znakove (s izuzetkom žutice) i biokemijskih (s izuzetkom intrahepatičnog sindroma kolestaze), s manje izraženom opijenošću i kraćim trajanjem bolesti.

Opcije subklinike i ne-hardvera. U epidemijskim epidemijama, bolesnici s ovim oblikom infekcije čine prosječno 30% ukupnog broja zaraženih. U dječjim vrtićima do 70% slučajeva. Postoji obrnuto proporcionalni odnos: što je mlađi pacijent, to se češće javljaju bolesti žutica. Tako je u dobi do 2 godine - 90% bolesti bez žlijezda oblika

Podklinička varijanta karakterizira potpuno odsutnost kliničkih manifestacija u prisutnosti citolize i sindroma gammopatije. Spolna varijanta karakterizira nepostojanje kliničkih manifestacija i biokemijskih sindroma oštećenja jetre. Dijagnoza se može uspostaviti samo posebnim laboratorijskim pregledom s identifikacijom GA oznaka.

LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERS.

Za rano otkrivanje izvora infekcije koristi se definicija antigena GA (AgVBA) u fecesu. Anti-HAV IgM pojavljuje se u krvi tijekom faze inkubacije, 3-5 dana prije pojave prvih simptoma i nastavlja cirkulirati kroz kliničko razdoblje bolesti, a kasnije u roku od 4-6 mjeseci.

Detekcija anti-HAV IgM jasno ukazuje na infekciju virusom HA i koristi se za dijagnosticiranje bolesti i utvrđivanje izvora infekcije u epidemijama.

Anti HAV klase IgG pojavljuje se u krvi pacijenata s 3-4 tjedna bolesti i ukazuje na kraj aktivnog zaraznog procesa, njihov se titar povećava i doseže maksimum nakon 3-6 mjeseci. Anti-HAVIg dugo (dugi niz godina).

2) Ostatak fenomena:

a) produženo oporavljanje (1-3 mjeseca);

b) hepatomegalije nakon hepatitisa (hepatosplenomegaly);

c) hiperbilirubinemija poslije hepatitisa (manifestacija Gilbertovog sindroma).

VIRAL HEPA TIT E

etiologija. Virus hepatitisa E (VGE) pripada neklasificiranim virusima (u prošlosti se nazivaju Kalytsivi rus). HEV sliči calicivirusi njihova „goli” (zbog odsutnosti vanjske ljuske) icosahedral proteinskim omotačem, kao i niza fizičkih, kemijskih i bioloških svojstava, koji, međutim, nije dovoljno da se to pretvorilo u obitelji. Virusni genom je jednolančana RNA. Veličina virusa je 27-34 nm.

epidemiologija. Izvor infekcije su pacijenti s akutnim oblikom GE. Mehanizam prijenosa je fekalno-usmeni. Od prijenosnih putova, vodeće mjesto pripada vodi, kada faktor prijenosa postaje kontaminirana voda za piće, češće iz otvorenih izvora vode. Načine prijenosa hrane i kontakata kućanstva nisu isključeni. GE je češći u obliku epidemije i izbijanja bolesti, ali opisan je sporadični morbiditet. Najčešća infekcija je registrirana u azijskim zemljama (Turkmenistan, Afganistan, Indija), gdje postoje visoko endemska područja, Afrika, Južna Amerika, mnogo rjeđe u Sjevernoj Americi i Europi. Osjetljivost na VGE je univerzalna, ali bolest je najčešće registrirana u dobnoj skupini od 15 do 29 godina.

patogeneza GE nije dovoljno proučen. Većina istraživača vjeruje da je središnja veza patogeneze citopatski učinak virusa. Sudjelovanje imunoloških mehanizama u necrobiotskim promjenama jetrenog tkiva nije isključeno.

LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERS.

Bolest je karakterizirana razvojem protutijela virusu IE klase IgM (anti-VGE IgM), a zatim - anti-VGE IgG.

Općenito, klinička simptomatologija GE je slična onoj u GA, ali ima veću učestalost umjerenih i teških oblika. Također, kronizacija nije karakteristična za GE.

Razdoblje inkubacije - u prosjeku oko 40 dana, (od 2 do 8 tjedana).

Pred-zheltushny period.Bolest počinje postepeno, postoji slabost, smanjena apetit, ponekad mučnina, povraćanje, bol u pravom hipohondriju i epigastričnom području, koji ponekad dosežuznačajan intenzitet i u nekim slučajevima je simptom bolesti.Rastuće temperature su rijetke. Nakon prisutnosti žutice stanje zdravlja se ne poboljšava. Jedan od vodećih simptoma je bol u pravoj hipohondriji, koja traje prosječno 6 dana.

Žutljivost kože raste tijekom 2-3, ponekad 10 dana, dostižući značajan intenzitet. Zabilježeno je hepatomegalije, u 25% bolesnika - splenomegalija.

Trajanje simptoma trovanja je obično 3-6 dana, dugo vremena slabost ostaje. Žutica ostaje 1-3 tjedna, u prosjeku 14 dana. U nekim pacijentima, icterus i dalje traje duže vrijeme - 4-6 tjedana, s razvojem kolestatskog oblika GE.

CE se obično pojavljuje u blagim i umjerenim oblicima, najčešće u trudnica. Biokemijski pokazatelji su praktički jednaki onima za GA.

Ozbiljan oblik GE-a opažen je kod žena, uglavnom u trećem tromjesečju trudnoće, u ranoj postpartum periodu i u njezi. Pogoršanje stanja pojavljuje se češće na 4.-6. Dan icterijskog razdoblja.

Poseban simptom otkriven u GE je hemoglobinurija, što ukazuje na prisutnost hemolize crvenih krvnih stanica. Hemoglobinurija je zabilježena kod bolesnika s teškim oblikom i gotovo u svim slučajevima razvoja insuficijencije jetre. Još jedna izuzetna komplikacija bolesti je hemoragični sindrom, koji se manifestira gastrointestinalnim, maternicnim i drugim krvarenjem.

Smrtnost u slučajevima GE je 0,4%, ali među trudnicama mnogo je veća i varira od 3 do 20%.

CG se može pojaviti u obliku subkliničkih i neparnih oblika.

Dijagnoza EG utvrđena je na osnovi istih kriterija kao i GA, laboratorijska potvrda - detekcija anti-VGEIg.

VIRAL HEPA TIT IN

Etiologija. Vozbuditel- virusom hepatitisa B (HBV) pripada obitelji gepadnavirusov, virusima DNA sadržava koji inficiraju stanice jetre. HBV virusi su 42-45 nm u promjeru ( „Complete” Dane čestice) imaju vanjski lipoprotein ovojnice, unutarnja cijev s omotačem i nukleokapsid. Potonji uključuje DNA, enzimsku DNA polimerazu i nekoliko proteina: HBcAg, HBeAg i HBxAg. Prvi od tih - nuklearna ( «jezgre») antigena posjeduje aktivnost protein kinaze koja je potrebna za fosforilaciju-vanija proteina i visoko imunogen, s kojim je povezan odgovarajući imunološki odgovor na cikličke akutnog HBV. Drugi antigen, HBeAg, povezan je s HBcAg i marker je aktivne virusne replikacije i visoke aktivnosti DNA polimeraze. HBxAg - aktivira ekspresiju svih virusnih gena i poboljšava sintezu virusnih proteina. Ima posebnu ulogu u razvoju primarnog hepatocarcinom. Vanjska ovojnica virusa predstavlja HBsAg ("australski antigen"). U zoni koja prethodi S-antigenu, nalaze se pre S1 i pre S2 proteini. Ovi proteini su odgovorni za vezanje i prodiranje virusa u jetrene stanice. HBV ima mutacijsku varijabilnost, koja može biti povezana s nekim slučajevima acikličke bolesti. Dakle, osim normalnog „divlja» HBV-varijanti, mutirani oblici postoje: opcija ‘Senegal’, u kojem se proizvodi sačuvani HBsAg, ali ne i antitijela na HBcAg; HBVe (-), koji ne određuje HBeAg, itd.

Virus je izuzetno otporan na različite fizičke i kemijske čimbenike: niske i visoke temperature, višestruko smrzavanje i odmrzavanje, UV, duga izloženost kiselom mediju. Inaktiviran je vrenjem, autoklaviranjem (120 ° C 45 minuta), sterilizacijom na suhu toplinu (180 ° - nakon 60 minuta), dezinficijensi.

Epidemiologija. Glavni izvori infekcije s hepatitisom B su pojedinci s asimptomatske i simptomatske akutnih i kroničnih oblika bolesti, uključujući ciroza, u kojima je virus prisutan u krvi i različitih biosirovine - sline, urina, sjemena, vaginalnom iscjetku, menstrualne krvi, itd, no. Najveći epidemiološki značaj je kod bolesnika s kroničnom HB tekućinom. Za infekciju je dovoljno 10 -7 ml krvi koja sadrži virus. Broj ljudi zaraženih HBV-om, izvorom infekcije, ogroman je. Samo nositelji virusa, prema WHO-u, više od 350 milijuna ljudi.

Glavni mehanizam za prijenos infekcije je hemoperperated (krvni kontakt). Prijelazni putovi mogu biti prirodni, zahvaljujući kojima se HBV očuva u prirodi i umjetno. Prirodni načini prijenosa uključuju: 1) seksualno - tijekom spolnog odnosa, osobito homoseksualnog; 2) okomito - od majke (s asimptomatskom ili očitom infekcijom) do fetusa (dijete), infekcija se često javlja tijekom porođaja. Postoji izravna korelacija između aktivnosti virusne replikacije i rizika prijenosa infekcije djetetu. Dakle, u HBeAg-pozitivnih majki vjerojatnost zaraze djeteta je 70-90%, a kod HBeAg negativnih - manje od 10%; 3) parenteralnu infekciju u kućanstvu putem instrumenata za brijanje, četkice za zube, pastile, itd. Umjetna prijenos put - parenteralna - realiziran u prodiranja virusa kroz razbijena kože, sluznice vrijeme medicinskih dijagnostičkih postupaka (injekcije, operacije, transfuzije krvi i njenih pripravaka endoskopskih postupaka i slično). Danas je posebno visok rizik od infekcije ovisnika o drogama koji rabe parenteralnu uporabu lijekova za igle i štrcaljke kontaminirane neonima.

Ljudska osjetljivost na HBV je visoka. Najosjetljivije su djeca prve godine života. Sezonalnost HS-a nije izrečena. U konvalescentima se proizvodi dugotrajni, eventualno cjeloživotni imunitet.

patogeneza. Iz mjesta HBV uvod, hematogenski doseže jetru, gdje se u virusnih hepatocita replikacija događa. Postoje također informacije o extrahepatičkoj reprodukciji HBV u CMF stanicama koštane srži, krvi, limfnim čvorovima, slezeni.

Shematski HBV replikacije u stanicama jetre je sljedeća: HBV genom prodire u jezgru gdje hepatocita DNA-ovisna RNA polimeraza (sintetizira pregenom RNA) virus. Zatim pregenom i DNA polimeraza (reverzne transkriptaze) virusa, kao što je pakirana u kapsidni, prenose u citoplazmi hepatocita, naznačen time, da nastaje transkripcije pregenoma za formiranje nove „minus” lanac DNK. Nakon razaranja pregenoma „minus” lanac DNA služi kao predložak za formiranje „plus” lanac DNK. Potonji, zatvoren u kapsidu i vanjskoj ljusci, ostavlja hepatocit. HBV nema citotoksičnost. Citolizom hepatocitima, virus eliminacije i konačno - ishod akutnog hepatitisa B ovisi o imunološkog odgovora: proizvodnja endogenog interferona, reakcija prirodnih stanica ubojica, Qi totoksicheskih T-limfociti, antitijelo ovisno o ubojica; reakcije makrofaga i antitijela na HBV antigene i lipoproteina specifične za jetra i broj promijenjenih struktura tkiva jetre. Posljedica toga je razvoj necrobiotskih i upalnih promjena u parenhima jetre. Kao rezultat patoloških promjena u jetrenom tkivu pojavljuju se citolitički, mezenhimalni i kolestatički sindromi.

Morfološka studija pokazuju degenerativne promjene hepatocita, zona nekroze, proliferaciju i aktivaciju zvjezdastih stanica endotela (Kupfferove stanice); u težim slučajevima - submassive i masivni nekroze jetre, koji, kao i uobičajene „mostova” i multilobular nekroze su često patologoana-tomicheskim podloge jetrena koma.

U patogenezi HB, osim replikacijskog, također se razlikuje integrativni oblik infekcije. U tom slučaju cijeli genom virusa umetnut je u genom stanice domaćina ili njegovog fragmenta, koji je odgovoran, na primjer, za sintezu HBsAg. Potonji dovodi do prisutnosti u krvi samo HBsAg.

Integracija u genom HBV genom hepatocita je jedan od mehanizama određujući razvoj postojanih (aciklički) oblika protoka HBV i primarni karcinom hepatocelularni.

Geneza progresivnog oblika HS važni immunopathological reakcije izazvane senzibilizacije limfocita jetre lipoproteina membrana, mitohondrija i drugih autoantigeni-trivijalan i druge hepatotropni virusi superinfekcija (D, C i drugi.).

LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERS

polupansionag je otkrivena iu akutnoj i kroničnoj GBV infekciji, pojavljuje se u kasnom razdoblju inkubacije. Dokaz o tekućoj HBV infekciji.

polupansioneg- cirkulira u kombinaciji s HBsAgu bolesnicima s OGV ili CHB, ukazuje na aktivnu replikaciju HBV i visoku infektivnost seruma. Dugotrajno očuvanje s OGV-om može biti prediktivni kriterij da bi proces bio kroničan.

Anti-HBc klasa IgM(rana antitijela na jezgru antigena HBV) - određena su u 100% bolesnika s akutnim hepatitisom B, u 30-50% - s kroničnim. Oni odražavaju aktivnost HBV replikacije i zaraznog procesa, traju 4-6 mjeseci nakon akutne infekcije i ukazuju na aktivnost CHB.

anti-HBe-identificirali su ili bolesnika od hepatitisa B u akutnom razdoblju, uz anti-HBsAg NVcIgM ili oporavak s anti-anti-NVsi NVC, kao i kod pacijenata s CHB.

Anti-HBc klasa IgG - pojavljuju se u bolesnika s OGV tijekom ranog oporavka i ustrajati za životom, a također se nalaze u svim oblicima GV.

Anti-HBa- antitijelona površinski antigen HBV, ukazuju na prisutnost imunosti na virus. Oni su otkriveni u razdoblju kasne oporavka kod pacijenata nakon OGV-a i traju cijeli život ili nakon imunizacije s cjepivom.

HBV DNA- označava replikaciju virusa, otkrivena je u akutnom i kroničnom procesu.

Razdoblje inkubacije:minimalno - 6 tjedana, najviše - 6 mjeseci, u prosjeku - 60-120 dana.

Pre-Cheetah razdoblje. Obilježja dugog (u prosjeku, 8-14 dana) produljuju. Bolest počinje postupno. Pacijenti se žale na smanjenje apetita do potpune anoreksije, slabosti, mučnine, često povraćanja, zatvora, nakon čega slijedi proljev. Često je uznemiren osjećajem težine, ponekad bolom u epigastriumu, u pravom hipokondriju. U 20-30% bolesnika postoji imunokompleksni sindrom: artralgija, svrbež kože i razni osipi. Postoji svibanj biti acrodermatitis i druge extrahepaticne manifestacije povezane s HBV infekcijom: poliartritis, glomerulonefritis, aplastična anemija. Do kraja produkcije može se otkriti hepato- i splenomegalija, povećava se aktivnost indikatorskih enzima (ALAT, ASAT) u krvnom serumu. U perifernoj krvi kod većine bolesnika postoji slaba leukopenija, bez značajnih promjena u leukocitnoj formuli. U nekim pacijentima prodromni fenomeni mogu biti potpuno odsutni.

Iterijsko razdoblje,u pravilu je duga, karakterizirana ozbiljnošću i upornosti kliničkih simptoma bolesti, koje se često povećavaju, a žutica doseže maksimum 2-3 tjedna ili kasnije. Postoje pritužbe slabosti, anoreksije, mučnine, povraćanja: njihova ozbiljnost ovisi o ozbiljnosti bolesti. Dimenzije jetre su povećane. Njezina bol je zabilježena tijekom palpacije u pravom hipokondriju.

U perifernoj krvi u akutnom razdoblju, detektira se leukopenija, rjeđe normalni broj leukocita. Relativna limfocitoza je karakteristična. Ponekad se detektira plazma i monocitna reakcija. ESR u akutnom razdoblju se smanjuje na 2-4 mm / h, u razdoblju smanjenja žutice može se povećati na 18-24 mm / h, nakon čega se vraća u normalu.

Hiperbilirubinemija - obilježena i postojana, često u 2-3 tjednu žutice razina bilirubina u krvi je veća od prve. Postoje svi sindromi oštećenja jetre.

povreda protein-sintetička funkcija jetre je važan pokazatelj ozbiljnosti bolesti. U teškim oblicima, također postoji značajan pad B-lipoproteina. Timolovy test s HS normalnim ili malo povišenim.

OGV se često pojavljuje u srednjem teškom obliku, moguće je razviti i pluća, uklj. želeći i teški oblici. Obrnuto strujanje OGV-a se rijetko opaža, (1%).

Razdoblje oporavka- duže nego u hepatitisu A. Postoji sporo nestanak kliničkih i biokemijskih simptoma bolesti.

2. Ostatak fenomena:

a) produljena oporavka;

b) hepatomegalije nakon hepatitisa (hepatosplenomegaly);

c) hiperbilirubinemija poslije hepatitisa (manifestacija Gilbertovog sindroma);

Top