Kategorija

Popularni Postovi

1 Ciroza
Liječenje autoimunog hepatitisa
2 Recepti
Što je anekološki sadržaj žučnog mjehura
3 Steatoza
Kako možete dobiti žuticu, prenosi se od osobe?
Glavni // Steatoza

Akutni fulminantni tijek hepatitisa (maligni oblik)


Glavna i karakteristična značajka takve bolesti, kao fulminantni hepatitis, je njegov brz razvoj i gotovo trenutačno pojavljivanje patoloških znakova bolesti. U vezi s tom patologijom naziva se i maligni, akutni ili fulminantni hepatitis. U većini slučajeva takav brzi razvoj akutnog hepatitisa dovodi do kobnog ishoda pacijenta, stoga je hitno zatražiti pomoć stručnjaka na prvim znakovima bolesti.

Priroda problema

Patologija se razvija vrlo brzo - ponekad dosta nekoliko dana dovoljno je da bolest postane patološka. Stoga je važno poznavati karakteristične razlike ove bolesti, samo na taj način moguće je dijagnosticirati akutni fulminantni hepatitis u vremenu i poduzeti sve potrebne mjere za pacijentovu terapiju i potpunu liječenje.

Karakteristične osobine fulminantnog hepatitisa su:

  1. Jaka opijenost tijela sa svim simptomima koji prate.
  2. Blago izražena bol u epigastričnoj regiji.

Svi ostali simptomi koji upućuju na to da pacijent ima virusni hepatitis, mnogo kasnije manifestiraju, što uvelike komplicira dijagnozu i uspješno liječenje bolesti.

Sljedeća značajka koju fulminantni oblik hepatitisa ima kasni razvoj žutice.

Budući da je za sve vrste hepatitisa je žuta boja kože postaje glavno obilježje bolesti i razlog za odlazak liječniku, u slučaju fulminantni sve je potpuno drugačija: žuta boja na kožu ili žutice od bjeloočnice pojavljuju mnogo kasnije, kada je bolest već u vrlo topline, u vezi s kojim liječnik često dolazi kasno.

Neispravna dijagnoza može biti pogrešna i zato što fulminantni tijek hepatitisa potiče oštar porast leukocita u krvi, što uzrokuje uništavanje tkiva jetre.

Postoje brojne karakteristične psihološke i neurološke osobine koje se mogu koristiti za određivanje prisutnosti osobe s akutnim oblicima hepatitisa. To su:

  • poremećaj govora;
  • inhibicija u akcijama;
  • potpunu ravnodušnost prema svemu što se događa uokolo;
  • dok glas osobe postaje monoton, bez izražaja bilo kakvih emocija.

Često, s bolešću kao što je akutni hepatitis, pacijent ima dugoročne probleme s stolicom i mokrenjem.

Treba napomenuti da je patologija u pitanju uglavnom promatrana kod djece, adolescenata i osoba koje su navršile 30 godina života. Vrlo česta pojava u dojenčadi od 1 do 6 mjeseci. Postoji 3 stupnja bolesti:

  • početni;
  • predkomatoznoe stanje;
  • koma.

Etiologija fenomena

Jedan od najvažnijih i najčešćih uzroka fulminantnog hepatitisa u tijelu je ljudski infekcije hepatitisom B, ali postoji nekoliko čimbenika koji mogu potaknuti razvoj bolesti. Takvi faktori uključuju:

  • Herpetička infekcija u tijelu, koja je u stadiju aktivnosti;
  • trovanje s otrovom koji se koristi u domaćim ili kemijskim laboratorijima;
  • trovanja alkoholom, što se može dogoditi zbog pretjerane konzumacije alkoholnih pića ili prijem surogata.

Loša opskrba krvlju i kao posljedica toga, problemi s krvnim žilama također mogu uzrokovati bolest. Bolest često utječe na osobe s akutnim ili kroničnim zatajivanjem srca. Prekomjerna upotreba lijekova, a posebno hepatotoksičnih sredstava, također može dovesti do razvoja bolesti.

Jedan od razloga za razvoj ovog oblika hepatitisa može biti oštar poremećaj u radu metaboličkih procesa. Često uzrok razvoja bolesti su problemi s autoimunim sustavom, ali treba napomenuti da u stvari 25-30% pacijenata ne može utvrditi točan uzrok bolesti. Kada se pojave prvi znak bolesti, trebali biste odmah potražiti savjet i pomoć od stručnjaka za zaraznu bolest i hepatologa.

Simptomatske manifestacije

Razdoblje inkubacije u fulminantnom obliku hepatitisa gotovo je potpuno odsutno, bolest počinje naglo i vrlo brzo napreduje. Kod fulminantnog hepatitisa razlikuju se sljedeći simptomi bolesti:

  • mentalni poremećaji kod ljudi;
  • jetreni miris;
  • metabolički poremećaji;
  • česti isprekidani disanje;
  • povraćanje;
  • žućkasta boja kože i sclera očiju;
  • trajna pospanost;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • ponekad s fulminantnim hepatitisom mogu se primijetiti znakovi akutne insuficijencije jetre.

U djetinjstvu prisutnost ispitivane bolesti može govoriti takve znakove: razdražljivost i suzavost djeteta, jaka bol tijekom palpacije jetre, neočekivani krikovi djeteta.

Simptomi poput mučnine i povraćanja jedan su od znakova fulminantnog hepatitisa. U početnoj fazi, povraćanje se može pojaviti odmah nakon gutanja ili pijenja. No, nakon nekog vremena povraćanje počinje da se pojavi spontano, au isto dosljednost sliči kave, te prisutnost krvi u povraćati potvrđuje sumnje o prisutnosti bolesti.

Postoji jaka ekspresija 1 karakteristika koje osoba uzima maligni oblik hepatitisa B u tijelu - to je miris jetre, što se može osjetiti i se osjeća u pacijenta disanje. Isti miris obično dolazi od stolice, povraćanja i urina.

Sljedeća važna značajka je smanjenje veličine jetre. Ona se očituje u kasnijoj fazi bolesti. U početnoj fazi bolesti, jetra ne mijenja veličinu, ali njegova se konzistencija mijenja: postaje mekana i lomljiva. Važno je zapamtiti da smanjenje jetre može započeti vrlo brzo. Ponekad ima dovoljno vremena da se to dogodi.

Dijagnostičke mjere

Tijekom dijagnoze pacijent je prvenstveno usmjeren na isporuku laboratorijskih testova, tj. Opću analizu izmeta i urina. Odbijanje izmeta pokazuje da pacijent ima fulminantni hepatitis.

Pomoću biokemijskog testa krvi možete odrediti točnu količinu bilirubina. Uz takvu bolest kao fulminantni virusni hepatitis, pacijenti obično povećavaju bilirubin, željezo i feritin. Vrlo rijetko se propisuje biopsija jetre, a u osnovi samo starije osobe dobivaju ovaj postupak za razlikovanje fulminantnog oblika hepatitisa od bilo koje druge bolesti.

Načela liječenja

Liječenje fulminantnog hepatitisa bilo kojim načinom terapije lijekovima, koji se koristi za liječenje žutice, je neučinkovit, pa postoji velika vjerojatnost smrti.

Pacijent je potpuno izoliran od vanjskog svijeta i drži se u posebnoj kutiji sve dok potpuno ne izliječi žuticu. Pacijentu je prikazan samo strog odmor u krevetu.

Kada je stanje pacijenta malo normalno, tada mu je dopušteno malo ustati, ali nakon jela uvijek se mora odmoriti. Liječenje lijekova sastoji se od glukokortikoida, koji su vrlo učinkoviti i značajno smanjuju rizik od smrti pacijenta. Ali da bi ih se upoznalo preporučljivo je i prije nego što je pacijent pao u komu.

Pored glukokortikoida, pacijentu se preporučuje primati interferone. Općenito, prognoza ove bolesti je nepovoljna, ali s pravodobnim pristupom liječniku i pravilnoj njezi, patologija je potpuno izliječena.

Tijekom terapije i nakon nekog vremena, pacijent mora biti u skladu sa strogom prehranom, osim masnoća i hrane s visokim sadržajem bjelančevina.

Što je fulminantni hepatitis?

U strukturi morbiditeta patologija gastrointestinalnog trakta zauzima jedno od vodećih položaja. Broj prijavljenih slučajeva povećava se nakon 14 godina. Uvjeti značajno smanjuju kvalitetu života. Prema statističkim pokazateljima Svjetske zdravstvene organizacije, posljednjih godina je povećana oštećenja jetre među svim bolestima probavnog trakta.

Što je opasno za fulminantni hepatitis?

Fulminantni hepatitis je rijetka opasna forma oštećenja jetre. Postoji nekroza hepatocita zbog procesa na patomorfološkoj i biokemijskoj razini. Promjene u jetri razvijaju se iznimno. Bolest je opasna, prije svega, visoka smrtnost, za razliku od drugih vrsta patologije.

Najčešći razvoj fulminantnog hepatitisa u nosačima hepatotropnih virusa. Uzroci mogu biti i drugi virusi, lijekovi, posebno oni koji imaju tropizam. Neke prirođene i stečene bolesti ne nose prijetnju - osteohepatitis. Dakle, ovo je polietološka bolest.

U djece fulminantni hepatitis ima svoje osobine: vrlo brz razvoj od nekoliko dana do nekoliko sati pa je iznimno važno pružiti pravovremenu i kvalificiranu medicinsku njegu. Nažalost, nepovoljna prognoza u dojenčadi. Češće su djeca rođena od majki koje nose virus. Infekcija se javlja već u uteri. Ili dijete može biti zaraženo tijekom transfuzije krvi. Češće su bebe s hemolitičkom bolesti novorođenčadi. No čak i takvi složeni slučajevi mogu biti podložni terapiji.

Faze bolesti

Fulminantni oblik hepatitisa otkriva tri stupnja. Prvi je razdoblje harbingera. Druga je predprema. Trećina odgovara komi I i komi II. Akutni fulminantni hepatitis prije uzrokuje oštećenje jetre i CNS.

Simptomi i dijagnoza

Fulminantni virusni hepatitis karakterizira razvoj hepatičke insuficijencije, akutni napad s jakim porastom temperature, adinamija, letargija, pospanost, praćeni napadima motoričkog uzbuđenja, nemira. Djeca su označena kao psihomotorna agitacija. Tu je povraćanje, ponavljajući cijelo razdoblje bolesti. Utječen je koagulacijski sustav krvi, koji uzrokuje unutarnje krvarenje i povraćanje dobivaju karakterističnu boju. Postoji hemoragični sindrom - hemoragične erupcije na koži i sluznici, razvoj krvarenja maternice. Od pacijenta dolazi miris jetre. Vruća je vjerojatno da će trajati u posljednjoj fazi procesa. Brzo povećava žutica. Na pregledu, liječnik može primijetiti oštar pad veličine tijela. Postoje opće promjene u tijelu - tahikardija, pad krvnog tlaka, dnevno smanjenje izlučenog urina, kršenje ritma disanja. Ako nema hitne pomoći, dolazi do komete koja prijeti životu.

Klinički znakovi fulminantnog hepatitisa potvrđuju analize. Provesti dodatna istraživanja. Pacijentu se dodjeljuje biokemijski test krvi, posebno testovi jetre. Povišeni bilirubin, koji se brzo povećava. AlAt, AcAt su povišeni i ukazuju na nekrozu hepatocita - strukturnu jedinicu. Ali s daljnjim razvojem patologije smanjuju se citolitički enzimi. Na lipidogramu dolazi do smanjenja triglicerida, esterično vezanih i slobodnog kolesterola. Postoje promjene u općoj laboratorijskoj analizi - anemija, uglavnom mikrosferocitne geneze, leukocitoza s pomakom neutrofilne formule na lijevu stranu, limfopenije, povećanje ESR-a.

liječenje

Liječenje fulminantnogo fulminant hepatitis provedeno u kutiji od infektivne bolesti odjel, hepatologija centara. U posebnim slučajevima, reanimacija. Liječnik imenuje ležaj za odmor, čije se trajanje odabire pojedinačno. Dijetalna tablica br. 5 s ograničenjem unosa proteina i masnoća. Obroci su frakcijski, u malim obrocima. Kada dođe do koma, osigurana je parenteralna i enteralna prehrana, uglavnom glukoza. Vodeća metoda liječenja je detoksikacija i simptomatska terapija. Glavno pravilo je ne škoditi.

Kao detoksikacijska metoda, bolje je koristiti Reamberin. Priprema se vrši na osnovi sukcinske kiseline. Osim toga, ovaj lijek djeluje kao diuretik i membranski stabilizator. Dopušteno je koristiti Reopoliglkin, otopine glukoze i otopine soli, nadomjesci plazme. Liječnik izračunava dozu pojedinačno, uzimajući u obzir težinu tijela i ozbiljnost stanja. Osim toga, obavljaju se visoke klice za čišćenje. Liječnici nisu došli do zajedničkog mišljenja o upotrebi glukokortikosteroida u ovoj patologiji. U nekim je slučajevima ta taktika upravljanja pacijentima vrlo učinkovita. Kompleks koristi hepatoprotectors, koji dopuštaju zahvaćeni organ da se oporavi. Međutim, terapija detoksikacija ostaje vodeća metoda. Postupci se provode sve dok simptomi nestanu u potpunosti.

Medicina ne prestaje, a nove tehnologije pomažu pacijentima koji nisu reagirali na medicinsku terapiju. Transplantacija jetre vrlo je učinkovita metoda u borbi protiv sličnih patoloških stanja. Njegova uporaba daje 100% jamstvo za oporavak. Nedostatak metode je poteškoća u pronalaženju davatelja, što nije uvijek moguće uskoro, a ne uvijek dostupnost medicinskih centara koji provode takve operacije i dugo razdoblje rehabilitacije.

Nedavno je ksenoplastika postala vrlo popularna. U laboratoriju se stvaraju umjetni heparas iz svinjskih hepatocita. Ova tehnika vam omogućuje da vratite pogođeno tijelo. Kada se postavlja pitanje transplantacije, osobi je dobila priliku da dobije vremena prije pronalaženja donatora, što je pomoglo poboljšanju stope preživljavanja i kvalitete života.

prevencija

Fulpminantni hepatitis može se spriječiti. Bolje je spriječiti poteškoće nego postupati kasnije. Dodijeliti primarnu i sekundarnu profilaksu. Primarni prijenos - godišnji prolaz preventivnih pregleda, ograničavanje potrošnje alkohola, medicinski pripravci, primjena mehaničkih zaštitnih sredstava pri spolnom kontaktu. Prolazak svih faza ispitivanja tekućina za transfuziju. Sekundarna - postavka za registraciju ambulante osoba koje su prošle bolesti, rehabilitacije u lokalnoj sanatoriji, balneološka odmarališta. Cjeloživotna dijeta za Pevznerovu tablicu br. 5, održavanje zdravog načina života.

Ako vam se dijagnosticira, još nije rečenica. Pravovremeno otkrivanje bolesti povećava šanse za oporavak. Ne odgađajte posjet liječniku ako se pojave određeni znakovi. Pazite na svoje zdravlje.

video

Fulpminantni hepatitis: značajke, dijagnoza, liječenje.

6.5.1. Fulminantni hepatitis

Fulminantni hepatitis (FG) je osobito teška varijanta akutnog hepatitisa. U skladu s razvijenim kriterijima (Trey S., Davidson L.S., 1970), dijagnoza je uspostavljena u akutnim životno ugroženim uvjetima s progresivnom encefalopatijom uzrokovanom masivnom nekrozom jetre, razvijenom unutar 2 tjedna nakon pojave žutica u bolesnika s prethodno intaktnom jetrom.

Razvoj fulminantnog zatajenja jetre nakon 3-8 tjedana. procjenjuje se kao subfulminant varijacija, i nakon 8 tjedana. - kao opciju s datumom kasnog početka.

etiologija

Izraz "fulminantni hepatitis" kombinira posebno tešku hepatitis s virusnom i ne-virusnom etiologijom.

Glavni razlog (2/3 bolesnika) - virusne infekcije, HBV i često miješati s HDV, manje HCV, postoje opisi FG uzrokovane HAV (odrasli) i ne-hepatotropni virusa (Epstein-Barrov virus, citomegalovirus, herpes simplex virus, parvovirus, i dr.). Fulminantni etiološki povezan s hepatitisom B virusom, razvijen u manje od 1% slučajeva, najčešće je registriran u djece u dobi od 1 do 6 mjeseci.

U jednoj trećini bolesnika, FH ima neinfektivno podrijetlo, a razlozi su sljedeći:

1) toksičan (akutni alkoholni hepatitis, trovanja s klorom supstituiranim ugljikovodicima, fosforom, gljivicama);

2) ljekovita (predoziranje paracetamolom, ponavljano ftootanovidno anestezije, biosintetske pripravke tetraciklina, tuberkulostatike itd.);

3) oštećenje jetre;

4) metabolički poremećaji (Rayov sindrom kod djece);

5) hiper- i hipotermija;

6) kirurški šok, itd.

Kod nekih pacijenata bilježi se takozvani kriptogeni fulminantni zatajenje jetre čija priroda ostaje nepoznata.

klinika

FH se neusporedivo rjeđe od akutnih, njihov omjer je 1: 235.

Prema kliničkim i morfološkim značajkama fulminantni oblici virusnog hepatitisa znatno se razlikuju od akutnih:

Brzina progresije nekroze jetre znatno je viša nego u teškom obliku akutnog virusnog hepatitisa.

Poremećaj jetre doseže stupanj komete i pretvara se u hepatocerebral.

patogeneza

Visoka zarazna doza. Kod djece, fulminantni virusni hepatitis češće je povezan s infekcijom transfuzijom.

Infekcija se javlja s mutantnim sojevima virusa s visokom virulencijom. Razvijena ubrzana apoptoza stanica jetre inducirana virusom hepatitisa.

U prisustvu genetski određenog jakog tipa imunološkog odgovora organizma na virus i njegove antigene, javlja se intenzivna sinteza antitijela koja tvore imunološke komplekse koji cirkuliraju s viškom protutijela. Ovi kompleksi, koji ulaze u jetru, uzrokuju reakciju prema vrsti Arthusovog fenomena (lokalna upala) uzrokovana stvaranjem kompleksa "antigen-antitijela" s komplementarnom aktivacijom, a potom nekroza hepatocita.

Postoji kongenitalna ili stečena povećana lomljivost lizosomnih membrana, čija uništavanje dovodi do protoka hidrolitičkih enzima iz njih u citoplazmu stanice, što pojačava nekrotične procese.

Kriteriji za dijagnozu PH:

1. Masivna nekroza jetre - određivanje morfološkog znaka FG. Glavni značaj nije opseg oštećenja jetre, već suzbijanje mehanizama regeneracije hepatocita. U bolesnika s FG-om, došlo je do nedostatka Kupfferovih stanica.

Postoji masivna i podložna nekroza jetre:

- s masivnom nekrozom proces se proteže gotovo do cijelog jetrenog lobula, samo mali dio stanica ostaje na njegovoj periferiji;

- s podložnom varijantom, nekroza je ograničena na središte lobula, očuvane su netaknute zone (to je kriterij za relativno povoljnu prognozu).

Klasični klinički znakovi masivne nekroze jetre:

progresivni smanjenje veličine jetre (simptom „taljenje jetre”, „hipohondrija prazan”) - postane konzistencije mlohav jetra, ne mogu detektirati donji rub zona nestaje jetri tupost;

izraženi miris (slatki) miris iz usta proizlazi iz pojačane razgradnje proteina i stvaranja merkaptanskog (dimetilsulfid) derivata.

Neizravni znakovi masivne nekroze jetre:

spontana bol i nježnost u palpaciji u pravom hipokondriju (zbog proširene kapsule jetre i aktivnog autolitičkog procesa);

izražena temperaturna reakcija (38-39 ° C);

izgled neutrofilne leukocitoze;

transformacija usporavanja ESR-a u njegovo povećanje.

Biokemijski pokazatelji intenzitet necroze jetre - brzo progresivna naglašena hipoprotrombinemija i hipoalbuminemija.

Hepatička koma - obvezni kriterij FH, karakterizira transformaciju "čistog" oblika hepatičke insuficijencije u hepatocerebral. Kada PG, za razliku od ciroze jetre razvija ne egzogeni (portosystemic, azotogennaya) i endogenih ( „propadanje”, razaranja, jetrenu-stanični) koma uzrokuje masivni jetre nekroze.

komplikacije više od 70% pacijenata:

1. Edem mozga - česta i najneobičnija komplikacija. Razvoj je omogućen progresivnim poremećajima disanja s hiperkapnijom i hipoksijom. Dijagnostički znakovi:

- intenzivne glavobolje, vrtoglavicu, lošije s najmanjim pokretom, promjena položaja tijela;

- ponovljeno "cerebralno" povraćanje koje ne donosi olakšanje;

- Pojava pacijenata: hiperemija lica, znojenje;

- respiratorni poremećaji - tahikina, poremećaj ritma;

- arterijska hipertenzija (nije tipična za "čiste" oblike hepatičkog koma);

- neurološki simptomi izražen ukočen vrat, poremećaja kretanja očiju, strabizam, nestanak reakcije učenika na svjetlo, grčevitog trzanja lica mišića gornjih i donjih ekstremiteta, progresivne letargije pacijenata nesvjesnih;

- na EEG-u, pojavljuje se polagani - i -valovi.

2. Masivni gastrointestinalni krvarenje. Kod FG dolazi do teških poremećaja sustava koagulacije krvi, što dovodi do masivnog krvarenja. Temeljito je razjasniti vodeći uzrok masivnog krvarenja: DIC-sindrom ili kritično smanjenje koagulacijskog potencijala krvi.

Kriteriji za DIC sindrom: izražena trombocitopenija (manje od 100-10 9 / l), hipofibrinogenemija (manje od 1500 mg / l), test pozitivnog etanola, koji potvrđuje cirkulaciju produkata degradacije fibrinogena.

Kriteriji za smanjenje sposobnosti zgrušavanja krvi: kritično smanjenje prokoagulanata - protrombin, proakcelin, prokonvertin (manje od 30%).

3. zatajenje bubrega. Pristup zatajenja bubrega karakterizira razvoj hepato-bubrežnog sindroma. Mehanizam razvoja bubrežnog zatajenja: vazokonstrikcija i smanjenje volumena protoka krvi u bubrezima. Dijagnoza zatajenja bubrega:

- satne diureze (diureza manje od 35,5 ml / h odgovara oliguriji, manje od 15-20 ml / h - oligoanuriju);

- relativna gustoća urina manja je od 1010 (kršenje funkcije koncentracije bubrega);

- simptomi intracelularne dehidracije (žeđ, suhoća jezika, sluznice, promuklost);

- brzo povećanje tjelesne težine;

- "Uremički sindrom", tj. Azotemija (krv uree iznad 8.3 mmol / 1, kreatinina iznad 106 μmol / 1, ostatak dušika iznad 28.6 mmol / 1).

4. Znakovi poraza CNS, gastrointestinalni trakt, respiratorni poremećaj, anemija.

5. Generalizirana sekundarna infekcija razvija zbog smanjenog otpora organizma, aktivnost Kupfferovim stanicama, komplementarnog sustava i drugih. upala dišnog sustava, urinarnog trakta, ORL klinički blaga, može se bez groznica i leukocitozu.

FG dijagnostika u fazi potpunog razvoja kliničkih manifestacija ne predstavlja poteškoće.

Glavni kriteriji - kombinacija hepatičnog koma i masivne nekroze jetre. S intenzitetom žutice dijagnosticiran je slabo informativan, budući da s munjevito brzim protokom žutice ne uspijeva postići maksimalni razvoj.

Dijagnoza je u ranoj fazi teško. Klinički i laboratorijski prekursori FH:

1). Progresivno povećanje ozbiljnosti stanja pacijenta.

2). Promjena pacijentovog neuropsihijskog stanja (uzbudna faza  faza retardacije).

3). U uzbudljivoj fazi - euforija, glavobolja, vegetativni poremećaji, mučnina, povraćanje.

4). U pozadini pospanosti - napada psihomotorne uznemirenosti.

5). Kršenje koordinacije malih pokreta (uzorak "autogram", "podudarni" testovi).

6). Pogreške prilikom glasnog odbrojavanja.

7). Promjene na Rombergovom položaju, "pljeskav tremor".

8). Smanjenje cjelovite procjene prema Glasgowovoj ljestvici (13-14 bodova).

9). EEG se mijenja s povećanjem amplitude zuba i tendencijom smanjenja ritma.

10). Bol i bol u pravoj hipohondriji.

11). Smanjenje zone jetrenih dulja u dinamici.

12). Temperatura reakcije.

13). Pojava svjetlosnog mirisa jetre kada pacijent diše.

14). Manifestacije hemoragijskog sindroma.

15). Povećano disanje i povišeni krvni tlak (s razvojem edema mozga).

16). Oliguria (uz pridržavanje zatajenja bubrega).

17). Neutrofilna leukocitoza.

18). Izraženo smanjenje razine protrombina, albumina.

19). Brzi nestanak HBsAg (u prvih 10 dana) s pojavom anti-HBs, koji su predstavljeni protutijelima IgM klase.

Što je opasno za fulminantnu struju hepatitisa?

Koja je osobitost bolesti?

Ova bolest ima 2 značajke koje utječu na učinkovitost dijagnoze bolesti. Prva značajka fulminantnog toka leži u njegovom kratkom prodromskom prostoru.

Glavni znakovi bolesti su:

Za liječenje i prevenciju hepatitisa i bolesti jetre, naši su čitatelji uspješno koristili lijek preporučio Elena Malysheva. Pažljivo smo proučili ovu metodu, odlučili smo vam ponuditi vašu pozornost.

  • teška opijanja;
  • umjerena bol u epigastriumu.

Svi znakovi koji karakteriziraju virusni hepatitis pojavljuju se kasnije. Oni se javljaju gotovo u posljednjem redu, što otežava određivanje bolesti. To je zbog činjenice da gore navedeni simptomi dominiraju svim ostalim ustanovljenim simptomima.

Druga značajka bolesti je kašnjenje u razvoju žutice. Obično se ovaj simptom za bilo koju vrstu hepatitisa smatra glavnim, nakon čega pacijenti počinju tražiti liječničku pomoć. Žutica pojavljuje se kod gotovo svih pacijenata. Međutim, u ranim danima akutnog oblika, ne možete primijetiti njegove primarne simptome.

Fulminantni oblik bolesti u većini slučajeva može uzrokovati leukocitozu, koja se razvija na periferiji cirkulacijskog sustava. Ova manifestacija je rezultat opsežne nekroze i poremećaja jetrenog tkiva. Vrlo je često kada se otkrije leukocitoza, liječnik je pogrešan u dijagnosticiranju. O fulminantnom hepatitisu može se reći točnost, kada se pronađe sindrom koji se zove hepatička encefalopatija. Nešto neuropsihijatrijski poremećaj je karakterističan za ovaj tečaj.

Osim ove značajke, možete se usredotočiti na nekoliko simptoma fulminantnog sindroma.

  • mentalni poremećaj;
  • prisutnost tzv. asterixa - neka vrsta neuromuskularnog poremećaja;
  • prisutnost mirisa jetre
  • otkrivanje hiperventilacije;
  • prisutnost hiperammonemije;
  • poremećeno stanje elektroencefalograma.

Uz neke znakove bolesti, potrebno je poduzeti hitne mjere za dijagnosticiranje pacijenta, kao i za njegovo hospitaliziranje.

Ovi se alarmni znakovi mogu nazvati:

  • povraćanje;
  • pospanost;
  • "Rasklimanje" tremor;
  • ukočenost;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • povećani simptomi žutice.

Kada dijagnosticira fulminantni tijek bolesti, jasno je vidljiva klinička slika zatajivanja jetre.

Međutim, visoka razina bilirubina ukazuje na to da se stanje pacijenata pogoršava brzim tempom. Često, ovaj pokazatelj prati slaba aktivnost transaminaze, kao i indeks protrombina. U ovom slučaju, pacijentova krvna koagulacija smanjuje se. Međutim, valja se prisjetiti da se s određenom klasom hepatitisa simptomi fulminantne bolesti mogu značajno razlikovati. Na primjer, hepatitis A karakterizira prisutnost vrućice, a najduže protrombinsko razdoblje opažena je kod hepatitisa B.
Natrag na sadržaj

Koje su faze jetrene encefalopatije?

Ovaj sindrom proizlazi iz činjenice da fulminantni hepatitis svojim djelovanjem dovodi do takve karakteristike za sebe kao edem mozga. Ima nekoliko stupnjeva razvoja s očitim znakovima motoričkih i mentalnih poremećaja. U prvoj fazi, nemoguće je prvo utvrditi bilo kakve promjene koje se javljaju s pacijentovom osobnošću.

Prva faza karakterizira samo malo odstupanja od norme u obliku sljedećih simptoma:

  • anksioznost;
  • neadekvatno ponašanje;
  • poremećaj spavanja;
  • euforija.

Druga faza je prisutnost svih tih znakova u mentalnom stanju pacijenta. Jedina stvar koja joj se dodaje jest povremeni gubitak svijesti. Kod poremećaja motora ostaju i svi simptomi karakteristični za prvu fazu hepatičke encefalopatije. No, čak se ovdje pojavljuje i nova značajka u obliku periodičkog uzbude psihomotornog karaktera. Dva opisana stadija odnose se na period precoma.

U trećoj fazi hepatičke encefalopatije pacijent je u primarnom stupnju komete. Iako simptomi u mentalnom stanju pacijenta ostaju isti, ali sada njegova svijest je potpuno odsutna. Što se tiče poremećaja motora, ovdje se čuvaju samo neobvezni reflekti.

Međutim, pored toga, čitav niz destruktivnih procesa vizualno je zastupljen:

  • otkrivanje disartrija;
  • prisutnost primitivnih refleksa karaktera sisanja i proboscisa,
  • prisutnost ataksije;
  • prisutnost hiperrefleksije;
  • Otkrivanje patoloških refleksija Gordona i Zhukovskog;
  • prisutnost myoklonusa;
  • prisutnost hiperventilacije.

Četvrta faza karakteriziraju znakovi duboke cerebralne kome, u kojem svijest ostaje potpuno zatvorena. Poremećaji motora kompliciraju dekerebralna krutost skeletnih mišića. Nadalje, opažaju se simptomi oukočaka. U početnoj fazi zadnje faze, još uvijek se može naći odgovor na različite poticaje bolova. U budućnosti, takva reakcija tijela potpuno je odsutna.
Natrag na sadržaj

Kako se dijagnosticira fulminantni tijek bolesti?

Da bi potvrdili fulminantni hepatitis, liječnici koriste različite laboratorijske pretrage u svojoj praksi. Zbog toga se prije svega koristi analiza urina i izmeta. Prije razvoja žutice u mokraći, možete pronaći veliki sadržaj bilirubina. Kada se žutica već počela aktivno razvijati u tijelu, bolesnikov izmet postaje obezbojen. Kada je pacijent na ozdravljati, stolica boja se vraća u normalu, ali je bilirubin u remisiji i dalje biti prisutna u urinu, ali u budućnosti, i ona nestaje iz tijela.

Kada dijagnosticira bolest, biokemijski indeksi su od velike važnosti. U ovom slučaju, bilirubin se nalazi u širokom rasponu seruma. Liječnik s dobivenim rezultatima odmah razmatra razinu željeza i feritina. Uz fulminantni protok, ovi se pokazatelji povećavaju. Povećana razina tvari kao što su IgG i IgM također govori o takvoj vrsti hepatitisa.

U analizi krvi u bolesnika dominiraju atipični leukociti. Aplastična anemija, iako se rijetko događa u medicinskoj praksi, ali se smatra izvrsnim signalom za hospitalizaciju pacijenta.

Također, prije pojave žutice u krvi, povećana ESR. Nakon oporavka ovaj pokazatelj se vraća u normalu.

Biopsija punkture jetre je izuzetno rijetka. Obično je propisana samo starijim pacijentima. To je neophodno kako bi se razlikovala fulminantni protok od drugih tipova extrahepatskih bolesti. Preporuča se provoditi ovaj postupak svakih 6 mjeseci.
Natrag na sadržaj

Kako liječiti ovu bolest?

U pravilu, usvajanje metoda lijekova ne utječe na fulminantni hepatitis, kao ni brzinu oporavka bolesnika. Za pacijenta morate ući u krevet, pa pacijent mora biti u potpunoj izolaciji iu odjelu s odvojenom kupaonicom. Kada stanje postane stabilno, pacijentu je dopušteno da izađe iz kreveta. Ako pacijent pripada mlađoj generaciji, liječnik može propisati manje strogi režim. Ali ako se simptomi bolesti ponovno uzmu, onda morate ponovno ući u krevet.

Bez obzira na stupanj oporavka, bolesniku se preporuča odmor nakon drugog obroka. U pravilu, u vremenu, potpuno oporavak odvija se kod kuće nakon kraja razdoblja, što je dvostruko duže od vremena provedenog u bolnici. Ekstrakt neće biti dok pacijent ne nestane sve znakove fulminantnog hepatitisa. Dijeta u ovom slučaju je iznimno bogata hranom koja sadrži ugljikovodike. Stoga održavanje masti u prehrani mora biti minimalno.

Primjena kortikosteroida ne utječe na destruktivne procese u jetri. Hepatitis spontano dolazi u svoju recesiju. Međutim, nakon ulaska u period remisije, pacijentu strogo je zabranjeno otkazivanje lijeka, jer to može dovesti do ranog recidiva bolesti. Praćenje nakon pražnjenja se provodi u sljedeća 3 mjeseca.

Fulminantni hepatitis: simptomi, dijagnoza i liječenje

Oštećenje jetre koja se brzo razvija zove se fulminantni hepatitis (također je akutan, maligni). Osobitost bolesti je svijetlo početak i gotovo trenutačno stvaranje patoloških simptoma. Iz tog razloga, rizik od smrti značajno se povećava. Najčešće se dijagnosticira u djece, adolescenata i odraslih mlađih od 30 godina.

Razlika između fulminantnog hepatitisa od drugih sorti

Dva karakteristična svojstva tipična su za ovaj format oštećenja jetre. One izravno utječu na dijagnozu patologije i kasnijeg liječenja.

Dakle, koje su karakteristike fulminantnog hepatitisa? Prvi liječnik naziva kratko prodromno razdoblje, tj. Između pojave prvih znakova i razvoja cjelovite kliničke slike vrlo je malo vremena. Bolest sama traje ne više od 10 dana. Smrt može doći već 6... 8 dana od početka.

Tipični simptomi fulminantnog hepatitisa su:

  • najjači opijenost tijela;
  • beznačajna nježnost epigastrične regije.

Simptomatologija gubitka virusa je kasno. Najčešće na posljednjem mjestu, što otežava dijagnosticiranje patologije.

Druga značajka, koja razlikuje fulminantni protok, je odgođeni razvoj žutice. To su znakovi žutice koji formiraju koji upućuju na osobu koja je oboljela od razvoja oštećenja jetre. Za početnu fazu akutnog oblika hepatitisa, obično nema dokaza o žutici.

Maligni hepatitis prati značajno povećanje razine leukocita u krvi pacijenta. Skok je posljedica uništavanja jetrenog tkiva. U mnogim slučajevima, rezultati analize su pogrešno tumačeni od strane liječnika, budući da drugi tipični znakovi hepatitisa još nisu dostupni.

Simptomatski fulminantni maligni hepatitis

Klinički simptomi ovise o stupnju bolesti, učestalosti patološkog procesa, kao io brzini njegovog razvoja.

Liječnici razlikuju tri faze:

  • početno razdoblje;
  • formiranje nekroze jetre (precoma);
  • dekompenzacija jetre (koma).

Za početak bolesti, obično akutni napad je porast tjelesne temperature na 38... 39 stupnjeva. Osoba postaje spor, malo se kreće. Pospanost se može zamijeniti razdobljima nerazumne anksioznosti ili motoričke aktivnosti. Simptomi žutice pojavljuju se oko trećeg dana nakon pojave bolesti.

Postoje znakovi dispeptičkog sindroma:

  • djela mučnine;
  • ponovljeno povraćanje;
  • Poremećaj stolice (rijetko).

Nakon razvoja žutica, stanje se brzo pogoršava:

  • razvija simptome opijanja (temperature se povećavaju, glavobolje i bolovi u mišićima postaju sve gore);
  • povraćanje je česte, krvne žile su prisutne u njoj;
  • postoji smanjenje veličine jetre;
  • postoje znakovi zatajenja srca.

Jedan od prvih kliničkih znakova oštećenja jetre kod djece prve godine života je psihomotorna uznemirenost: dijete je vrlo nemirno, plačući bez ikakvog razloga. U starijoj dobi nema takve simptomatologije.

Povraćanje je tipičan simptom malignog hepatitisa. Poremećaj sadržaja želuca prati cijelo razdoblje bolesti. Na početku razvoja bolesti, povraćanje je popraćeno svakim unosom hrane, vode ili lijekova, ali kako se pogoršava, nastaje spontano. Izgleda kao kava. Krv, prisutna u masama vomena, karakterističan je simptom fulminantnog hepatitisa.

Sljedeća stvar koja razlikuje patologiju - miris svježe jetre, osjećao se u dahu pacijenta. Isti specifični miris dobiva sve prirodne sekrecije - izmet, urin, povraćanje.

Vrućica se pojavljuje u terminalnom (posljednjem) razdoblju bolesti, ali može se razviti i nakon smanjenja veličine organa. Tjelesna temperatura može premašiti 40 stupnjeva. U nekim slučajevima to se ne povećava.

Pojava bolova u gornjem trbuhu također se odnosi na rane znakove patologije.

  • Odrasli bolesnici mogu se žaliti na bolnu bol, određenu u pravom hipohondriju. Ponekad se može razviti napadaj koji nalikuje kolelitijazi (bilijarna kolika).
  • U djetinjstvu, dječji anksioznost i povremeni krik mogu reći o bolovima. Kada pokušavate probiti područje jetre, dijete postaje još nemirnije i čudnije.

Sljedeći simptom fulminantnog hepatitisa je smanjenje veličine jetre. U ranoj fazi bolesti organ zadržava izvorni volumen, ali mijenja njegovu dosljednost: postaje mekši. Promjena u obliku pečenja događa se brzo - za 12... 24 sata - i korak po korak: dva do tri dana. Svako kasnije smanjenje veličine organa prati povećani simptomi opijanja tijela.

Promjene u stanju kardiovaskularnog sustava zabilježene su kod svih bolesnika s sličnom dijagnozom. Patologija je popraćena tahikardijom i padom krvnog tlaka.

Pored ispitanih simptoma, zabilježeno je:

  • pojava kratkoće daha (govori o razvoju nekroze jetrenog tkiva);
  • smanjena količina urina.

Dijagnoza fulminantnog hepatitisa

Da bi razjasnili ili napravili točnu dijagnozu, liječnici koriste različite tehnike.

Prije svega, pacijentu je dodijeljeno kliničko ispitivanje urina i izmeta. Već u početnoj fazi - prije pojave žutica - urin će odrediti povećani sadržaj bilirubina.

O ulasku akutnog hepatitisa u fazu žutice će otkriti promjenu boje stolice.

Dijagnoza fulminantnog hepatitisa uključuje biokemiju krvi. Također određuje povećanu razinu bilirubina. Osim toga, liječnik razmatra razinu feritina i željeza. S malignim hepatitisom indeksi su značajno povećani.

Potvrdite da je dijagnoza također veliki broj IgG i IgM.

Pečenje biopsije rijetko se i obično primjenjuje kod starijih pacijenata kako bi se razlikovali fulminantni hepatitis od drugih patologija koje nisu povezane s jetrenom bolesti.

Liječenje fulminantnog oblika hepatitisa

Liječenje ove vrste hepatitisa je neučinkovito. Upravo zbog toga je smrtnost u dijagnosticiranju fulminantnog oblika upale organa izuzetno visoka.

Pacijentima se preporučuje precizan stalni odmor. Osoba je smještena u izoliranu kutiju. Praćenje izolacije prakticira se sve dok simptomi žutice ne nestanu u potpunosti.

S relativno dobrim općim stanjem, pacijentu je dopušteno ustati. Nakon obroka potrebno je obavezno odmoriti. Ako se osjećate lošije, morate se vratiti na strogu privrženost krevetu u krevetu.

Medicinska terapija uključuje uporabu glukokortikoida. Lijekovi pokazuju dobre rezultate i povećavaju vjerojatnost preživljavanja pacijenta, posebno ako su počeli ubrizgavati prije nego što pacijent uđe u komu. Pored toga, osoba dobiva unos interferona i ciklosporina A.

U pravilu, fulminantni hepatitis se izliječi sam po sebi. Pacijent se smatra zdravima u slučaju da svi znakovi žutice nestaju. Pored toga, palpacija jetre nije popraćena bolnim senzacijama, a indeks bilirubina u krvi spušta se na dopuštenu vrijednost.

Tijekom razdoblja oporavka, pacijentu se preporučuje terapeutska dijeta koja djelomično isključuje masti. U prehrani pacijenta unosimo hranu proteina.

Prognoza bolesti je nepovoljna. No, u nekim slučajevima moguće je potpuno oporavak.

Fulminantni (maligni) hepatitis

Fulminantnog hepatitisa - poseban oblik akutnog hepatitisa kliničkih posljedica submassive ili masivnim nekroza jetre inducirane etiološki agens, a karakterizirana složenim kliničkim i biokemijskim simptomima progresivnog zatajenja jetre.

Maligni HCV infekcija opisana raznim imenima: akutna nekroza jetre, toksična jetra, masivne ili submassive jetrene nekroze hepatodystrophy, akutni žuta atrofija jetre i dr Svi postojeći naslova ne može se smatrati u potpunosti uspješan jer ili odražavaju morfološke promjene (jetrene nekroze)., ili uopće ne pokrivaju patogenetsku bit promjena u jetri (toksična distrofija jetre). U stranoj literaturi izraz "fulminantni hepatitis", tj. Hepatitis s fulminantnim tečajem, koristi se za označavanje takvih oblika. U principu, ova terminologija nije prigovoriti, ali pojam „zarazio”, ili „munja” zvuči previše kobno, pogotovo kad uzmete u obzir da se bolest često završava oporavak u posljednjih nekoliko godina.

Ne zadovoljava kliničarima i izraze poput „hepatodystrophy”, „zatajenja jetre”, „portal encefalopatije”, „jetrene encefalopatije”, „gepatargiya” gepatonekroz „i sur.

Prema većini kliničarima, npr virusnog hepatitisa, popraćenim masivni nekroze ili submassive jetre i progresivno zatajenje jetre, pravilno naziva maligni, s obzirom na ozbiljnost kliničkih simptoma i visokom stopom smrtnosti. Maligni oblik ne može se identificirati s teškim oblikom bolesti. Ova dva kvalitativno različita stanja - kako u kliničkim manifestacijama (maligni oblik uočenih simptoma su odsutni u drugim oblicima hepatitisa) i morfološke (masivni, ponekad ukupnog, jetrene nekroze je pronađena samo u malignom obliku). S druge strane, maligni oblik ne može se identificirati s pojmom "zatajenje jetre" ili "hepatičkog koma". Izraz „maligna oblik” koristi se za označavanje odvojene kliničke oblike virusnog hepatitisa, dok se termin „zatajenje jetre” odražava jetre. Razlikovati jetrena insuficijencija I, II, III, stupanj i kompenzirati, dekompenzacije subcompensated i malignih oblika hepatitisa. U slučajevima kada je zatajenje jetre popraćeno oštećenjem CNS-a, uobičajeno je govoriti o jetrenom komi. Posljedično tome, hepatički koma je iznimno teška manifestacija jetrene insuficijencije, njezina posljednja faza.

Maligni oblik ne može se tumačiti kao komplikacija virusnog hepatitisa. Ipak, S.P. Botkin je iznio tvrdnju da se akutna žuta atrofija uklapa u pojam "katarhalna žutica" kao najteži oblik, ujedinjen s njim u etiologiji i suštini. Prema modernim idejama, u svakom slučaju, čak i najlakši slučaj virusnog hepatitisa, stanice jetre umiru, to jest, "atrofija jetre u minijaturi". S obzirom na to, maligni oblik treba smatrati najtežim oblikom virusnog hepatitisa.

Uzroci malignih hepatitisa

Među čimbenicima koji mogu dovesti do razvoja procesa u jetri fulminantnog luči primarno hepatotropni virusi - aktivatora hepatitisa A, B, C, D i E, uz njihov udio u nastanku malignih hepatitisa je 60-70%.

Herpesni virusi tipa 1, 2, 4, 5 i 6 mogu se izolirati kao uzročnici fulminantnog hepatitisa.

Fulminantnog hepatitisa se mogu pojaviti kada se oštećenje jetre toksični zbog trovanja alkoholom, gljive, industrijskih otrova i lijekove (antidepresive, anti-tuberkuloznim lijekovima, paracetamol i sur.). Neke metaboličke bolesti "kao što je Wilson-Konovalovova bolest, steatohepatitis, u nekim slučajevima postaju uzrok fulminantnog hepatitisa. Valja napomenuti da je, prema različitim autorima, u 20-40% slučajeva hepatitisa fulminatnogo etiologija ostaje nepoznat.

patološki anatomija

U smislu težine i prevalencije, nekroza jetre u malignim oblicima hepatitisa može biti masiva ili podložna. S masivnom nekrozom, gotovo se cijeli epitel izgubi ili beznačajni obod stanica ostaje na periferiji lobula. Uz podložnu nekrozu, većina hepatocita uništava se. uglavnom u središtu lobula.

Nekroza jetre može biti akutna ili subakutna. Uz virusni hepatitis, obično se opaža na vrhuncu kliničkih manifestacija, od 5. do 14. dana bolesti. Rijetko se masovna nekroza jetre razvija na početku bolesti, čak i prije pojavljivanja žutice (munje-brzih oblika) ili u kasnom razdoblju - 3-4. Tjedna od početka bolesti (subakutni oblici).

Kada je patoanatomsko istraživanje otkrilo akutnu nekrozu jetre, smanjenje mase gotovo dvaput, zabilježena je naborana kapsula mlohavske konzistencije; čini se da je jetra zamagljena na stolu, tkanina lako suza. Na dionici se opsežna područja oker-žute ili tamno crvene boje određuju impregniranjem tkiva žuči i uznemirujućom cirkulacijom (podcrtani muskat). Histološko ispitivanje otkriva opsežna područja devastiranog, spavaćeg stroma s očuvanjem samo male granice jetrenog epitela duž periferije režnjeva; regenerativni procesi su odsutni ili beznačajni. Strom i retikuloendoteli obično ne prolaze nekroznu. Necrotičke promjene su toliko velike da lijek sliči na sliku potpunog kadaverske autolize jetre.

Takvu sliku obično se primjećuje u slučajevima smrtonosnog ishoda 6. do 8. dana bolesti. U kasnijoj nastupom smrti jetre također je smanjen u veličini i labave, ali nešto elastične teksture, a pojavljuje se na rez šarolik naizmjenično mnoštvo malih sudopera crvene i žute vybuhayushih više obroka. Histološki određuje prostranim poljima različitim stupnjevima prevalencije distrotičkim promjena u jetrenom parenhimu sa postupno ukidanje staničnih ostataka, do potpunog pražnjenja parenhima.

U subakutnoj jetre obično nekroze plotnovata, bez značajno smanjenje tjelesne težine. Mikroskopski uočeno heterogenost morfoloških promjena u različitim dijelovima istih zbog postupno angažman režnja u nekrotičnom postupka: pored masivni i submassivnsh nekrozu u određenim lobules vidljiv aktivni regeneracije preživjelih hepatocitima s lokalizaciju regenerativnih stanica preferirano oko portal trakta s, s proliferacijom vezivnog tkiva i smanjene arhitektonska parenhim, Regeneraciji stanica zone postoji neka vrsta raspršivanjem pretilosti hepatocita s povećanjem njihove veličine i ustrajnosti u središtu jezgre. Procesi u različitim dijelovima jetre prolaze drugačije. Središnji, prigilyusnth posebno, blizina razvoja velikih brodova patoloških promjena u procesu ispred perifernih dijelova tijela. Osim toga, lijevi režanj jetre utječe obično veća od desne strane. Ako akutno nekroza je odgođen za dugo vremena (5-6 mjeseca ili više), zatim sliku postnecrotic ciroze.

U malignih oblika hepatitisa distrotičkim promjene su otkrivene ne samo u jetri, već iu bubrezima, slezeni, mozga i drugih organa. Pacijenti koji su umrli od jetre koma, bubrega pokazuju različite stupnjeve težine masti i proteina distrofije, do rasprostranjenog nekroza bubrežne epitela; u slezeni - ispiranje i hiperplazije mrežaste myelosis celuloze: u mozgu - teške degenerativne promjene živčanih stanica, glija žila poželjno lokaliziran u korteksu, subkortikalne regije mozga i malog mozga. U nekim slučajevima, histološki istraživanje mozga djece koja su umrla od jetre kome, otkrio perivaskularne stanica infiltrate oko bazalnih ganglija u pia mater i subkortikalne bijele tvari. Obično su bolesti cirkulacijskog sustava, zastoj, perivaskularnu edem, ozbiljne degenerativnih promjena macroglia, što je dovelo do njene smrti, i mikroglija. U nekim slučajevima subakutni degeneracije zabilježen proliferacijskih promjena u macroglia. Morfološke promjene u mozgu obično povezane s otrovnim učincima, razvija zbog brzog raspada tkiva jetre.

Zašto pojedini hepatitis uzima maligni tečaj?

Pitanje je vrlo složeno. S obzirom da je zarazio hepatitisom razvija gotovo isključivo u male djece, a vrlo često -. Prijevremeno u dobi 2-6 mjeseci, može se pretpostaviti da su odlučujući faktori su neadekvatne imunološki sustav i posebna osjetljivost metaboličkih procesa koji se odvijaju u malim diferencirane jetreni parenhim

Moramo uzeti u obzir činjenicu da je u dobi od 1 godine su zabilježili posebno brzi rast djeteta i porast težine jetre, koji se, pak, određuje intenzitet metaboličkih procesa, a time i njihovu povećanu ranjivost.

Čimbenik koji negativno utječe na tijek virusnog hepatitisa, također može biti visok infektivnost patogena. Važno je naglasiti da sva djeca koja su umrla od masivne nekroze jetre dijagnosticiraju hepatitis B ili hepatitis B i D; infekcija u njima došla je s intravenskom transfuzijom plazme ili krvi, ponekad višestruko, tj. infekcija je bila velika.

Paradoksalno na prvi pogled izgleda da je odsutnost HBsAg u serumu djece s malignim oblicima hepatitisa. Od 36 ispitanika s masivnom nekrozom jetre, 9 bolesnika je otkrivena HBsAg. I antigen u tim bolesnicima utvrđen je samo prvi put u danima bolesti; tijekom naknadnih studija u predkomatornim i komatoznim razdobljima više nije određeno. Ti se podaci mogu objasniti potpunim uništenjem parenhima jetre, koja služi kao morfološki supstrat za virusnu replikaciju.

Očito, s fulminantnog hepatitisa, zbog slabe sinteze HBsAg u hepatocitima i duboko oštećene nedostatnog unosa u krvi, umjesto suviška antigena (kao što je slučaj sa svjetlom i umjereni oblici) postoji višak odgovarajućih antitijela (anti-NVE, anti-HBs i anti-HBV).

Tako naša istraživanja omogućila produbiti razumijevanje imunopatogenetske virusnog hepatitisa. Oni su u određenoj mjeri dopuštenoj pretpostaviti da je razvoj malignog oblika bolesti igra ulogu hiperimunog napadaju zaražene jetru. Tu je i razlog da gleda djelovanje virusa i njegovih kompleksa s antitijelima kao odlučujući faktor za masivne jetre nekroze. Intimna interakcija mehanizam virus s vodećim hepatocitima vrijednost aktiviraju peroksidacije lipida i djelovanje lizosomalni hidrolaze.

Hipoteza koju smo predložili može poslužiti kao osnova za izgradnju patogenetske terapije za teške oblike virusnog hepatitisa i postati početna točka za daljnje dublje istraživanje patogeneze bolesti.

Kako se razvija maligni hepatitis?

Uloga hepatotropnih virusa

Patogeneza malignih oblika i dalje je teško i slabo shvaćena. Prije svega, nije lako odgovoriti na pitanje koja se nalazi u srcu lavinom nekontroliranog raspada jetreni parenhim, što je uloga virusa i autoimunih agresije faktora, što su pogonski mehanizmi za citolizom i autolize.

Da bismo odgovorili na ova pitanja pokušali smo na temelju sveobuhvatne studije o upornosti hepatotropni virusa, istraživanje lipidne peroksidacije, aktivnosti lizosomalni hidrolaze, popravljajući specifična antitijela i autoantitijela na jetrenog tkiva.

U lzolyatah HBV, dobiveni od bolesnika s fulminantnog oblik hepatitisa B, znatno češće u bolesnika s benignom varijanti bolesti su otkrivene više i jedinstvenim mutacija u rre jezgrom i osnovne regije genu P, kao u genu polimeraze. Nadalje, s visokom učestalošću s fulminantnog hepatitisa u HBV genoma obilježeno puna sintetičke regija kršenje rre-82.

Postoje dokazi da je dominantna detekcija u bolesnika s fulminantnim hepatitisom B mutantnog soja HBVe-minus.

U nastanku malignih oblika akutnog virusnog hepatitisa, osim mutiranih sojeva patogena, veliku važnost je vezan na miješanom infekcije. Na primjer, ko-infekcija virusima hepatitisa B i D, i hepatitis D superinfekniya za kronične HBV nosač ili kroničnim hepatitisom može biti visoka frekvencija uzrokuje stvaranje fulminantnog hepatitisa oblika.

Istraživanja su pokazala da ko-infekcije s hepatitisom B i D blagi oblik bolesti je 14%, zabilježen je sredinom - na 18 - 30, teške i maligne - 52% bolesnika.

Superinfekcija hepatitisa D u kroničnim nosačima HBV virusa u fulminantnom obliku ustanovljena je u 42% slučajeva.

Navodno hepatologists, fulminantnog hepatitisa razvija uglavnom hepatitisa B i D, ali su sporadični pojava malignih oblika komunikacije i hepatitisa C. Međutim, zdjela fulminantnog hepatitisa genoma HCV otkrije istovremeno virusa hepatitisa B

Enteralni hepatitis A i E mogu se razviti u fulminantnom obliku relativno rijetko.

Uz virus hepatitisa E, u incidenciji fulminantnog hepatitisa povezana je u trudnica u endemskim hepatitis E regijama, dostižući 20-40%.

Hepatitis A u smislu mogućeg razvoja malignih oblika je najopasniji kod starijih osoba.

Mehanizam akutne ili subakutne ili submassive masivni jetrene nekroze jedna od najtežih i najmanje razumije u Hepatology. Većina modernih izgled Hepatologists masivna jetrene nekroze povezana s citolitičkom sindroma, kojim se shvaća kao skup svih promjena u hepatocitima odražava histoloških, biokemijske i humoralne poremećaji u jetri koja proizlazi kao odgovor na oštećenje jetre stanice agresivnih čimbenika (preimushestvenno hepatotropni virusi).

U ovoj kutiji nastoji se predstaviti patogenezu nekroze jetre temeljem proučavanja lipidne peroksidacije, uloge lizosomnih proteinaza, imunološkog stanja i autoimunih procesa.

Peroksidna oksidacija lipida i sindroma citolize

Poznato je da primarni i najraniji znak raznih staničnih ozljeda su promjene staničnih membrana, a među uzrocima koji uzrokuju ove poremećaje, jedno od prvih mjesta je oksidacija peroksida lipida.

Oksidacija peroksida dolazi u bilo kojoj stanici iu raznim membranskim strukturama. Taj je proces lanca, slobodne radikalne prirode u patološkim uvjetima. Pod fiziološkim uvjetima, to se ne događa, jer postoji cijeli sustav koji regulira peroksidaciju. Trajno nisku razinu endogenog postupak normalno upravljaju ponajprije antioksidansa tkiva (tokoferol, glukokortikoidi i sl.), Postojanje glugation peroksidaze hidroperokside raspada lipida bez stvaranja slobodnih radikala stanica strogo naručene strukturu. Međutim, u različitim patološkim stanjima, kada je zabrana učinak antioksidansa smanjuje ili mijenja strukturna organizacija stanica peroksidacije može dramatično ubrzati, stjecanje „eksplozivan” opasno.

Za proučavanje lipidne peroksidacije korištena je kinetička metoda za mjerenje kemiluminescencije krvnog seruma, to jest ultraljubičaste luminescencije koju su pokrenuli željezni ioni. Prema mišljenju Yu.A. Vladimirov i sur. (1969.), ova emisija dolazi zbog rekombinacije peroksidnih radikala, pa stoga njegov intenzitet karakterizira brzinu procesa lipidne peroksidacije. Potonji se također procjenjuje prema količini konačnog produkta, malonskog dialdehida (MDA). Lipidni spektar krvnog seruma ispitan je tankoslojnom kromatografijom na fiksiranom gelu u Yu.A. Boryshkova i sur. (1966); YE Veltisheva ssoavt. (1974). Ova tehnika omogućava identificiranje fosfolipida, slobodnog kolesterola, mono-, di- i triglicerida, estera kolesterola, kao i NFA. Uz jednostavan dodatak, možete izračunati razinu ukupnog kolesterola i ukupnih lipida, a također izvesti faktor esterifikacije kolesterola.

Ispalo je da se u akutnom razdoblju virusnog hepatitisa u krvnom serumu povećava značajno povećanje stope peroksidacije lipida i povećava se prekomjerna svjetlost serumskog krvnog seruma. Stupanj težine otkrivenih poremećaja izravno ovisi o ozbiljnosti bolesti.

Visoke stope lipidne peroksidacije pridržavati tijekom razvoja hepatodystrophy, u razdoblju od smanjenja akutne veličine jetre. S razvojem jetrenog koma, ti pokazatelji kod nekih bolesnika pokazuju silazni trend. U razdoblju od jetrena koma intenziteta duboko kemiluminiscencijskim oštro smanjena (po 3 puta u odnosu na koje je u precoma) i MDA sadržaj nakon nekog pada ponovno porasla, približava vrijednosti označene u teškim oblicima, prije nekroze jetre. Ti pomaci u terminalnoj fazi nekroze jetre povezane očito s punim kolapsa i pražnjenje parenhima tog tijela. Lipidna peroksidacija u virusnog hepatitisa su poboljšane u odnosu na pozadinu značajnih promjena u profilu lipida u krvnom serumu. U akutnoj fazi bolesti u svim oblicima povećava trigliceride, fosfolipide, NEFA, beta-lipoprotein, slobodnog kolesterola, a smanjenje kolesterola stopa esterifikacije.

Stupanj ekspresije ovih poremećaja, kao i parametara peroksidacije, izravno je povezan s težinom bolesti. Ako je blagi oblik trigliceridi, fosfolipidi, mono- i diglitteridov, slobodnog kolesterola i ukupnih lipida je povećana za 44-62%, zatim s umjerenim i teškim oblicima - od 70-135% u odnosu s normom. Još značajnije povećava sadržaj PEGC-a. S blagim oblikom, njihov iznos prelazi normalno za 2,8 puta, au slučaju teškog oblika, 4,3 puta. Drugi odnos karakterizira dinamiku estera kolesterola; s blagim oblikom, njihov sadržaj je u normi, s teškim - ispod norme za 40,2%. Razina ukupnog kolesterola ne korelira s ozbiljnošću bolesti. U svim oblicima povećava se za 16-21%, uglavnom zbog rasta slobodne frakcije čiji se sadržaj u blagom obliku povećava 1,6 puta, au teškom obliku 2,2 puta prema normi. Koeficijent esterifikacije kolesterola smanjuje se, teži oblik bolesti.

S razvojem masovnog jetrene nekroze oštro smanjen sadržaj beta-lipoproteina estera kolesterola i triglicerida, dok se blagi pad ostalih lipidnih frakcija, osim fosfolipida i PEZHK čiji sadržaj s razvojem jetrenih komatoznih raste još više.

Kada se uspoređuju peroksidacije lipida od lipida u serumu spektra u tijeku bolesti pokazala izravnu povezanost između intenziteta lipidne peroksidacije, s jedne strane, i NEFA sadržaj mono- i diglicerida, fosfolipidi, triglicerida, - s druge strane, a zatim se performanse mreže tih frakcija lipida veći je intenzitet krvnog seruma i veći sadržaj MDA.

Faktore koji pojačavaju procese peroksidacije lipida, mnogi autori pripisuju fenomenima hipoksije.

Pod hipoksijom dolazi do djelomičnog poremećaja membranske strukture, skupno se željezo nakuplja i stvaraju se uvjeti za povećanje peroksidacije lipida.

Istraživanja su pokazala prisutnost hipoksije kod bolesnika s virusnim hepatitisom. Priroda hipoksije nije definitivno utvrđena. Pretpostavlja se da je razvoj kružne hipoksije s lokalnim cirkulatornim poremećajima u jetri i tkivnoj hipoksiji povezan s padom aktivnosti procesa redukcije oksidacije. MV Melk je uspostavio izravnu vezu između stupnja opijenosti i težine hipoksije.

Fenomeni hipoksije, nakupljanja željeza, nezasićenih masnih kiselina i značajne promjene u spektru lipida stvaranje potrebnih uvjeta za amplifikaciju lipidne peroksidacije u virusnim hepatitisom.

Ni manje značajno u poboljšanju lipidne peroksidacije može biti kršenje antioksidacijskih sustava - apsorberi tog procesa. Pod fiziološkim uvjetima, antioksidanti smanjuju intenzitet lipidne peroksidacije. Neki istraživači povezuju antioksidativna svojstva s određenim tvarima, na primjer s tokoferolom, steroidnim hormonima. Drugi vjeruju da su antioksidativna svojstva inherentna zbroju lipidnih komponenata, čiji međusobni utjecaj dovodi do promjene svojstava antioksidansa.

Pokazano je da tvari bogate sulfhidrilnim (SH) skupinama mogu ukloniti štetne učinke produkata peroksidacije lipida. Međutim, ovaj mehanizam neutralizacije toksičnih peroksida ne može se pojaviti u virusnom hepatitisu, jer se sadržaj sulfhidrilnih skupina u toj bolesti oštro smanjuje. Posebno niska razina SH grupa u krvnom serumu opažena je s masivnom nekrozom jetre s smrtonosnim ishodom. Posljedično, povećanje peroksidacije lipida i akumulacije toksičnih peroksida koji uzrokuju oštećenje staničnih membrana u virusnom hepatitisu povezani su s smanjenjem aktivnosti antioksidacijskih sustava.

Dakle, naša su istraživanja pokazala značajne poremećaje u metabolizmu lipida u virusnog hepatitisa, suština koja je povećanje u sadržaju serumu NEFA, mono-, di- i triglicerida i slobodnih kolesterola, poboljšava lipidne peroksidacije. Ti su poremećaji proporcionalni težini patološkog procesa u jetri. Smatra se da je, kao rezultat penetracije virusa u epitelnim stanicama jetre i njegovoj interakciji s podlogama stanice nastaju lančane reakcije radikal koji djeluju kao inicijatori peroksidacije lipida - bitnu komponentu stanične membrane. Dobivene hidroksilne skupine uzrokuju pojavu "rupa" u hidrofobnoj barijeri biološke membrane. Najprije se povećava propusnost membrana iona vodika, kalija, natrija i kalcija. Stanice gube biološki aktivne tvari, uključujući enzime. Biološki potencijal hepatocita pada. Aktivirane su lizosomalne proteinaze, koje mogu postati posljednja faza smrti heparativne parenhima.

Lizosomalni proteolitički enzimi i sindrom autolize

Lizosomima više od 60 hidrolitičkih enzima (uključujući katepsina A, B, D, C), koji može razgraditi biološki aktivnog spoja od osnovne klase i tako služe da uzrokuje staničnu smrt. Međutim, danas ideja lizosoma dominira kao "vrećica" koja sadrži sve što je potrebno za život ćelija.

Intracelularna proteoliza igra važnu ulogu u reakcijama imuniteta, sinteze i dezintegracije fiziološki aktivnih tvari. Pokazano je, na primjer, sudjelovanje kiselih hidrolaza u formiranju izooblika određenih enzima, kao i hormonalnih supstanci proteinske prirode (tiroksina, inzulina, itd.). Reakcije koje se javljaju u lizosomima u fiziološkim uvjetima mogu se karakterizirati kao ograničena autoliza koja je sastavni dio kontinuiranog procesa obnove stanica. Mnogi su podaci dobiveni o ulozi lizosoma i lizosomskih enzima u ubrzavanju procesa slijeganja i liziranja funkcionalno neodgovarajućih stanica. Energija i plastični materijal pušten u isto vrijeme koriste se u izgradnji novih staničnih struktura. Tako, lizosomi "brišu put" za intracelularnu regeneraciju, oslobađajući stanicu od produkata propadanja. Strukturna izolacija kiselih hidrolaza unutar lizosoma ima veliku biološku važnost, jer pruža fiziološku zaštitu unutarstaničnih proteina od destruktivnog djelovanja vlastitih enzima. Dodatna zaštita je prisutnost u stanici inhibitora proteolize. Trenutno su poznati inhibitori katepsina B, C, D i drugih proteolitičkih enzima.

Veliku ulogu može igrati pH medija, koncentracija kalcija i natrijevih iona. Michael Neumaier Lizosomske hidrolaze posebno lako aktivira pH pomaka na kiseline strane, jer u kiseloj sredini, ne samo da se aktiviraju hidrolazu, no promiče denaturaciju proteina i supstrata, na taj način olakšavajući njihova cijepanje enzime lizosomima. Posebno važno za aktivaciju lizosomalnih hidrolaza je stanje lizosomnih membrana. S povećanom propusnošću potonjeg ili u slučaju njihovog pucanja, posebno je lako kontaktirati enzime s podlogama. U ovom slučaju, kiselinske hidrolaze mogu difundirati u citoplazmu i uzrokovati hidrolitičko propadanje stanica. Može se pretpostaviti da se slični uvjeti stvaraju u virusnom hepatitisu, posebno u slučajevima u kojima dolazi do masovne nekroze jetre

Provedena istraživanja omogućila su otkrivanje vrlo važnih pomaka u sustavu proteolitičke i antiproteolitičke aktivnosti krvnog seruma u virusnom hepatitisu kod djece. Suština tih promjena je da je akutna faza bolesti označen redovito povećanje kiseline RNaza, leucin aminopeptidaze, katepsin D, C, i u manjoj mjeri - katepsinu B. U tom slučaju, djelovanje inhibitora - a2 -makroglobulinom - izražene sklonosti detektira smanjenje.

Navedene smjene su izraženije u teškim oblicima bolesti nego u plućima. Smanjenjem kliničkih manifestacija bolesti jetre i obnavljanje funkcionalnu sposobnost djelovanja lizosomskih enzima smanjuje aktivnost kao a2-makroglobulin povećava, približavaju normalne vrijednosti tijekom oporavka, ali samo u blažih oblika bolesti.

Povećanje aktivnosti lizosomskih enzima ukazuje na oštar porast propusnosti lizosomnih membrana - "skladišta" proteolitičkih enzima. Stvoreni su uvjeti za destruktivno djelovanje enzima na parenhimu jetre zahvaćene virusom. Međutim, u slučajevima koji se javljaju bez masovnog nekroze, destruktivne djelovanje lizosomalni hidrolaza ograničena konzervirane organizaciju strukturne stanica i izgleda nedostatak optimalne ekološke uvjete (pH, koncentracija K +, Ca2 +, Na2 +, itd), a potporni učinak inhibiranja sustava,

Kada je velika i submassive necrosis zbog duboko degenerativnih procesa u parenhimu jetre naročito oštro smanjen inhibitor sinteze lizosomalni proteinaza - a2 -makroglobulinom i označeni pomak pH u kiselom strane postoje optimalni uvjeti za aktivaciju i otpuštanje lizosomskih hidrolaza kiseli vakuole. Završna faza njihovog djelovanja mogu biti nazvani jetreni parenhim.

U ranim fazama razdoblja necrobiosis „žive ćelije” - „mrtva stanica” autoliticheekih obrađuje intenziviranje nastaje zbog povećanja „napao” protein enzimi, a kao rezultat povećanja aktivnosti proteolitičkih enzima. Na dubljoj necrobiosis (uglavnom u razdoblju „mrtva stanica” - „nekrotično stanica”) proteolitički enzim aktivnost smanjuje zbog vlastitog propadanja nadalje drastično smanjuje mogućnost izlaganja na proteaze proteina, kao što se događa koagulacije proteina i mogu proizvesti stabilne, slabo topljivi spojevi. Očito je da u virusnom hepatitisu postoje složene interakcije između procesa necrobioze, koagulacije i proteolize. Nekrobioza i proteoliza u stanicama izgleda se razvijaju istodobno, jačajući jedni druge. U tom slučaju, proteolitički enzimi su vjerojatno da će promijeniti fizičke i kemijske stanje stanične strukture, uzrokujući njihovu degeneraciju, a to, pak, poboljšava proteolizu. Izrađen je zatvoreni krut - hepatocit postaje "žrtva" vlastitih proteolitičkih sustava.

Važni zaključci slijede iz analize rezultata određivanja aktivnosti tripsin-sličnih proteinaza krvi,

S virusnim hepatitisom u akutnom razdoblju bolesti, aktivnost tripsin-sličnih proteinaza je niža od normalne, au teškim slučajevima uopće nije određena. Smanjena aktivnost proteaza sličnih tripsinu može objasniti posebno naglim povećanjem sadržaja serumu njihove inhibitora - 1-antitripsin, čija je aktivnost u blagim oblicima premašuje normu po 0,5-2 puta, dok je teško - na 2-3.

Kao stihanija kliničkih manifestacija virusni hepatitis i jetre funkcionalnih testova normalizirajućih aktivnost inhibitora tripsina proteina Az se smanjuje, dok se povećava proteolitichesygh aktivnosti enzima u serumu, približavaju normalno. Puna normalizacija proteaza sličnih tripsinu događa u 15-20-og dana bolesti, bez obzira na težinu, a njihova inhibitor - 25-30-og dana od bolesti, i to samo u blagim oblicima.

U bolesnika s fulminantnim hepatitisom u predkomatornom i posebno komatoznom razdoblju, aktivnost tripsin-sličnih proteinaza počinje dramatično porasti, dok se inhibitorska aktivnost brzo smanjuje.

Povećana aktivnost a1-antitripsin s povoljnim tijekom virusnog hepatitisa, imaju tendenciju da se smatrati obrambena reakcija je cilj suzbijanje aktivnosti proteaza sličnih tripsinu -. Tripsin, kalikrein, plazmin, itd Ovaj položaj je potvrđeno pomoću niskih razina proteaza serumu u blagim, umjerenim i teškim oblicima ne prati nekroza jetre.

Drugačiji slika se vidi u bolesnika s masivnom nekrozom jetre, razvojem jetrene kome i naknadne smrti. U tim slučajevima, pad u aktivnosti inhibitora popraćeno barem oštar porast u tripsinu nalik proteaze aktivnost krvi stvara optimalne uvjete za njihovo patološko djelovanje. Poznato je da se povećava aktivnost proteaza sličnih tripsinu dovodi do povećanog stvaranja prekursora - bioaktivnih tvari kinina (bradikininom, kalidina) koja se dramatično povećavaju permeabilnost krvnih žila, niži krvni tlak i urina, jer bolnog sindroma, gušenje i lupanja srca. Tu je svaki razlog da vjerujemo da u patogenezi jetre koma, posebno u genezi hemoragične sindrom u virusni hepatitis kinina, aktivirani pomoću proteolitičkih enzima u krvi, igraju važnu ulogu. Tako, povećanjem propusnosti lizosoma membranskog akutne virusni hepatitis seruma dramatično povećava aktivnost kiselih proteaze tkiva - RNaze. leucin aminopeptidaze (LAP), katepsini B i C. U povoljnom tijekom virusnog hepatitisa razornog djelovanja proteinaza ograničena konzervirane strukturnu organizaciju hepatocita dovoljne produkta i 1-antitripsin i a2 -makroglobulinom, a možda i nedostatak optimalnim uvjetima okoline (pH, koncentracija iona i et al.).

Kada maligna način zbog dubokih destruktivnih postupaka u parenhimu jetre, poremećaji u subcelularnim struktura organizacije, oštar redukcija inhibitori proteolize su optimalni uvjeti za oslobađanje lizosomalni hidrolaza kiselih vakuola i njihove štetne učinke na proteinskih supstrata unutar hepatocita. To se, do određene mjere, promiče pomicanjem pH na kiselu stranu, akumulacijom natrija i kalcija u hepatocitima. Michael Neumaier Lizosomske hidrolaze konačna faza djelovanja kod pacijenata s fulminantnog hepatitisa postaje autolizom jetreni parenhim raspadom vlastitih proteina u jednostavnijim tvari - amino kiselina i peptida. Klinički, to pokazuje smanjenje u veličini jetre i mase jetreni parenhim, brzo povećanje Simptomi trovanja, razvoj jetrene kome. Smanjuju aktivnost lizosomskih enzima na nulu, nakon naglog smanjenja veličine jetri u razdoblju duboke jetre kome se odnosi na potpuno uništenje aparata lizosomni hepatocita slijedi prestanku njegove funkcionalne aktivnosti.

Ovo je glavni patogenetski značaj lizosomalnih hidrolaza u virusnom hepatitisu uz masivu ili podložnu nekroznu jetru.

Uloga staničnog imuniteta u patogenezi masovne nekroze jetre

Poznato je da su stanični imuni odgovori bitni za određivanje prirode tijeka virusnog hepatitisa. Predlaže se da dobiveni virus razaranje stanica jetre i prilagodbi potonji za sintezu virusnih proteina koji imaju autoimunu reakciju protiv stanicama jetre, patološko postupak razvija kao odgođeni tip preosjetljivosti uz prevlast mobilne autoimune reakcije. Bit ove potonje leži u činjenici da zbog interakcije virusa i hepatocita, virusi inducirani antigeni pojavljuju se na površini potonjeg; T-stanice koje prepoznaju ove nove determinante uništavaju inficirane hepatocite. Virus se oslobađa iz stanica i zauzvrat inficira druge hepatocite. Posljedično, stanice jetre oslobađaju se od virusa po trošku vlastite smrti. Osim toga, kao rezultat stimulacije T stanica oštećena hepatociti su aktivirani B-stanice koji odgovaraju na hepatocita površinskih antigena, uključujući specifične za lipoprotein jetre. Postoji sinteza antitijela na ovaj makrolipoprotein, koji se smatra normalnom komponentom membrana intaktnih hepatocita. Ova antitijela, koja dosežu jetru, vežu se na površinu hepatocita. Budući da je najvjerojatniji mehanizam koji dovodi do nekroze je fiksacija komplementa, također se pretpostavlja aktivacija K stanica. Prema ovom konceptu je patološki proces u teškim oblicima virusnog hepatitisa uzrokovana nije toliko replikacije i citotoksični učinak virusa, već prije reakcije imunih stanica u antigenske determinante.

HM Wexler et al. proučavana je citotoksična funkcija limfocita na modelu regenerativnog hepatocita kultiviranog eksplantata biopsije jetrenog tkiva bolesnika s hepatitisom B (1973). Istraživanja su omogućila otkrivanje različitog citotoksičnog učinka limfocita na jetrene stanice u 55% bolesnika s akutnim virusnim hepatitisom i 67% bolesnika s cirozom. Uz to, krvni serum, bogat HBsAg, i pročišćeni preparat HBsAg stimulirali su proliferaciju stanica biopsijskih kultura tkiva jetre i žučnih kanala.

Na temelju rezultata tih istraživanja, hepatologists počeo vjerovati najvažniji, ako ne i presudan, faktor u razvoju masivne nekroze aktivnosti jetre i mmunokompetentnyh stanica na imunogenskih epitopa virusa. Kao posljedica toga, virusni hepatitis, uključujući njegove teške oblike, može se smatrati imunološkom bolesti uzrokovanom reakcijom imunokompetentnih stanica. Mora se pretpostaviti da su bolesnici s masivnom nekrozom jetre u hepatocitima prevladati posebno aktivne cijele virusne čestice. Prema tom mišljenju, glavni mehanizam nekroze jetre nije imun citoliza, uzrokujući smrt jetrenog parenhima mase. Jer su znakovima specifičnim senzibilizacije za lipoprotein jetre naći u većine pacijenata s hepatitisom, mehanizam senzibilizacije na antigen membrane stanica jetre se smatra glavnim autoimuni proces koji je zajednički za sve vrste bolesti, a prije svega, to postaje uzrok produljenog oštećenja jetre.

Međutim, unatoč tim podacima, mnogi su hepatologi pokazali suzdržanost u interpretaciji dobivenih rezultata s obzirom na citotoksičnost. Činjenica da je fenomen citotoksičnosti limfocita - univerzalno rasprostranjen proces i ne treba se smatrati kao jedan od vodećih element u patogenezi bolesti. Moramo uzeti u obzir činjenicu da je pokojnik bolesnici s zarazio jetre masivne nekroze na obdukciju i morfološke studije ne uspijeva otkriti masivan infiltracije limfocita; u isto vrijeme otkriva čvrstu polje nekrotično epitel jetre bez znakova resorpcije i limfomonotsitarnoy agresije.

Rezultati su pokazali da u akutnoj fazi hepatitisa B je otkrivena kao površinski antigen i antigen e krvi HBs, odnose se na unutarnji ovojnice virusa. Kruženje E-antigena je kratkotrajan (tijekom prva dva tjedna bolesti), a kasnije protutijela - anti-HBE. Općenito, komponente e-sustava, koji je NVeAg i anti-NVE, otkrivene su u 33,3% bolesnika. Kruženje HBsAg u krvi bilo je dulje (prosječno 31 dana); dok su titrati HBsAg u bolesnika s umjerenim do teškim oblikom bili viši nego kod bolesnika s blagim oblikom. Protutijela na HBsAg nisu otkrivena. U malignim varijanti hepatitisa B u ispitanika e-sustava u početku bolesti većine označen izgled u krvi uz NVeAg i HBsAg, ali se više ne detektira se precoma i komom virusnih antigena u krvi. Na pozadini cirkulirajućih virusne komponente dinamici hepatitisa opažena promjena u kvantitativnim odnosima subpopulacija limfocita. Dakle, prva i druga desetljeća bolesti, odnosno na visini od bolesti, razina E-ROC za sve oblike bolesti je značajno smanjena u postotku, od apsolutne vrijednosti vrba. U četvrtoj dekadi s blagim do umjerenim oblika broja E-ROCK povećava na normalne vrijednosti, u teškim bolesti ROCK-E sadržaj u tom razdoblju se još nije normalno, što predstavlja 47,5 ± 6,2% (1354,9 ± 175,3 Cl / mm3). Sadržaj B-stanica značajno povećana u sredini samo u hepatitisa blagi i kreće u granicama normale s umjerenim i teškim oblicima. Početkom oporavka perioda od bolesnika s teškim povećava sadržajem B stanica na 525,4 ± 98,9 stanica / mm3 u odnosu na 383,9 + 33,2 stanica / mm3 u visini bolesti (p

Top