Kategorija

Popularni Postovi

1 Ciroza
Djelotvorno popravljanje jetre nakon antibiotika: metode liječenja
2 Žutica
Glikogen: stvaranje, oporavak, cijepanje, funkcije
3 Ciroza
Kako očistiti jetru maslinovim uljem i sokom od limuna?
Glavni // Recepti

Koliko duže moram živjeti?
(stopa razvoja fibroze)


Virusni hepatitis C. S ovim riječima u tisku, na televiziji i kod kuće došlo je do tolikih smrtonosnih strahova, da osoba koja je prvi put čula ovu dijagnozu od liječnika spada u pred-komu.

Pa, koliko dugo moramo živjeti nakon dijagnoze?

Odmah ćemo odgovoriti da je velika većina slučajeva - dosta. Osobe s hepatitisom C dugo žive bez problema. A ako umru, umiru od drugih bolesti ili iz nekih tragičnih događaja (nesreće, ozljede, prirodne katastrofe i sl.)

Virus hepatitisa C sam po sebi ne ubija čovjeka. Virus hepatitisa C potiče razvoj različitih patoloških procesa. Na prvom mjestu - u jetri, ali moguće patološke posljedice izvan jetre.

U većini slučajeva glavna opasnost proizlazi iz razvoja (zbog prisutnosti virusa hepatitisa C) - fibroze jetre. Koliko brzo se to dogodi? Koliko brzo je zahvaćena jetra? Tko se ovaj prvi suočava. Za odgovore na ta pitanja, preporučujemo da pročitate sljedeći članak:

Progresija fibroze

Autori: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Prirodni napredak fibroze u hepatitisu C

Glavna hepatološka posljedica infekcije hepatitisa C je progresija do ciroze s potencijalnim komplikacijama: krvarenje, zatajenje jetre, primarni karcinom jetre. Trenutačno razumijevanje HCV infekcije razvijeno je pomoću pojma progresije fibroze (Sl. 1 i Sl. 2).

F0 - normalna jetra (bez fibroze),

F1 - portalna fibroza,

F2 - mali broj septova,

Očekivani podaci o prirodnoj progresiji HCV-a iz literature i naše baze podataka su:

  • Prosječno vrijeme od trenutka infekcije (F0) do ciroze (F4) je 30 godina.
  • Mortalitet s cirozom - 50% tijekom 10 godina.
  • Vjerojatnost prijelaza iz nekomplicirane ciroze na svaku od njegovih komplikacija je 3% godišnje.

fibroza - to je štetna posljedica kronične upale. Karakterizira ga pomak u izvanstaničnoj matričnoj komponenti, što dovodi do iskrivljenja jetrene arhitekture s oštećenom mikrokrižicom i funkcijama jetrenih stanica.

Sve se više dokazuje da HCV može izravno utjecati na napredovanje fibroze jetre. Nedavni zanimljivi eksperimentalni dokazi sugeriraju da središnji HCV protein djeluje na stanice jetre u obliku zvijezda, povećava proliferaciju, proizvodi fibrogenetski citokini i povećava izlučivanje kolagena tipa 1.

Osim toga, ne-strukturni proteini HCV doprinose lokalnom upalnom odgovoru, uzrokujući sintezu kemokina dobivenih iz zvjezdanih stanica i povećavajući proizvodnju adherentnih molekula uključenih u nadopunu upalnih stanica.

HCV infekcija je obično smrtonosna samo kada dovodi do ciroze, zadnje faze fibroze. Stoga je procjena napredovanja fibroze važna gruba krajnja točka za procjenu ranjivosti pojedinog bolesnika i za procjenu utjecaja liječenja na prirodni tijek hepatitis.

Faze fibroze i gradacije necroinflamatorne aktivnosti

Aktivnost i fibroza su dvije glavne histološke značajke kroničnog hepatitisa C, koje su uključene u različite predložene klasifikacije. Jedan od rijetkih dokazanih sustava koji se koriste za njihovo ocjenjivanje jest METAVIR sustav. Ovaj sustav procjenjuje histološku štetu u kroničnom hepatitisu C upotrebom dvije zasebne procjene - jedne za nekroupalno djelovanje (A), a druge za fazu fibroze (F) (Slika 3). Ove procjene su definirane kako slijedi.

Za fazu fibroze (F):

F1-portalna fibroza bez septuma

F2-portalna fibroza s rijetkim septa

F3-značajna količina septuma bez ciroze

Gradacija aktivnosti (A):

A0 - nema histološke aktivnosti

A3 - visoka aktivnost

Stupanj aktivnosti se procjenjuje integralno po intenzitetu periportalne nekroze i lobularne nekroze, kako je opisano u jednostavnom algoritmu. Varijacije rezultata jednog istraživača i različitih istraživača METAVIR-a su niže nego u širokoj upotrebi Knodellove metode. Za METAVIR sustav postoji gotovo savršena korelacija rezultata među histopatolozima.

Sustav procjene Knodella ima nelinearnu mjerilu. Nema stupnja 2 za fibrozu (raspon 0-4) i raspon aktivnosti od 0 do 18, dobiven zbrajanjem procjena periportalne, intralobularne i upalne upale. Modificirani indeks histološke aktivnosti (HAI) je detaljniji, s četiri različite kontinuirane procjene, modificirani stupanj fibroze s 6 faza.

Aktivnost hepatitisa, koja procjenjuje nekrozu, nije dobar prediktor napredovanja fibroze. Zapravo, samo fibroza je najbolji marker fibrogeneze. Fibroza i stupanj upale koreliraju, ali jedna trećina pacijenata ima nepodudarnost. Liječnici ne bi trebali uzeti "značajnu aktivnost" kao surogat za "značajnu bolest". Klinički znakovi opsežne nekroze i upale, tj. jaka akutna i fulminantnog hepatitisa, na kraju, vrlo rijetko u usporedbi s hepatitisom B. I u pacijenata s oslabljenim imunološkim vrlo rijetki slučajevi akutnog hepatitisa C.

Dinamika napredovanja fibroze

Faza fibroze određuje pacijentovu ranjivost i predviđa napredovanje do ciroze. (Slika 3)

Postoji snažna korelacija stadija fibroze, gotovo linearne, s dobi u vrijeme biopsije i trajanja prisutnosti HCV infekcije. Ova korelacija nije opažena s obzirom na stupanj aktivnosti hepatitisa.

Zbog informativne prirode stanja fibroze, liječniku je od interesa da procijeni stopu progresije fibroze.

Raspodjela stope napredovanja fibroze pretpostavlja prisutnost najmanje tri skupine:

  • grupa brzog razvoja fibroze,
  • prosječna brzina razvoja fibroze (intermedijarni) i
  • spor razvoj fibroze (spori fibroseri).

Stoga, prosječna stopa progresije fibroze godišnje (stadij pri prvoj biopsiji / trajanju infekcije) ne znači da se progresija do ciroze javlja u svakome i neizbježna je.

Koristeći prosječnu stopu progresije fibroze kod netretiranih bolesnika, prosječno očekivano vrijeme progresije do ciroze je 30 godina.

33% pacijenata (jedan od tri) imaju prosječno očekivano napredovanje na cirozu manje od 20 godina.

U 31% pacijenata, napredovanje do ciroze će trajati više od 50 godina (ako ih ima).

Ograničenja bilo koje procjene fibroze uključuju

  1. složenost dobivanja uparenih biopsija jetre,
  2. potreba za velikim brojem pacijenata da postignu statističku značajnost,
  3. Varijabilnost (varijabilnost) uzoraka uzeti iz biopsije.

Budući da je vrijeme između dvije biopsije relativno mala (obično 12-24 mjeseca), događaji (prijelazi fibroze iz jedne faze u drugi) tijekom tog vremena su rijetki. Stoga, uspoređivanje stope napredovanja fibroze zahtijeva veliki biopsijski materijal kako bi se promatrale promjene.

Nagib krivulje progresije fibroze teško je procijeniti u odsustvu velike baze podataka s rezultatima nekoliko biopsija. Stoga je trenutačno nepoznata stvarna nagib krivulje, pa čak i ako postoji linearni odnos između faze, dobi u vrijeme biopsije i trajanja infekcije, mogući su i drugi modeli.

Na velikoj bazi podataka to smo potvrdili napredovanje fibroze uglavnom ovisi o dobi i trajanju infekcije, s četiri različita razdoblja vrlo sporog, sporog, srednjeg i brzog napredovanja.

Osim toga, biopsija jetre ima ograničenja u procjeni fibroze jetre. Iako je zlatni standard za procjenu fibroze, njegove su mogućnosti ograničene zbog varijabilnosti (varijabilnosti) uzoraka uzeti iz biopsije. Buduće studije koje koriste neinvazivne biokemijske markere (kao npr. FibroTest) trebale bi poboljšati modeliranje progresije fibroze.

Čimbenici povezani s progresijom fibroze

Čimbenici povezani i neusklađeni s progresijom fibroze sažeti su u tablici 1.

Tablica 1. Čimbenici povezani i nepovezani s progresijom ciroze

Osnovni faktori koji su povezani s brzinom progresije fibroze:

  • trajanje HCV infekcije,
  • dob,
  • muški spol,
  • značajna potrošnja alkohola (> 50 grama dnevno),
  • HIV-koinfekcija,
  • nizak CD4 broj,
  • stupanj nekroze.

Progresija HCV infekcije u cirozi ovisi o dobi, koja se izražava ovisno o trajanju infekcije, dobi u vrijeme infekcije ili dobi u vrijeme posljednje biopsije.

Metabolički uvjeti kao što su pretilost, steatosis i dijabetes su nezavisni kofaktori fibrogeneze.

godine

Uloga starenja u progresiji fibroze može se povezati s većom osjetljivosti na faktore okoline, oksidacijski stres, niži protok krvi, sposobnost mitohondrija, imunitet.

Značaj utjecaja dobi na progresiju fibroze toliko je velik da je nemoguće modelirati epidemijske osobine HCV-a bez da je uzmu u obzir (Tablica 2).

Tablica 2. Multivarijatna analiza čimbenika rizika proporcionalnim rizikom, regresijski model za svaku fazu fibroze 20 godina nakon infekcije HCV-om, 2313 osobe

Procjena vjerojatnosti progresije godišnje za muškarce u dobi od 61 do 70 godina je 300 puta veća nego kod muškaraca u dobi od 21 do 40 godina (Slika 4).

Starost transplantirane jetre također je povezana s većom stopom progresije fibroze.

Muški spol

Muški spol je povezan s 10 puta većom stopom progresije fibroze nego kod žena, bez obzira na dob. Estrogeni kontroliraju fibrozu u eksperimentalnim uvjetima. Estrogeni blokiraju proliferaciju stanica u obliku zvijezda u primarnoj kulturi. Estrogeni mogu promijeniti oslobađanje transformacijskih čimbenika rasta i drugih topivih medijatora.

Nedavno smo primijetili da su, kada su uzeti u obzir metabolički čimbenici, udruživanje muškog spola i fibroze smanjeno.

alkohol

Uloga konzumacije alkohola u progresiji fibroze utvrđuje se za doze> 40 ili 50 grama dnevno. Za manje doze, rezultati se razlikuju, preliminarne studije su pokazale čak i zaštitni učinak vrlo malih doza. Potrošnja alkohola je teško izračunati i zaključci moraju biti oprezni.

Međutim, iz tih je studija iz ovih studija izraženo da učinak alkohola ne ovisi o drugim čimbenicima, nižim od učinka dobi i manifestira se samo u toksičnim razinama potrošnje.

HIV-koinfekcija

Neke studije pokazuju da pacijenti koinficiran HCV i HIV su jedan od najvažnijih brzog napredovanja fibroze u odnosu na samo zaraženo HCV ili druge bolesti jetre, čak i nakon uzimanja u obzir dob, spol i konzumacija alkohola (Slika 5).

HIV-inficirani bolesnik s CD4 od 200 stanica / mm3 koji pije manje od 50 grama alkohola dnevno ima prosječno vrijeme progresije do ciroze od 36 godina (Slika 5b).

Genotip HCV virusa

"Viralni" čimbenici, kao što su genotip, virusni opterećenje tijekom biopsije, kvazi-varijabilnost - nisu povezani s fibrozom. Sumnja se samo na povezanost s genotipom 3, budući da je stomatoza povezana s ovim genotipom.

Rizik od fibroze u bolesnika s normalnim transaminazama

Pacijenti s trajno normalnim transaminazama imaju nižu stopu napredovanja fibroze nego kod povišenih (Slika 6).

Međutim, 15-19% takvih pacijenata ima prosječnu ili visoku stopu progresije fibroze. Stoga preporučujemo otkrivanje stupnja fibroze u takvim PCR pozitivnim bolesnicima s biopsijom ili biokemijskim markerima.

Ako pacijent ima septalnu fibrozu ili portalnu fibrozu s visokom stopom progresije, treba uzeti u obzir liječenje.

FibroTest ima istu prediktivnu vrijednost kao u bolesnika s normalnim transaminazama, a s povišenim.

Pacijenti stariji od 65 godina često imaju veliku fibrozu s normalnim transaminazama, a takvi pacijenti su u opasnosti od visokih stope napredovanja fibroze.

Metabolički čimbenici

Učinak steatosisa na patogenezu kroničnog hepatitisa C

Uz nekoliko izuzetaka, steatosis je povezan s značajnijim necroinflamatorne aktivnosti i fibrozom. Steatosis je povezan s naprednijom fibrozom, čak i nakon prilagodbe dobi.

U malom broju bolesnika s poznatim trajanjem infekcije, stopa progresije fibroze izgleda veća kada postoji očita steatoza nego kada je steatosis lagan ili odsutan.

Uz ove studije, dostupne su i neke studije s kasnijim biopsijama u netretiranim pacijentima. Brzo je napredovala fibroza u bolesnika s steatosisom na prvoj biopsiji, ali mali broj uzoraka ne dopušta analizu genotipa. Možda je taj odnos nepoznata osobina HCV-a, budući da su zapažene razlike u genotipu 3.

Druge studije upućuju na to da porast steatosisa preciznije od njegove količine može ukazivati ​​na napredovanje fibroze, iako nedostaju podaci za uvjerljivu demonstraciju ove kontroverzne hipoteze.

Niti jedna studija nije pokazala povezanost između steatoze i fibroze, bez obzira na druge istodobne čimbenike kao što su indeks tjelesne mase (BMI), razina glukoze u krvi ili razine triglicerida u krvi.

U jednoj studiji očigledna povezanost između steatosisa i fibroze nestala je nakon prilagodbe na razinu glukoze u krvi i BMI, što dovodi do sumnje u valjanost odnosa same steatoze i fibrozeneze.

U jednoj studiji, steatosis je povezan s većim ukupnim rizikom od hepatocelularnog karcinoma, bez obzira na dob, prisutnost ciroze ili interferon.

Učinak dijabetesa na patogenezu kroničnog hepatitisa C

Iako su mnoge studije dokumentirale epidemijsku povezanost između hepatitisa C i dijabetesa tipa 2, samo su nekolicina usmjerena na posljedice za bolest jetre.

U malim skupinama, necroinflamatorna aktivnost dijabetičara bila je veća od one kod dijabetičara. Stadij fibroze je obično veći kod dijabetičara, iako su rezultati kontradiktorni kada se uzmu u obzir ostali čimbenici rizika za fibrozu jetre.

U najvećem istraživanju, dostupan danas, a provedeno je na 710 bolesnika s poznatom trajanja infekcije, visoke razine glukoze u krvi (kao i lijekovi za liječenje šećerne bolesti) povezane s naprednijim fibroze jetre, kao i višu stopu napredovanja fibroze, bez obzira - drugi faktori rizika kao što su dob, na infekcije, trajanje infekcije, muškog spola, konzumacija alkohola (Slika 7).

Vremenska ovisna varijabla je trajanje infekcije u godinama.

Debele i tanke linije predstavljaju pacijente s visokom i normalnom razinom glukoze.

Prikazan je postotak bolesnika bez značajne fibroze (F2, F3, F4), ovisno o trajanju infekcije.

Utjecaj na fibrogenezu visokih razina glukoze u krvi bio je veći od povećane težine. To sugerira da mjerenje razine glukoze u krvi može pružiti točnije podatke o potencijalu fibrogeneze koji podrazumijeva inzulinska rezistencija nego jednostavno mjerenje BMI.

Zajedničko upozorenje na ove studije je da promjena inducirane ciroze kod homeostaze glukoze može uništiti vezu između visokog glukoze / dijabetesa i fibroze jetre. Budući da se to ne može zaobići, neke su studije dokazale značajnu vezu nakon isključivanja pacijenata s cirozom.

Visoka razina glukoze u krvi povezana je sa srednjom i naprednom fazom fibroze jetre, ali ne s ranijim stadijima, što ukazuje na važniju ulogu u očuvanju i napredovanju fibrogeneze nego u njegovoj inicijaciji. Ovo bi trebalo potvrditi buduća istraživanja.

Učinak pretilosti na patogenezu kroničnog hepatitisa C

Sve u svemu, čini se da pretilost biti štetno u histologiji jetre kroničnog hepatitisa C. Jedan istraživanja pokazuju vrlo značajnu povezanost između pretilosti i masnom, kao i između masnom i fibroze, ali ne postoji izravna veza između pretilosti i fibroze.

Pretili bolesnici imaju napredniji stupanj fibroze od tanke - ali taj odnos ne čini neovisan od drugih čimbenika koji, kao što su visoke dijabetesa krvi / glukoze. Ta razlika može biti zbog činjenice da nitko od tih istraživanja ne razlikuju između perifernog i visceralne pretilosti, dok je samo visceralna pretilost korelira s inzulinskom rezistencijom i njezinih komplikacija, posebno masne jetre.

Zbog složenosti interakcije između inzulinske rezistencije i bolesti jetre, teško je analizirati poseban doprinos pretilosti u tom procesu. Dakle, nekoliko autori su pokušali utvrditi na temelju histologije, prisutnost oštećenja jetre, slično bezalkoholnih steatohepatitisa u pretilih bolesnika s hepatitisom C Njihova pretpostavka je da su to dva uzroka fibrogeneze od jetrene fibroze povećava kad su prisutni zajedno, pokazujući gojaznost doprinosi progresiji fibroza s hepatitisom C.

Relativni doprinos rizik nealkoholnog steatohepatitisa u bolesnika s hepatitisom C pretilosti i fibroze jetre ne može utvrditi do više specifičnih markera NASH se naći od histologiju ili dok je jasno definiran utjecaj čimbenika rizika kao što su pretilost i dijabetes.

Neki preliminarni podaci o mogućem doprinosu pretilosti u oštećenja jetre kod kroničnog hepatitisa C primio od dokazati da tri mjeseca nakon mršavljenja upravlja s prehrane i vježbe u 9 od 10 pacijenata smanjen masne jetre i u 5 od 10 smanjena fibrozu.

Gubitak težine bio je povezan s poboljšanjem osjetljivosti na inzulin. Iako uzoraka varijabilnost biopsija pogreške u tako malom volumenu uzorka dostavljena značajnu zabrinutost, dokazano je da aktiviranje stanica biljezi zvjezdaste stanice su također isključeni u bolesnika sa smanjenom težinom i manje fibroze - što osnažuje pretpostavku štetne posljedice pretilosti u kroničnim hepatitisom C.

Slično tome, opaženo je da kirurško liječenje pretilosti smanjuje fibrozu.

Interakcija između genotipa i metaboličkih čimbenika

Opaženo je da je stupanj fibroze je povezan s masnom samo s genotipom 3, s prethodnim konzumiranja alkohola u prošlosti i (posredno) dijabetesa, samo u pacijenata inficiranih s drugih genotipova osim 3. Druga studija je potvrdila da HCV može uzrokovati otpornost na inzulin i povećao se ubrzati napredovanje fibroze i ovaj efekt izgleda specifičan za genotip 3.

Ostali čimbenici

Postoji vrlo malo studija o drugim faktorima (promjena u HCV RNA profila jetrenu citokina genotip HLA klase hemoKromatoza genske mutacije C282Y, pušenje) i zahtijevaju daljnja istraživanja s velikim volumenom uzorka.

Učinak liječenja: smanjenje fibroze jetre

Trenutno, mnoge studije pokazuju da liječenje hepatitisa C, ili jedan interferon u kombinaciji s ribavirinom može zaustaviti napredovanje fibroze jetre ili čak uzrokovati značajno smanjenje fibroze.

Prikupili smo podatke od 3010 neobrađenih bolesnika s biopsijom prije i nakon liječenja iz četiri randomizirana ispitivanja. U odnosu na 10 različitih režime spajaju interferon kratko IFN, pegilirani interferon (IFN-PEG), i ribavirina. Učinak za svaki način ocjenjuje u postotku pacijenata sa barem jednom koraku u poboljšanju nekroze i upale (Metavir sustav), postotak bolesnika s najmanje jednom koraku razgradnje Metavir sustava i fibroze progresije stopa godišnje.

Nekroza i upala poboljšane su od 39% (s kratkim interferonom 24 tjedna) do 73% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / dan).

Pogoršanje fibroza bila je u rasponu od 23% (IFN 24 tjedna) kako bi 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dan).

Svi režimi značajno smanjuju brzinu progresije fibroze u usporedbi s brzinom progresije na terapiju. Ovaj je učinak promatran čak iu bolesnika bez stabilnog virološkog odgovora.

Preokrenuti razvoj ciroze (smanjenje stanja fibroze pomoću biopsije) zabilježeno je kod 75 (49%) od 153 bolesnika s cirozom prije terapije.

Šest čimbenika bilo je neovisno i značajno povezano s nepostojanjem značajne fibroze nakon tretmana:

  1. fazi fibroze prije liječenja (OR = 0,12),
  2. postizanje stabilnog virološkog odgovora (OR = 0,36),
  3. godine

Koje su predviđanja za fibrozu jetre?

fibroza jetre je bolest opasna teške komplikacije u kojima zbog različitih razloga javljaju difuzno degeneracije tijela s rastom vlaknastog ožiljka vezivnog tkiva. Ova patologija prati gotovo sve bolesti jetre koje karakteriziraju kronični tečaj.

Obrasci i stupnjevi fibroze

U središtu klasifikacije fibroze jetre nalaze se dva čimbenika razvoja bolesti: lokalizacija patologije i njezinih uzroka.

Ovisno o lokalizaciji oštećenja jetre razlikuju se slijedeći oblici fibroze:

  • venularni i prevenularni, koji utječu na središnje dijelove tijela;
  • pericellularni, povezan s degeneracijom hepatocita;
  • Periductal, smješten u blizini žučnog kanala;
  • septal, uz veliku smrt stanice jetre;
  • mješoviti, kombinirajući znakove svih navedenih oblika fibroze.

Pri razmatranju ove patologije jetre u skladu s uzrocima koji su ga uzrokovali, možemo razlikovati sljedeće vrste fibroze:

  • raznorodan;
  • zone;
  • srčani;
  • periportnom;
  • kongenitalna.

Kardijalna fibroza nastaje zbog različitih patologija srca i kardiovaskularnog sustava. Na mjestu lezije jetrenih tkiva može se dodatno imati žarišni, zonski, opsežni karakter.

Focalna fibroza se rađa kada postoji kvar u cirkulacijskom sustavu, zbog čega dolazi do lokalne krvne stanice ili neprihvatljivog porasta tlaka u ovom organu.

Periportalna fibroza je povezana s povećanim venskim tlakom organa, često zbog zanemarenog oblika bilo koje parazitske bolesti.

Kongenitalna fibroza pripada nasljednim bolestima i najčešće se primjećuje u maloj djeci.

Fibroza jetre može dugo napredovati, prolazeći kroz sve faze razvoja. Stadiji razvoja fibrozne bolesti jetre određeni su posebnom metodom - Metavirovom ljestvicom. Razlikuju se slijedeći stupnjevi fibroze jetre:

  • F0 - odsutnost patologije.
  • F1 - karakterizira pojava male količine vezivnog tkiva, portalnih trakta, inicijalnog oštećenja metabolizma između stanica jetre i krvi.
  • F2 - povećanje područja oštećenja organa, širenja portala, strukturnih promjena.
  • F3 - stvaranje velikog broja ožiljnog tkiva, povećanje jetre u veličini.
  • F4 - širenje ožiljnog tkiva cijelom tijelu, karakterizirano nepovratnim procesima, visoki rizik od smrti.

Liječenje i prognoza bolesti u velikoj mjeri ovise o stupnju detekcije jetrene fibroze.

razlozi

Da bi se pravilno dodijelilo liječenje potrebno je utvrditi uzrok bolesti i čimbenike koji su izazvali njegov razvoj.

Fibroza jetre može biti uzrokovana sljedećim razlozima:

  1. Produljena zlouporaba alkohola.
  2. Nasljedna predispozicija (Wilson-Konovalov bolest).
  3. Autoimune patologije (bilijarna ciroza, autoimuni hepatitis).
  4. Akutni i kronični virusni hepatitis uzrokovani različitim herpes virusom.
  5. Druge virusne bolesti (citomegalovirusna infekcija, mononukleoza).
  6. Neki lijekovi (anti-rak i antireumatski lijekovi, vitamin A i njegovi derivati).
  7. Izloženost otrovnim tvarima, kemikalijama, toksinima.
  8. Portal hipertenzija.
  9. Bolesti žučnog sustava: opstrukcija, stvaranje kamenja, primarni kolangitis.
  10. Kronično zatajenje srca.
  11. Prisutnost venske zagušenja u jetri (Badd-Chiari sindrom), itd.

Fibroza ovog organa gotovo uvijek razvija dugo, tijekom nekoliko godina, postupno teče iz jedne faze u drugu. Ali ponekad postoje slučajevi brzog protoka bolesti, nekoliko mjeseci do smrti. Progresija bolesti uzrokuje mnogi čimbenici: dijabetes, pretilost, slab imunitet itd.

simptomi

Najopasniji u razvoju jetrene fibroze je razdoblje odsutnosti simptoma bolesti, kada je još uvijek moguće provesti učinkovite terapijske mjere za vraćanje organa. Znakovi fibroze postaju očiti kada je organ teško uništen.

Inicijalni znakovi bolesti uvijek ne koreliraju s patologijama jetre. To uključuje:

  • osjećaj stalnog umora;
  • pospanost;
  • smanjena učinkovitost;
  • nemogućnost izdržavanja tjelesnog i psihičkog stresa;
  • stvaranje velikog broja modrica na tijelu.

Samo uz iscrpno ispitivanje može odrediti točnu kliničku sliku bolesti:

  • rezultati krvnih testova ukazuju na nedostatak željeza;
  • biljezi jetrene fibroze odgovaraju omjeru AST / ALT> 1;
  • brzo povećanje volumena slezene;
  • česte unutarnje krvarenje;
  • varikozne vene prednjeg zida jetre.

Pojava patoloških promjena u organi u početnoj fazi bolesti određuje se samo laboratorijskom studijom biološkog materijala.

Kod napredne fibroze jetre, u bolesnika su uočeni sljedeći simptomi:

  1. Teška anemija.
  2. Neuspjeh u imunološkom sustavu.
  3. Proširivanje jetre, slezena.
  4. Povraćanje krvlju.
  5. Povreda probave hrane.
  6. Smanjenje težine.

Prognoza fibroze 1 i 2 stupnja s pravodobnim otkrivanjem i pravilnim tretmanom je povoljna. 3 i 4 stupnja bolesti su ispunjeni nepovratnim promjenama organa. Konačna faza ove patologije jetre je ciroza, čiji je jedini tretman transplantacija organa.

Prije i jasnije očituju znakovi jetrene fibroze u hepatitis: postoji žutilo od bjeloočnica, kože, zabrinuti teškom bol u desnom gornjem kvadrantu, pogotovo prilikom vožnje.

komplikacije

Kod fibroze jetre, komplikacije mogu nastupiti zbog:

  • pogrešno dijagnosticirana;
  • nepravodobno liječenje;
  • nedostatna kvalifikacija liječnika u pružanju medicinske skrbi.

Najčešće postoje takve negativne posljedice bolesti tijela:

  • kronična hipertenzija;
  • patološka ekspanzija vene jetre i drugih unutarnjih organa s trajnim krvarenjem;
  • hepatičko-plućni sindrom, povezan s nedostatkom kisika u hepatocitima;
  • nakupljanje tekućine u peritoneumu;
  • peritonitis;
  • hepatorenalni sindrom;
  • kronična insuficijencija jetre;
  • problemi s trbuhom, crijevima zbog gubitka normalne funkcije jetre;
  • hepatocelularni karcinom;
  • oštećenja cirotičnog jetre.

Gotovo sve komplikacije jetrene fibroze mogu dovesti do smrti. Posebno je opasna fibroza, čiji se komplikacija pojavljuje zbog kroničnog virusnog hepatitisa C. U tom slučaju bolest se konstantno napreduje, uzrokujući nepovratne ozbiljne oštećenja jetre.

Dijagnostičke metode

Rana dijagnoza i dijagnoza pomoću najnovijih metoda eliminirat će pogreške u liječenju i izbjeći komplikacije koje ugrožavaju život.

Provjerite fibroze jetre laboratorijskim i instrumentalnim metodama.

Laboratorijske metode istraživanja uključuju:

  • opća analiza krvi: omogućuje otkrivanje anemije, prisutnost upalnih procesa u jetri, kako bi se definirala depresija koagulacijskih čimbenika;
  • biokemija krvi: pomaže u određivanju funkcionalnosti jetre, gušterače;
  • testovi propadanja jetre - PGA indeks;
  • opća analiza urina: kod fibroze jetre otkriva autoimune lezije;
  • analiza stolice: određuje parazitsku invaziju itd.

Informativna instrumentalna metoda za dijagnosticiranje fibroze jetre je ultrazvuk koji omogućuje otkrivanje patoloških područja vezivnog ožilnog tkiva.

Treba razmotriti važne alate:

  • esophagogastroduodenoscopy, u kojem endoskop pregledava unutarnje organe zbog prisutnosti venskog proširenja;
  • kompjutorska tomografija jetre, koja određuje maligne formacije, različite štete na tkivo organa;
  • biopsiju jetre koja precizno dijagnosticira jetrenu fibrozu i njegovu fazu razvoja;
  • elastografija je najnovija alternativna metoda istraživanja, koja određuje fibrozu jetre na ultrazvuku uz pomoć posebnog uređaja nazvanog "Fibroscan".

Liječnik tijekom dijagnostičkih aktivnosti trebao bi otkriti uvjete i način života pacijenta, prisutnost bolesti jetre od bliskih srodnika, provesti pregled i palpaciju abdoma, prikupiti druge važne informacije.

Značajke liječenja

Nakon dijagnosticiranja i određivanja stupnja razvoja hepatičke fibroze, stručnjak određuje skup terapijskih mjera, uključujući:

  1. Liječnička terapija.
  2. Posebna prehrana i prilagodbe načina života.
  3. Korištenje narodnih lijekova.
  4. Operativna intervencija.

Liječenje fibroze jetre ima za cilj uklanjanje uzroka koji je pokrenuo razvoj bolesti, zaustavljajući proces degeneracije organa, obnavljajući svoje funkcije. Pri provođenju terapije u bilo kojem stadiju bolesti, takvi se lijekovi mogu propisati:

  • heteroprotektori koji pomažu hepatocitima održati njihovu održivost (Heptral, Maxar);
  • steroide;
  • citostatici, zaustavljanje ožiljnog tkiva;
  • imunomodulatora, koji pomažu aktivirati imunitet u borbi protiv bolesti;
  • pripravci za kolagog koji uklanjaju stagnaciju žuči (Allahol, Nikodin);
  • protuupalni lijekovi;
  • diuretike, osiguravajući uklanjanje tekućine iz abdominalne šupljine;
  • bolova;
  • antioksidanti, neutralizirajući djelovanje toksina i otrova;
  • enzimi koji promiču probavu hrane.

Ako je fibroza uzrokovana virusnim infekcijama, propisuju se antivirusni lijekovi. Ako je uzrok bolesti alkoholizam, potrebno je potpuno napustiti alkoholna pića i normalizirati način života. Daljnja terapija odabrana je za svakog pacijenta pojedinačno. Terapija uvelike ovisi o kvalifikaciji liječnika, kako liječiti fibrozu jetre bilo kojeg stupnja znanja.

U težim slučajevima može biti potrebna kirurška intervencija. Indikacije za to mogu biti:

  • shistosomijaza;
  • sprečavanje unutarnjeg krvarenja;
  • hypersplenism;
  • ciroza i slično.

Pri obavljanju operacija često se koristi nježna laparoskopska metoda. Sa cirozom jetre, pacijent će spasiti od smrti samo presađivanje organa.

Kao učinkovit dodatak tradicionalnom tretmanu, mogu se primijeniti tradicionalne metode liječenja, ali samo nakon dogovora s liječnikom.

dijeta

Dijetornu prehranu u jetrenim bolestima treba biti puna, ali s određenim ograničenjima. Nemoguće je poboljšati stanje bolesnika s tom patologijom bez slijedećeg posebno razvijenog broja prehrane 5.

Treba uzeti u obzir načela na kojima se temelji ova terapijska prehrana:

  • ograničavanje masti i ugljikohidrata;
  • korištenje proizvoda s dopuštenog popisa;
  • kuhanje pečenje, kuhanje, parenje;
  • Isključenje iz prehrane začinjene, pušene, pržene, slane hrane;
  • česti frakcijski obroci;
  • sukladnost s režimom pića - dnevna potrošnja od najmanje 2 litre čiste vode;
  • zabrana hladnoće i vruće obroke;
  • potpuna zabrana alkohola.

Uz fibrozu jetre od 3 i 4 stupnja, prehrambena prehrana je vrlo stroga. Dnevnu prehranu čini nutricionist na individualnoj osnovi. Neki se proizvodi mogu isključiti, čak i s popisa dopuštenih proizvoda.

Pacijenti su zabranjeni jedući jela koja potiču sekreciju probave, koja sadrži grubo vlakno, purine, oksalnu kiselinu.

Prognoza i prevencija bolesti

Kako bi se izbjegla degeneracija tkiva jetre, treba se pridržavati jednostavnih preventivnih pravila:

  1. Odbijte loše navike: pušenje, zlouporabu alkohola.
  2. Izbjegavajte štetne radne uvjete, na mjestima s nepovoljnim ekološkim uvjetima.
  3. Pokušajte ne dopustiti stresne situacije.
  4. Nemojte sami lijekirati.
  5. Lijekove treba uzimati samo ako je potrebno hitno i za specijalist.
  6. Dobro je jesti zdravu hranu.
  7. Obavite redovite liječničke preglede.
  8. Liječiti dijagnosticirane bolesti, osobito gastritis, pankreatitis, kolecistitis itd.
  9. Za povećanje imuniteta.
  10. Voditi aktivan način života.
  11. Često posjećuju na otvorenom.

Kada se otkrije fibroza glavnog organa hematopoeze, važno je podvrgnuti pravovremenom i potpunom liječenju.

Prognoza ove bolesti jetre je 1 i 2 stupnja s pravodobnim otkrivanjem i kvalificirani tretman je povoljan.

Patologija jetre trećeg stupnja, čak i sa složenom terapijom, ne dovodi uvijek do potpunog iscjeljivanja, ali je moguće poboljšati stanje bolesnika.

U nedostatku adekvatnog liječenja, fibroza organa prolazi u završnu fazu, što često dovodi do smrti. Liječenje u fazi 4 bolesti je moguće samo kirurški. Pomaganje pacijentu u ovoj fazi razvoja patologije može samo presađivanje jetre.

Stupnjevi fibroze jetre u hepatitisu C

Fibroza jetre je odgovor tijela na uništavanje hepatocita u kroničnom virusnom hepatitisu C. Patološki proces karakterizira proliferacija vlaknastog tkiva na mjestu uništenih stanica. Na početku bolesti, ova pojava je zaštitna, dopuštajući vraćanje strukture jetre.

Kako napreduje hepatitis, fibroza postaje nepovratna i funkcija jetre postupno blijedi. U prisutnosti nepovoljnih čimbenika, razvoj fibroze razreda 3 s hepatitisom C javlja se unutar 10 godina od vremena infekcije.

Pacijent s hepatitisom C razreda 4 ima vrlo nisku stopu preživljavanja. To je zbog teških destruktivnih promjena koje dovode do kršenja funkcije detoksifikacije jetre.

etiologija

Fibroza jetre u trećem stupnju uzrokuje postojanost virusa hepatitisa C. Uzročnik je predstavnik obitelji flavivirusa koji sadrže RNA. Znanstvenici razlikuju nekoliko načina prijenosa bolesti:

  • Parenteralna ruta. Virus se širi krvnim proizvodima, kroz stomatološke aparate, škare za manikuru, tetovaže.
  • Spolni put je vrlo rijetko realiziran.
  • Okomiti put infekcije karakterizira infekcija djeteta od bolesne majke.

patogeneza

Virusni hepatitis C karakterizira kronični tijek. Razdoblje inkubacije traje 6 mjeseci. Promjene u strukturi jetre počinju se formirati u prosjeku 5-10 godina nakon infekcije. Fibroza uzrokovana virusom hepatitisa C je latentna do trenutka nastanka hepatičke insuficijencije.

Proces oštećenja jetre rezultat je autoimunih utjecaja. Glavni razlog za uništenje jetrenih stanica je imunološka citoliza, koja se javlja kao posljedica utjecaja T stanica ubojica na virusne inficirane hepatocite.

Fibroza se formira aktivacijom zvjezdanih stanica, oni se također nazivaju Ito stanicama, sinusoidnim, lipocitima. U zdravoj jetri, te stanice su u stanju mirovanja. U prisutnosti oštećenja hepatocita aktiviraju se Ito stanice. U ovom slučaju oni nalikuju strukturi myofibroblasti. Ako je proces oštećenja jetre beznačajan, sinusne stanice umiru nakon apoptoze nakon završetka procesa regeneracije.

Ali u slučaju kroničnog hepatitisa, kada se uništavaju hepatociti neprekidno, lipociti počinju proizvoditi fibrogenski citokini. Mehanizmi regulacije između fibrotičkih i antifibrotičkih faktora su poremećeni. Kolagen se nakuplja u prostoru između hepatocita, koji ometa proces razmjene između krvi i jetrenih elemenata. Broj jetrenih stanica se smanjuje, fibrozno tkivo raste, funkcija postupno nestaje.

Zanimljiva činjenica. Više od 150 milijuna ljudi diljem svijeta nosi virus hepatitisa C. Svake godine zabilježeno je više od 350.000 smrti uzrokovanih ovom bolesti.

Postoje 4 faze formiranja fibroze jetre:

F0 - odsutnost patomorfoloških promjena u jetri na pozadini infekcije hepatitisom C.

F1 - uz histološki pregled, određuje se lagano širenje portala, dok se fibroblasti ne vide vizualno. Formira se portal i periportalna fibroza. Prva faza fibroze je reverzibilna, ali je nemoguće dijagnosticirati pomoću dostupnih istraživačkih metoda.

F2 - umjerena količina vezivnog tkiva prisutna je u pripravcima, a portalski kanali su značajno prošireni. U mikropreparaciji se vizualiziraju port-portal septa. Postupak je reverzibilan, ali postoje i problemi s dijagnozom.

F3 - stvaranje lučke središnje septa javlja u jetri. Pozornica je formiranja fibroze - most. Među hepatocelularnim tkivima postoji velika količina fibrotičnog. Ne možete preokrenuti postupak. Pomaganje pacijentu ima za cilj usporavanje procesa skleroze jetre.

F4 - ciroza jetre. Fibrosis 4 klinički se manifestira zbog insuficijencije jetre. Većina jetre zamjenjuje se vezivnim tkivom. U histološkim pripravcima definiraju se lažni lobuli. Lijek u ovoj fazi propisan je za održavanje funkcije jetre.

Između svakog stadija traje prosječno 5 godina. Čimbenici koji pogoršavaju prognozu i povećavaju brzinu stvaranja fibroze jetre:

  • Zlostavljanje alkohola i droga.
  • Disfunkcija prehrane.
  • Infekcija virusom kroničnog hepatitisa B.
  • HIV-a.

Usklađenost s prehranom i zdravstvenom skrbi produžuje život pacijenata 20-30 godina.

simptomi

U početnim fazama fibroze jetre klinički se ne manifestira na bilo koji način. Pritužbe u takvim bolesnicima su odsutne, a opće stanje je zadovoljavajuće. S progresijom bolesti počinje se pojavljivati ​​stalni osjećaj umora, slabosti, povećanog umora. Pacijenti počinju zapažati povećanu ranjivost kože, te da čak i nakon male ozljede formiraju modrice.

Kako raste vezivno tkivo septa, pritužbe rastu sve više i više. S fibrozom razreda 3, količina scarringa u jetri postaje toliko velika da se dekompenziranje njezinih funkcija postupno razvija. Bolest se odlikuje sporom progresijom. U kliničkim ispitivanjima utvrđeno je da prve pritužbe kod tih bolesnika se nalaze oko 7 godina nakon pojave patoloških procesa.

Slijed razvijanja znakova fibroze:

  • Splenomegalija (značajno povećanje slezene u volumenu)
  • Povećan pritisak u portalnoj veni. Čini se kao ascites, hemorrhoids, varikozne vene jednjaka.
  • Stvaranje simptoma hipersplizije. Zbog poremećaja normalnog funkcioniranja slezene dolazi do promjene fiziološkog sastava krvi. U takvim bolesnicima razina hemoglobina se smanjuje, razina leukocita i trombocita padaju.

dijagnostika

Dijagnostičke mjere za otkrivanje fibroze mogu predstavljati određene teškoće liječniku. U većini slučajeva, fibroza je asimptomatska, tako da je prepoznavanje u ranoj fazi gotovo nemoguće. Ako procijenite simptome, tada prisutnost promjena u jetri najčešće uzrokuje pritužbe opće slabosti, brzog umora i sklonost modricama.

U većini slučajeva pacijenti ne uzimaju takve pritužbe ozbiljno. Pacijenti u takvim situacijama povezuju svoje stanje s nedostatkom vitamina i nedostatkom mikronutrijenata. Kada patološki proces počne napredovati, dolazi do ozbiljnijih simptoma, što može značajno smanjiti kvalitetu života pacijenta.

Osnovne metode instrumentalnog istraživanja fibroze jetre:

  • Ultrazvuk je metoda koja se temelji na korištenju ultrazvuka, što omogućuje visoku razinu vizualizacije unutarnjih organa. Zahvaljujući ultrazvuku, moguće je procijeniti stanje jetre, crijeva, žučnog mjehura, žučnih kanala. Uz pomoć ovog metode ispitivanja moguće je popraviti parenhimske sekcije jetre u najvećoj mjeri podvrgnutoj fibrozi.
  • Ezofagogastroduodenoskopija - odnosi se na endoskopske metode, uključujući upotrebu posebnih optičkih instrumenata. Bit postupka je da pacijent proguta posebnu dugu cijev koja ima kameru na svom distalnom kraju. Kada ova cijev prolazi kroz organe probavnog trakta, moguće je procijeniti stanje sluznice i popraviti prisutnost patoloških formacija.
  • Kompjutirana tomografija je jedna od najsuvremenijih dijagnostičkih metoda, koja omogućuje procjenu hepatičke strukture i prepoznavanje područja skleroze. Osim toga, zahvaljujući posebnoj funkciji uređaja, ispada da stvara računalni 3D model organa koji se istražuje.
  • Biopsija. Bit ove metode je uzimanje biološkog materijala s posebnom iglom. Biopsija bi trebala biti izvedena pod nadzorom ultrazvučne studije. To će omogućiti veću kontrolu nad procesom i smanjiti vjerojatnost traume drugim organskim strukturama. Nakon manipulacije, biološki uzorak podvrgava se histološkom pregledu, nakon čega laboratorijski liječnik daje svoje zaključke o prisutnosti ili odsutnosti promjena u parenhima jetre.

Potrebno je uzeti u obzir posebno posebne metode istraživanja, koje su posebno razvijene za procjenu stupnja fibrotičkih promjena u jetri.

Fibrotest - test krvi, čije karakteristike omogućuju procjenu prisutnosti ili odsutnosti fibroze jetre. Zbog specifičnih proračuna, također je moguće procijeniti stupanj težine transformacije vezivnog tkiva heparativne parenhima.

Ovaj test ima nekoliko podvrsta, koje su zbog praktičnosti podijeljene u dva glavna:

  • Fibro / Acti test. Omogućuje otkrivanje prisutnosti fibroze, kao i stupanj njegove aktivnosti.
  • Fiber Max. Sastoji se od cijelog kompleksa testova, u skupini daje potpunu informaciju o prisutnosti fibroze, njegovoj aktivnosti, kao i navodnoj etiologiji.

Fibrotest je indiciran za pacijente koji pate od kroničnog oblika virusnog hepatitisa. Ova studija treba provoditi barem jednom godišnje. Potreba za Fibrotestom ne ovisi o učinkovitosti antivirusne terapije.

Fibrotest mora obavljati svi bolesnici s virusnim hepatitisom, koji imaju povećanu tjelesnu masu. Ljudi s pretilosti imaju povećan rizik od razvoja alkoholnog steatohepatitisa koji može pogoršati već teško stanje pacijenta.

Fibrotest se preporučuje osobama koje pate od alkoholizma i često konzumiraju pića koja sadrže alkohol.

Prednosti fibrotest u usporedbi s metodom histološkog ispitivanja:

  • Niska invazivnost. U svojoj jezgri, fibrotičko testiranje je rutinski test krvi, dok biopsija je prilično složen postupak koji može dovesti do ozbiljnih komplikacija.
  • Biopsija uključuje lokaliziranu zbirku biološkog materijala. Ako u povučenom dijelu jetre nema znakova fibroze, rezultat analize bit će negativan. Čak i iskusan kirurg, koji je dobro upućen u tu patologiju, može "propustiti" i otkriti neautentnu dijagnozu. Istodobno, fibro-test je točniji, što omogućuje popravljanje difuzne, a ne lokalne lezije parenhima.
  • U ranim stadijima fibroze, fibrotest je točniji. Zahvaljujući njemu, čak i male promjene u funkciji jetre mogu se dokumentirati, u odsutnosti patomorfoloških znakova.
  • To je prioritetna metoda istraživanja u prisutnosti kontraindikacija na biopsiju.

FibroScan je moderan i neinvazivni uređaj koji služi za dijagnosticiranje stupnja razvoja fibroze. Postupak skeniranja jetre instrumentom zove se elastografija. Princip dijagnostičkog alata temelji se na razlici između elastičnosti parenhima jetre i vlaknastog tkiva. Senzor uređaja postavljen je u međuprostorne prostore s desne strane. Uređaj šalje guranje do jetre i ultrazvučnih valova. Poseban program na računalu analizira fluktuacije odziva.

Što je tkivo jetre gušća, to je izraženije odmazdaljivi štrajk. Ne manje od deset mjerenja uzimaju se s različitih strana jetre. Dati se prosječni indeks koji karakterizira stupanj stvaranja fibroze. Postoji posebna ljestvica. U trećoj fazi fibroze jetre, prosječna vrijednost elastičnosti organa jednaka je - 9,6-12,5 kPa. Metoda istraživanja ima svoje nedostatke i prednosti.

  • Alternativa za probijanje biopsije jetre.
  • Bezbolan.
  • Neinvazivnost, što znači da nema komplikacija nakon postupka.
  • Brza istraživanja za 5-10 minuta. Rezultat se izdaje odmah, bez čekanja.
  • Jedina dijagnostička opcija za tehnički teške biopsije.
  • Točnost rezultata jednaka je morfološkoj studiji.
  • Tijekom postupka procjenjuje se volumen tkiva jetre promjera 1 cm, duljine 4 cm, s biopsijom probijanja, volumen je 100 puta manji, tako da je elastografija objektivnija metoda dijagnoze.
  • Nedostatak ljudskog čimbenika u procjeni rezultata.
  • Prije studija nije potrebna posebna priprema.
  • Moguće je provesti dinamičko promatranje, procijeniti učinkovitost liječenja.
  • Cijena je manja od biopsije probijanja.
  • Loša informativnost u dijagnozi rane faze jetrene fibroze.
  • Poteškoće u provođenju dijagnoze kod osoba s prekomjernom težinom.
  • Prisutnost pejsmejkera.
  • Istaknuti ascites.
  • trudnoća

liječenje

Trenutno, praktičar nema mnogo načina za zaustavljanje aktivnosti fibrotičkog procesa u jetri.

Razvijene su nekoliko tehnika za usporavanje zamjene stanica jetre.

  • Antivirusna terapija je etiološka metoda liječenja koja ima za cilj uklanjanje glavnih uzroka koji su prouzročili degeneraciju fibrozne jetre.
  • Inhibicija aktivacije jetrenih stelatnih stanica.
  • Protuupalna terapija
  • Stimulacija fibrolicze. Tehnika usmjerena na smanjenje sadržaja proteina u izvanstaničnoj matrici jetre.

Temelj antivirusne terapije je uporaba interferona koji liječe hepatitis. Kako bi se smanjilo opterećenje na jetri, preporučljivo je ograničiti uporabu alkohola i unos masne hrane. Također, negativan učinak na jetru može imati niz anaboličkih steroida, koji bi trebali biti napušten za vrijeme liječenja virusnog hepatitisa.

Inhibicija staničnih stanica jetre. Bit terapije je uporaba lijekova koji blokiraju transformaciju PZK u myofibroblaste. U tu svrhu propisuju se antioksidativni agensi. Najpoznatiji lijekovi su tokoferol acetat i askorbinska kiselina. Pod njihovim djelovanjem, aktivni oblici kisika se koriste u jetri. Aktivno se koristi u liječenju glukokortikosteroida, D-penicilamina i interferona.

Fibroza jetre trećeg stupnja je ozbiljno patološko stanje koje može značajno smanjiti kvalitetu života bolesnika.

Fibrolitički procesi se mogu aktivirati korištenjem mehanizama koji osiguravaju degradaciju ekstracelularnih matriksnih proteina. Slična svojstva imaju alkaloide, kolhicin i prostaglandine E. Nažalost, s produljenom upotrebom alkaloidi mogu dovesti do teške opijenosti. Iz tog razloga, oni se ne koriste u širokoj praksi.

Prostoglandini E u teoriji imaju veliki potencijal u smislu proteinske fibroze. Međutim, zbog njihovih biokemijskih svojstava, PGE ne mogu dugo ostati u tijelu i utjecati na vezivno tkivo jetre jetre. U ovom trenutku, velike se nade stavljaju na citokine. Istraživači vjeruju da su citokini iz obitelji transformiranih čimbenika rasta budućnost fibro-litike.

U arsenalu praktičnih liječnika postoje mnoge dijagnostičke tehnike koje omogućuju pravovremeno otkrivanje oštećenja parenhima jetre i sprečavanje daljnjeg progresije bolesti.

Top