Kategorija

Popularni Postovi

1 Steatoza
Djelotvorno popravljanje jetre nakon antibiotika: metode liječenja
2 Giardia
Hepatitis C: način života i interakcija u društvu
3 Steatoza
Infekcija virusom hepatitisa B
Glavni // Giardia

Što je hepatni koma s cirozom jetre?


Oko 3% svih poziva za intenzivnu terapiju uzrokovano je komplikacijom jetre, što je uvijek rezultat nedostatka pravodobnog liječenja oštećenih hepatocita. Stoga, svaki pacijent koji ulazi u kliniku s takvom dijagnozom ima povijest bilo koje bolesti jetre (obično ciroza ili hepatitis). Oko 30% onih koji su upisani su osobe mlađe od 40 godina, a samo jedna od pet preživjelih nakon takve patologije. Najviše smrtnosti zabilježeno je kod bolesnika mlađih od 10 godina i starijih od 40 godina.

Jetre i živce

Postojanje veze između oštećenja jetre i mentalnih poremećaja poznato je još od antike. Prema zapisima se nalaze, Babilonski liječnici (2000 BC) pozvao je jetra „raspoloženje” i „duša”, a zdravlje joj je smatran izvorom psihičkih sposobnosti (vračanje, vidovitost). U drevnim kineskim rukopisima jetra je opisana kao kontejner krvi i duše. I svi poznati Hipokrati (V-IV stoljeća prije Krista) rekli su kako pacijenti s bolesnom jetrom su izgubili misli i barkali poput pasa.

Posebno teški mentalni poremećaji javljaju se u bolesnika s alkoholnom cirozom, među kojima je rizik od dubokog koma i smrti veći nego kod hepatitisa.

Stoga je prisutnost neuropsihijatrijskih poremećaja s dugotrajnom cirozom ili hepatitisom, kao i njihovom prijelazu na komu - dugo poznata činjenica. Ali patofiziologija pojave ovog stanja i učinkovitost konzervativnih terapijskih metoda još uvijek uključuje niz pitanja.

Faze komete

Hepatični koma rezultat je dugotrajnog uništavanja jetre pod utjecajem patogenih utjecaja. To se događa kada se više od 50% od hepatocita uništeni, a razina toksina u krvi dosegne takvu vrijednost da su doživjeli moždanu barijeru i uzrokovane bolesti CNS-a (hepatička encefalopatija). Površno ispitivanje mehanizma razvoja ovog stanja je kako slijedi: akutno zatajenje jetre dovodi do činjenice da hepatociti ne mogu vezati toksične tvari i ukloniti ih iz tijela.

Akumulirani otrovni proizvodi spadaju u extrahepatske posude i prenose se zajedno s krvlju na druge organe. Središnji živčani sustav najviše pati, zbog čega je prva stvar manifestacija mentalnih simptoma. Samo jedan od pet bolesnika hospitaliziranih zbog razvoja hepatičnog koma preživi. Vjerojatnost smrtonosnog ishoda također ovisi o stupnju komete:

  • bezobzirna promjena raspoloženja od tjeskobe do euforije;
  • zbunjenost s kršenjem orijentacije u svemiru;
  • pacijent prepoznaje druge, ali s teškoćama može riješiti i najjednostavnije logičke i numeričke probleme;
  • EEG izmjene još nisu dostupne
  • oštra promjena utjecaja uzbuđenja i pospanosti;
  • letargija
  • čarter kože;
  • povraćanje i mučnina;
  • slatki miris iz usta
  • potpuni odsutnost svijesti;
  • nema odgovora na svjetlost s proširenim učenicima;
  • depresivno disanje;
  • povećanje broja otkucaja srca;
  • smanjen krvni tlak;
  • na pozadini neobične buke, tonovi srca slabo su slušani;
  • hipertermija;
  • na EEG sinkroni delta val

Postotak opstanka je naznačen u zagradama ako je pacijent bio odveden u kliniku sa specifičnim stupnjem komete. Precizniji razgraničenje i komi navodi da prethode ih provesti na skali od West Haven, koji integrira zajedničke simptome, EEG očitanja, razine amonijaka, prisutnost tremora i šamaranje runtime numerički testa pacijent.

U svim fazama jetrenog koma, liječnici popravljaju povišenu razinu amonijaka u krvi i mozgu.

Prekoma i prijeteća pozornica su plitka koma, tijekom koje redovito počinje jasnoća svijesti. Učenici su suženi, reflektiraju se na stimulacije boli, međutim, nema reakcija na tetive. Kad jetra dolazi izravno, pacijentovo lice se mijenja. Široki očni razmak, spušteni kutak usta, izglađivanje frontalnih i nasolabijalnih nabora nalikuje beživotnoj maski više od lica osobe.

Slično tome, kao u akutnom pankreatitisu na pozadini dijabetes melitusa, bolesnik mirisi acetona iz usta, s pacijentom jetre dolazi od mirisa plijesni.

razlozi

Trovanje tijela s otrovnim, nevezanim supstancijama posljedica je takvih kršenja:

  1. virusna ili bakterijska infekcija - hepatitis predstavlja 60% zaraznih hepatocitnih lezija;
  2. metabolički poremećaji - najčešće su povezani s oštrom promjenom razina proteina. To se događa s produženom proteinskom prehranom, nedostatkom aminokiselina, krvarenjem u organima probavnog trakta, opsežnim hematomima i kirurškim zahvatom. Također može uzrokovati patologija elektrolita neravnoteže - smanjena Na (natrij), Mg (magnezij), K (kalij) ili povišene razine Mn (mangan);
  3. sklonost onkologiji - degeneracija hepatocita u stanice raka javlja se vrlo rijetko (samo 0,41% za sve rakove). Međutim, metastaze iz drugih organa potiskuju intrabiološke procese, što doprinosi hepatičkoj insuficijenciji;
  4. ugrožavanje sinteze uree - najčešće se javlja s smanjenom razinom Zn (cinka) i unosom diuretika;
  5. poremećaj cirkulacijskih procesa - s trombozom, zatajenjem srca i pogoršanim odljevom limfnih, nevezanih supstanci stagniraju. Zbog toga jetra prima veliko jednokratno opterećenje u hematopoeziji koja se javlja nakon ingestije;
  6. Smanjenje detoksikaciju jetre - zbog vanjskih utjecaja: korištenje alkohola ili nekih lijekova, kršenje crijevne mikrobiota zbog loše prehrane, stresa, infekcije, trovanje toksinima, koji su također često uzrokovane jesti junk food. Matični prekomaj s masivnom cirozom češći je od individualne manifestacije.

Povoljnu prognozu određuje pravodobno utvrđivanje uzroka hepatičkog koma, ali u 8-15% slučajeva ne može se utvrditi.

Vrste koma

Gore opisana klinička slika je uobičajena jer se često manifestiraju specifični simptomi hepatičkog koma koji su karakteristični za određenu etiologiju. S ove točke gledišta, uobičajeno je razdvajanje takvih tipova koma:

  • brzo napredovanje;
  • razvoj dubokog koma u nekoliko sati;
  • visoka smrtnost
  • rast infektivnih, hemoragičnih, neuroloških i dijarealnih poremećaja;
  • postoje periodi psihomotorne agitacije;
  • disanje je razbijeno i postoji "miris jetre"
  • sporo curenje;
  • rijedak prijelaz na duboku komu;
  • odsutnost "mirisa jetre"
  • žutica i krvarenje znatno su slabiji nego s endogenom komom;
  • Nema konvulzija, naprotiv, pacijent je zatvoren i taciturn

Po prvi put, ruski vojni znanstvenik N. Eck promatrao je mehanizam razvoja (patogeneze) hepatičkog koma krajem XIX. Stoljeća koji je usmjeravao cirkulaciju krvi u tijelu pored jetre. Kasnije, ovo iskustvo znanstveno je opisao I. Pavlov. Znanstvenik je uspio eksperimentalno reproducirati proces akumulacije fenola, amonijaka i drugih toksina na pse. U velikim količinama, netretirana krv uskoro je izazvala znakove trovanja mesa kod životinja i dovela do kobnog ishoda. U to vrijeme, medicinska zajednica nije cijenila značaj ovog rada, jer je smatrao da je ekstremna faza uništenja hepatocita vrlo rijetka. Samo 40 godina kasnije (1919) eksperiment je ponovio europski i američki znanstvenik i prepoznao međunarodnu medicinsku zajednicu.

IP Pavlov je dao prvi opis mehanizma razvoja egzogene komplikacije jetre uzrokovane nakupljanjem amonijaka i drugih toksina u krvi.

Nedavne studije su gurnula važnost otvaranja Pavlova od puta, jer je u 1976. znanstvenik Fisher je bio u stanju razumjeti uzrok nakupljanja toksina na mikro razini, definiranje jedan od ključnih omogućuju patogena dysbiosis. Utvrđeno je da je do povrede crijevne mikroflore bakterija otpadnih tvari akumuliraju, kao posljedica toga, povećava razinu aminokiselina - tiramin i kao posljedica toga, oktopamin. Potonji odstranjuje dopamin i norepinefrin (ekscitatorni medijatori) iz CNS sinapsi. Zato s egzogenom komom pacijent nema znakove uzbuđenja. Karakteristično je samo depresivno stanje, jer potlačeni dopamin smanjuje i serotonin ("hormon sreće").

Nedavni eksperimenti pokazali su da se lažna koma opaža kada jetra prestane kontrolirati razinu hormona odgovornog za ravnotežu između soli i soli. Endogenu komu uzrokuje kompleks patoloških mehanizama.

dijagnostika

Izravni pregled jetre (ultrazvuk, probijanje, itd.) Na stupnju komete izvodi se kod onih pacijenata koji su ozbiljno započeli zdravlje. Najvažnija uloga u dijagnostici hepatocelularne insuficijencije i komu se dodjeljuje mikrobiološkoj analizi. Uglavnom određuje razinu toksina u krvi (amonijak, fenol, bilirubin, itd.), Pri čemu povećanje dijagnoze postaje vidljivo. Također, trend u patološkom procesu može se otkriti sljedećim studijama.

  1. Biokemija krvi će pokazati značajne pomake elektrolita, smanjenje faktora proteina i koagulacije (3-4 puta), povećani kolesterol i metabolizam dušika.
  2. EEG će pokazati smanjenje alfa ritma, ali s latentnom i prvom fazom encefalopatije, osjetljivost ove metode ispitivanja je samo 30%. Dobra alternativa je VP-P-300 metoda, koja određuje električni odziv mozga na vanjski poticaj ili izvedbu kognitivnog zadatka (isti brojčani test). Osjetljivost prepoznavanja evociranih potencijala mozga je 80%.
  3. MRS je vrlo osjetljiva metoda (90-100%) definicije encefalopatije čak iu latentnom stanju. Temelji se na istraživanju promjena molekularnog sastava bijele i sive tvari pomoću video snimanja pod magnetskim utjecajem. Prednosti ove metode su: bezbolost i učinkovitost, ali se koristi samo u teškim slučajevima zbog visokih troškova ispitivanja.

U 90% bolesnika s egzogenom komom otkriva se crijevna disbioza, pa su potrebni dodatni testovi probavnog trakta.

Konzervativno liječenje

Iako je jetra organ koji je dug i strpljivo tih, prijeteći simptomi boli u pravom hipohondriji pojavljuju se mnogo prije početka kome. Stoga je pravovremena terapija i periodična promatranja dobra profilaksa nekrotičnih jetrenih stanja.

Znakovi koma jetre očituju se samo s masivnom nekrozom jetre, kada umre najmanje 70% hepatocita.

Konzervativno liječenje hepatičkog koma je više kao odgađanje trenutka kada je potrebno hitno presađivanje. Medicinska terapija dopušta samo suspendiranje destruktivnih procesa u jetri i obično se provodi prema ovoj shemi:

Matična koma: uzroci, simptomi, liječenje

Hepatički koma je snažno suzbijanje funkcija središnjeg živčanog sustava koje proizlaze iz zatajenja jetre.

Ovo je hitna situacija koja zahtijeva ne samo medicinsku pomoć, već neposredne mjere - inače pacijent ne preživi.

Opće informacije

S jetrenom insuficijencijom (depresija svih funkcija jetre koje se razvijaju u pozadini mnogih svojih bolesti), hepatička koma ne dolazi odmah. Prethodna je hepatička encefalopatija - poremećaji mozga koji nastaju uslijed teške bolesti jetre i kao rezultat formiranja toksičnih proizvoda koji uzrokuju uništavanje živčanih stanica.

Matična koma je jedan od najtežih hitnih slučajeva. To je bolest koja je teško ispraviti i često dovodi do kobnog ishoda čak iu lice kompetentne intenzivne terapije u uvjetima visoke dijagnostičke i medicinske pomoći.

Teška oštećenja mozga javljaju se u 30% svih bolesnika s hepatičnom insuficijencijom, pretvoreni u komu.

razlozi

Neposredni uzrok jetrenog koma je dekompenzacija bolesti jetre, u kojima se krše mnoge njezine funkcije. Često je to kronična bolest jetre, iako se akutni napad destruktivnih poremećaja također može pretvoriti u insuficijenciju jetre i komu. Često, bolesti koje izazivaju razvoj hepatičkog koma mogu biti sljedeće patologije:

  • Broj ciroze - primarni bilijarni, virusni, alkoholni, toksični, stagnirajući;
  • razni oblici hepatitisa - virusni, alkoholni, steatohepatitis (s taloženjem masnih čestica u jetri), autoimune, medicinske;
  • različite vrste hepatocita - ne-upalne i ne-tumorske lezije jetre karakterizirane umanjenim metabolizmom u jetrenim stanicama. Najčešće je pigmentarna, akutna i kronična masna, kronična kolestatska (s stagnacijom žuči) hepatoza, akutna otrovna distrofija jetre;
  • malignih bolesti - hepatocelularni karcinom, kolangiokarcinom, hepatoblastom, mješoviti karcinom;
  • nasljednih bolesti - hemokromatoza (željezo naslaga u stanicama jetre), Konovalov-Wilson bolest (nakupljanje bakra u tkivu jetre), Gilbert sindrom (taloženje lipofuscin pigmenta u hepatocitima, koji se također zove pigment trošenje).

U većini slučajeva, komplikacija jetre ne dolazi samo u pozadini takvih bolesti i pogoršanja njihovog tijeka - uzrok je takozvani poremećaj kompenzacije, čiji provokator može postati:

  • gastrointestinalno krvarenje (i kronično i akutno);
  • dugo alkoholno iskustvo;
  • difuzni peritonitis (osobito gnojan);
  • septička oštećenja tijela;
  • Anestezija uz upotrebu pripravka fluorotana;
  • kronična crijevna opstrukcija zbog različitih patologija debelog crijeva;
  • produžene teške operacije kavitacije u endotrahealnoj anesteziji;
  • uzimanje brojnih lijekova - najčešće sedativnih (sedativnih), opojnih i ne-narkoticnih analgetika, lijekova protiv tuberkuloze svih tri klase učinkovitosti, diuretika (diuretika).

Rijetko se pojavljuje hepatski koma na pozadini tzv. Fulminantnog zatajenja jetre - to jest, onaj koji se, s druge strane, može odjednom razviti, bez prethodne bolesti jetre. Ova prilično rijetka patologija uglavnom se javlja kod takvih bolesti i stanja kao što su:

  • hepatotoksičnih učinci (tj, s ciljem da se utječe na stanice jetre) otrova - to može biti trovanje nejestive gljive, alkohol (krivotvorene ili konvencionalna, ali u velikim dozama), nitrati, pesticidi, industrijski otrovi;
  • teške zarazne bolesti - i nespecifične (influence, parainfluenza) i specifične (tuberkuloza);
  • intraoperativni šok - hemoragijski (od gubitka velike količine krvi), bolno.

U 17% svih kliničkih slučajeva, uzroci jetre koma ostaju nepoznati.

Razvoj države

Hepatički koma je terminalna (konačna) faza oštećenja mozga (encefalopatija). U smislu biokemijskih procesa je važan mehanizam uništenja (oštećenja) moždanih stanica zbog njihove izloženosti endogenim toksina (odnosno, razvijen od strane tijela kao posljedica propusta u svojim aktivnostima). Najčešće su to tvari s toksičnim svojstvima, kao što su:

Formiranje u debelo crijevo, amonijak ulazi u portalnu venu i posuđe ulazi u hepatocitima - ali, suprotno očekivanjima, nije uključena u normalnom ciklusu njegove obrade i sterilizacije (tzv ornitin ciklus). Brzina fiziološka transformacija amonijaka naglo smanjuje, a toksični proizvodi koji se proizvode u različitim fazama njegove obrade, počinju ući u krvotok. Takvi toksini utječu jedni na druge i "međusobno" jačaju - kao rezultat toga:

  • njihova penetrirajuća sposobnost kroz krvno-moždanu barijeru (fiziološka barijera, koja normalno štiti stanice mozga od dobivanja ovdje i učinci toksičnih tvari slučajno uvedenih krvotokom) se povećava;
  • poremećena regulacija soli vode unutar stanica mozga.

Takvi čimbenici (osobito neuspjeh soli vode) dovode do akumulacije tekućine u stanicama mozga. Postoji oticanje moždanog tkiva.

Štetno djelovanje toksina na stanice mozga, nastalo zbog neuspjeha u jetri, također je sljedeće: oni su:

  • krši slijed energetskih procesa u živčanim stanicama;
  • smanjiti brzinu liječenja glukoze, bez koje ga mozak ne može apsorbirati;
  • izazivaju gladovanje kisika neurona.

Svi ovi tri procesa ne samo da oštećuju stanice mozga već i povećavaju oteklinu, čime svaki izaziva dvostruki udarac neurona.

Najnepovoljnija posljedica cerebralnog edema je križanje debla (premještanje između drugih struktura ili velikog zatiljnog foramena, koji je pun intenzivnog stiskanja i kritične povrede njezine održivosti).

Krvarenje mozga glavni je uzrok smrti u 82% svih kliničkih slučajeva komplikacije jetre.

Simptomi jetre koma

U srcu klinike hepatičkog koma leže:

  • psioneurološki simptomi - manifestacije središnjeg i perifernog živčanog sustava;
  • znakove ispravne insuficijencije jetre.

Kliničke manifestacije hepatičkog koma ovise o njegovoj pozornici. Postoje dvije faze ovog stanja:

  • plitko (ili početno);
  • duboko.

Tijekom plitke faze jetrenog koma određuju se psionurološki znakovi:

  • svijest je odsutna;
  • i dalje ostaje reakcija na izražene bolne podražaje (tweaks, nyxes);
  • sačuvane takve reflekse kao što su ždrijelo (pojava vomitnih pokreta kada je nadraženo bilo kojim ciljem stražnjeg faringnog zida) i rožnice (zatvaranje trepavica kao odgovor na iritaciju rožnice);
  • učenici su rastegnuti, njihova reakcija na svjetlo slabi;
  • eventualno prisilno urination i defecation (pražnjenje rektuma);
  • fiksne patološki refleksi - Zhukovskogo (neurološki čekić jednostavno dodirnite srednji dio površine tabani izravno pod prstima, kao odgovor na stimulaciju na prstima od drugog do petog spontano zavoja), EKG pokaže (koža Vanjski rub jedini iritantan, što bar-touch, kao odgovor na stimulaciju prvog prsta prestaje nepovezano) i drugima;
  • postoje konvulzije;
  • utvrđuje se tzv. dekerebralna krutost udova - ruke i noge pacijenta kao da su drvene, nemojte se savijati ili savijati u zglobovima s teškoćama;
  • Unatoč činjenici da su bolesnici nesvjesni, neki od njih imaju male pokrete - hvatanje, žvakanje.

Tijekom dubokog stadija jetrenog koma određuju se psionurološki znakovi:

  • nepostojanje reakcije pacijenta na bilo podražaje - bol (peckanje, injekcija), temperature (vezanje na koži subjekta hladni ili zagrijani), mirisni (prisutan u nos runo s amonijakom);
  • Uočeno je apsolutna refleksija (odsutnost refleksa). Uključujući refleks rožnice i reakciju pacijentovih učenika na usmjerenu svjetlosnu zraku;
  • zbog paralize (nedosljednosti) sfinktera mokraćnog mjehura i rektuma, javljaju se prisilno mokrenje i defekacija;
  • Često je moguće generalizirati (široko rasprostranjene) klonske konvulzije (nehotično trzanje mišića i pojedinačnih mišićnih vlakana zbog promjene tonusa mišića).

Znakovi zatajenja jetre očituju se u svim fazama hepatičkog koma. Najčešći su sljedeći:

  • Pokrivači kože, sclera i vidljive sluznice čterijskih sjena;
  • od usta pacijenta osjeća se tipično miris jetre - cloying i slatko;
  • postoji hemoragični sindrom - gastrointestinalni, maternica, nazalni krvarenje, označavanje krvarenja u koži i sluznicama;
  • povećava se broj otkucaja srca;
  • smanjen arterijski tlak;
  • povećana je tjelesna temperatura.

Apogeja duboke faze jetrene faze je prestanak disanja (osobito zbog poraza respiratornog centra).

Uz cerebralni edem, najčešći uzroci smrti mogu biti:

  • generalizirane zarazne komplikacije, septičku štetu na tijelu, a time i zarazno-toksični šok (inhibicija aktivnosti mozga kod toksičnih proizvoda koji ne mogu štetiti zahvaćenom jetri);
  • zatajenje bubrega;
  • što rezultira dvostrukim učinkom - oštrom inhibicijom funkcije jetre i toksičnim učincima na moždane proizvode nekroze jetrenog tkiva;
  • plućni edem.

dijagnostika

Simptomi komete su vrlo tipični. Zadatak liječnika je utvrditi da je to hepatsko podrijetlo. Potvrda dijagnoze je moguća na temelju kliničkih simptoma, kroničnih bolesti jetre u povijesti. Važne pojedinosti anamneze, koje otkrivaju iz pacijentovih rođaka:

  • na pozadini bolesti ili stanja koja je nastala patologija;
  • kada je došlo do prve simptomatologije;
  • Koliko brzo su se pojavili znakovi bolesti.

Da bi potvrdili dijagnozu i procijenili opseg kršenja jetre i mozga, koriste se dodatni dijagnostički postupci - fizički, instrumentalni i laboratorijski.

Podaci fizikalnog pregleda vrlo su slični za mnoge vrste com (s iznimkom nekih nijansi):

  • kada se ispituje, pacijentov nedostatak svijesti, koža, sclera i vidljive sluznice su žvakali;
  • pacijent ne reagira na palpaciju (palpaciju) prednjeg abdominalnog zida, a nije otkrivena napetost;
  • udaraljka nije informativna;
  • oskultacija peristaltike oslabljena (zbog crijevne lezije popratnih toksičnih toksični proizvodi vijek organizma koji nisu inaktiviranim, od nefunkcionalne jetre).

Instrumentalne metode koje se koriste za ovu patologiju su kako slijedi:

  • elektroencefalografija- u slučaju hepatičkog koma na elektroencefalogramu, otkriva se spor ili potpun odsutnost alfa ritma, kao i prevladavanje theta i delta valova;
  • računalnu tomografiju mozak (CT) - na komadićima računala, proučava i ocjenjuje žarišta promjena u mozgu i stupanj njegovih oštećenja;
  • spektroskopija magnetske rezonance mozak - pomoću ove metode, izmjeriti razinu distribucije metabolita (proizvoda biokemijskih reakcija) u mozgu.

Također u dijagnostici hepatičkog koma koriste se laboratorijske metode istraživanja: to su:

  • opći test krvi - bilježe znakovi anemije (smanjenje količine hemoglobina) i povećanje broja trombocita;
  • biokemijsko ispitivanje krvi - pokazuje povećanje količine bilirubina, značajno povećanje aktivnosti serumskih transaminaza, smanjenje količine ukupnog proteina;
  • coagulogram - smanjen indeks protrombina;
  • analiza cerebrospinalne tekućine - određuje povećanu količinu proteina;
  • toksikološki pregled krvi - otkrivanje toksičnih spojeva u krvi;
  • krvni test za biljega virusnog hepatitisa.

Diferencijalna dijagnostika

Diferencijalna (prepoznatljiva) dijagnostika koma jetre treba provesti s takvim patološkim stanjima kao što su:

  • akutni poremećaji cerebralne cirkulacije (ishemijski i hemoragijski);
  • koma u metaboličkim poremećajima - najčešće promatrana s hipokalemijom (smanjenje količine kalija u krvnom serumu), uremija (višak dušičnih tvari u krvi);
  • terminalni (konačni) stupanj toksične encefalopatije (oštećenje mozga različitih otrova).

Liječenje i prva pomoć za jetrenu komu

Pacijenti s hepatijskim komom hitno su hospitalizirani u jedinici intenzivne njege i započeli trajno:

  • EKG monitoring (kontinuirano praćenje električne aktivnosti srca);
  • pulsna oksimetrija - određivanje stupnja zasićenosti krvi s kisikom;
  • kontrola intrakranijskog tlaka.

Liječenje je intenzivna konzervativna terapija. Temelji se na sljedećim ciljevima:

  • identificiranje najbržim faktor izazvati jetri koma (gastrointestinalnog krvarenja, infektivni lezija, trovanja gljiva, alkohol ili industrijske otrove, i tako dalje), i njegove eliminaciju;
  • intubacija traheje i povezanost s aparatom umjetne ventilacije (IVL). Ona se provodi u vezi s činjenicom da s jetrenom komom postoji i povećava respiratorna insuficijencija;
  • duboka sedacija - uvođenje lijekova koji podržavaju neurone u "mirnoj" stanju. U tu svrhu koristite fentanil i propofol;
  • za nadopunjavanje manjka glukoze u krvi i korekciju gladovanja kisika neurona mozga, intravenski se injicira otopina glukoze;
  • kada krvarenje i mijenjanje parametara sustava koagulacije krvi, svježe smrznuta plazma se intravenski izlučuje;
  • kada se hemoglobin smanjuje ispod 70 g / l, provodi se cjelovita transfuzija krvi;
  • s smanjenjem količine proteina krvi koje se intravenozno injektiraju preparatima kapljica proteina;
  • za sprečavanje zaraznih komplikacija (uključujući umjetnu ventilaciju pluća) koriste antibakterijske lijekove;
  • Kako bi se smanjila apsorpcija amonijaka u crijevima i toksična destrukcija (oštećenja) neurona u mozgu, primjenjuju se pripravci laktuloze;
  • za prevenciju gastrointestinalnih krvarenja kalijevih lijekova, inhibitora protonske pumpe.

Treba imati na umu da je s hepatijskim komama moguće uništenje (uništenje) sluznice probavnog trakta, uključujući krvarenje.

  • da se poboljša enzimska aktivnost u stanicama jetre, mišića i mozga privlače L-ornitin-L-aspartat;
  • kako bi se olakšao pokret crijeva, staviti uobičajene klice s otopinom magnezijevog sulfata ili sifonskim ispiranjem;
  • kako bi se poboljšala stabilnost u stanicama jetre toksičnih tvari, kao i za ubrzanje (ubrzava regeneraciju) (obnova) primjenjuje arginin glutamat, mlijeko čička pripravci thiotriazoline i drugi;
  • u svrhu detoksifikacije provodi se estrakorporealna detoksikacija. Nastupala je sa hemosorption (crtanje krv iz krvotoka, očistiti ga i vratiti u krvotok) ili hemodijalizom (pročišćavanje krvi pomoću „umjetni bubreg” aparata).

Ako se neurološki simptomi znatno pogoršavaju tijekom nekoliko sati, treba sumnjati na povećanje intrakranijskog tlaka. Na taj način, provesti:

  • umjetna ventilacija (IVL);
  • umirenje;
  • normalizacija tjelesne temperature;
  • korekcija elektrolita i sastav plina krvi.

Ako, pri primjeni ovih metoda, uopće nije uočen pravilan ili nikakav učinak:

  • hiperosmolarna terapija - za to intravenozno kaplje manitol, hipertonska otopina natrij klorida;
  • hiperventilacija (pojačana emitiranje pluća). Prisilna ventilacija smanjuje intrakranijalni tlak 1-2 sata, za to vrijeme se poduzimaju druge mjere;
  • umjereno hlađenje tijela pacijenta.

U ekstremnim slučajevima, obavlja dekompresivnu operaciju kraniotomije, tijekom kojeg se obavlja otvaranje lubanje za smanjenje intrakranijskog tlaka.

Pacijent u komom jetre preko parenteralno hranjenja postupku - intravenoznog nutrijenata, a kalorični treba sačuvana, nego količina proteina je smanjen.

Jedina metoda s visokom učinkovitošću u slučaju terminalne faze jetrene insuficijencije i jetrenog koma je transplantacija (transplantacija) jetre.

prevencija

Sljedeće mjere temelje se na sprečavanju hepatičkog koma:

  • pravodobno otkrivanje i liječenje bolesti jetre - ciroza (osobito virusna), hepatitis, maligne neoplazme i druge;
  • zabrana samoobradovanja bolesnika s simptomima jetre, čak i blago izraženima;
  • nadležna selekcija i propisivanje lijekova;
  • mjere koje će pomoći da se izbjegnu trovanja nekim otrovima - industrijskim toksičnim tvarima, gljivama, kućnim sredstvima i tako dalje;
  • odbijanje piti alkohol.

Također, s postojećim bolestima jetre, posebnu pažnju treba obratiti na bolesti i stanja koja mogu potaknuti brz nastup hepatičke encefalopatije i njegove posljedice - hepatičnu komu. Prije svega to je:

  • krvarenje probavnog trakta;
  • pijenje alkohola;
  • tešku zaraznu bolest u tijelu - osobito s razvojem sepsa;
  • bolesti crijeva, kod kojih se može razviti crijevna opstrukcija;
  • potreba za kirurškom intervencijom na prsnim i trbušnim organima;
  • potrebu za uzimanjem određenih skupina lijekova - osobito sedativa i lijekova protiv antituberkuloze.

pogled

Prognoza za hepatičnu komu je iznimno nepovoljna, rizik od smrti je vrlo visok - manje od 20% svih bolesnika preživjelo je. Najveća smrtnost (smrtnost) promatrana je pod takvim uvjetima kao što su:

  • dobi do 10 i nakon 40 godina;
  • trajanje razdoblja žutice manje od sedam dana prije razvoja znakova teške encefalopatije;
  • količina bilirubina u krvi - više od 300 μmol / l;
  • brzo povećavajuće promjene u jetri, što dovodi do njezinog smanjenja;
  • vezanje infektivnog sredstva;
  • teškog stupnja respiratornih neuspjeha.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, liječnik recenzent, kirurg, savjetnik liječnik

1,694 pogleda ukupno, 2 pregleda danas

Hepatički koma

Hepatički koma - ozbiljno stanje depresija središnjeg živčanog sustava i njegove funkcije povezane s poremećajima cirkulacijskih u sustavu, koji nastaje zbog teškog insuficijencije jetre, uslijed značajnog pražnjenje portalne krvotokom.

Jetrena koma obično javljaju pod utjecajem tijela teškog opijenosti kao posljedica mehaničkog integriteta oštećenja jetre ili uništenja većine stanica organa, kao rezultat različitih bolesti, akutne i kronične. Na udjelu pacijenata koji su u bolnici imali znakove komplikacije jetre, potrebno je oko 1/3 bolesnika u dobi do 40. godine života. Svatko bez iznimke ima povijest zatajenja jetre.

Uzroci jetre komike

Stopa pojave patoloških stanja izravno je proporcionalna stupnju oštećenja središnjeg živčanog sustava. Ne najmanje uloga igraju takvi toksini poput amonijaka, aromatskih kiselina, fenolnih derivata. Ove tvari utječu na mozak na toksičan način, što dovodi do smanjenja troškova energije, oštećenja neurotransmitera i promjena membranskog potencijala. A ako se opaža poremećaj ravnoteže vode i elektrolita, kao u slučaju dehidracije, njihovo djelovanje je poboljšano. Nastajanje amonijaka iz uree provodi se mikroorganizmima u tankom crijevu. Njegov konačni metabolizam je uvijek u jetri i amonijak se ne bi trebao odrediti u krvi.

Hyperaminoacidemija i hiperammonemija objašnjeni su razvojem anastomoza u bolesnika s poviješću ciroze jetre, što dovodi do nemogućnosti stanice jetre da sintetiziraju ureu. Stoga je akumulacija produkata degradacije u tijelu od velike važnosti za razvoj patološkog stanja, što dovodi do metaboličke acidoze, s daljnjim prijelazom na alkalozu.
Prema tome, liječnici razvrstavaju uzroke razvoj hepatičkog koma u endogene i egzogene.

Endogeni jetreni koma pojavljuje se kod osoba koje su se oporavile od akutnog virusnog hepatitisa, ili takozvane botkinove bolesti, koja uzrokuje nekrozu jetrenog tkiva. Endogeni uzrok može biti i uporaba velikih doza alkohola, zlouporaba droga ili konzumiranje otrovnih gljiva. To uključuje mehaničke uzroke, kao što je akutna tromboza jetrene jetre u akutnoj fazi, shistosomiasis ili pogreška tijekom operativne ligacije jetrene arterije. Manje uobičajene su hepatoza trudnica, karcinom jetre, hemotransfuziju krvi nespojive s grupnom pripadnošću i drugima.

Egzogeni komadi jetre pate od pacijenata s cirozom jetre pogoršane procesima cirkulacijskih poremećaja u portalnoj veni. Mješoviti hematski koma na etiologiji je relevantan kada se kombinira s tim i drugim čimbenicima.

Simptomi jetre koma

Poliklinika najčešće raste polako, ali u malom postotku slučajeva kod pacijenata koji pate od ciroze jetre kao posljedica povijesti hepatitisa, napad je akutan.

Simptomi hepatične komete napreduju za 1-2 tjedna. Prvo, pacijenti se žale na gubitak apetita, nedostatak okusa i povećani umor. Postoji teška glavobolja, pacijenti loše spavaju, zabilježite bolove u trbuhu i nepodnošljivo svrab kože. Ponekad se pojavljuje krvarenje u sluznicama. Tada se klinička slika pacijenta oštro pogoršava. Postoji psihotomotorna agitacija, komplicirana epileptiformnim napadajima, često uz trzanje određenih mišićnih skupina tijela.

U pogledu stupnja ekspresije ekspresivnog ponašanja motora, uzimajući u obzir promjene u valovima elektroencefalograma, razlikuju se sljedeće faze jetrenog koma:

♦ Tijekom razdoblja prekom, tjeskobno stanje karakterizira osjećaj bezobzirne tjeskobe i apatije. Razmišljanje usporava, postoje problemi s zaspanjem. Odgovori na pitanja su adekvatni, drugi će znati, ali nema koncentracije pažnje, pacijent teško može riješiti i najjednostavnije zadatke za logiku. Nema značajnih abnormalnosti na elektroencefalogramu.

♦ Sljedeća faza je prijeteća hepatička koma. Postoji izmjena utjecaja uzbuđenja, djelovanja pospanosti i duboke depresije. Razvijene povrede prirode jetrenih stanica: karakteristični miris usta, žutica na koži i drugi. Klinički znakovi hemoragičnog sindroma jasno su izraženi: nakupljanje krvi u organima gastrointestinalnog trakta i na području sluznice usne šupljine. Amplituda valova na elektroencefalogramu je povećana, ritam se usporava na 7-8 oscilacija u sekundi.

♦ U samom stadiju same kome, potpuni odsutnost svijesti, učenici se raširili, nema reakcije na svjetlost. Postoje klonovi konvulzije, u rijetkim slučajevima fibrilarni paroksizmatični kontrakcije mišića. Utvrđuje se jačina skeletne muskulature. Lice pacijenta podsjećaju na masku - nasolabijalna i frontalna nabora se zaglađuju, oko je širi, kut se spušta na usta. Opresijom respiratornog centra očituje se pojava patološkog disanja Biot ili Kussmaul, što je znak acidoze. Kardiovaskularne promjene su karakteristične: puls se pojačava, krvni pritisak naglo padne, zvukovi srca slabo se čuju, čudni zvukovi se pojavljuju. Tjelesna temperatura je povećana, često sepsa je moguća. Moguće je da se razviju oligurija i leukocitoza krvi. Elektroencefalogram proizvodi hipersinkroni delta valovi, koji su zamijenjeni izonijacijom.

Liječenje jetrenog koma

Za imenovanje adekvatnog liječenja potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s cerebrovaskularnim poremećajima i neuropsihijatrijskim poremećajima u bolesnika s alkoholizmom prije početka.

„Jetre” miris, povećanje pokazatelja ispitivanja bilirubina u krvi, hemoragijski dijateza i slični simptomi se ne promatra više tipična klinička slika jetre koma u tim slučajevima.

Ako je dijagnoza ispravna, pacijent započinje liječenje na temelju stupnja komete s kojim je bio hospitaliziran. U prekomanskom stadiju, sadržaj dnevnog proteina u prehrani ograničen je na 50 g, a kada se simptomi povećavaju, potpuno je isključen. Dodijelite čišćenje klistera i čišćenja kako biste smanjili opijenost. Za suzbijanje crijevne mikroflore unutar prihvatiti polusintetski antibiotici penicilinske skupine, kao opcija - Ampicilin u dozi od 6 g dnevno. Hitno liječenje provodi se u bolnici ili u jedinici intenzivne njege.

Liječenje hepatičkog koma prvenstveno je usmjereno na povećanje funkcionalnih parametara organa, balansiranjem ravnoteže vode i elektrolita. Intravensko kapanje je propisano 5% glukoze 800 ml otopine uz dodatak 30 ml Asparkam otopine. Za sprečavanje nekrotične smrti jetrenih stanica potrebna je velika doza hormona kao što je prednizolon do 1000 mg dnevno.

Normalizirati tijela funkcija koje 1% nikotinska kiselina 10 ml 1% intramuskularno Ribaflavina otopina 3 ml intravenski, 5% otopine vitamin B1, vitamin B6 i 5 ml svaki intramuskularno.

Suzbijanje hiperaciditet krv se provodi davanjem 4% -tne otopine natrijevog klorida za intravenozne injekcije kapanje u volumenu jednakom 500 ml, uvođenjem alkalozu neutralizira kalija pripravaka.

Od suvremenih metoda liječenja, hemo- sorpcija i plazmafereza lijekova kroz kateter u pupčanu venu su popularni. S jakom uzbudom, haloperidol je relevantan za 1 g u klistir, s kloniranim konvulzijama, Relanium se primjenjuje intravenozno u 2,0 ml. Diuretici su strogo zabranjeni.

Za prevenciju i moždanu anoksiju inhalaciju vlažnom kisika jetre propisano, odmjeravanje kisika u želucu i pjene u komori vrši trajanje oksigenaciju oko 2 sata.

Uz povoljnu prognozu nakon što pacijent izađe iz koma, preporučljivo je propisati bogato piće i posebnu prehranu obogaćenu ugljikohidratima, s minimalnom količinom masti i proteina. Prema indikacijama, simptomatska terapija nastavlja: antikonvulzivna, umirujuća, kardiovaskularna i druga sredstva.

Ako su zabilježene simptome DVS-sindroma, neophodno je davati heparinu čija se količina kontrolira koagulogramom. Droperidol i Euphyllin propisuju se za poboljšanje opskrbe krvi jetre. Proteolitički procesi u organu smanjuju Gordoks, Kontoikal, koji su inhibitori proteolitičkih enzima.

Ako terapija ostaje impotentna, dolazi do pojave neispravnosti jetre, što dovodi do potrebe za ekstrakorporalnom dijalizom. Pitanje je transplantacija jetre u ovom slučaju, budući da njegova učinkovitost još nije dokazana.

Prognoza jetrenog koma

Važno je shvatiti da je prognoza od velike važnosti za one koji proučavaju metode liječenja iznimno teških oblika koma jetre, karakterizirane visokom smrtonosnošću (oko 80%). To se može objasniti činjenicom da ne postoji tretman za uzroke ove bolesti, a rezultat ovisi o regenerativnom kapacitetu jetre. Uzimajući to u obzir možemo reći sa sigurnošću da faktori kao što su dob, duljinu vremena od pojave žutice i prije prvih znakova komi, EEG parametara, napredovanje intenziteta neuropsihijatrijske znakova i više, imaju pravo na formuliranje početne prognoze.

Kada je vrijeme počelo liječenje jetre koma prognozu je povoljna, međutim, ako je povijest kroničnog zatajenja bubrega - nepovoljna, jer je koma može povratiti u nekoliko mjeseci je sklona relapsa. Ništa manje važno je dubina lezija, stoga u ranoj fazi postoji mogućnost potpunog oporavka, a sa kliničkim znakovima samog koma taj proces je nažalost nepovratan.

Hepatička koma

Hepatički koma je ozbiljna bolest koja je povezana s velikom oštećenjem funkcionalnog tkiva jetre (parenhima) i izraženim poremećajem središnjeg živčanog sustava, cirkulacijom i metabolizmom krvi. Razvija se kao posljedica akutnih i kroničnih bolesti jetre bilo kojeg podrijetla. Pojam "hepatički koma" koristi se za opisivanje svih stadija poremećaja, uključujući precom, razvijanje kome, stupor i zapravo kome.

sadržaj

Često se pojam koristi kao sinonim za jetrene encefalopatije, jetrene kome da prethodi i usko je povezan s njim, a ponekad se koristi da se odnosi na neuspjeh sindrom gepatotserebralnoy.

Opće informacije

Hepatički koma je krajnji stupanj zatajenja jetre.

Proučavanje zatajenja jetre počelo je krajem XIX. Stoljeća. - 1877. godine na Vojnoj Medical Journal objavio je opis rada, koje je provedeno na pse ruski vojni liječnik N. Eck (Poslao dolazi iz trbušne šupljine krvi u jetri u krvotok). Eckovo iskustvo s fistulom upotrijebljeno je u studijama krajem 1980-ih IP Pavlov, koji je uočio sliku trovanja mesa koja se pojavila kod operiranih pasa, do koma. Međutim, rezultati tih studija nisu procijenili suvremenike, sugerirajući da se u kliničkoj praksi takva slika može naći u vrlo rijetkim slučajevima.

Godine 1919., Davis et al. eksperimentalno je potvrdio zaključke IP Pavlov. Kasnije, na temelju tih nalaza, identificirana je varijanta koma jetre (portal-hepatski koma, ili lučnica-sustavna encefalopatija).

Proučavao je zatajenje jetre i patogenezu jetrenog koma F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner i drugi.

Prevalencija ove bolesti je oko 3% svih posjeta jedinicama intenzivne skrbi.

oblik

Ovisno o kliničkoj formi jetrenog koma, postoje:

  • Mehaničko-stanični ("spontani") kome. Ovaj tip endogenog bolest se javlja kod nekroze parenhima i jetri popraćeno prestanka sudjelovanja u intermedijera (intermediarnom) izmjene, uključujući uklanjanje toksičnih tvari. Istodobno, kao rezultat razgradnje proteina jetrenog tkiva, stvaraju se otrovne tvari koje utječu na mozak. Djelomično ove toksične tvari ulaze u crijeva iz žučnog kanala, ponovno se apsorbiraju i djeluju na detoksikujuću funkciju jetre. Endogeni tip koma opažen je u virusnom hepatitisu i toksičnim lezijama.
  • Shunt (portocaval) kome. To je egzogeni tip i događa se istinskim opijanjem amonijakom. Amonijak se opskrbljuje iz crijeva nakon manevriranja u ciroze jetre bolesti koje su praćene portacaval anastomoze, sa suviškom proteina u prehrani, kao i u prisutnosti krvarenja i akumulacije krvi u crijevima ili želuca.
  • Mixed na koga, što se javlja kod nekroze u jetri i praćeno je ulaskom amonijaka kroz portocavale anastomoze (anastomoza između prilaza portalne vene i sustava gornjih i donjih šupljih vena). Obično se opaža s cirozom.
    Kompleks (mineralna ili „false jetre”), koma, koji se javlja kod pacijenata s kroničnom bolešću jetre s teškim proljevom, u postupku terapije ili masivne diuretika prilikom uklanjanja ascites kao posljedica neravnoteže elektrolita (hypokalemia).

Uzroci razvoja

Hepatska koma nastaje kao rezultat akumulacije u tijelu toksičnih tvari, koje mogu biti endogene i egzogene u podrijetlu.

Uzroci jetrenih koma uključuju:

  • Toksični čimbenici (trovanja fosforom, arsenom, kloroformom, ugljikovim tetrakloridom, dikloretanom, novarsenolom, alkoholom i gljivicama).
  • Hepatotoksičnih učinci lijekova (recepcija atofana, paracetamol, rifadina, klorpromazin, nitrofurana, sulfonamidi, barbiturata i korištenje inhalacijskih anestetika. Toksični učinak na jetru tih lijekova je pojačana u ljudima koji zlostavljaju alkohol, jetra patologija, za vrijeme trudnoće i pothranjenosti.
  • Utjecaj virusa. Tko može izazvati hepatitis B (ponekad hepatitis A), zaraznu mononukleozu i virus žute groznice.
  • Bolesti jetre koje uzrokuju snažno smanjenje parenhima. Takve bolesti uključuju cirozu, alveokonokozu, malignu primarnu neoplazmu, kolestazu, koja je popraćena razvojem "žučne nekroze" i produljenom opstrukcijom žučnih kanala.
  • Bolesti organa i sustava koji prate sudjelovanje jetre u patološkom procesu (kardiovaskularne bolesti itd.)
  • Stresne situacije koje se javljaju u bolesnika s velikim opeklinama, septičkim pobačajima i različitim vrstama šoka.

patogeneza

Složeni mehanizam razvoja hepatičkog koma nije dovoljno proučavan.

Većina istraživača vjeruje da strukturni i funkcionalni poremećaji astroglije (živčanog tkiva koji tvore potporni aparat mozga) koji se promatraju u komi jetre nastaju pod utjecajem endogenih neurotoksina i neravnoteže aminokiselina.

Neuravnoteženost aminokiselina i produkcija endogenih neurotoksina razvijaju se s nedovoljnošću jetrenih stanica ili u portosustavskom protoku krvi.

Glavne manifestacije hepatičkog koma povezane su s promjenama koje nastaju kao rezultat patološkog procesa:

  • propusnost krvno-moždane barijere;
  • aktivnost ionskih kanala;
  • neurotransmisija i pružanje neurona s energetskim materijalom.

Egzogeni komplikacija jetre povezana je s apsorpcijom intestinalnih autotoksina, nastalih kada je enzimska probava proteina hrane nedostatna i poremećena je proces neutralizacije. Ulazak u portalnu krv, intestinalni autotoksini normalno su potpuno bezopasni djelovanjem jetre.

To je jetra koja neutralizira amonijak formiran u crijevima. Sadržaj amonijaka u krvi portala je 5-6 puta veći od njene razine u perifernoj krvi. Amonijak u procesu prolaska kroz portalnu krv kroz jetru pretvara se u ureu.

Jetra također metabolizira i neutralizira druge toksine crijevnog podrijetla tijekom hidroksilacije, deaminacije, demetiliranja, acetilacije i stvaranja uparenih spojeva. Merkaptani, indikan, fenol, indol, valerij, masne i kaproske masne kiseline transformiraju se u jetru u netoksične tvari koje se potom izlučuju iz tijela.

Kršenje ili potpuno gubitak neutralizacijske funkcije jetre popraćen je unosom toksičnih tvari u sustavni krvotok, što dovodi do opijenosti cijelog organizma. Budući da je neuralno tkivo (neurokriti moždanog korteksa) posebno osjetljivo na bilo kakve toksine, postoji poremećaj svijesti i razvija se koma.

Ovaj mehanizam razvoja koma objašnjava podrijetlo štapne komplikacije jetre koji se javlja kod dekompenziranih oblika ciroze jetre. Zbog formiranja izravnih shuntova - anastomoza, netretirani krv prolazi jetru i odmah ulazi u sistemski krvotok. Kao rezultat toga dolazi do progresivne hiperammonemije, koja igra ulogu glavnog koogenog faktora.

Odlučno značenje u razvoju endogenog koma je masivna nekroza parenhima jetre, ali dubina koma i broj mrtvih hepatocita nisu povezani.

U virusnom hepatitisu B, hepatociti su pogođeni citolitičkim djelovanjem limfocita.

Uništavanje stanica jetre popraćeno je otpuštanjem i aktivacijom hidrolaza i drugih lizosomskih enzima.

Kada je poremećen metabolizam u jetri, uočava se prodiranje aromatičnih aminokiselina u mozak. Rezultirajući toksičnih derivati ​​ovih aminokiselina (i oktopamin b- phenylethanolamine) strukturno sličnim adrenergičkih neurotransmitera koji akumuliraju, lome procesima u živčani prijenos sinapsi, što uzrokuje komogenny učinak.

Hepatici su popraćeni:

  • Inhibicija oksidativne fosforilacije koja dovodi do poremećaja u oksidativnim procesima u mozgu, smanjenja potrošnje kisika i glukoze, te razvoja cerebralne hipoksije i hipoglikemije.
  • Povećana propusnost bioloških membrana moždanih stanica, što uzrokuje promjenu omjera elektrolita. Kao rezultat toga, sadržaj kalija u intracelularnim strukturama se smanjuje, a natrij i kalcij se povećavaju. Pomaci u kiselom bazičnom stanju dovode do nakupljanja piruvinske i mliječne kiseline. Budući da su promjene pH višestruko, razvija se intracelularna hipokalemična acidoza i povezana ekstracelularna alkaloza.
  • Povreda u nekim slučajevima metabolizma vode i soli, što dovodi do smanjene funkcije bubrega.
  • Zadržavanje vode u tijelu i njena preraspodjela, što uzrokuje smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i povećanje količine tekućine u intersticijskom prostoru.
  • Koagulopatija povezana s sindromom K-hypovitaminosis, uzrokujući povredu nastanka trombina. Istodobno se smanjuje razina većine faktora zgrušavanja, fibrinogena B.

Utjecalo oslobođen iz oštećene jetre tromboplasticheskih tvari crijevnog endotoksemiji i transfuzija velikog volumena krvi javlja sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), izazivajući razvoj krvarenja.

Na promjenu reologije krvi može se utjecati nedostatak antitrombina III i kršenje mikrocirkulacije.

simptomi

Klinička slika hepatičkog koma je kompleks raznih simptoma, koji uključuje različite mentalne i motoričke poremećaje koji se manifestiraju u različitim fazama razvoja koma.

Simptomi hepatičkog koma u prvoj fazi (precoma) uključuju:

  • pogoršanje općeg stanja, popraćeno poremećajem spavanja (pospanost tijekom dana i nesanica tijekom noći);
  • sporo razmišljanje;
  • euforija ili inhibicija, neotmotivno ponašanje;
  • hiccough i zijevanje;
  • tahikardija;
  • znojenje.

Postoji svibanj biti povremenih simptoma, uključujući groznicu i miris iz usta (miris usta u hepatičnom komi ima karakterističan "jetreni" karakter).

Neki bolesnici imaju blagu žuticu, bolove u trbuhu različitih intenziteta, hemoragični sindrom i DIC sindrom, eventualno razvoj oligurije i azotemije, kao i zarazne komplikacije.

Većina pacijenata s udaraljkama pokazuje smanjenje veličine jetre.

Znakovi koma jetre faze II (prijeti koma hepatije) uključuju:

  • izraženi poremećaji svijesti (gubitak orijentacije u vremenu i prostoru, delirij), vrtoglavicu i nesvjesticu;
  • usporavanje govora;
  • rast slabosti, adinamia;
  • razdoblja uzbuđenja koja se izmjenjuju s dubokom depresijom;
  • pospanost, negativizam, neuspjeh u sjećanju;
  • prisutnost tremor mišića i "pljeskanje" tremor ruku.

U procesu produbljivanja patoloških procesa povezani su patološki refleksi i dekerebralna krutost, moguće su konvulzije. Postoji divergentni strabizam s očuvanjem pupillarnih refleksa.

III stupanj ili stadij komete prati:

  • odsutnost svijesti i refleksi koji se promatraju u normalnom stanju;
  • ukočenost mišića (okcipitalni i mišići udova), klon mišića stopala;
  • pojava patoloških refleksa (Zhukovsky, Babinsky, proboscis i hvatanje);
  • periodički stereotipni pokreti;
  • prisutnost hiperventilacijsko-induciranog disanja Kussmaul ili Chain-Stokes;
  • dilatacija učenika, odsutnost refleksije fotoreakcije i rožnice;
  • konvulzije;
  • paraliza sfinktera;
  • zaustavljanje disanja.

dijagnostika

Hepatici se dijagnosticiraju na temelju:

  • Podaci anamneze.
  • Klinička slika bolesti i podataka evaluacijskih studija, u kojima se procjenjuju procesi višeg živčanog djelovanja, pacijentova orijentacija u prostoru i vremenu, razina njegove svijesti, vegetativne manifestacije bolesti. U nedostatku svijesti provode se neurološki pregledi za otkrivanje prisutnosti refleksa. Također se procjenjuje razina funkcionalnosti cirkulacije krvi.
  • Biokemijski krvni test koji identificira izaziva duboke netko poremećaje (koagulacijske faktore u 3-4 puta manji od normalne razine proteina se smanjuje, a razina bilirubina povišena, dolazi do porasta holestirin i proizvodi metabolizmom dušika, utvrđene su značajne elektrolita pomaka).
  • Podaci elektroencefalogram, koji omogućuju detekciju usporavanja alfa-ritma i smanjenje amplitude valova dok se koma produbljuje.

liječenje

Liječenje hepatičkog koma ima za cilj uklanjanje čimbenika koji pridonose razvoju koma.
Terapija uključuje:

  • Dijeta s oštrim ograničavanjem količine proteina (precoma dozvoljava potrošnju do 50 grama proteina dnevno, a prijeti se koma, protein je potpuno isključen). Kalorični sadržaj hrane trebao bi biti 1500-2000 kalorija dnevno (zbog probavljivih ugljikohidrata). Čišćenje crijeva sa klistrama za donje dijelove crijeva i laksativima za gornje dijelove. Za klistire preporuča se upotrijebiti zakiseljenu vodu koja omogućuje vezanje više amonijaka.
  • Antibiotici, suzbija formiranje amonijaka (neomicin i paramonomicin koji se ne apsorbira, apsorbira ampicilin, itd.).
  • Lactulose, koja potiče zakiseljavanje (povećana kiselost) intestinalnih sadržaja.
  • Bromokriptin, flumazenil i aminokiseline razgranatog lanca za modificiranje omjera neurotransmitera.

Za biokemijsku pretvorbu amonijaka u manje toksične oblike, također se koristi L-ornitin-L-aspartat.

Točka kapanja infuzija terapija uključuje liječenje koje poboljšava mikrocirkulaciju, normalizaciju poremećaja elektrolita i CBS pružaju detoksikaciju i parenteralnu prehranu (primjenjuje 5-10% otopina glukoze ili fruktoze). Potrebno je kontrolirati tjelesnu težinu bolesnika, indeks hematokrita i diurezu.

Hepatska koma također zahtijeva uporabu u liječenju vitamina.

Top