Kategorija

Popularni Postovi

1 Recepti
Folk lijekovi za hepatosis masnih jetrica: metode liječenja i kontraindikacije
2 Proizvodi
Povećana ehogenost jetre
3 Recepti
Dijeta za fibrozu jetre
Glavni // Ciroza

Biliarna ciroza


Biliarna ciroza je kronična bolest jetre koja se javlja kao posljedica kršenja izljeva žuči kroz intrahepatične i extrahepatične žučne kanale. Bolest se odlikuje progresivnim uništenjem parenhimije jetre s formiranjem fibroze koja dovodi do ciroze jetre i kasnije do hepatičke insuficijencije.

U nastanku bolesti jetre, razvija se insuficijencija jetrenih stanica, a tek nakon 10 do 12 godina znakovi su portalne hipertenzije.

15 - 17% ciroze jetre javlja uslijed stagnacije žuči, što čini 3 do 7 slučajeva bolesti na 100 tisuća ljudi. Tipična dob za nastanak ove patologije je 20 do 50 godina.

Postoje dva uzroka ciroze, prema kojima je bolest podijeljena na primarnu bilijarnu cirozu i sekundarnu bilijarnu cirozu. Primarna bilijarna ciroza jetre češća je kod žena u omjeru od 10: 1. Sekundarna bilijarna ciroza je češća kod muškaraca u omjeru od 5: 1.

Bolest je uobičajena u zemljama u razvoju s niskom razinom razvoja medicine. Među zemljama Sjeverne Amerike, Meksika, gotovo sve zemlje Južne Amerike, Afrike i Azije dodijeljene su Moldaviji, Ukrajini, Bjelorusiji i zapadnom dijelu Rusije među zemljama Europe.

Prognoza bolesti postali povoljniji jednom eliminira uzrok ove bolesti, ako se uzrok ne može eliminirati na temelju pojedinačnih ili medicinskim sposobnostima u 15 - 20 godina razvoja zatajenja jetre, a kao posljedica - smrt.

uzroci

Uzrok ciroze je bilijarna žučne zastoj u kanalima, što rezultira uništenjem hepatocitima (jetrene stanice) i jetrenim lobules (morfofunktcionalnaja jedinica jetra). Jetrenog parenhima šteta zamijenjeno vlaknastim (vezivno) tkivo koje je u pratnji potpunog gubitka funkcije organa i razvoja zatajenja jetre. Postoje dvije vrste bilijarne ciroze:

Primarna bilijarna ciroza javlja se zbog autoimune upale u jetrenom tkivu. Zaštitna sustav ljudskog tijela, koji se sastoji od limfocita, makrofaga i hepatocitima antitijela počinje smatrati stranim agentima i postupno ih uništavaju, uzrokujući kolestazu i razaranje parenhima organa. Razlozi za taj proces nisu u potpunosti razumjeli. U ovoj fazi razvoja medicine, izdvaja se nekoliko teorija:

  • genetska predispozicija: bolest u 30% slučajeva od bolesne majke prenosi kćeri;
  • poremećaji imuniteta uzrokovani nekoliko bolesti: reumatoidni artritis, sistemski lupus eritematosus, tirotoksikoza, skleroderma;
  • Infektivna teorija: razvoj bolesti u 10 do 15% slučajeva doprinosi infekciji virusom herpesa, rubeole, Epstein-Barre.

Sekundarna bilijarna ciroza javlja se uslijed okluzije ili suženja lumena u extrahepatičnim žučnim kanalima. Uzroci ove vrste ciroze mogu biti:

  • kongenitalne ili stečene anomalije razvoja žučnog kanala i žučnog mjehura;
  • prisutnost konkrementa u žučnjaku;
  • sužavanje ili blokiranje lumena žučnih kanala zbog operacije, benignog tumora, raka;
  • stlačivanje žučnih kanala s proširenim obližnjim limfnim čvorovima ili upaljeno gušterače.

klasifikacija

Zbog pojave:

  • Primarna bilijarna ciroza jetre;
  • Sekundarne bilijarne ciroze jetre.

Razvrstavanje alkoholne ciroze Childe-Pugh:

Simptomi i trajanje života u primarnoj bilijarnoj cirozi

Primarna bilijarna ciroza je kronična bolest koja nastaje uslijed kršenja protoka žučnih kiselina uslijed blokiranja, upale, fibrotičkih promjena u putevima. Morfološki, patologija uzrokuje ožiljke septalne septe, upornu kolestazu i formiranje insuficijencije jetre.

Primarna bilijarna ciroza - uzroci

Uzroci primarne bilijarne ciroze nisu utvrđeni. Kliničke studije američkih stručnjaka pokazale su izazivajuće čimbenike patologije:

  1. Bakterijska infekcija - klamidija, mikobakterija, E. coli (Chlamydia pneumoniae,Mycobacterium gordonae,Escherichia coli). Mnogi pacijenti s bilijarnom cirozom imaju istodobnu infekciju mokraćom zbog enterobakterija. Postoji kombinacija kostiju promjene u jetri molekularnom mimikom;
  2. Virusna infekcija, izazvana reovirusom tipa 3, osigurava imunosno oštećenje žučnih kanala, u kojima virusi stimuliraju poliklonsku aktivaciju beta-limfocita koji uništavaju jetreno tkivo;
  3. Lijekovi poput klorpromazina mogu izazvati oštećenje septalnih i interlobularnih kanala;
  4. Ksenobiotici su tvari iz vanjskog okruženja, kozmetika, začina jela koja se metaboliziraju u jetri, potiču antimitokondrijska protutijela koja mogu promijeniti molekularnu strukturu proteina;
  5. Hormonski poremećaji su također sposobni za uznemirivanje izlučivanja žuči;
  6. Genetska predispozicija.

Većina ljudi s bilijarnom cirozom ima nekoliko čimbenika izazivanja, što smanjuje očekivano trajanje života, komplicira liječenje.

Primarna bilijarna ciroza: simptomi, patogeneza

Patogenetski s bilijarnom cirozom, glavna veza oštećenja hepatocita je autoimuna reakcija. Specifični marker patologije je antimitohondrijska protutijela (AMA M2) koja oštećuju mitohondrije stanica jetre.

Glavni cilj za oštećenje hepatocita je interlobularna septalna septa. Oštećenje ovih anatomskih struktura dovodi do poteškoća u uklanjanju žuči iz jetre, ustajanja i uništavanja tkiva. Kolestaza potiče smrt hepatocita zbog apoptoze, koju iniciraju T-limfociti, antitijela koja proizvode B-limfociti.

Kod ciroze, koncentracija leukotriena povećava se zbog kršenja njihove sekrecije duž žučnih kanala u crijevu. Tvari potiču upalne reakcije, što povećava ozbiljnost ustajanja promjena u jetri.

Glavna patogenetska veza patologije je genetska predispozicija za autoimunu leziju septalnih i interlobularnih membrana. U prisutnosti jednog ili više izazivajućih čimbenika, tijelo proizvodi antimitokondrijska protutijela koja imaju usmjereni učinak na mitohondrije jetre. Važan aktivni faktor trebao bi se smatrati lijekovima.

Brzo napredovanje bolesti prolazi prema univerzalnom mehanizmu za sve kolestatske bolesti.

S produljenim oštećenjem mitohondrija hepatocita, oštećena područja obrastaju se ožilnim tkivom. Proces se odvija u nekoliko faza, što se očituje u kliničkoj slici.

Simptomi bilijarne ciroze

Korištenje suvremenih tehnologija dopuštalo je ustanoviti dijagnozu bilijarne ciroze u ranijem stadiju nego u prošlim vremenima.

Faze primarne bilijarne ciroze:

  1. Pretklinički - bez simptoma, antimitohondrijska protutijela su otkrivena;
  2. Klinički - postoje simptomi kolestaze, povećava se titar antitijela. Biopsija jetre punkture obavlja se nakon laboratorijske potvrde dijagnoze.

U drugoj fazi patologije, dolazi do povećanja koncentracije alkalne fosfataze, gama-glutamil-transpcptidaze, leucinamin peptidaze i kolesterola. Povećanje titra antimitokondrijskih protutijela u normalnim fiziološkim parametrima kolestaze ukazuje na početne manifestacije poremećaja funkcije jetre. Uz rano liječenje, moguće je smanjiti aktivnost autoimune agresije protiv jetrenog tkiva, kako bi se usporila aktivnost upalnog procesa.

Simptomi bolesti pojavljuju se iznenada, što je popraćeno posebnom kliničkom simptomatologijom - groznicom, pruritusom, žuticom. Kod takvih pritužbi pacijenti se obraćaju dermatologu koji tretira manifestacije neurodermitisa.

Glavni simptomi kradljivih promjena u jetri

Početni simptom je svrbež kože, koji već dugi niz godina dolazi ispred žutice. U početku je manifestacija isprekidana. Noću, manifestacije se pojačavaju - postoje ogrebotine na koži leđa, bedra, što značajno pogoršava kvalitetu života pacijenata.

Trajanje svrabe je od nekoliko mjeseci do 5-10 godina. Patologija je jedina manifestacija bolesti koja traje do 5-10 godina. Svrbež je uzrokovan ingestije žučnih kiselina u krvi kolestaza malih žučnih kanala. Iritacija receptora kože može se opaziti već nekoliko godina bez povećanja enzima kolestaza.

Hepatomegalija (povećanje jetre), žutica, asthenovegetativni sindrom pojavljuje se nešto kasnije. S icterusom kože pacijenta može se govoriti o postojanju kolestaze, budući da je simptom uzrokovan porastom količine bilirubina u krvi.

Prvi simptomi bolesti:

  • Bol pravog hipohondrija;
  • groznica;
  • Ksanthelasmi kože (nakupine kolesterola ispod kože);
  • Kožni osip na stražnjici, koljenima, dlanovima, u kapcima.

Postupno povećanje holestatske žutice u početnoj fazi povezano je s hiperbilirubinemijom. Aktivni tijek bolesti karakterizira povećana pigmentacija. Prvo, smeđa boja dobiva scapula. Tada je koža difuzno tamna.

Od početka antimikondrijskog stvaranja protutijela do pojave prvog kliničkog simptoma, može potrajati 5 godina. Završni stupanj bolesti se razvija 10-15 godina nakon promjene u laboratorijskoj slici.

Treću fazu bolesti karakteriziraju sljedeći simptomi:

  1. Intenzivna žutica;
  2. Tragovi ogrebotina na tijelu;
  3. Xanthelasmi kože;
  4. ksantoma;
  5. Parestezija donjih ekstremiteta;
  6. Periferna polineuropatija.

Patognomička za bolest je povećanje jetre i slezene (hepatosplenomegaly), koje se pojavljuju u kasnim fazama bolesti.

Simptomi kasne faze primarne bilijarne ciroze:

  • Boja bijele stolice;
  • Tamno smeđa urina;
  • Osteoporoza, česte frakture (nedostatak vitamina);
  • Povećano krvarenje;
  • Steatorrhea.

Razne lezije kožnih integracija s fokusom depigmentacije - paukovi, vezikularni osip, paukove mrlje.

Za kasne faze nosologije karakteristično je smanjenje gustoće koštanog tkiva, periostealnih rastova, stvaranje "bubnjeva" na terminalnim falangama prstiju. Osteoporotske promjene su izraženije u zdjelične kosti, rebra, kralješci.

Četvrtom fazom ciroze razvijene su neočekivane stanja:

  • Hepatična encefalopatija;
  • kaheksije;
  • Poremećaj jetre.

Povećana pigmentacija dovodi do ozbiljnog oticanja kože. Kršenje izlučivanja žuči prati atrofične promjene u selu crijeva nakon čega slijedi razvoj malapsorpcijskog sindroma. Nedostatak vitamina topljivih u masti ometa apsorpciju hranjivih tvari zbog blokiranja određenih enzima. Posljedica stanja je osteoporoza, steatorrhea, creatorrhea.

S razvojem takvih promjena, očekivano trajanje života ne prelazi nekoliko godina. Smrtnim ishodom javlja od krvarenja varikozitete jednjaka, ascites, peritonitis (akumulacije tekućine u trbušnoj šupljini sa stimulacijom parijetalni peritoneum), jetrene kome.

Prema statistikama s asimptomatskom cirozom, očekivano trajanje života je oko 10 godina. Ako postoje kliničke manifestacije - uvjeti se smanjuju na 7 godina.

Sistemske simptome bilijarne ciroze

U 6-10% bolesnika s primarnom cirozom formiraju se sustavni poremećaji koji su uzrokovani imunim mehanizmima. Dugotrajni aktivni tijek primarne ciroze popraćen je poremećajem u funkcioniranju svih unutarnjih organa. Proširenu kliniku olakšava više biokemijskih poremećaja.

Glavne sistemske manifestacije bilijarne ciroze:

  • Hematološka (trombocitopenija autoimuna, hemolitička anemija);
  • Poremećaji kože (flat lichen);
  • Nedostatnost gušterače;
  • Plućni (fibrozirajući alveolitis);
  • Intestinalni (kolitis kolagena, celijakija);
  • Autoimuni (scleroderma, Raynaudov sindrom, sistemski lupus erythematosus, polimiositis, antifosfolipidni sindrom);
  • Renal (tubularna acidoza, glomerulonefritis).

Primarna bilijarna ciroza: dijagnoza

Kompleks enzima, čija koncentracija raste s cirozom:

Istodobno s enzimima, koncentracija bakra u serumu, kolesterola, beta-lipoproteina povećava se kada je smanjena funkcija jetre.

Antimiokondrijska protutijela igraju važnu dijagnostičku ulogu u procjeni preživljavanja bolesnika. Kada su mitohondrije uništene, stanice ne dobivaju energiju, tako da umiru. Unatoč činjenici da su ove organele sadržane u svim stanicama tijela, antimitokondrijska protutijela utječu isključivo na hepatocite. Uzrok stanja nije poznat.

U pozadini kostiju promjene jetre, pacijenti često otkrivaju druge imunoglobuline:

  • Reumatoidni faktor;
  • Antitijela na glatke mišiće;
  • Antiplateletni imunoglobulini.

Stanična veza imuniteta u primarnoj bilijarnoj cirozi karakterizirana je kršenjem T-suppressorskog odgovora pod utjecajem egzogenih antigena. Blok sekreta citokina prati smanjenje funkcionalnosti T-suppressora, smanjenje aktivnosti neutro-ubojica i Th1 / Th2 neravnoteža.

Za dijagnozu primarne bilijarne ciroze je obavezna biopsija jetre.

Morfološke faze primarne bilijarne ciroze:

  1. 1. Portal (faza 1) - upala septalnih i interlobularnih kanala;
  2. 2.Periportal (faza 2) - proliferacija kanala, simptomi kolestaze;
  3. 3.Septal (stadij 3) - fibroza septalnih septa bez formiranja regeneracijskih čvorova;
  4. 4. Krubroš (4. stupanj) - izražena mikronodularna ciroza s kršenjem arhitektonskih sustava jetre, razvojem regenerativnih čvorova, razvojem fibroze, središnjom holestazom.

Morfološka ispitivanja biopsije zabilježena asimetričnu razaranje žučovoda, infiltracije tkiva po eozinofila, limfocita, stanica plazme. Genetičke studije su otkrile aktivaciju u patologiji glavnog histokompatibilnog kompleksa prvog i drugog razreda, što ukazuje na nasljednu predispoziciju za bolest.

Sekundarna bilijarna ciroza - što je to?

Sekundarna bilijarna ciroza se razvija na pozadini drugih bolesti. Dominantnu ulogu igra virusni hepatitis. Široka prevalencija i visoka zaraznost patogena uzrokuju kronični upalni proces u jetri, čiji je ishod scarring (ciroza).

U SAD-u virusni hepatitis C glavni je izvor zatajivanja jetre.

Suvremena statistika pokazuje da glavna uloga u stvaranju ciroze u štetu virusnih jetara nije hepatitis B, kao prije desetak godina, ali hepatitis C. Mehanizmi transformacije nisu istraženi.

Prema Europskoj udruzi za proučavanje jetre, samo 15% oblika virusnog hepatitisa B pretvara se u cirozu.

Rareer uzroci sekundarne ciroze:

  • Bolesti gastrointestinalnog trakta;
  • Antifosfolipidni sindrom;
  • tumori;
  • Kardiovaskularni neuspjeh;
  • Hemolitička anemija.

U sekundarnom obliku, antimitokondrijska protutijela nisu otkrivena.

Što je očekivano trajanje života s cirozom?

Prognoza preživljavanja bolesnika s cirozom ovisi o kliničkim manifestacijama, stanju imunosti, aktivnostima stvaranja antimiokondrijskih protutijela.

Uz asimptomatsku struju, životni vijek osobe doseže 15-20 godina. Na kliničkim prikazima uvjeti su znatno smanjeni - do 8 godina. Za prijelaz od 1. stupnja do 4. koraka s asimptomatskim protokom, može potrajati 25 godina, uz sposobno liječenje bolesnika s drugom fazom, prijelaz na terminalnu fazu traje 20 godina. Ako je terapija započeta u 3 faze, terminalna faza nastaje nakon 4 godine.

Mayo Scale pomaže u procjeni očekivane životne dobi bolesnika s cirozom:

  1. Životni vijek bolesnika s povećanjem bilirubina iznad 170 μmol / l je 1,5 godina;
  2. Koncentracija bilirubina u serumu je 120-170 μmol / l, što ukazuje na prosječni opstanak od 2,1 godine;
  3. Povećanje bilirubina na 102,6 - prosječni životni vijek - oko 4 godine.

Ciroza (primarna, sekundarna) je smrtonosna patologija. Unatoč činjenici da je jetra brzo obnovljena, stalna upala, učinak protutijela dovodi do nepovratnih promjena (scarring), koji zamjenjuju funkcionalna tkiva i dovode do zatajenja jetre.

Mehanizam razvoja kolestatičkog hepatitisa, simptoma, pristupa liječenju

Jetra je vitalni organ i smatra se najvećom žlijezdom u ljudskom tijelu. Jetra sudjeluje u probavnim procesima, obavlja funkcije centra za kemijsku obradu, sudjeluje u razvoju novih tvari, neutralizira toksične tvari i dio je endokrinog sustava. Osim toga, tijelo sudjeluje u procesima metabolizma, hematopoeze, skladištenja vitamina i mikroelemenata.

Hepatitis je upalni proces jetre, koji može imati različite uzroke i mehanizme razvoja. Jedna od mogućnosti je kolestatički hepatitis. To je rijetka patologija, karakterizirana poteškoćama u odljeva žuči, kao i nakupljanje njegovih proizvoda u zahvaćenom tijelu. U članku se raspravlja o uzrocima i pojavama bolesti.

Mehanizam razvoja bolesti

U središtu mehanizma razvoja holestatičkog hepatitisa je usporavanje ili prestanak sinteze žuči, što je posljedica pogoršanja stanične funkcije i oštećenja kanala bilijarnog sustava. Prema statistikama, slična se bolest razvija u 3-8% svih kliničkih slučajeva kroničnog hepatitisa.

Liječenje kolestatičkog hepatitisa nije uvijek učinkovito jer je teško utvrditi osnovne etiološke čimbenike. Terapiju takvih bolesnika provode hepatolozi, gastroenterolozi i kirurzi.

Mogući uzroci

Razvoj holestatičnog hepatitisa izaziva staza žuči koja se može pojaviti na razini jetrenih stanica ili intrahepatičnih kanala. Glavni uzrok razvoja bolesti je kronično hepatitis virusnog porijekla. Drugi etiološki čimbenici kolestatičkog hepatitisa:

  • poraz Epstein-Barr virusom;
  • herpetička infekcija;
  • citomegalovirus;
  • infekcija s mikoplazmama;
  • dugotrajno korištenje antibakterijskih lijekova, anaboličkih lijekova, diuretika, kombiniranih oralnih kontraceptiva;
  • dugoročna terapija aminazinom;
  • zlostavljanje alkohola;
  • izlaganje toksičnim i otrovnim tvarima;
  • endokrinih bolesti.

Patologija intrahepatičnih kanala potiče kronični kolesteritis, kronični pankreatitis, rak gušterače.

Razvoj kolestatskog hepatitisa moguć je i na pozadini djeteta. U trudnica, bolest je uzrokovana utjecajem ženskih spolnih hormona na osjetljive stanice jetre. Slična varijanta bolesti karakteristična je za 0,5-1% svih žena koje nose bebe.

Simptomi bolesti

S kolestatičkim hepatitisom, simptomi su slični ostatku bolesti jetre. Specifični znakovi su svrbež kože, koji se javlja već u ranoj fazi patologije, kao i ozbiljne žuljevljenje kože i sclere.

Tako može izgledati ksantom na laktovima

Svrbež je zbog činjenice da žučne kiseline masivno ulaze u krvotok i nose se u cijelom tijelu. Isti čimbenik uzrokuje pojavu žutih točkica ispod kože, u blizini očiju, a također i xanth (meke plosnate ispupčene papule žute boje). Xantomi se formiraju na tim mjestima ljudskog tijela koje dovode do najvećeg pritiska (stražnjice, velike zglobove).

Pacijenti s kolestatičkim hepatitisom se žale na hipertermiju, nelagodu, bol u pravom hipohondriju, koji se povećavaju nakon unosa hrane u tijelo.

Još jedan znak kolestatičkog hepatitisa je steatorrhea. Izlučene maske postaju masne zbog poremećaja u metabolizmu masti. Osim toga, njihova boja se mijenja (postaje svjetlo).

hypovitaminosis

Većina pacijenata pati od hipovitaminoze A, D, E, K, što se javlja kao posljedica kršenja žučne kiseline u lumenu crijevnog trakta.

  1. Nedostatak retinola (A) - karakterizira smanjenje radne sposobnosti, otpornost na virusne bolesti, rano starenje kože, "noćna sljepoća" (kršenje vidne oštrine u sumraku u doba dana).
  2. Nedostatak kalciferola (D) - očituje se u boli u zglobovima, grčevi mišića, gubitak težine, slabost, znakovi rakom.
  3. Nedostatak tokoferola (E) - uz slabost mišića, smanjenje vida, razdražljivost, brzo umor, starenje kože.
  4. Nedostatak filokinona (K) - karakterizira česte krvarenje, formiranje hematoma, niski indeks krvnih protrombina.

Dijagnoza patologije

Specijalist provodi pregled bolesnika, palpaciju organa prednjeg trbušnog zida. Povijest života i bolesti nužno će se prikupljati. Instrumentalne i laboratorijske metode istraživanja igraju važnu ulogu u dijagnozi kolestatičkog hepatitisa. Glavna analiza je biokemija krvi. U rezultatima istraživanja, liječnik može otkriti porast bilirubina, ALT, AST, alkalne fosfataze i kolesterola.

Ako je potrebno, procjenjuje se razina različitih frakcija masti, žučnih kiselina u krvi. Kako bi se potvrdilo virusno podrijetlo bolesti, stručnjak imenuje serološke metode istraživanja, kao i PCR.

Potvrda intrahepatske stagnacije žuči može se temeljiti na definiciji antitijela na mitohondrije. Dijagnoza se provodi zajedno s specifikacijom razine transaminaza i alkalne fosfataze.

Instrumentalne metode za proučavanje hepatitisa:

  • ultrazvučna dijagnoza jetre, žučni mjehur;
  • kolecistografija - rendgensko ispitivanje stanja žučnog mjehura pomoću kontrastnog medija;
  • retrogradna kolangiopankreatografija - proces uvođenja endoskopa s daljnjim punjenjem žučnih i gušteračkih kanala s kontrastnim sredstvom, kao i naknadnim rendgenskim zračenjem;
  • transkutana transhepatska kolangiografija - uporaba jodnog kontrastnog medija, punjenje žučnih kanala i daljnji radiograf (invazivna metoda);
  • MRI, CT;
  • biopsija jetre - omogućuje određivanje anatomske promjene u jetrenim stanicama.

Značajke liječenja

Kronični kolesteratski hepatitis zahtijeva uklanjanje temeljnih uzroka koji su doveli do stagnacije žuči. Ako su etiološki čimbenici postali lijekovi, trebali biste napustiti njihovu upotrebu. Hepatolozi preporučuju bolesnike da prilagode prehranu, idite na tablicu broj 5. Načela prehrane temelje se na odbijanju alkoholnih pića, masne, pržene, pušene hrane. To će smanjiti opterećenje na jetri.

Dovoljno vode mora progutati (do 2 litre po danu), soli - 8 ugljikohidrata i razina lipida treba odgovarati starosti i težini pacijenta, a količina proteina tvari treba smanjiti na 80-90 g

Jedite često, ali u malim obrocima. Preporučena dnevna kalorija iznosi 2200-2500 kcal.

Stručnjaci propisuju primanje tokoferola, retinola, kalcipherola, filokinona, kako bi se njihova razina u tijelu vratila na optimalne vrijednosti. Podrška radu jetrenih stanica pomoći će hepatoprotektorima. Njihovo djelovanje također ima za cilj eliminirati štetni učinak toksičnih i toksičnih tvari na žlijezdu. Predstavnici skupine lijekova - Gepabene, Karsil, Essentiale.

Intrahepatska stagnacija krvi, koja se očituje značajnim upalnim procesom i simptomima svijetle kože, zahtijeva imenovanje nadbubrežnih hormona (prednizolona). Kolestiramin će neutralizirati žučne kiseline, od kojih veći broj uzrokuje žuticu i teške svrbež kože. Da bi se poboljšao odljeva žuha, koriste se lijekovi koji se temelje na ursodeoksikolnoj kiselini.

Eliminirati etioloških čimbenika ekstrahepatičkom stagnaciju može zahtijevati kiruršku intervenciju (npr cholecystectomy, resekcija gušterače, endoskopska uklanjanje žučnih kamenaca).

Preventivne mjere

Prevencija holestatičkog hepatitisa je sljedeća:

  • odbijanje zloupotrebe alkohola;
  • sprečavanje uporabe hepatotoksičnih tvari;
  • pravovremenu terapiju bolesti jetre;
  • poštivanje pravila racionalne prehrane, zdravog načina života;
  • godišnji profilaktički liječnički pregled za zdrave osobe, periodični pregled bolesnika s patologijom jetre.

Pravilno liječenje, pridržavanje savjeta kvalificiranih stručnjaka i uklanjanje glavnih uzroka bolesti glavni su čimbenici zbog kojih je moguće postići povoljan ishod u razvoju holestatičnog hepatitisa.

Primarna bilijarna ciroza: zašto se javlja i kako liječiti

Primarne bilijarne ciroze (PBTSP) je bolest nepoznatog, vjerojatno autoimune, prirode, koje je popraćeno s upalnim promjenama u portalnim traktovima i autoimunog uništenjem intrahepatičkih kanala. Nakon toga, takvi patološki procesi dovode do kršenja izlučivanja želuca i odgađanja toksičnih metabolita u jetrenim tkivima. Kao rezultat toga, funkcioniranje tijela se značajno pogoršava, može se prilagoditi fibrotičkim promjenama, pa pacijent pati od manifestacija ciroze jetre što dovodi do zatajenja jetre.

U ovom članku ćemo vas upoznati s navodnim uzrocima, rizičnim skupinama, manifestacijama, stadijima, metodama dijagnoze i liječenja bilijarne ciroze. Ove informacije pomoći će sumnjati u pojavu prvih simptoma ove bolesti, a vi ćete donijeti pravu odluku o potrebi da posjetite liječnika.

Primarna bilijarna ciroza uobičajena je u gotovo svim zemljopisnim područjima. Najveće učestalosti pojavljivanja uočene su u zemljama Sjeverne Europe, a općenito prevalencija ove bolesti varira između 19-240 bolesnika među 1 milijuna odraslih osoba. Češće se PBCT razvija kod žena od 35 do 60 godina i rjeđe se otkriva kod mladih ljudi do 20-25 godina. Obično je bolest obiteljske prirode, vjerojatnost pojave u rođacima je stotinama puta veća nego u populaciji.

Po prvi put je ta bolest opisana i nazvana Gall i Addison 1851. godine, što je otkrilo povezanost pojave nodularnog ksantoma i patologije jetre. S obzirom da mu je naslov nije sasvim točno, jer u ranim fazama bolesti tijelo ne utječe s cirozom, a ispravnije nazvati ova bolest je kronični gnojni destruktivno kolangitis.

razlozi

Dok znanstvenici nisu mogli odrediti točan uzrok razvoja PBB-a. Niz znakova ove bolesti ukazuje na moguću autoimunu prirodu bolesti:

  • Prisutnost antitijela u krvi bolesnika s reumatoidnim faktorom mitohondrijske, štitnjače, specifična anti-nuklearnom, antigladkomyshechnye ekstrahira antigen i antitijelo;
  • identifikacija znakova imunog karaktera lezije stanica žučnih kanala u slučaju histološke analize;
  • promatrana obiteljska sklonost;
  • Feedback detektirati bolest druge autoimune patologije: reumatoidni artritis, Reynaud-ov sindrom, skleroderma, CREST-sindroma, Sjogrenov sindrom, tiroiditis, diskoidni eritematozni lupus, lihen planus i pemfigus;
  • otkrivajući prevalenciju cirkulirajućih antitijela u rođacima bolesnika;
  • česta detekcija antigena II klase glavnog kompleksa histološke kompatibilnosti.

Istraživači još nisu bili u stanju otkriti određene gene koji bi mogli izazvati razvoj PBSC-a. Međutim, pretpostavka njezine genetske prirode također se ne može opovrgnuti jer je vjerojatnost razvijanja bolesti u obitelji 570 puta veća nego u populaciji. Još jedna činjenica u korist nasljedne prirode ove patologije je promatranje stručnjaka češćeg razvoja PBSC-a među ženama. Osim toga, bolest otkriva neke neobične značajke za autoimune procese: ona se razvija samo u odrasloj dobi i slabo reagira na imunosupresivnu terapiju.

Rizične skupine

Prema zapažanjima stručnjaka PCBP-a, češće se detektiraju sljedeće grupe ljudi:

  • žene iznad 35 godina;
  • identični blizanci;
  • bolesnika s drugim autoimunim bolestima;
  • pacijenata u čijoj krvi antimitochondrial protutijela su otkrivena.

Faze bolesti

Stadij PBSC može se odrediti provedbom histološke analize tkiva prikupljenih tijekom biopsije jetre:

  1. I - portalna pozornica. Promjene su žarišne i manifestiraju se u obliku upalnog uništavanja septalnih i interlobularnih žučnih kanala. Identificirani su područja nekroze, prošireni su portalni traktovi i infiltriraju ih limfociti, makrofagi, stanice plazme, eozinofili. Znakovi ustajalih procesa nisu promatrani, parenhima jetre ostaje netaknuta.
  2. II - periportalna faza. Inflamatorni infiltrat se proteže u dubinu žučnih kanala i nadilazi ih. Broj septalnih i interlobularnih kanala smanjuje, a pronađeni su praznuti putovi koji ne sadrže kanale. U jetri, žuči zastoj pokazala znakove pozitivnog orsein granula inkluzije žučni pigment, oticanje citoplazmi hepatocita izgled i Mallory tijela.
  3. III - septalna pozornica. Ova faza karakterizira razvoj fibrotičkih promjena i nedostatak jedinica regeneracije. U tkivima se otkrivaju kabeli vezivnog tkiva koji promiču širenje upalnog procesa. Stagni procesi se promatraju ne samo u periportalnoj, već iu središnjoj regiji. Smanjenje septalnih i interlobularnih kanala napreduje. U tkivu jetre povećava se razina sadržaja bakra.
  4. IV - ciroza. Otkriveni su simptomi periferne i centralne stagnacije žuči. Određuju se znakovi teške ciroze.

simptomi

PBCP može imati asimptomatski, sporo ili brzo napredni tečaj. Najčešće se bolest osjeća iznenada i manifestira se svrbežom kože i čestim osjećajima slabosti. U pravilu, pacijenti najprije traže pomoć od dermatologa, jer obično žutica nedostaje u početku i javlja se u 6-24 mjeseca. Približno u 25% slučajeva, pruritus i žutica pojavljuju se istodobno, a pojava žutosti kože i sluznice prije manifestacije kože je atipična za ovu bolest. Pored toga, pacijenti se žale na bol u desnom gornjem kvadrantu.

Oko 15% bolesnika s PCB-om su asimptomatski i ne pokazuju specifične znakove. U takvim slučajevima, ranim fazama bolesti mogu se otkriti samo tijekom rutinskih pregleda ili u dijagnostici drugih bolesti, koje zahtijevaju primjenu biokemijskih testova krvi, čime bi se utvrdilo povećanje pokazatelj enzima žuči staze. Uz asimptomatski tijek, bolest može trajati 10 godina, iu prisutnosti kliničke slike - oko 7 godina.

Oko 70% bolesnika napad na bolest prati pojavnost teških umora. To dovodi do značajnog smanjenja radne sposobnosti, poremećaja spavanja i razvoja depresivnih stanja. Obično se takvi pacijenti bolje osjećaju ujutro, a nakon ručka osjećaju se značajno smanjenje snage. Ovo stanje zahtijeva odmor ili dnevni san, ali većina bolesnika primjećuje da čak ni san ne pridonosi povratu učinkovitosti.

U pravilu, najkarakterističniji prvi znak PBSC je svrbež kože. Iznenada se pojavljuje i na prvi se način utječe samo na dlanove i potplati. Kasnije, takvi se osjećaji mogu proširiti na cijelo tijelo. Svrbež je izraženiji noću, a tijekom dana donekle slabi. Dok se uzrok takvog simptoma ostaje nejasan. Često, često svraba pogoršava već prisutni umor, jer ti osjećaji negativno utječu na kvalitetu sna i stanje psihe. Uzimanje psihoaktivnih lijekova može povećati ovaj simptom.

Pacijenti s PBCD-om često se žale na:

  • bol u leđima (na prsnom ili lumbalnom kralježnici);
  • bol na rebrima.

Takvi simptomi bolesti otkriveni su u oko 1/3 pacijenata i uzrokovani su razvojem osteoporoze ili osteomalazije koštanog tkiva izazvanu produljenom stagnacijom žuči.

Gotovo 25% pacijenata u vrijeme dijagnoze su identificirani ksantomi, koji se pojavljuju na koži s produljenim povećanjem kolesterola (više od 3 mjeseca). Ponekad se pojavljuju u obliku xantelasm - malo povišene bezbolne formacije na koži žute boje i male veličine. Obično takve promjene na koži pokrivaju područje oko očiju, a ksantomi mogu biti smješteni na prsima, ispod mliječnih žlijezda, na leđima i na naborima dlanova. Ponekad ove pojave bolesti dovode do paresthesije u udovima i razvoja periferne polineuropatije. Xanthelasmi i xanthomi nestaju kada se usporava žuči i stabilizacija kolesterola, ili kada dođe do najnovije faze bolesti, zatajenje jetre (kada pogođena jetra više ne može sintetizirati kolesterol).

Dugotrajna stagnacija žuči s PBSC dovodi do kršenja apsorpcije masti i broja vitamina - A, E, K i D. U tom smislu pacijent ima sljedeće simptome:

  • gubitak težine;
  • proljev;
  • pogoršanje vida u mraku;
  • steatorrhea;
  • slabost mišića;
  • neugodne senzacije na koži;
  • sklonost lomovima i njihovo dugoročno iscjeljenje;
  • predispozicija za krvarenje.

Još jedan od najvidljivijih znakova PBSC-a je žutica, koja je posljedica povećanja razine bilirubina u krvi. Izražava se žutom bojom bijelih očiju i kože.

U 70-80% bolesnika s PBB otkriveno je hepatomegalija, au 20% - povećanu slezenu. Mnogi pacijenti su preosjetljivi na lijekove.

Tečaj PBSC može biti kompliciran slijedećim patologijama:

  • čireve u dvanaesniku s povećanim sklonostima krvarenja;
  • što dovodi do krvarenja varikoznih vena jednjaka i želuca;
  • autoimuni tiroiditis;
  • difuznu toksičnu gušavost;
  • reumatoidni artritis;
  • crveni plosnati lišaj;
  • dermatomiozitis;
  • sistemski lupus eritematosus;
  • keratokonjuktivitis;
  • sklerodermija;
  • CREST-sindrom;
  • imunokompleksni kapilar;
  • Sjogrenov sindrom;
  • Membranozni glomerulonefritis povezan s IgM;
  • renalna tubularna acidoza;
  • nedovoljno funkcioniranje gušterače;
  • tumorskih procesa različite lokalizacije.

U naprednom stadiju bolesti razvija se detaljna klinička slika ciroze jetre. Žutica može dovesti do pojave hiperpigmentacije kože, a ksantomi i xanthelasmi povećavaju veličinu. To je u ovoj fazi bolesti postoji najveći rizik od razvoja komplikacija: krvarenje iz jednjaka varikozitete, gastrointestinalnog krvarenja, sepse i ascitesom. Poremećaj jetre se povećava i dovodi do pojave jetrenog koma, što postaje uzrok pacijentove smrti.

dijagnostika

Slijedeće laboratorijske i instrumentalne studije su dodijeljene za identifikaciju PBSCs:

  • biokemijski test krvi;
  • krvne pretrage za autoimune antitijela (AMA i dr.);
  • FibroTest;
  • biopsiju jetre nakon koje slijedi histološka analiza (ako je potrebno).

Da biste isključili pogrešnu dijagnozu, odredite učestalost oštećenja jetre i utvrdite moguće komplikacije PBCA, propisane su instrumentalne dijagnostičke metode:

  • Ultrazvuk trbušne šupljine;
  • endoskopska ultrazvuka;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • MRCPG i drugi.

Dijagnoza "primarne bilijarne ciroze jetre" vrši se u nazočnosti 3-4 dijagnostičke kriterije s popisa ili u nazočnosti 4. i 6. znaka:

  1. Prisutnost intenzivne svrbeža kože i izvanhepatičnih manifestacija (reumatoidni artritis, itd.);
  2. Odsutnost poremećaja u extrahepatičkim žučnim kanalima.
  3. Povećanje aktivnosti enzima kolestaza je 2-3 puta.
  4. Titar AMA 1-40 i više.
  5. Povišenje razine seruma IgM.
  6. Tipične promjene tkiva biopsije jetre.

liječenje

Dok moderna medicina nema specifične metode liječenja PBSC-a.

Pacijenti se preporučuju da slijede broj prehrane 5 s normalnim unosom ugljikohidrata, proteina i ograničenja masnoća. Pacijent treba konzumirati veliku količinu vlakana i tekućine, a kalorični sadržaj dnevne prehrane treba biti dovoljan. U prisutnosti steatorrhee (masnih stolica), preporučuje se smanjenje razine masti na 40 grama dnevno. Osim toga, kada se čini da ovaj simptom nadoknađuje nedostatak vitamina, preporuča se primjenjivati ​​enzimske pripravke.

Da biste smanjili svrbež, preporučujemo:

  • nositi odjeću od platna ili pamuka;
  • odbiti od recepcije topla kupka;
  • izbjegavati pregrijavanje;
  • uzeti hladnu kupku s dodatkom sode (1 čašu po kadi).

Osim toga, slijedeći pripravci mogu pomoći u smanjenju svrbežne kože:

  • kolestiraminom;
  • fenobarbital;
  • lijekovi koji se temelje na ursodeoksikolnoj kiselini (Ursofalk, Ursosan);
  • rifampin;
  • Ondan-setron (antagonist receptora tipa 5-hidroksitriptamina tipa III);
  • Naloksan (antagonist opijata);
  • Fosamax.

Ponekad, manifestacije pruritusa kože učinkovito se regresiraju nakon plazmefereze.

Za usporavanje patogenih manifestacija PBSC imunosupresivne terapije (glukokortikosteroidi i citostatici) propisuje se:

  • kolhicina;
  • metotreksat;
  • Ciklosporin A;
  • budezonid;
  • Ademethionine i drugi.

Za prevenciju osteoporoze i osteomalazije propisani su pripravci vitamina D i kalcija (za oralnu i parenteralnu primjenu):

  • vitamin D;
  • Etidronat (Ditronel);
  • Preparati kalcija (kalcijev glukonat itd.).

Kako bi se smanjila hiperpigmentacija i svrbež kože, preporuča se dnevno UV zračenje (9-12 minuta).

Jedini radikalni način liječenja PBNC je transplantacija jetre. Takve operacije treba provoditi pri nastanku takvih komplikacija ove bolesti:

  • varikozne vene želuca i jednjaka;
  • hepatična encefalopatija;
  • ascites;
  • kaheksije;
  • spontanih fraktura zbog osteoporoze.

Konačnu odluku o prednostima ove kirurške intervencije donosi konzorcij liječnika (hepatologa i kirurga). Ponavljanje bolesti nakon takve operacije je uočeno kod 10-15% bolesnika, ali moderni imunosupresori koji se koriste mogu spriječiti napredovanje ove bolesti.

prognoze

Prediktivni ishodi PBSC-a ovise o prirodi tijeka bolesti i njegovoj fazi. Uz asimptomatski protok, bolesnici mogu živjeti 10, 15 ili 20 godina i bolesnici s kliničkim manifestacijama bolesti - oko 7-8 godina.

Uzrok smrti pacijenta s PBCC može biti krvarenje iz varikoznih vena želuca i jednjaka, au terminalnoj fazi bolesti dolazi do smrti uslijed hepatičke insuficijencije.

S pravodobnim i učinkovitim tretmanom, bolesnici s PBCD-om imaju normalnu životnu očekivost.

Kome se liječnik primjenjuje

Kada se svrbež kože, bol u jetri, ksantom, bol u kostima i teški umor, preporučljivo je konzultirati se s hepatologom ili gastroenterologom. Da bi potvrdili dijagnozu, bolesniku se dodjeljuju biokemijski i imunološki krvni testovi, ultrazvuk, MRCPG, FGDS, biopsija jetre i druge instrumentalne metode ispitivanja. Ako je potrebno presaditi jetru, preporučuje se savjetovanje kirurga za transplantaciju.

Primarna bilijarna ciroza jetre popraćena je uništenjem intrahepatičnih kanala i dovodi do kronične kolestaze. Bolest se razvija dugo, a rezultat njenog završnog stadija postaje ciroza, što dovodi do zatajenja jetre. Liječenje ove bolesti treba početi što je prije moguće. U terapiji lijekovi se koriste za smanjenje manifestacije bolesti i usporavanje njegovog razvoja. Pri povezivanju komplikacija može se preporučiti transplantacija jetre.

Što je kolestatični hepatitis

Kolestaza je stanje u kojem žuč ne može doći iz jetre u duodenum. Dvije glavne razlike opstruktivne tipa kolestaza, u kojem se nalazi mehanička blokada u sustav kanala, koji može biti zbog kamencima ili malignog oboljenja i metaboličke vrste kolestaza, koji su poremećaji formiranja žučnih koji se mogu pojaviti zbog genetskih defekata ili očituje kao nuspojava česte uporabe lijekova.

Središnja točka u razvoju holestatskog hepatitisa je fenomen intrahepatične kolestaze, proces u kojem se sadržaj žučnih sekrecija povećava u krvi. Kolestaza je, pak, uzrokovana kršenjem protoka žuči. Kao rezultat toga stanice jetre postaju oštećene i upale njezinih tkiva.

S produženim i često ponavljajućim poremećajima protoka žuči, kolestatički hepatitis se mijenja u kronični oblik. Kronični kolestatični hepatitis, koji je karakteriziran infiltrativnim promjenama intrahepatičnih kanala žučnog kanala, ispunjen je pojavom primarne bilijarne ciroze.

Ova vrsta hepatitisa je rijetka. Općenito, ovaj poremećaj utječe na starije osobe. S obzirom na mali postotak identificiranja kolestatskog oblika hepatitisa i ne uvijek razumljive etiologije, metode liječenja ove bolesti su relativno slabo razvijene.

Uzroci kolestatičkog hepatitisa

Jedan od glavnih uzroka kolestatičkog hepatitisa može biti nedijagnosticiran ili neobrađen oblik hepatitisa. U upalnim procesima zahvaćenim takvim bolestima jetre sprječava se normalno protjecanje žuči.

  • trudnoća;
  • androgena;
  • pilule za kontrolu rađanja;
  • antibiotici (npr. trimetoprim ili sulfametoksazol);
  • raka trbušne šupljine;
  • bilijarne atresije i druge bolesti dječje bolesti jetre;
  • bilijarne ozljede;
  • kongenitalne anomalije u bilijarnom traktu;
  • kamenje u žučni mjehur;
  • akutni hepatitis (, intrahepatičnog kolestaza nastaje kao žučnih i na staničnoj razini, slično poremećaj funkcije jetre obično je posljedica virusnog hepatitisa oblika u kroničnoj fazi);
  • cistična fibroza;
  • intrahepatična kolestaza tijekom trudnoće (obstetrijska kolestaza);
  • primarna bilijarna ciroza, autoimuni poremećaj;
  • primarni sklerozni kolangitis povezan s upalnom crijevnom bolesti;
  • uzimanje određenih lijekova (npr. flukloxacilin i eritromicin);
  • izlaganje otrovnim tvarima;
  • Lijek, nitrofurantoin, anaboličke steroide, klorpromazin, proklorperazin, sulindak, cimetidin, eritromicin, estrogeni i statini mogu uzrokovati kolestazu i oštećenja jetre;
  • bolesti endokrinog sustava.

Osim toga, stagnacija žuči u jetri može biti potaknuta raznim vrstama herpes virusa i mikoplazmoidnih bakterija.

Mehanizam tijeka bolesti

Bile se izlučuje jetrom da pomogne u probavi masti. Tvorba žuči počinje u žučnim kanalima, koji se formiraju između dvije susjedne površine jetrenih stanica (hepatociti), slična grani stabla.

Tubule se međusobno povezuju kako bi se formirale veće strukture koje se povezuju i tvore mali žučni kanal s površinom epitela.

Tubule, spajanje, tvore žučne kanale, koje na kraju stvaraju ili pravi glavni kanal jetre koji ide u desni režanj jetre, ili lijevo od glavnog jetrenog kanala, drenažu lijevog režnja jetre.

Dva kanala povezuju se tako da tvore zajednički kanal za jetra, koji zauzvrat udružuje kanal iz žučnog mjehura da se poveže u zajednički žučni kanal. Zatim ovaj kanal ulazi u duodenum kroz papilom izmeta.

patološka histologija

Pod mikroskopom, pojedine hepatocita će imati smeđe-zelena točkasta nastup u citoplazmi, koji su žuč, koja se ne može izaći iz ćelije. Kanalić žučnih čepovi između pojedinih hepatocita ili žučovoda također se može vidjeti, što predstavlja žuč koja proizlazi iz hepatocita, ali ne mogu ići dalje zbog opstrukcije.

Kada se ovi čepovi pojave u žučnim kanalima, dovoljan pritisak (kao rezultat akumulacije žuči) može dovesti do njihovog puknuća, prolijevanje žuči u okolno tkivo, uzrokujući nekrozu jetre. Ta područja se nazivaju žučna jezera, i obično se tretiraju samo s izvanhepatičkom opstrukcijom.

Simptomi kolestatičkog hepatitisa

Općenito, klinička slika kolestatičkog hepatitisa je ista kao u drugim vrstama poremećaja funkcije jetre.

  • Svrbež. Svrab kože često je prvi i glavni simptom kolestije i vjeruje se da je posljedica interakcije serumskih žučnih kiselina s opioidnim receptorima. Ovaj simptom je objašnjen činjenicom da žučne kiseline ulaze u cirkulacijski sustav.
  • Žutica. Također, kolestatički hepatitis karakterizira naglašeni icterijski sindrom, konjugiran s ksantomima - supkutanim naslagama kolesterola. Žutica je rijetka pojava kod intrahepatične kolestaze, obično se javlja kod opstruktivne kolestije.
  • Sjedala se osvjetljava. U bolesnika s kolestatskim hepatitisom mijenja se boja iscjedka - stanjivanje se smanjuje. Ovaj simptom podrazumijeva opstrukciju kolestaza.
  • Zamračivanje urina. Boja urina postaje tamna.
  • Povećana veličina jetre. To se može identificirati palpacijom.
  • Povećana slezena, koji se javlja kod nekih vrsta virusnog hepatitisa, ne opaža se.
  • Moguće povećanje temperature. Tijekom pogoršanja bolesti, pacijenti mogu imati groznicu s slabim znakovima opijanja. U općem smislu, simptomi holestatičnog hepatitisa određeni su intenzitetom kolestaze.

Dijagnoza kolestatičnog hepatitisa

Otkriti kolestatske sindroma funkcionalne dijagnostičkih metoda može biti vrlo pouzdano. Međutim razlikovati različite vrste kolestatskog sindrom upravlja samo okvirno jer od cirkulacije blokada cntcrohcpatičnc lipidi (kao što se događa sa svim vrstama kolestaza) uključene mehanizme, uzrokujući enzimskih sustava koji sintetiziraju kolesterola, beta-lipoproteini, žučne kiseline i enzima - pokazatelje kolestaza: alkalna fosfataza, 5-nukleotidaze i drugi.

Osumnjičena je kolestaza ako postoji porast enzima 5-nukleotidaze i alkalne fosfataze (APF). 5'-nukleotidaza katalizira hidrolitičko cijepanje fosfata na položaju 5 pentoznih nukleotida. Iako je ovaj enzim uobičajen u svim tkivima, povećanje njegove aktivnosti obično se opaža kod bolesti jetre i žučnog trakta. U rijetkim slučajevima, optimalan test za kolestazu će biti povećanje serumskih razina žučnih kiselina. Međutim, to uopće nije dostupno u većini kliničkih postavki.

U kasnijoj fazi kolestaze, AST, ALT i bilirubin mogu se povećati zbog oštećenja jetre kao sekundarnog učinka kolestaze.

Dijagnosticiranje ove bolesti, u pravilu, koristi podatke o laboratorijskim testovima i informacijama dobivenim metodama neposrednog pregleda pacijenta. Laboratorijske metode omogućuju, prije svega, biokemijski test krvi. Svrha ove studije je utvrditi promjenu razine i stanja određenih bioaktivnih tvari, kao što su:

  • povećanje aktivnosti transaminaza,
  • razina žučnog pigmenta bilirubina,
  • kolesterola i alkalne fosfataze.

Osim toga, metode enzimskog imunološkog ispitivanja i detekcija polidimenzionalne lančane reakcije koriste se za utvrđivanje virusne prirode bolesti.

Sustavno ispitivanje pacijenta da potvrdi dijagnozu, prije svega, uključuje ultrazvučni pregled jetre, pankreasa i žučnog mjehura. To pomaže u određivanju prisutnosti extrahepatične kolestije, kao i uočavanje mogućih znakova kroničnog hepatitisa.

U slučajevima gdje je ultrazvuk je tehnički ne može otkriti punu sliku kolestatskog komplikacija, uključujući i prisutnost kamenaca u žučnih putova, dodatne metode, kao što su cholecystography i biligrafiju cholangiopancreatography mogu primijeniti.

Dodana su suvremene tehnologije za brojne metode za dijagnosticiranje holestatskog hepatitisa i magnetske rezonancije, u kojima se provjerava stanje jetrenih i žučnih kanala.

Liječenje kolestatičkog hepatitisa

Prije svega, kada se liječi bolest, potrebno je ukloniti one negativne čimbenike koji su pridonijeli razvoju kolestaza. U slučaju da je ta komplikacija uzrokovana lijekovima ili opijanjem drugim tvarima, nužno je prekinuti tu praksu.

Akutni oblik kolestatičnog hepatitisa zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta. U isto vrijeme, detoksikacijska infuzijska terapija koristi se za pročišćavanje tijela štetnih spojeva.

Da bi se održao normalno funkcioniranje hepatocita, pacijenti u bilo kojoj fazi kolestatičkog hepatitisa mogu se propisati unos vitamina A i E iz liposolubilne skupine, kao i u vodi topljivog B12. Dodatna zaštita za jetrene stanice također će pomoći osigurati hepatoprotectors, uključujući dodatke prehrani koji sadrže lipoic acid i preparati Essentiale grupe.

Osim toga, prehrambena prehrana ima posebnu ulogu u liječenju kolestatičnog hepatitisa. Tijekom dugih godina medicinske prakse za bolesnike s oštećenjem jetre razvio se poseban dijetalni program - dijeta br. 5. Dijeta se usredotočuje na hranu koja sadrži bjelančevine i ugljikohidrate, dok istodobno eliminira masne, pržene i začinjene hrane. Također, kurativna prehrana pretpostavlja apstinenciju od upotrebe alkoholnih pića.

Male doze prednizolona pomoći će smanjiti razinu patoloških promjena uzrokovanih opsežnom upalom jetrenih stanica na pozadini intenzivne intrahepatične kolestaze. Isti smjer djelovanja s povećanom učinkovitosti, olakšavajući izlučivanje žuči, podržava ursodeoksikolnu kiselinu. Neutralizacija žučnih kiselina, koja uzrokuju teške svrbež, može dati biligin i kolestiramin.

U nazočnosti extrahepaticne holestaze, ponekad se posvećuje kirurškoj intervenciji. Među tim metodama - endoskopska dohvat retrogradnog bilijarne kamenaca u pankreatoholagiografii, segment gušterače uklanjanje proksimialnogo i drugih otvorenih kolecistektomije.

komplikacije

U procesu liječenja kolestatičkog hepatitisa ponekad postoje različite komplikacije. Oni mogu biti povezani s uzimanjem hormonskih lijekova i drugih lijekova ili biti posljedica kirurških metoda za uklanjanje kolestaza. Također, kao dio kliničkog sindroma, može se razviti osteoporoza. U tom slučaju, za jačanje koštanog sustava, pacijenti se preporučuju da uzimaju pripravke koji sadrže kalcij ili dodaju hrani bogatu hranom u ovom elementu.

Nedostatak odgovarajuće pažnje na kolestatični hepatitis može dovesti do stvaranja kamenja u žučnim kanalima, akutnih oblika kolecistitisa, pankreatitisa i pojave apscesa i fistula. Osim toga, mogu postojati komplikacije u radu srca i probavnih organa.

preporuke

Čak i nakon oporavka, tijelo je već neko vrijeme oslabljeno. U razdoblju prije preporučivanja potpunog oporavka i izbjegavanja teških opterećenja i dugih putovanja.

Važno je držati se zdravog načina života. Hrana mora biti uravnotežena, s ograničenom količinom nesigurnosti s obzirom na bolest prenesenih proizvoda. To uključuje sol, šećer, začini, gljive, hranu s visokim udjelom masti. Da bi ojačalo tijelo, korisno je redovito šetati na svježem zraku. Općenito, stres je neophodan, održavajući emocionalni mir.

Profilaksa i prognoza

Kako bi se izbjegle komplikacije u radu jetre, prije svega potrebno je poštivati ​​mjeru pri uzimanju lijekova, razumno je pristupiti pitanju konzumacije alkohola i savjetovati se s liječnikom na vrijeme. Pravovremeno uklanjanje čimbenika koji doprinose razvoju kolestaze i pravilno odabranih tretmana mogu jamčiti pacijentu obnovu normalne funkcije jetre.

Top