Kategorija

Popularni Postovi

1 Giardia
Ako ne uklonite žučnjak kamenjem
2 Ciroza
Koji liječnik liječi kolelitijazu?
3 Steatoza
Kako se hepatitis C prenosi?
Glavni // Žutica

Biliarna ciroza


Biliarna ciroza je kronična bolest jetre koja se javlja kao posljedica kršenja izljeva žuči kroz intrahepatične i extrahepatične žučne kanale. Bolest se odlikuje progresivnim uništenjem parenhimije jetre s formiranjem fibroze koja dovodi do ciroze jetre i kasnije do hepatičke insuficijencije.

U nastanku bolesti jetre, razvija se insuficijencija jetrenih stanica, a tek nakon 10 do 12 godina znakovi su portalne hipertenzije.

15 - 17% ciroze jetre javlja uslijed stagnacije žuči, što čini 3 do 7 slučajeva bolesti na 100 tisuća ljudi. Tipična dob za nastanak ove patologije je 20 do 50 godina.

Postoje dva uzroka ciroze, prema kojima je bolest podijeljena na primarnu bilijarnu cirozu i sekundarnu bilijarnu cirozu. Primarna bilijarna ciroza jetre češća je kod žena u omjeru od 10: 1. Sekundarna bilijarna ciroza je češća kod muškaraca u omjeru od 5: 1.

Bolest je uobičajena u zemljama u razvoju s niskom razinom razvoja medicine. Među zemljama Sjeverne Amerike, Meksika, gotovo sve zemlje Južne Amerike, Afrike i Azije dodijeljene su Moldaviji, Ukrajini, Bjelorusiji i zapadnom dijelu Rusije među zemljama Europe.

Prognoza bolesti postali povoljniji jednom eliminira uzrok ove bolesti, ako se uzrok ne može eliminirati na temelju pojedinačnih ili medicinskim sposobnostima u 15 - 20 godina razvoja zatajenja jetre, a kao posljedica - smrt.

uzroci

Uzrok ciroze je bilijarna žučne zastoj u kanalima, što rezultira uništenjem hepatocitima (jetrene stanice) i jetrenim lobules (morfofunktcionalnaja jedinica jetra). Jetrenog parenhima šteta zamijenjeno vlaknastim (vezivno) tkivo koje je u pratnji potpunog gubitka funkcije organa i razvoja zatajenja jetre. Postoje dvije vrste bilijarne ciroze:

Primarna bilijarna ciroza javlja se zbog autoimune upale u jetrenom tkivu. Zaštitna sustav ljudskog tijela, koji se sastoji od limfocita, makrofaga i hepatocitima antitijela počinje smatrati stranim agentima i postupno ih uništavaju, uzrokujući kolestazu i razaranje parenhima organa. Razlozi za taj proces nisu u potpunosti razumjeli. U ovoj fazi razvoja medicine, izdvaja se nekoliko teorija:

  • genetska predispozicija: bolest u 30% slučajeva od bolesne majke prenosi kćeri;
  • poremećaji imuniteta uzrokovani nekoliko bolesti: reumatoidni artritis, sistemski lupus eritematosus, tirotoksikoza, skleroderma;
  • Infektivna teorija: razvoj bolesti u 10 do 15% slučajeva doprinosi infekciji virusom herpesa, rubeole, Epstein-Barre.

Sekundarna bilijarna ciroza javlja se uslijed okluzije ili suženja lumena u extrahepatičnim žučnim kanalima. Uzroci ove vrste ciroze mogu biti:

  • kongenitalne ili stečene anomalije razvoja žučnog kanala i žučnog mjehura;
  • prisutnost konkrementa u žučnjaku;
  • sužavanje ili blokiranje lumena žučnih kanala zbog operacije, benignog tumora, raka;
  • stlačivanje žučnih kanala s proširenim obližnjim limfnim čvorovima ili upaljeno gušterače.

klasifikacija

Zbog pojave:

  • Primarna bilijarna ciroza jetre;
  • Sekundarne bilijarne ciroze jetre.

Razvrstavanje alkoholne ciroze Childe-Pugh:

Biliarna ciroza

Biliarna ciroza - kronična progresivna bolest, karakterizirana postupnim zamjenom jetrenog tkiva s vlaknastim ožiljcima. Dugog vremena patologija se ne manifestira, često je dijagnoza slučajno provedena tijekom anketa. U kasnijim stadijima karakteristični su vanjski znakovi (mali znakovi jetre), portalni hipertenzija, oštećenja drugih organa i sustava, hepatička encefalopatija. Preliminarna dijagnoza ciroze i njene komplikacije utvrđena je na temelju pomoćnih metoda ankete: ultrazvuk, CT hepatobilijarnog sustava, ERCP, kliničke i biokemijske analize. Konačna dijagnoza se provodi na osnovi biopsije jetre i otkrivanja antitokondrijskih protutijela u krvi. Bolest je neizlječiva, u kasnijim stadijima život pacijenta može se transplantirati samo jetrom. Ne-kirurško liječenje sastoji se od simptomatske terapije, detoksikacije, vitaminske terapije i usklađenosti s prehranom.

Biliarna ciroza

Biliarna ciroza je teška patologija jetre, u kojoj se normalno jetreno tkivo zamjenjuje vlaknastim tkivom. Ova patologija je češća kod žena nakon četrdeset godina, a ukupna prevalencija iznosi 40-50 slučajeva na 1 milijun stanovnika. Znatan je bliski odnos bolesti s nasljednim čimbenicima - kod rodbine ova patologija je pronađena 570 puta češće. Do sada nije proučavana patogeneza primarne bilijarne ciroze do kraja, pa su i točno uzroci njegove pojave nepoznati.

Više od 95% slučajeva bolesti u krvi određuje antitiohondrijska protutijela. Međutim, znanstvenici još uvijek ne mogu shvatiti zašto su samo mitohondrije jetrenog tkiva pogođene, au drugim tkivima to se ne događa. Podmuklost ove bolesti u latentnom početku - vrlo često biokemijski znakovi bolesti mogu se slučajno otkriti tijekom ispitivanja za druge bolesti. Tijek bolesti progresivno je, u kasnim fazama oštećenja jetre, prikazana je transplantacija - samo u ovom slučaju moguće je spasiti život bolesne osobe.

Uzroci bilijarne ciroze

Moderna gastroenterologija povezuje razvoj primarne bilijarne ciroze s autoimunim poremećajima u tijelu. Bolest je nasljedna: slučajevi bilijarne ciroze su vrlo česti u obiteljskom krugu. Autoimunom o prirodi bolesti i tvrdi da je njegov odnos s drugim bolestima u ovoj grupi: reumatoidni artritis, renalna tubularna acidoza, Sjogrenov sindrom, autoimuni tiroiditis, i drugi.

Unatoč otkrivanju protutijela na mitohondrije u praktički svim bolesnicima s ovim oblikom ciroze, nije bilo moguće otkriti povezanost tih antitijela sa uništenjem jetrenih stanica. Poznato je da bolest započinje aseptičnom upalom žučnog trakta, obilježenom proliferacijom epitela i progresivnom fibrozom u području kanala. Postupno se upalni proces smanjuje, ali fibroza se nastavlja širiti na tkivo jetre, uzrokujući njegovu nepovratnu destrukciju.

Izazivaju početka procesa i drugih bolesti: kongenitalnih malformacija iz žučnog trakta i stečene deformacije, kolelitijaza, intrahepatičnu tumora i uvećane limfne čvorove u jetri, žuči ciste, primarni sklerozirajući kolangitis, gnojne ili. Također se aktiviraju nastanak bolesti je infekcija Gram - enterobakterija, koji su na svojoj površini sličan mitohondrijska antigene. Krv u ovoj bolesti, ne samo određena antitijela za mitohondrijima i glatkih mišićnih stanica, ali i drugih imunoloških poremećaja: povišene razine imunoglobulina M, smanjena proizvodnja B- i T-limfocita. Sve ovo govori u prilog autoimunoj patogenezi primarne bilijarne ciroze.

Sekundarna bilijarna ciroza razvija se u pozadini bolesti koje dovode do stagnantne žuči u extrahepatičnom žučnom traktu. To uključuje atresiju, kamenje i stenoze žučnih kanala, rak extrahepatičnih žučnih kanala, cista choledocha i cistična fibroza.

Klasifikacija bilijarne ciroze

Ispravna klasifikacija ciroze važna je za razvoj taktika za daljnje liječenje. Funkcija jetre za bilijarnu cirozu procjenjuje se na Child-Pugh skali. Ova ljestvica uzima u obzir prisutnost ascitesa, encefalopatije, bilirubina, albumina i protrombinskog indeksa (indeks koagulacijskog sustava krvi). Ovisno o visini bodova dodijeljenih za ove pokazatelje razlikuju se faze kompenzacije ciroze. Klasa A karakterizira minimalni rezultat, očekivani životni vijek do 20 godina, opstanak nakon operacija kavitacije je više od 90%. U klasi B, očekivani vijek trajanja je manji, a smrtnost nakon operacija kavitacije je više od 30%. U klasi C, očekivano trajanje života nije više od 3 godine, a smrtnost nakon operacija kavitacije je više od 80%. Dodjeljivanje pacijentu klase B ili C ukazuje na potrebu transplantacije jetre.

U Rusiji se naširoko koristi METAVIR ljestvica, u kojoj se procjenjuje stupanj fibroze na osnovi podataka biopsije, ocjenjivanje stupnja je od 0 do 4; 4 stupnja ukazuje na prisutnost ciroze.

Simptomi bilijarne ciroze

U ranoj fazi, simptomi ciroze su nespecifični i izbrisani. Dakle, u većini slučajeva, pritužbe počinju s svrbežom kože. Više od polovice pacijenata žali se na periodičnu svrbežu kože, a jedna od deset je zabrinuta zbog nepodnošljivog svrbeža s češljem na koži. Češće se pojavljuje šest mjeseci, čak i nekoliko godina prije pojavljivanja žutice, ali ponekad se ta dva simptoma mogu pojaviti istodobno. Također karakteristični znakovi početka ciroze su povećani umor, pospanost, suhe oči. Povremeno, prvi znak bolesti može biti ozbiljnost i bol u desnom gornjem kvadrantu. Kada ispitivanje otkrije povećanu razinu gama globulina, kršenje omjera AST prema ALT-u, tendenciju do arterijske hipotenzije.

Kako se bolest razvija, pojavljuju se i drugi simptomi. Izvana, ciroza manifestira skupina malih znakova jetre: vaskularne zvjezdice na koži; crveno lice, dlanove i noge; povećane žlijezde slinovnica; žutica kože i svih sluznica; savijanje kontrakture ruku. Također se mijenjaju pacijentove nokte - postaju široke i ravne (deformacija noktiju kao "satno staklo"), pojavljuju se poprečne bjelkaste pruge; obojane gipke noktiju ("štapovi"). Oko zglobova i na licu, kapke se formiraju bjelkasti čvorovi - masni naslage.

Nadalje, vanjski manifestacije simptoma portalne hipertenzije su: povećanjem tlaka u portalnu venu slezene povećava veličina, u venama trbušnu šupljinu nastaje stagnacije - nastaje proširenih hemoroide i jednjaka vene na prednju trbušnu stijenku oblikovan izduženi venske mreže tipa „meduza glave ”. Venski zastoj uzrokuje propotevanie tekućine u peritonejsku šupljinu s formiranjem ascites, u teškim slučajevima - peritonitis.

Izraženije lezije jetre, veća vjerojatnost komplikacija ciroze. Zbog kršenja apsorpcije vitamina D, približno trećina pacijenata razvija osteoporozu, što se manifestira patološkim prijelomima. Kršenje apsorpcije masti dovodi do nedostatka svih vitamina topljivih u mastima (A, K, D, E), koji se manifestiraju kao znakovi polilpovitaminoze. Izmet uklanjaju višak masnoća - steatorruho. U petoj bolesnika pojavljuje se istodobno hipotireoza, razvijaju se mijelopatije i neuropatije. Varikozne vene jednjaka i rektuma mogu dovesti do masivnog krvarenja s razvojem hemoragijskog šoka. Poremećaj jetre dovodi do disfunkcije drugih organa i sustava: hepatorenalni, hepatički-plućni sindromi, gastro- i colopatija. Zbog činjenice da jetra ne obavlja funkciju čišćenja tijela toksina, oni slobodno cirkuliraju u krvi i pokazuju toksični učinak na mozak, uzrokujući hepatičku encefalopatiju. Vrlo često, na kraju bilijarne ciroze, može se razviti hepatocelularni karcinom (maligni tumor), potpunu neplodnost.

Dijagnoza bilijarne ciroze

U prisutnosti znakova stagnacije žuči, procjenjuje se klinički i biokemijski profil. Cirozu naznačen povećane razine alkalne fosfataze i r-GTP, ALT i pomaka omjera AST, bilirubina povećava kasnije. Istražiti imuni status pacijenta: povišene razine imunoglobulina M antitijela u mitohondrijima, kao što je naznačeno povećanje razine reumatoidni faktor, antitijela na glatke mišićnih vlakana, tkanine tiroidni stanične jezgre (antinuklearna antitijela).

Znakovi fibroze jetre mogu se otkriti na ultrazvuku jetre i CT hepatobilijarnog sustava, ali konačna dijagnoza može se izvršiti tek nakon biopsije jetre. Čak iu proučavanju biopsije, promjene u jetri svojstvenoj bilijarnoj cirozi mogu se otkriti tek u ranim stadijima bolesti, zatim morfološka slika postaje ista za sve vrste ciroze.

Detekcija ili uklanjanje bolesti koje dovode do razvoja sekundarne bilijarne ciroze moguće je kroz dodatne studije: ultrazvuk trbušne šupljine, MR-pancreatocholangiography, ERCP.

Liječenje bilijarne ciroze

U liječenju te ozbiljne bolesti, terapeut, gastroenterolog, hepatolog i kirurg aktivno sudjeluju. Ciljevi terapije za cirozu su zaustavljanje napredovanja ciroze i uklanjanje posljedica zatajenja jetre. Usporavajte procese fibroze s imunosupresivnim lijekovima (inhibirajte autoimunološki proces), kolagogom (eliminira kolestaza).

Simptomatska terapija je prevencija i liječenje komplikacija ciroze: hepatične encefalopatije eliminira terapiji dijetom (smanjenje udjela proteina, povećava povrća hrane sastojak), disintoxication terapija, smanjenje portalne hipertenzije postiže se diuretika. Potrebno je propisati multivitaminske pripravke, propisani enzimi za poboljšanje probave. U ciroze klase A i B se preporuča ograničiti fizički i emocionalni stres, dok klasa C - kompletan mirovanje.

Najučinkovitiji način liječenja bilijarne ciroze je transplantacija jetre. Nakon transplantacije više od 80% bolesnika preživljava u narednih pet godina. Relapsa primarne bilijarne ciroze javlja se u 15% pacijenata, ali u većini bolesnika rezultati kirurškog liječenja su izvrsni.

Prognoza i prevencija bilijarne ciroze

Gotovo je nemoguće spriječiti pojavu ove bolesti, ali vjerojatnost alkohola i pušenja može se značajno smanjiti, redoviti pregled gastroenterologa u prisutnosti slučajeva bilijarne ciroze u obitelji, odgovarajuće prehrane i zdravog načina života.

Prognoza bolesti je nepovoljna. Pojava prvih simptoma bolesti je moguća samo u deset godina od pojave bolesti, ali životni vijek s cirozom je započeo ne više od 20 godina. Prognozno nepovoljno je brz napredovanje simptoma i morfološki uzorak, starije dob povezan s autoimunim poremećajima ciroze. Najnepovoljniji u smislu prognoze jest nestanak pruritusa, smanjenje xantomatousnih plakova, snižavanje razine kolesterola u krvi.

Primarna bilijarna ciroza: zašto se javlja i kako liječiti

Primarne bilijarne ciroze (PBTSP) je bolest nepoznatog, vjerojatno autoimune, prirode, koje je popraćeno s upalnim promjenama u portalnim traktovima i autoimunog uništenjem intrahepatičkih kanala. Nakon toga, takvi patološki procesi dovode do kršenja izlučivanja želuca i odgađanja toksičnih metabolita u jetrenim tkivima. Kao rezultat toga, funkcioniranje tijela se značajno pogoršava, može se prilagoditi fibrotičkim promjenama, pa pacijent pati od manifestacija ciroze jetre što dovodi do zatajenja jetre.

U ovom članku ćemo vas upoznati s navodnim uzrocima, rizičnim skupinama, manifestacijama, stadijima, metodama dijagnoze i liječenja bilijarne ciroze. Ove informacije pomoći će sumnjati u pojavu prvih simptoma ove bolesti, a vi ćete donijeti pravu odluku o potrebi da posjetite liječnika.

Primarna bilijarna ciroza uobičajena je u gotovo svim zemljopisnim područjima. Najveće učestalosti pojavljivanja uočene su u zemljama Sjeverne Europe, a općenito prevalencija ove bolesti varira između 19-240 bolesnika među 1 milijuna odraslih osoba. Češće se PBCT razvija kod žena od 35 do 60 godina i rjeđe se otkriva kod mladih ljudi do 20-25 godina. Obično je bolest obiteljske prirode, vjerojatnost pojave u rođacima je stotinama puta veća nego u populaciji.

Po prvi put je ta bolest opisana i nazvana Gall i Addison 1851. godine, što je otkrilo povezanost pojave nodularnog ksantoma i patologije jetre. S obzirom da mu je naslov nije sasvim točno, jer u ranim fazama bolesti tijelo ne utječe s cirozom, a ispravnije nazvati ova bolest je kronični gnojni destruktivno kolangitis.

razlozi

Dok znanstvenici nisu mogli odrediti točan uzrok razvoja PBB-a. Niz znakova ove bolesti ukazuje na moguću autoimunu prirodu bolesti:

  • Prisutnost antitijela u krvi bolesnika s reumatoidnim faktorom mitohondrijske, štitnjače, specifična anti-nuklearnom, antigladkomyshechnye ekstrahira antigen i antitijelo;
  • identifikacija znakova imunog karaktera lezije stanica žučnih kanala u slučaju histološke analize;
  • promatrana obiteljska sklonost;
  • Feedback detektirati bolest druge autoimune patologije: reumatoidni artritis, Reynaud-ov sindrom, skleroderma, CREST-sindroma, Sjogrenov sindrom, tiroiditis, diskoidni eritematozni lupus, lihen planus i pemfigus;
  • otkrivajući prevalenciju cirkulirajućih antitijela u rođacima bolesnika;
  • česta detekcija antigena II klase glavnog kompleksa histološke kompatibilnosti.

Istraživači još nisu bili u stanju otkriti određene gene koji bi mogli izazvati razvoj PBSC-a. Međutim, pretpostavka njezine genetske prirode također se ne može opovrgnuti jer je vjerojatnost razvijanja bolesti u obitelji 570 puta veća nego u populaciji. Još jedna činjenica u korist nasljedne prirode ove patologije je promatranje stručnjaka češćeg razvoja PBSC-a među ženama. Osim toga, bolest otkriva neke neobične značajke za autoimune procese: ona se razvija samo u odrasloj dobi i slabo reagira na imunosupresivnu terapiju.

Rizične skupine

Prema zapažanjima stručnjaka PCBP-a, češće se detektiraju sljedeće grupe ljudi:

  • žene iznad 35 godina;
  • identični blizanci;
  • bolesnika s drugim autoimunim bolestima;
  • pacijenata u čijoj krvi antimitochondrial protutijela su otkrivena.

Faze bolesti

Stadij PBSC može se odrediti provedbom histološke analize tkiva prikupljenih tijekom biopsije jetre:

  1. I - portalna pozornica. Promjene su žarišne i manifestiraju se u obliku upalnog uništavanja septalnih i interlobularnih žučnih kanala. Identificirani su područja nekroze, prošireni su portalni traktovi i infiltriraju ih limfociti, makrofagi, stanice plazme, eozinofili. Znakovi ustajalih procesa nisu promatrani, parenhima jetre ostaje netaknuta.
  2. II - periportalna faza. Inflamatorni infiltrat se proteže u dubinu žučnih kanala i nadilazi ih. Broj septalnih i interlobularnih kanala smanjuje, a pronađeni su praznuti putovi koji ne sadrže kanale. U jetri, žuči zastoj pokazala znakove pozitivnog orsein granula inkluzije žučni pigment, oticanje citoplazmi hepatocita izgled i Mallory tijela.
  3. III - septalna pozornica. Ova faza karakterizira razvoj fibrotičkih promjena i nedostatak jedinica regeneracije. U tkivima se otkrivaju kabeli vezivnog tkiva koji promiču širenje upalnog procesa. Stagni procesi se promatraju ne samo u periportalnoj, već iu središnjoj regiji. Smanjenje septalnih i interlobularnih kanala napreduje. U tkivu jetre povećava se razina sadržaja bakra.
  4. IV - ciroza. Otkriveni su simptomi periferne i centralne stagnacije žuči. Određuju se znakovi teške ciroze.

simptomi

PBCP može imati asimptomatski, sporo ili brzo napredni tečaj. Najčešće se bolest osjeća iznenada i manifestira se svrbežom kože i čestim osjećajima slabosti. U pravilu, pacijenti najprije traže pomoć od dermatologa, jer obično žutica nedostaje u početku i javlja se u 6-24 mjeseca. Približno u 25% slučajeva, pruritus i žutica pojavljuju se istodobno, a pojava žutosti kože i sluznice prije manifestacije kože je atipična za ovu bolest. Pored toga, pacijenti se žale na bol u desnom gornjem kvadrantu.

Oko 15% bolesnika s PCB-om su asimptomatski i ne pokazuju specifične znakove. U takvim slučajevima, ranim fazama bolesti mogu se otkriti samo tijekom rutinskih pregleda ili u dijagnostici drugih bolesti, koje zahtijevaju primjenu biokemijskih testova krvi, čime bi se utvrdilo povećanje pokazatelj enzima žuči staze. Uz asimptomatski tijek, bolest može trajati 10 godina, iu prisutnosti kliničke slike - oko 7 godina.

Oko 70% bolesnika napad na bolest prati pojavnost teških umora. To dovodi do značajnog smanjenja radne sposobnosti, poremećaja spavanja i razvoja depresivnih stanja. Obično se takvi pacijenti bolje osjećaju ujutro, a nakon ručka osjećaju se značajno smanjenje snage. Ovo stanje zahtijeva odmor ili dnevni san, ali većina bolesnika primjećuje da čak ni san ne pridonosi povratu učinkovitosti.

U pravilu, najkarakterističniji prvi znak PBSC je svrbež kože. Iznenada se pojavljuje i na prvi se način utječe samo na dlanove i potplati. Kasnije, takvi se osjećaji mogu proširiti na cijelo tijelo. Svrbež je izraženiji noću, a tijekom dana donekle slabi. Dok se uzrok takvog simptoma ostaje nejasan. Često, često svraba pogoršava već prisutni umor, jer ti osjećaji negativno utječu na kvalitetu sna i stanje psihe. Uzimanje psihoaktivnih lijekova može povećati ovaj simptom.

Pacijenti s PBCD-om često se žale na:

  • bol u leđima (na prsnom ili lumbalnom kralježnici);
  • bol na rebrima.

Takvi simptomi bolesti otkriveni su u oko 1/3 pacijenata i uzrokovani su razvojem osteoporoze ili osteomalazije koštanog tkiva izazvanu produljenom stagnacijom žuči.

Gotovo 25% pacijenata u vrijeme dijagnoze su identificirani ksantomi, koji se pojavljuju na koži s produljenim povećanjem kolesterola (više od 3 mjeseca). Ponekad se pojavljuju u obliku xantelasm - malo povišene bezbolne formacije na koži žute boje i male veličine. Obično takve promjene na koži pokrivaju područje oko očiju, a ksantomi mogu biti smješteni na prsima, ispod mliječnih žlijezda, na leđima i na naborima dlanova. Ponekad ove pojave bolesti dovode do paresthesije u udovima i razvoja periferne polineuropatije. Xanthelasmi i xanthomi nestaju kada se usporava žuči i stabilizacija kolesterola, ili kada dođe do najnovije faze bolesti, zatajenje jetre (kada pogođena jetra više ne može sintetizirati kolesterol).

Dugotrajna stagnacija žuči s PBSC dovodi do kršenja apsorpcije masti i broja vitamina - A, E, K i D. U tom smislu pacijent ima sljedeće simptome:

  • gubitak težine;
  • proljev;
  • pogoršanje vida u mraku;
  • steatorrhea;
  • slabost mišića;
  • neugodne senzacije na koži;
  • sklonost lomovima i njihovo dugoročno iscjeljenje;
  • predispozicija za krvarenje.

Još jedan od najvidljivijih znakova PBSC-a je žutica, koja je posljedica povećanja razine bilirubina u krvi. Izražava se žutom bojom bijelih očiju i kože.

U 70-80% bolesnika s PBB otkriveno je hepatomegalija, au 20% - povećanu slezenu. Mnogi pacijenti su preosjetljivi na lijekove.

Tečaj PBSC može biti kompliciran slijedećim patologijama:

  • čireve u dvanaesniku s povećanim sklonostima krvarenja;
  • što dovodi do krvarenja varikoznih vena jednjaka i želuca;
  • autoimuni tiroiditis;
  • difuznu toksičnu gušavost;
  • reumatoidni artritis;
  • crveni plosnati lišaj;
  • dermatomiozitis;
  • sistemski lupus eritematosus;
  • keratokonjuktivitis;
  • sklerodermija;
  • CREST-sindrom;
  • imunokompleksni kapilar;
  • Sjogrenov sindrom;
  • Membranozni glomerulonefritis povezan s IgM;
  • renalna tubularna acidoza;
  • nedovoljno funkcioniranje gušterače;
  • tumorskih procesa različite lokalizacije.

U naprednom stadiju bolesti razvija se detaljna klinička slika ciroze jetre. Žutica može dovesti do pojave hiperpigmentacije kože, a ksantomi i xanthelasmi povećavaju veličinu. To je u ovoj fazi bolesti postoji najveći rizik od razvoja komplikacija: krvarenje iz jednjaka varikozitete, gastrointestinalnog krvarenja, sepse i ascitesom. Poremećaj jetre se povećava i dovodi do pojave jetrenog koma, što postaje uzrok pacijentove smrti.

dijagnostika

Slijedeće laboratorijske i instrumentalne studije su dodijeljene za identifikaciju PBSCs:

  • biokemijski test krvi;
  • krvne pretrage za autoimune antitijela (AMA i dr.);
  • FibroTest;
  • biopsiju jetre nakon koje slijedi histološka analiza (ako je potrebno).

Da biste isključili pogrešnu dijagnozu, odredite učestalost oštećenja jetre i utvrdite moguće komplikacije PBCA, propisane su instrumentalne dijagnostičke metode:

  • Ultrazvuk trbušne šupljine;
  • endoskopska ultrazvuka;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • MRCPG i drugi.

Dijagnoza "primarne bilijarne ciroze jetre" vrši se u nazočnosti 3-4 dijagnostičke kriterije s popisa ili u nazočnosti 4. i 6. znaka:

  1. Prisutnost intenzivne svrbeža kože i izvanhepatičnih manifestacija (reumatoidni artritis, itd.);
  2. Odsutnost poremećaja u extrahepatičkim žučnim kanalima.
  3. Povećanje aktivnosti enzima kolestaza je 2-3 puta.
  4. Titar AMA 1-40 i više.
  5. Povišenje razine seruma IgM.
  6. Tipične promjene tkiva biopsije jetre.

liječenje

Dok moderna medicina nema specifične metode liječenja PBSC-a.

Pacijenti se preporučuju da slijede broj prehrane 5 s normalnim unosom ugljikohidrata, proteina i ograničenja masnoća. Pacijent treba konzumirati veliku količinu vlakana i tekućine, a kalorični sadržaj dnevne prehrane treba biti dovoljan. U prisutnosti steatorrhee (masnih stolica), preporučuje se smanjenje razine masti na 40 grama dnevno. Osim toga, kada se čini da ovaj simptom nadoknađuje nedostatak vitamina, preporuča se primjenjivati ​​enzimske pripravke.

Da biste smanjili svrbež, preporučujemo:

  • nositi odjeću od platna ili pamuka;
  • odbiti od recepcije topla kupka;
  • izbjegavati pregrijavanje;
  • uzeti hladnu kupku s dodatkom sode (1 čašu po kadi).

Osim toga, slijedeći pripravci mogu pomoći u smanjenju svrbežne kože:

  • kolestiraminom;
  • fenobarbital;
  • lijekovi koji se temelje na ursodeoksikolnoj kiselini (Ursofalk, Ursosan);
  • rifampin;
  • Ondan-setron (antagonist receptora tipa 5-hidroksitriptamina tipa III);
  • Naloksan (antagonist opijata);
  • Fosamax.

Ponekad, manifestacije pruritusa kože učinkovito se regresiraju nakon plazmefereze.

Za usporavanje patogenih manifestacija PBSC imunosupresivne terapije (glukokortikosteroidi i citostatici) propisuje se:

  • kolhicina;
  • metotreksat;
  • Ciklosporin A;
  • budezonid;
  • Ademethionine i drugi.

Za prevenciju osteoporoze i osteomalazije propisani su pripravci vitamina D i kalcija (za oralnu i parenteralnu primjenu):

  • vitamin D;
  • Etidronat (Ditronel);
  • Preparati kalcija (kalcijev glukonat itd.).

Kako bi se smanjila hiperpigmentacija i svrbež kože, preporuča se dnevno UV zračenje (9-12 minuta).

Jedini radikalni način liječenja PBNC je transplantacija jetre. Takve operacije treba provoditi pri nastanku takvih komplikacija ove bolesti:

  • varikozne vene želuca i jednjaka;
  • hepatična encefalopatija;
  • ascites;
  • kaheksije;
  • spontanih fraktura zbog osteoporoze.

Konačnu odluku o prednostima ove kirurške intervencije donosi konzorcij liječnika (hepatologa i kirurga). Ponavljanje bolesti nakon takve operacije je uočeno kod 10-15% bolesnika, ali moderni imunosupresori koji se koriste mogu spriječiti napredovanje ove bolesti.

prognoze

Prediktivni ishodi PBSC-a ovise o prirodi tijeka bolesti i njegovoj fazi. Uz asimptomatski protok, bolesnici mogu živjeti 10, 15 ili 20 godina i bolesnici s kliničkim manifestacijama bolesti - oko 7-8 godina.

Uzrok smrti pacijenta s PBCC može biti krvarenje iz varikoznih vena želuca i jednjaka, au terminalnoj fazi bolesti dolazi do smrti uslijed hepatičke insuficijencije.

S pravodobnim i učinkovitim tretmanom, bolesnici s PBCD-om imaju normalnu životnu očekivost.

Kome se liječnik primjenjuje

Kada se svrbež kože, bol u jetri, ksantom, bol u kostima i teški umor, preporučljivo je konzultirati se s hepatologom ili gastroenterologom. Da bi potvrdili dijagnozu, bolesniku se dodjeljuju biokemijski i imunološki krvni testovi, ultrazvuk, MRCPG, FGDS, biopsija jetre i druge instrumentalne metode ispitivanja. Ako je potrebno presaditi jetru, preporučuje se savjetovanje kirurga za transplantaciju.

Primarna bilijarna ciroza jetre popraćena je uništenjem intrahepatičnih kanala i dovodi do kronične kolestaze. Bolest se razvija dugo, a rezultat njenog završnog stadija postaje ciroza, što dovodi do zatajenja jetre. Liječenje ove bolesti treba početi što je prije moguće. U terapiji lijekovi se koriste za smanjenje manifestacije bolesti i usporavanje njegovog razvoja. Pri povezivanju komplikacija može se preporučiti transplantacija jetre.

Biliarna ciroza: prvi znakovi i različiti načini liječenja bolesti

Cirroza jetre se može podijeliti iz razloga koji su uzrokovali bolest. Među njima se može identificirati alkoholna ciroza jetre, primarne i sekundarne bilijarne ciroze. Primarne bilijarne ciroze (PBC) - bolest autoimunog porijekla, je karakterizirana pojavom upale u kanalićima jetre, žučnih stagnacije i razvoja ciroze.

Sekundarni bilijarne ciroze nastaje zbog blizini organa bolesti (naročito tumora susjedna tijela - gušterače i drugi), kamena žučnog sustava, adhezija i upale žučovoda, kongenitalne imperforaciju, bilijarnog sustava i drugih.

Primarna bilijarna ciroza javlja se kod ljudi svih rasa. Primarna bilijarna ciroza kod muškaraca je manje uobičajena nego kod žena, 95% slučajeva su žene. Slučajevi PBC bolesti u adolescenata i djece nisu opisani. U udjelu svih ciroze, primarna bilijarna ciroza jetre je 2%. Prevalencija diljem svijeta iznosi oko 130 slučajeva na 1 milijun ljudi.

Uzroci ciroze nije poznat. Pokretačkih čimbenika su genetska predispozicija za bolesti, virusa, bakterija, hrane kancerogenim, štetne i toksične tvari okolnim svijetom. Uloga izazivanja faktora je vrlo velik, kao što je opisano slučajeva da je jedan od blizanaca patila, a drugi uvjet nije naišao. Poznato je da oni čiji bliski krvni srodnici PBC rizik od dobivanja bolesna je 1000 puta veća od osoba bez obiteljske povijesti bolesti.

Patogeneza PBC

Vjerojatno postoje dva načina pojavljivanja primarne bilijarne ciroze:

  1. je mutacije gena u imunitetu, i on počinje proizvoditi stanice koje vide "neprijatelje" u svojim tkivima i napadaju ih. U tom slučaju, stanica je napadnuta na zid intrahepatičnih žučnih kanala, tamo dolazi do upale, proliferacija vlaknastog tkiva u mjestima "napada" - upalnog procesa.
  2. stagnacija žuč, koji sadrže bilirubin, žučne kiseline, bakar i druge tvari, uzrokuju smrt stanice jetre - hepatociti, oni su također zamijenjeni vlaknastim tkivom. Uskoro, žučne kiseline počinju ulaziti u krv, stvarajući tako simptome primarne bilijarne ciroze.

Tako dolazi do upale autoimunog karaktera u jetrenom tkivu, stagnacije žuči, zamjene normalnog tkiva organa s vezivnim tkivom, što dovodi do razvoja ciroze.

Klinički znakovi PBC

  1. U 50% pacijenata u početnoj fazi, nema simptoma. Jedan od najstarijih znakova obično je slabost, 78% bolesnika bilježi.
  2. U proširenoj fazi PBC-a, određeni simptom je svrbež kože, lošije noću. Često, koža pacijenta može se vidjeti češljanje. Tijekom godina, žutica s cirozom se pridružuje općoj simptomatologiji.
  3. Budući da se žuč zadržava i stagnira u jetri, žučne kiseline ne ulaze u crijevni lumen, probava se pogoršava, pogoršava se apsorpcija masti. Masti se počinju istaknuti izmetom, stolica postaje obilna, pjenasta, često postoji noćna proljev.
  4. Pogoršana apsorpcija vitamina (A, K, E, D), kalcija. Zbog toga se u kasnijim fazama mogu pojaviti spontani prijelomi kosti.
  5. Također u kasnijim stadijima zabilježeni su brzi gubitak težine, ascite, otekline i paukove vene.

Dijagnoza primarne bilijarne ciroze temelji se na:

  • laboratorijske metode:
  1. U biokemijskoj analizi:
  • povećava se aktivnost glutamil-transpcptidaze i alkalne fosfataze, što je znak kolestaze;
  • aktivnost alanin aminotransferaze i aspartat aminotransferaze se neznatno povećava;
  • Koncentracija albumina se smanjuje kada se pacijent pogoršava;
  • količina bilirubina se povećava s razvojem ciroze;
  1. U 95% pacijenata otkrivena su antimitokondrijska antitijela;
  2. Povećani sadržaj bakra u urinu i jetri s normalnom količinom ceruloplazmina;
  3. Povećana koncentracija kolesterola;
  • instrumentalne metode:
  1. Ultrazvučni pregled bilijarnog trakta, jetre: koristi se isključiti sekundarne bilijarne ciroze (potrebne kako bi bili sigurni da je ciroza nije izazvao bolesti bilijarnog trakta i jetre).
  2. Kompjutirana tomografija: ako ultrazvuk nije moguć;
  3. Biopsija jetre: odabran je komad jetrenog tkiva za detaljan mikroskopski pregled. Ova metoda vam omogućuje da potvrdite dijagnozu PBC-a, odredite prognozu života, učinkovitost liječenja i fazu bolesti. Općenito se vjeruje da što više promjena u tkivu koje se proučava, to traje dulje trajanje bolesti.

Najčešćim patologijama koje dovode do ciroze, uključuju:

  1. Okluzija i opstrukcija žučnog kanala nastaju kada u njoj postoji kamen, tumor u žučnom kanalu i gušterača;
  2. Upala u bilijarnom sustavu;
  3. Primarni sclerosing cholangitis;
  4. Cholangiopatija kod djece.

U svim ovim bolesti javlja zatvaranje kanala lumena, žučne stazični pojavljuje, intrahepatičnu cijevi povećanje veličine, holne kiseline i ostalih tvari koje se nalaze u žuči započeti štetan učinak na stanice jetre. Hepatociti (stanice jetre) umiru, zamjenjuju se vezivnim tkivom.

Sekundarna bilijarna ciroza u početnim fazama karakterizira takve vodeće kliničke manifestacije kao žutica, pruritus i slabost. I također je moguće: groznica, bol u trbuhu.

Muški organizam, približno 25 godina, vjerojatnije je da će proći primarni sklerozni kolangitis. Uzrok bolesti je nejasan, mehanizam razvoja karakterizira upala i začepljenje žučnog kanala. Manifestacije bolesti su: svrbež kože, žutica, gubitak tjelesne težine, umor i slabost.

Srednja bilijarna ciroza dijagnosticira se na temelju rezultata ankete, ispitivanja, laboratorijskog i instrumentalnog pregleda.

Tijekom istraživanja, pritužbe su identificirane kako bi se utvrdio uzrok sekundarne ciroze jetre. Ispitivanje pacijenta omogućava određivanje postoje li znakovi drugih popratnih bolesti i komplikacija ciroze.

Uz pomoć ankete: ultrazvuk, magnetska - rezonancom, kompjutorizirana tomografija, endoskopska biligrafiju može otkriti povećanje lumen intrahepatičkih kanala i zajedničkog žučovoda, kao i da vidi uzrok žuč opstrukcija, poput stijene.

Kako izliječiti epitelnu cirozu jetre?

Kako bi se početi liječenje ciroze jetre, potrebno je uspostaviti točnu dijagnozu i uzrok bolesti: to je primarna ili sekundarna bilijarna ciroza, a onda morate tražiti načine da se zaustavi patološki proces, eliminirati uzrok bolesti i simptome (svrbež, poremećena apsorpcija, spontane prijeloma kostiju, komplikacije ciroze).

Liječenje bilijarne ciroze podijeljeno je na ne-lijekove, medicinske i kirurške metode.

Nefarmakološke metode:

  1. Način. Ograničenje tjelesne aktivnosti prakticira se samo kada je bolest dekompenzirana. S kompenziranim stanjem pacijenta, fizičko opterećenje ne može biti ograničeno.
  2. Dijeta. Energetska vrijednost proizvoda trebala bi biti 38 kcal / kg. Distribucija izvora energije: 80% ugljikohidrata, 20% proteina. Uz razvoj ascitesa, sol sol je ograničena na dva grama dnevno i tekućina, kada se pojavi komplikacija, hepatična encefalopatija ograničava protein na 28 grama dnevno. Kada je stanje normalno, količina konzumiranog proteina povećava se svakih tri dana za 10 grama, ali ne više od 1 g / kg dnevno.
  3. Za liječenje svrab, koristi se koža način ozračivanja ultraljubičastim zrakama do 12 minuta dnevno; za prevenciju osteoporoze primjenjuju posebnu gimnastiku, plivanje.

Liječenje metode liječenja:

Potrebno je otkloniti uzrok bolesti, ako je kamen u žuči - ukloniti ga, ako je uzrok ciroze je rak gušterače, koja se bavi kirurško liječenje ove patologije.

Ublažiti svrab kože korištenje:

  1. Kolestiramin. Uklanja svrab u većini pacijenata od 2 do 3 dana nakon početka liječenja. Kontraindikacije uporabe ovog lijeka su: alergijske reakcije na ovaj lijek, potpuni blokada žučnog trakta, fenilketonuriju. Nuspojave uključuju: zatvor, mučninu, povećanu količinu plina, povećanu libido, bol u trbuhu, pankreatitis, osip na koži, gastrointestinalno krvarenje.
  2. antihistaminici imaju antipruritic učinak u početnim fazama ciroze;
  3. Amonijeve soli - odrediti da li kolestiramin zbog kvalitete okusa ne može uzeti pacijent. Nuspojave: konstipacija ili proljev, nadutost, hiccough, osip na koži, mučnina, hipovitaminoza. Kontraindikacije: alergijske reakcije na ovaj lijek, djeca mlađa od 6 godina, steatorrhea.

Kršenje usisavanja:

  • s hypovitaminosis propisati unos vitamina A, K, D, E iznutra. Oni su imenovani odvojeno od primanja kolestiramina, budući da potonji mogu pogoršati apsorpciju vitamina;
  • dodatni unos kalcijevih pripravaka;
  • dijeta s manjom količinom masti i povećanom količinom triglicerida;
  • supstitucijska terapija s enzimima za bolju probavu hrane.

Smanjenje upale i stagnacije žuči u jetri:

  • ursodeoxycholic kiselina dobro podnosi, nije toksičan učinak, usporava tijek bolesti, a da taj lijek životni vijek bolesnika s PBC povećava, je sprječavanje dilataciju jednjaka i želuca. Propisuje se u dnevnoj dozi od 14 mg / kg. I također značajno smanjuje znakove žutice i ascitesa, krv smanjuje bilirubin kod ciroze.

Nuspojave su: proljev ili konstipacija, presađivanje kamena, bol u trbuhu, alergijske reakcije. U uputama se navodi da je kod nekih bolesnika u liječenju primarne bilijarne ciroze dekompenziranost (ponderiranje) stanja koja se javlja nakon povlačenja tog lijeka je moguća.

Kontraindikacije za ovu svrhu su: alergijske reakcije, kompletna blokada žučnih vodova, kalcificirani žučni kamenci, upale žučnog sustava u akutnoj fazi, dekompenziranom cirozom, zatajenja bubrega, teške bolesti pankreasa.

  • Kolhicin / metotreksat. Nanesite kad nije moguće uzeti ursodeoksikolnu kiselinu. Ovi lijekovi su vrlo teški i propisani su strogo prema liječničkom receptu. Istraživanja su pokazala da kombinirana upotreba ursodeoksikolne kiseline i kolhicina / metotreksata nema prednost u odnosu na uzimanje ursodeoksikolne kiseline sama.

Colchicine poboljšava broj krvi, prvenstveno testovi jetre, povećava stopu preživljavanja pacijenata, ali ne eliminira patološke znakove bolesti i ne utječe na histološku sliku krvi.

Kolhicin nuspojave su mučnina, povraćanje, proljev, mijelosupresiju, kožne erupcije, alopecija, depresija, periferna neuritis.

Kontraindikacije za upotrebu kolhicin: alergijske reakcije, gastrointestinalni patologije, smanjenje broja leukocita, teške bolesti bubrega, jetre i srca, trudnoća, starost, alkoholizam, gnojni infekcije.

Nuspojave metotreksata: potiskivanje kosti - medularni hematopoeze, encefalopatija, vrtoglavica, glavobolja, faringitis, ulcerativni stomatitisa, gastro - crijevna krvarenja, sindroma Steven - Johnson sindrom, alergijske reakcije, bubrežne disfunkcije, na razvoj intersticijske pneumonije.

Kontraindikacije za upotrebu lijeka: alergijske reakcije, imunodeficijencije, anemija, trombocitopenija, leukopenija, leukemija, teške bolesti jetre i bubrega.

Kirurško liječenje: transplantacija jetre

Indikacije za te operacije su: krvarenja iz proširenih vena želuca i jednjaka, upornu liječenje ascites, jetrene encefalopatije, spontani frakture - osteoporoze, kaheksije, otpornih na terapiju bolan svrab.

Nakon presađivanja jetre 80% se izliječi, u 20% pacijenata u roku od 3 godine dolazi do recidiva. U 10% pacijenata potrebna je druga operacija. Nakon operacije, 96% preživjelo je tijekom godine, a 76% pacijenata u roku od 5 godina.

Očekivano trajanje života u bolesnika s PBC u odsutnosti simptoma bolesti je oko 13 godina, s znakovima bolesti - 7,5-10 godina.

U kasnoj fazi ciroze jetre, očekivani životni vijek obično ne prelazi 7 godina.

Vrlo dobro predvidjeti očekivano trajanje života s razinom bilirubina. Ako količina bilirubina ne prelazi 2 standarda, očekivano trajanje života je oko 8 do 13 godina; ako bilirubin od dvije do šest norma, zatim 2 do 7 godina; ako je koncentracija iznad 6 normi, trajanje je manje od 2 godine.

Nepovoljno prikazan na krajnjim stadijem cirozom su niske razine albumina, visoku koncentraciju bilirubina, visoku dob, oticanje i krvarenje iz probavnog trakta proširenih vena.

Alkoholna ciroza jetre (ADC) je bolest uzrokovana uporabom alkohola i toksičnog djelovanja alkohola na jetrene stanice. Prevalencija istinske konzumacije alkohola je nepoznata, ali mnogi znanstvenici vjeruju da je usporediva s prevalencijom virusnog hepatitisa C, B, D.

Alkoholna ciroza jetre je krajnji stupanj alkoholne bolesti jetre, kojem prethodi masni steatosis i alkoholni hepatitis.

Ali ne svi koji zlostavljaju alkohol u opasnim dozama, razvijaju cirozu. Ako postoje čimbenici opterećenja, tada ciroza iz alkohola se brzo razvija. To uključuje: ženski spol, genetsku predispoziciju za ovisnost o alkoholu, lošu prehranu, infekciju virusnim hepatitisom.

Znakovi ciroze jetre kod alkoholičara znatno se razlikuju: od asimptomatske bolesti do teških oblika s visokom smrtnošću. Prvi simptomi ciroze jetre kod alkoholičara su:

  • mučnina i povraćanje;
  • malapsorpcija hrane;
  • pogoršanje apetita;
  • nesanica;
  • slabost;
  • krvarenja;
  • ponekad svrbež kože.

Alkoholna ciroza jetre karakterizirana je kasnijim fazama jačanjem gore spomenute kliničke slike i dodavanjem ascitesa. Ascites s alkoholizmom razvija se brže nego kod virusnog hepatitisa. Drugi znakovi alkoholne ciroze:

  • povećana slezena i jetra;
  • vaskularne zvjezdice;
  • žutica je uobičajena;
  • povećane mliječne žlijezde kod muškaraca;
  • mogu biti znakovi portalne hipertenzije;
  • hepatična encefalopatija;
  • krvarenje iz varikoznih vena probavnog trakta;
  • bakterijski spontani peritonitis.

U nekim slučajevima, simptomi su odsutni alkoholna ciroza, ciroza jetre je samo na terminalu (pret) fazi bolesti, dekompenziranom države.

ADC dijagnostika

Kako bi se dijagnosticirala alkoholna ciroza jetre, potrebno je posegnuti za pacijentovim ispitnim, laboratorijskim i instrumentalnim metodama.

Istraživanje je u ovom slučaju jedna od glavnih metoda dijagnosticiranja uzroka ciroze alkoholičke geneze, jer omogućuje utvrđivanje uzroka razvoja bolesti. Budući da pacijenti često skrivaju činjenicu zloupotrebe alkohola, potrebno je razgovarati s rodbinom pacijenta i koristiti posebne testove.

Laboratorijske metode:

  1. U općenitoj analizi krvi: smanjenje broja crvenih krvnih stanica, smanjenje koncentracije hemoglobina, povećanje broja bijelih krvnih stanica, smanjenje broja trombocita.
  2. U biokemijskoj analizi: povećanu aktivnost alanin aminotransferaze, aspartat aminotransferaze, gama-glutamil transferaze - je glavno obilježje na laboratorijskoj ciroze alkoholnog podrijetla; povećana koncentracija bilirubina; smanjenje sadržaja albumina, povećanje gama globulina, imunoglobulin klase A, smanjenje protrombinskog indeksa.

Instrumentalne metode:

  1. Ultrazvučni pregled bilijarnog trakta, jetre omogućuje potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu „alkoholnom cirozom jetre”, provesti diferencirane dijagnoze hepatocelularnog karcinoma, odrediti stupanj portalne hipertenzije, identificirati asimptomatski ascites, vidi prisutnost krvnog ugruška u krvnim žilama jetre.
  2. Fibrogastroduodenoskopija se koristi za otkrivanje komplikacija ciroze - krvarenje iz varikoznih vena gornjeg gastrointestinalnog trakta. I, ako je potrebno, provesti ligaciju (sutiranje) krvnih žila.
  3. Biopsija jetre: izvedena samo u odsutnosti kontraindikacija. Glavna kontraindikacija za ovaj postupak je hemoragični sindrom.

ADC liječenje

Liječenje alkoholne ciroze jetre temelji se na uklanjanju uzroka bolesti i odgađanju pojave komplikacija ciroze.

Liječenje se podijeli na ne-lijekove i lijekove.

Bez lijekova:

  • potpuno odbacivanje alkohola i drugih toksičnih čimbenika, isključivanje životinjskih masti u prehrani;
  • polupračni režim;
  • s ascitesom - ograničenje soli soli i tekućine, s jetrenom encefalopatijom - smanjuje unos proteina na 28 grama dnevno. Kalorijski sadržaj hrane treba biti 40 kcal / kg dnevno.

Lijekovi:

Liječenje encefalopatije jetre:

  • ornitin aspartat. U teškim encefalopatijama jetre primjenjuje se intravenozno, s umjerenom težinom - dano, prethodno otopljeno u tekućini, kroz usta. Ona ima svojstvo zaštite jetre, a također može zaustaviti proces hepatičke encefalopatije. Nuspojave lijeka su: alergijske reakcije, povraćanje i mučnina. Kontraindikacije: alergiju na ovaj lijek, tešku bolest bubrega.
  • biti siguran primjena laktuloze za čišćenje crijeva od štetnih tvari i liječenje konstipacije. Stolica mora biti mekana, najmanje dva puta dnevno. Nuspojave: bol u trbuhu, nadutost. Kontraindikacije: Alergija na lijek, ileus, rektalnog krvarenja (izuzetak - hemoroida) sumnje upala i drugih upalnih bolesti gastrointestinalnog trakta.

Liječenje edema i ascites:

  • diuretski pripravci. Lijek i dozu treba odabrati liječnik uzimajući u obzir ozbiljnost stanja, ozbiljnost edema i stanje bubrega. Količina mokraće bi trebala biti veća od količine tekućine koja se pila za 300 ml.

Kirurško liječenje:

  1. S dekompenziranom cirozom - transplantacijom jetre. Da biste uključili pacijenta na popis čekanja, morate se suzdržati od konzumiranja alkohola šest mjeseci.
  2. S razvojem komplikacija - krvarenja iz varikoznih vena gornjeg gastrointestinalnog trakta - vanje krvnih žila endoskopski.

prognoza: s ADC-om, očekivano trajanje života ne prelazi dvije godine u 85% bolesnika.

Top