Kategorija

Popularni Postovi

1 Ciroza
Hepatitis D
2 Steatoza
Udaranje jetre prema Kurlovu
3 Giardia
Priprema za ultrazvuk jetre
Glavni // Proizvodi

Što je autoimuni hepatitis: simptomi, dijagnoza, liječenje, prognozu


Autoimuni hepatitis je kronična progresivna ozljeda jetre koja ima simptome pre-primarne ili opsežnije upalne procese i karakterizira prisutnost specifičnih autoimunih protutijela. Pojavljuje se u svakoj peti odraslih osoba s kroničnim hepatitisom i u 3% djece.

Prema statističkim podacima, ženske osobe često pate od ove vrste hepatitisa mnogo češće od muškaraca. U pravilu, lezija se razvija u djetinjstvu i razdoblju od 30 do 50 godina. Autoimuni hepatitis je bolest koja se brzo napreduje i pretvara se u cirozu ili zatajenje jetre, što može dovesti do smrti.

Uzroci bolesti

Jednostavno rečeno, kronični autoimuni hepatitis je patologija u kojoj imunološki sustav tijela uništava vlastitu jetru. Žlijezde žlijezda se atrofiziraju i zamjenjuju elementima vezivnog tkiva koji ne mogu obavljati potrebne funkcije.

Međunarodna klasifikacija 10. revizije bolesti odnosi se na kroničnu patologiju autoimunog karaktera na odjeljak K75.4 (kod za ICD-10).

Uzroci bolesti još nisu potpuno razjašnjeni. Znanstvenici vjeruju da postoji niz virusa koji mogu izazvati sličan patološki mehanizam. Oni uključuju:

  • human herpes virus;
  • Epstein-Barr virus;
  • virusa koji su uzročnici hepatitisa A, B i C.

Postoji mišljenje da je nasljedna predispozicija također uključena u popis mogućih uzroka bolesti, što se manifestira manjkom imunoregulacije (gubitak osjetljivosti na vlastite antigene).

Trećina pacijenata ima kombinaciju kroničnog autoimunog hepatitisa s drugim autoimunim sindromima:

  • tiroiditis (patologija štitne žlijezde);
  • Gravesova bolest (pretjerana proizvodnja hormona štitnjače);
  • hemolitička anemija (uništavanje imunološkog sustava vlastitih crvenih krvnih stanica);
  • gingivitis (upala desni);
  • 1 vrsta šećerne bolesti (neadekvatna sinteza inzulina iz gušterače, praćena visokom razinom šećera u krvi);
  • glomerulonefritis (upala glomerula bubrega);
  • iritis (upala irisa u oku);
  • Cushingov sindrom (prekomjerna sinteza nadbubrežnih hormona);
  • Sjogrenov sindrom (kombinirana upala žlijezda vanjske sekrecije);
  • neuropatija perifernih živaca (neupalna oštećenja).

oblik

Autoimuni hepatitis kod djece i odraslih podijeljen je u tri glavne vrste. Klasifikacija se temelji na vrsti antitijela koja su određena u krvotoku pacijenta. Obrasci se međusobno razlikuju u svojstvima tečaja, njihov odgovor na trajanje liječenja. Predviđanje patologije također je različito.

Tip I

Karakterizirani su sljedećim pokazateljima:

  • antinuklearna protutijela (+) u 75% pacijenata;
  • antitijela protiv glatkih mišića (+) u 60% pacijenata;
  • antitijela na citoplazmu neutrofila.

Hepatitis se razvija prije dobi većine ili čak tijekom menopauze. Ova vrsta autoimunog hepatitisa dobro reagira na trajanje liječenja. Ako se terapija ne izvodi, komplikacije nastaju već tijekom prvih 2-4 godine.

Tip II

  • prisutnost protutijela usmjerenih protiv enzima jetrenih stanica i epitela bubrežnih tubula u svakom pacijentu;
  • razvija se u školskoj dobi.

Ova vrsta je otpornija na liječenje, postoje relapsi. Razvoj ciroze javlja se nekoliko puta češće nego kod drugih oblika.

Tip III

Uz to je prisustvo u krvotoku pacijenata s antitijelima protiv hepatičnog i hepatijskog pankreatičkog antigena. Također određena dostupnost:

  • reumatoidni faktor;
  • antimiokondrijska protutijela;
  • antitijela citotoksičnih antigena hepatocita.

Mehanizam razvoja

Sudeći prema dostupnim podacima, glavni trenutak u patogenezi kroničnog autoimunog hepatitisa je defekt imunološkog sustava na staničnoj razini, što uzrokuje oštećenje jetrenih stanica.

Hepatociti se mogu podvrgnuti pod utjecajem limfocita (jedne od vrsta leukocitnih stanica), koji imaju povećanu osjetljivost na membrane žlijezda. Paralelno s tim, prevladava stimulacija funkcioniranja T-limfocita koji imaju citotoksični učinak.

U mehanizmu razvoja, uloga brojnih detektabilnih antigena još je nepoznata. Autoimuni hepatitis, ekstrahepatičkom simptomi zbog činjenice da su Imunološki kompleksi koji cirkuliraju u krvi su zadržane u vaskularnom zidu, što je dovelo do razvoja upalne reakcije i oštećenja tkiva.

Simptomi bolesti

Oko 20% pacijenata nema simptome hepatitisa i traži pomoć samo u vrijeme komplikacija. Međutim, postoje slučajevi oštre akutne pojave bolesti u kojima je značajna količina stanica jetre i mozga oštećena (na pozadini toksičnog djelovanja tih tvari koje normalno inaktiviraju jetra).

Kliničke manifestacije i pritužbe bolesnika s autoimunim hepatitisom:

  • oštar pad radne sposobnosti;
  • iterus kože, sluznice, tajne vanjskih žlijezda (na primjer, slinovnice);
  • hipertermija;
  • povećanje slezene, ponekad jetre;
  • sindrom bolova u trbuhu;
  • proširenje limfnih čvorova.

Postoji bol u području zahvaćenih zglobova, patološka nakupina tekućine u zglobovima šupljina, oteklina. Postoji promjena funkcionalnog stanja zglobova.

Kushingoid

To je sindrom hiperkorticizma koji se očituje simptomima koji podsjećaju na znakove pretjerane proizvodnje hormona u adrenalnom korteksu. Pacijenti se žale na prekomjerno povećanje tjelesne mase, izgled svijetlo crvene rumenila na licu, stanjivanje udova.

Tako izgleda bolesnik s sindromom hiperkortisa

Na prednjem trbušnom zidu i stražnjici nastaju šipke (strija koje podsjećaju na trake plavo-ljubičaste boje). Drugi znakovi na područjima najvećeg pritiska, koža je tamnija u boji. Česte manifestacije su akne, osip raznih podrijetla.

Stadij ciroze jetre

To razdoblje karakterizira opsežna oštećenja jetre, kod koje postoji atrofija hepatocita i njihova zamjena kaskljastim vlaknastim tkivom. Liječnik može odrediti prisutnost znakova portalne hipertenzije, koji se očituje povećanim pritiskom u sustavu portalne vene.

Simptomi ovog stanja:

  • povećanje veličine slezene;
  • proširenje žlijezda želuca, rektuma;
  • ascites;
  • erozivni nedostaci mogu se pojaviti na sluznici želuca i crijevnog trakta;
  • oslabljena probava (smanjeni apetit, napadi mučnine i povraćanja, nadutost, bol sindrom).

Postoje dvije vrste autoimunih hepatitisa. U akutnom obliku patologija se brzo razvija i tijekom prvih šest mjeseci ove godine pacijenti već pokazuju znakove hepatitisa.

Ako bolest započne s izvanhepatičnim manifestacijama i visokom tjelesnom temperaturom, to može dovesti do pogrešne dijagnoze. U ovom trenutku vješt stručnjak zadatak je potreba da se razlikovati dijagnozu autoimunog hepatitisa, sistemski eritemski lupus, reumatizma, reumatski artritis, sistemski vaskulitis, sepse.

Dijagnostičke značajke

Dijagnoza autoimunog hepatitisa ima specifičnu osobinu: liječnik ne bi trebao čekati šest mjeseci za dijagnozu, kao i za bilo koju drugu kroničnu oštećenja jetre.

Prije nego što odete na glavni pregled, stručnjak prikuplja povijest života i bolesti. Pojašnjava prisutnost pritužbi u pacijenta, kada postoji ozbiljnost u pravom hipohondrijumu, prisutnost žutice, hipertermije.

Pacijentica izvještava o prisutnosti kroničnih upalnih procesa, nasljednih patologija, loših navika. Navodi se prisutnost dugotrajne uporabe lijekova, kontakt s drugim hepatotoksičnim tvarima.

Prisutnost bolesti potvrdila su sljedeća istraživanja:

  • nedostatak transfuzije krvi, zlouporaba alkoholnih pića i unos otrovnih lijekova u prošlosti;
  • odsutnost markera aktivne infekcije (govorimo o virusima A, B i C);
  • povećani imunoglobulin G;
  • visoki broj transaminaza (ALT, AST) u krvnoj biokemiji;
  • pokazatelji autoimunih hepatitisa bilježe veći broj puta u odnosu na normalnu razinu.

Biopsija jetre punkture

U krvnom testu razjašnjava se prisutnost anemije, povećani broj leukocita i čimbenici zgrušavanja. U biokemiji - razina elektrolita, transaminaza, uree. Također je potrebno provesti analizu fekala za jaja helminths, koprogram.

Od instrumentalnih metoda dijagnoze koristi se biopsija probijanja pogođenog organa. Histološko ispitivanje određuje prisutnost zona nekroze parenhima jetre, kao i limfoidne infiltracije.

Uporaba ultrazvučne dijagnoze, CT i MRI ne daje točne podatke o prisutnosti ili odsutnosti bolesti.

Upravljanje pacijentima

S autoimunim hepatitisom počinje liječenje korekcijom prehrane. Osnovna načela prehrane (pridržavanje tablice 5) temelje se na sljedećim točkama:

  • najmanje 5 obroka dnevno;
  • dnevna kalorija - do 3000 kcal;
  • Kuhanje na paru, prednost se daje štandovima i kuhanim proizvodima;
  • konzistencija hrane treba biti pire, tekuća ili čvrsta;
  • količina soli koju treba smanjiti na 4 grama dnevno, a voda na 1,8 litara.

Dijeta ne smije sadržavati hranu s grubim vlaknima. Dopušteni proizvodi: niske masnoće vrste riba i mesa, povrće u kuhanom ili svježem obliku, voće, žitarice i mliječni proizvodi.

liječenje

Kako liječiti autoimuni hepatitis, reći će liječnik-hepatolog. To je ovaj specijalist koji upravlja pacijentima. Terapija se sastoji u upotrebi glukokortikosteroida (hormonskih lijekova). Njihova učinkovitost je povezana s inhibicijom proizvodnje antitijela.

Liječenje isključivo s tim lijekovima provodi pacijenti s tumorskim procesima ili oni koji imaju oštro smanjenje broja normalno funkcioniranih hepatocita. Predstavnici - Dexametazon, Prednizolon.

Druga klasa lijekova koji su naširoko koristi u liječenju su imunosupresivi. Oni također inhibiraju sintezu protutijela proizvedenih u borbi protiv inozemnih agensa.

Istovremeno davanje dviju skupina lijekova je potrebno, na nagle promjene krvnog tlaka, prisustvo dijabetesa pacijenata s prekomjernom težinom, bolesnika s kožnim patologije, kao i pacijente koji su osteoporoza. Predstavnici lijekova - Ciklosporin, Ecoral, Konsupren.

Prognoza rezultata terapije lijekovima ovisi o nestanku simptoma patologije, normalizaciji biokemijskih parametara testiranja krvi i rezultatima biopsije jetrenih bakterija.

Kirurško liječenje

U teškim slučajevima naznačena je transplantacija jetre. Potrebno je u odsustvu rezultata liječenja lijekovima, a također ovisi o stupnju patologije. Transplantacija se smatra jedinom učinkovitom metodom za suzbijanje bolesti u svakom peti pacijentu.

Učestalost recidiva hepatitisa u transplantaciji varira između 25-40% svih kliničkih slučajeva. Bolesno dijete češće pati od sličnog problema od odraslog pacijenta. U pravilu, dio jetre bliskog rođaka koristi se za transplantaciju.

Prognoza opstanka ovisi o nizu čimbenika:

  • ozbiljnost upalnog procesa;
  • trajna terapija;
  • upotreba transplantata;
  • sekundarna prevencija.

Važno je zapamtiti da nije dopušteno samozavaravanje s kroničnim autoimunim hepatitisom. Samo kvalificirani stručnjak može pružiti potrebnu pomoć i odabrati racionalnu taktiku za upravljanje pacijentom.

Autoimuni hepatitis

Hepatitis (upala) jetre autoimune etiologije najprije je opisan 1951. godine u skupini mladih žena. Zatim je njegova glavna značajka bila visoka razina gama globulina i dobra reakcija na terapiju adrenokortikotropnim hormonom.

Suvremeni pogledi na autoimuni hepatitis značajno su se proširili zahvaljujući otkrivanju tajni imunologije. Međutim, izvorni uzrok bolesti, koji dovodi do proizvodnje protutijela u serumu, ostaje nejasno.

Bolest karakterizira kronični tijek s razdobljima pogoršanja i značajan rizik od prijelaza na cirozu jetre. Lijek je još nije moguće, ali kombinacija citostatika i steroidnih hormona može produžiti život pacijenata.

rasprostranjenost

Autoimuni hepatitis odnosi se na rijetke bolesti. U europskim zemljama ima 16-18 slučajeva na 100.000 stanovnika. Prema podacima iz 2015., u nekim zemljama doseže 25 godina. Žene su bolesne 3 puta češće od muškaraca (neki autori vjeruju 8 puta). Nedavno je dokumentiran rast bolesti u muškaraca i žena.

Statistika je otkrila dvije brzine otkrivanja "vrha":

  • među mladima 20-30 godina;
  • bliže starosti u 50-70 godina.

Istraživanja pokazuju da u Europi i Sjevernoj Americi autoimuni hepatitis čini jednu petinu svih kroničnih hepatitisa, au Japanu se povećava na 85%. Možda je to zbog više razine dijagnoze.

Kako se mijenjaju jetreni tkiva?

Histološka analiza određuje prisutnost jetre upala i područja nekroze oko vene (periportal). Slika hepatitisa izražava se mističnom nekrozom parenhima jetre, velikom nakupljanju plazma stanica u infiltracijama. Limfociti mogu oblikovati folikule na portalnim načinima, a okolne stanice jetre pretvaraju se u žljezdane strukture.

Limfocitna infiltracija nalazi se u središtu režnja. Upala se proteže do žučnih kanala i kolangiola u traktu vrata, iako se septalni i interlobularni pokreti ne mijenjaju. U hepatocitima se nalazi mast i hidropična distrofija, stanice su pune masnih inkluzija i vakuole s tekućinom.

Koji poremećaji imunog odgovora uzrokuju hepatitis?

Istraživanja imunologa otkrila su da je konačan rezultat imunoloških rekonstrukcija oštar pad imunoregulacijskih procesa na razini limfocita tkiva. Kao rezultat toga, antinuklearna antitijela za glatke mišićne stanice, lipoproteini se pojavljuju u krvi. Često se utvrđuju kršenja, slične sustavnim promjenama u crvenom lupus erythematosusu (LE fenomen). Stoga se ta bolest naziva i "lupoidni hepatitis".

Puno ljudskih antigena uključeno je u reakciju s protutijelima. Oni su imenovani imunologima abecednim i digitalnim kraticama. Imena mogu značiti samo za stručnjake:

Vjeruje se da uzrok uzroka autoimunog procesa može biti dodatni čimbenik - virusi:

  • hepatitis A, B, C;
  • Epstein-Barr virus;
  • herpes (HHV-6 i HSV-1).

Simptomi autoimunog hepatitisa

U polovici slučajeva početni simptomi autoimune bolesti pojavljuju se u dobi od 12 do 30 godina. Drugi "vrh" pojavljuje se kod žena nakon uspostave menopauze menopauze. 1/3 dijela karakterizira akutni tečaj i nemogućnost razlikovanja od ostalih akutnih oblika hepatitisa u prva 3 mjeseca. U 2/3 slučajeva bolest se postupno razvija.

  • rastuću težinu u hipohondriju na desnoj strani;
  • slabost i umor;
  • u 30% mladih žena, menstruacijske stanice;
  • eventualno yellowing od kože i sclera;
  • povećanje jetre i slezene.

Karakteristični znakovi kombinaciji jetre oštećenja s imunološkim poremećajima izražene u: osip, svrbež, ulcerativni kolitis boli i poremećena stolica progresivnog tiroiditis (upala štitnjače), čireva na želucu.

Patoognomonični simptomi hepatitisa alergijske prirode su odsutni, pa je tijekom dijagnostike potrebno isključiti:

  • virusni hepatitis;
  • Wilson-Konovalov bolest;
  • ostalo alkoholno i bezalkoholno oštećenje jetre (hepatitis lijekova, hemokromatoza, masna distrofija);
  • patologija jetrenog tkiva, u kojoj se odvija autoimuni mehanizam (bilijarna primarna ciroza, sklerozirajući kolangitis).

Pojava autoimunog hepatitisa kod djece popraćena je najagresivnijim kliničkim tečajem i ranom cirozom. Već u fazi dijagnoze u polovici slučajeva djeca su razvila ciroza jetre.

Koje su analize vjerojatno ocjenjivane patologije?

U analizi krvi prikazati:

  • Hypergammaglobulinemija sa smanjenjem udjela albumina;
  • povećanje aktivnosti transferaze je 5-8 puta;
  • pozitivan serološki test za LE stanice;
  • tkiva i antinuklearna antitijela na tkiva štitne žlijezde, sluznice želuca, bubrega, glatkih mišića.

Vrste autoimunih hepatitisa

Ovisno o serološkim odgovorima, utvrđene su autoantitijela, razlikuju se tri vrste bolesti. Pokazalo se da se razlikuju u tijeku, prognozi odgovora na terapijske mjere i izbor optimalnog liječenja autoimunog hepatitisa.

Tip I - nazvan je "anti-ANA pozitivan, anti-SMA". U 80% bolesnika ima antinuclear antitijela (ANA) ili antigladkomyshechnye (SMA), više od polovice slučajeva dati pozitivan odgovor na anti-neutrofilnih citoplazmatska autoantitijela p-tipa (Ranca). Udaranje bilo koje dobi. Najčešće - 12-20 godina i žena u menopauzi.

Za 45% bolesnika, bolest koja traje 3 godine bez medicinske intervencije završava s cirozom. Pravodobno liječenje daje dobar odgovor na terapiju kortikosteroidima. U 20% pacijenata, dugoročna remisija održava se čak i ukidanjem imunosuplementa liječenja.

Tip II - razlikuje prisutnost protutijela na stanične mikrosome hepatocita i bubrega, naziva se "anti-LKM-1 pozitivan". Pronađeni su u 15% pacijenata, češće u djetinjstvu. Može se kombinirati u kombinaciji s specifičnim antigenom jetre. Adrift je agresivniji.

Cirroza tijekom trogodišnjeg promatranja razvija se dva puta češće nego u prvom tipu. Otporniji na lijekove. Ukidanje lijekova prati novo pogoršanje procesa.

Tip III - "anti-SLA pozitivan" za antigens topiv u jetri i na hepatičko-pankreatični "anti-LP". Klinički znakovi slični su virusnom hepatitisu, jetrenoj epileptičnoj cirozi, scleroznom kolangitisu. Pruža cross-serološke reakcije.

Zašto se javljaju križne reakcije?

Razlika u tipu sugerira da se treba koristiti u dijagnozi autoimunog hepatitisa. To je ozbiljno otežano križnim reakcijama. Oni su tipični za različite sindrome u kojima su uključeni imunološki mehanizmi. Bit reakcija je promjena stabilne veze određenih antigena i autoantitijela, pojava novih dodatnih reakcija na druge podražaje.

Objasnila je posebnu genetsku predispoziciju i nastanak neovisne bolesti, dok neistražena. Za autoimuni hepatitis, križne reakcije predstavljaju ozbiljne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s:

  • virusni hepatitis;
  • hepatična bilijarna ciroza;
  • sklerozirajući kolangitis;
  • kriptogenog hepatitisa.

U praksi su poznati slučajevi prijelaza hepatitisa do sklerozirajućeg kolangitisa nakon nekoliko godina. Sindrom križnog presjeka s bilijarnim hepatitisom je tipičniji za odrasle pacijente, a kod kolangitisa za djecu.

Kako se procjenjuje odnos s kroničnim hepatitisom C?

Poznato je da je tijek kroničnog virusnog hepatitisa C obilježen izraženim autoalergijskim značajkama. Zbog toga neki znanstvenici inzistiraju na njegovu identitetu s autoimunim hepatitisom. Osim toga, obratite pažnju na odnos virusnog hepatitisa C s različitim extrahepatičnim imunološkim znakovima (u 23% pacijenata). Mehanizmi ove udruge još uvijek su neobjašnjivi.

Ali, to je utvrdio da igra ulogu proliferacije odgovor (porast broja) limfocita, otpuštanje citokina, formiranje autoantitijela i taloženje u organima antigena + antitijela. Neposredna ovisnost učestalosti autoimunih reakcija na strukturu gena virusa nije otkrivena.

Zbog svojih svojstava, hepatitis C često prati mnoge različite bolesti. To uključuje:

  • herpes dermatitis;
  • autoimuni tiroiditis;
  • crveni sistemski lupus eritematosus;
  • ulcerativni nespecifični kolitis;
  • čvorna eritema;
  • vitiligo;
  • hives;
  • glomerulonefritis;
  • fibroza alveolitis;
  • gingivitisa;
  • lokalni miozitis;
  • hemolitička anemija;
  • trombocitopenična idiopatska purpura;
  • ravni lišaj;
  • perniciozna anemija;
  • reumatoidnog artritisa i drugih.

dijagnostika

Metodološke preporuke koje je usvojila međunarodna skupina stručnjaka utvrđuju kriterije za vjerojatnost dijagnoze autoimunog hepatitisa. Značaj markera protutijela u serumu pacijenta je važan:

  • antinuklearna (ANA);
  • na mikrosome bubrega i jetre (anti-LKM);
  • glatke mišićne stanice (SMA);
  • jetreni topljivi (SLA);
  • hepatičko-pankreatični (LP);
  • azalo-glikoprotein na receptore (hepatičko lektin);
  • na plazmatsku membranu hepatocita (LM).

U ovom slučaju potrebno je isključiti pacijenta iz povezanosti s uporabom hepatotoksičnih lijekova, transfuzija krvi, alkoholizma. Popis također uključuje vezu s infektivnim hepatitisom (markerima aktivnosti seruma).

Razina imunoglobulina tipa G (IgG) i y-globulin ne prelazi normalnu manja od 1,5 puta, da se nalazi u krvi povećava transaminaza (asparaginska kiselina i alanin) i alkalne fosfataze.

Preporuke uzimaju u obzir da od 38 do 95% bolesnika s bilijarnom cirozom i kolangitisom daju identične reakcije na markere. Predlaže se kombinirati ih s dijagnozom "križnog sindroma". U ovom slučaju, klinička slika bolesti je miješana (10% slučajeva).

Za bilijarne ciroze pokazatelji križnog sindroma su dva od sljedećih:

  • IgG prelazi vrijednost za 2 puta;
  • Alanin aminotransaminaza se povećava 5 ili više puta;
  • protutijela na glatko mišićno tkivo detektirana su titrom (razrjeđivanje) više od 1:40;
  • u biopsiji jetre određena je koračna periportalna nekroza.

Primjena tehnike neizravne imunofluorescencije tehnički može dati lažno pozitivan odgovor na antitijela. Reakcija na staklu (invitro) ne može u potpunosti odgovarati promjenama u tijelu. To se mora uzeti u obzir u studijama.

Za sindrom ljepljivog kolangitisa su karakteristični:

  • znakovi kolestaza (zadržavanje žuči) s fibrozom cijevnih zidova;
  • često postoji istodobna upala crijeva;
  • biligrafiju - bilijarna prohodnost studija provedena magnetskom rezonancijom i perkutano chrespochechno, retrogradni način otkrio sužavanje strukture kružnog oblika u žučovoda.

Dijagnostički kriteriji za poprečni presjek s kolangitisom su:

  • rast transaminaza i alkalne fosfataze;
  • u polovici bolesnika razina alkalne fosfataze je normalna;
  • povećanje koncentracije imunoglobulina tipa G;
  • otkrivanje serumskih antitijela SMA, ANA, pANCA;
  • tipična potvrda kolangiografijom, histološki pregled;
  • povezanost s Crohnova bolest ili ulcerativni kolitis.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Zadatak terapije - prevencija progresije autoimunog procesa u jetri, normalizacija svih vrsta metabolizma, sadržaj immunoglobulinov.Patsientu svih uzrasta nudi putem prehrane i načina života da se smanji opterećenje na jetru. Fizički rad bi trebao biti ograničen, bolesnoj osobi treba dopustiti da se odmori često.

Strogo zabranjeni prijem:

  • alkohol;
  • čokolada i slatkiši;
  • masne sorte mesa i ribe;
  • svi proizvodi koji sadrže masti životinjskog podrijetla;
  • dimljeni i oštri proizvodi;
  • mahunarke;
  • loboda;
  • špinat.
  • mlitavo meso i ribu;
  • žitarice;
  • juhe, mliječni proizvodi i povrće;
  • salate odjevene biljnim uljem;
  • jogurt, sir;
  • voće.

Isključena je metoda pečenja, sva su jela kuhana u kuhanom obliku ili steamed. U pogoršanju preporuča se organizirati šest jela dnevno, au razdoblju remisije postoji dovoljno rutina.

Problemi terapije lijekovima

Složeni patogenetski mehanizam bolesti nas prisiljava da se složimo s mogućim utjecajem lijekova sami. Stoga su međunarodni stručnjaci razvili kliničke preporuke u kojima su utvrđene indikacije za liječenje.

Za početak terapije pacijent treba imati dovoljno kliničkih simptoma i laboratorijskih znakova patologije:

  • Alanin transaminaza je veća od normalne;
  • asparagin - 5 puta veća od normalne vrijednosti;
  • gama globulini u serumu su povećani 2 puta;
  • karakteristične promjene u biopsijama jetrenog tkiva.

Relativne indikacije su: odsutnost simptoma ili slaba ekspresija, razina gama globulina ispod dvostruke norme, koncentracija asparaginske transaminaze doseže 3-9 normi, histološka slika periportalnog hepatitisa.

Ciljano liječenje je kontraindicirano u sljedećim slučajevima:

  • bolest nema specifične simptome poraza;
  • praćen dekompenziranom cirozom jetre s krvarenjem iz jednjaka varikoznih vena;
  • Asparaginska transaminaza je manja od tri norme;
  • histološki, neaktivna ciroza, smanjeni broj stanica (citopenija), portal tip hepatitisa.

Kao patogenetska terapija koriste se glukokortikosteroidi (metilprednizolon, prednizolon). Ti lijekovi imaju imunosupresivno (podržavajuće) djelovanje na T stanice. Povećana aktivnost smanjuje autoimune reakcije protiv hepatocita. Liječenje kortikosteroidima prati negativan učinak na endokrine žlijezde, razvoj dijabetesa;

  • sindrom "Cushing's";
  • hipertenzija;
  • osteoporoza kostiju;
  • menopauza kod žena.

Propisana je jedna vrsta lijeka (monoterapija) ili kombinacija s citostaticima (Delagil, Azathioprine). Kontraindikacije za uporabu Azathioprim su pojedinačna netolerancija, sumnja na malignu novotvorinu, citopeniju, trudnoću.

Liječenje se vrši dulje vrijeme, prvo se primjenjuju velike doze, a zatim se prebacuju na potporne. Otkaz se preporuča nakon 5 godina, uz potvrdu trajne remisije, uključujući rezultate biopsije.

Važno je uzeti u obzir da se pozitivne promjene u histološkom pregledu javljaju 3-6 mjeseci nakon kliničkog i biokemijskog oporavka. Potrebno je nastaviti uzimati lijekove sve to vrijeme.

Uz stalni tijek bolesti, česte exacerbations u režimu liječenja uključuju:

  • Ciklosporin A,
  • Mikofenolat mofetil,
  • infliksimab,
  • Rituksimab.

Kod identifikacije veze s kolangitisom, Ursosan se propisuje Prednizolonom. Ponekad stručnjaci vjeruju da je moguće koristiti interferonske pripravke za liječenje autoimunog hepatitisa u izračunu antivirusnog učinka:

Nuspojave uključuju depresivno stanje, citopeniju, tiroiditis (u 20% bolesnika), širenje infekcije u organe i sustave. U nedostatku učinkovitosti terapije za četverogodišnje razdoblje i prisutnosti čestih relapsa, jedina metoda terapije je transplantacija jetre.

Koji čimbenici određuju prognozu bolesti?

Prognoza tijeka autoimunog hepatitisa određuje se prvenstveno aktivnošću upalnog procesa. Za to se koriste tradicionalni biokemijski krvni testovi: aktivnost aspartat aminotransferaze je 10 puta veća od normalne, opaža se značajan višak broja gama globulina.

Utvrđeno je da ako razina asparaginske transaminaze premašuje normalnu razinu za pet puta, a imunoglobulini tipa E su dva puta veći, 10% pacijenata može se nadati za desetogodišnju stopu preživljavanja.

S nižim kriterijima za upalnu aktivnost pokazatelji su povoljniji:

  • Za 15 godina 80% pacijenata može živjeti tijekom tog perioda polu-formirane ciroze jetre;
  • Uz uključivanje središnjih vena u upale i režnje jetre, 45% pacijenata umre u roku od pet godina, od kojih 82% ima cirozu.

Formiranje ciroze u autoimunom hepatitisu smatra se nepovoljnim prognostičkim faktorom. 20% tih bolesnika umire unutar dvije godine od krvarenja, 55% može živjeti 5 godina.

Rijetki slučajevi, koji nisu komplicirani ascitesom i encefalopatijom, daju dobre rezultate u terapiji kortikosteroidima u 20% bolesnika. Unatoč brojnim studijama, bolest se smatra neizlječivim, iako postoje slučajevi samoizlječenja. Postoji aktivna potraga za metodama odgađanja oštećenja jetre.

Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis - upalna bolest jetre parenhim nejasne etiologije (uzrok) u tijelu uz pojava velikog broja imunosnih stanica (gama globulina, antitijela, makrofaga, limfocita, i slično).

Bolest je relativno rijetka, javlja se u europskim zemljama s učestalošću od 50 do 70 slučajeva po milijun stanovnika iu Sjevernoj Americi s učestalošću od 50 do 150 slučajeva po 1 milijun stanovnika, što predstavlja 5 - 7% ukupne hepatitisa. U zemljama Azije, Južne Amerike i Afrike incidencija autoimunog hepatitisa u populaciji je najniža i varira od 10 do 15 slučajeva na 1 milijun ljudi, što predstavlja 1-3% od ukupnog broja osoba s hepatitisom.

Autoimuni hepatitis često utječe na žene u mladoj dobi (od 18 do 35 godina).

Predviđanje za bolesti nisu povoljni, pet godina stopa preživljavanja ove bolesti je 50% deset godina stopa preživljavanja - 10%. U toku bolesti razvije hepatocelularnog insuficijencija, što dovodi do razvoja jetrene kome i posljedično smrtonosne.

uzroci

Razlozi za razvoj autoimunog hepatitisa još nisu uspostavljeni. Postoji nekoliko teorija koje su predložili različiti autori:

  • Nasljedna teorija, čija je suština leži u činjenici da postoji transfer od majke do kćeri mutacijskog gena uključenog u regulaciju imuniteta;
  • Teorija virusa, čija je suština infekcija osobe s virusima hepatitisa B, C, D ili E, kao i virus herpesa ili Epstein-Bar virusa, koji krše imunološki sustav tijela i dovode do neispravnosti u njezinoj regulaciji;
  • Pojava bolesti zbog prijevoza patološkog gena glavnog kompleksa histokompatibilnosti je HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 ili -B8.

Sve gore navedene teorije dovode do jednog scenarija:

Stanice imunološkog sustava koje se proizvode u tijelu počinju promatrati jetru kao izvanzemaljsko, patološko sredstvo i pokušati je uništiti - te stanice nazivaju se protutijelima. Ako protutijela uništavaju vlastita tkiva i organe, nazivaju se autoantitijela. Uništene stanice jetre zamijenjene su vezivnim tkivom, a tijelo postupno gubi sve svoje funkcije, razvija jetre, što dovodi do smrti. Postupak se može usporiti lijekovima, ali se ne može zaustaviti.

klasifikacija

Ovisno o vrsti antitijela razlikuju se tri vrste autoimunih hepatitisa:

  • Tip 1 - prisutnost ANA (protutijela na jezgru hepatocita) i SMA (antitijela na omotnici hepatocita);
  • 2 - prisutnost LKM-1 (antitijela na mikrosome jetre);
  • Tip 3 - prisutnost SLA (protutijela na hepatski antigen).

Simptomi autoimunog hepatitisa

  • brz umor;
  • opća slabost;
  • nedostatak apetita;
  • vrtoglavica;
  • glavobolja;
  • lagano povećanje tjelesne temperature;
  • žućkanje kože;
  • nadutost crijeva;
  • težina u trbuhu;
  • bol u desnoj i lijevoj hipohondriji;
  • povećanje jetre i slezene.

S progresijom bolesti u kasnijim fazama, postoje:

  • crvenilo dlanova;
  • pojava telangiectasias (vaskularne zvjezdice) na koži;
  • bljedilo kože;
  • snižavanje krvnog tlaka;
  • bol u srcu;
  • povećanje broja otkucaja srca;
  • hepatična encefalopatija (demencija);
  • hepatičnog koma.

dijagnostika

Dijagnoza autoimunog hepatitisa započinje pregledom i pregledom liječnika terapeuta ili gastroenterologa, nakon čega slijedi laboratorijska i instrumentalna studija. Dijagnoza autoimunog hepatitisa je dovoljno problematična, budući da se virusna i alkoholna priroda oštećenja jetre treba isključiti.

Anketa pacijenata

Kada birate, trebali biste saznati sljedeće informacije:

  • je li transfuzija krvi bilo 1 do 2 godine;
  • je li pacijent zlostavljao alkohol;
  • postojale su životne bolesti virusnih jetara;
  • bilo tijekom života hepatotoksičnih lijekova (lijekova, lijekova);
  • da li pacijent ima bilo kakve autoimune bolesti drugih organa (sustavni lupus erythematosus, reumatoidni artritis, skleroderma, dermatomiozitis, itd.).

Pregled pacijenata

Na pregledu se posebna pažnja posvećuje koži, sluznici i veličini jetre:

  • kože i sluznica;
  • na koži su vidljiva krvarenja i telangiectasias;
  • krvarenje gume;
  • povećanje jetre i slezene.

Laboratorijske metode ispitivanja

Opći test krvi:

Promjena u autoimunom hepatitisu

ESR (sedimentacijska brzina eritrocita)

Opća analiza urina:

Promjena u autoimunom hepatitisu

1 - 3 na polju gledanja

1 - 7 u polju gledišta

1 - 2 na polju gledanja

5 - 6 na polju gledanja

3 - 7 na polju gledanja

Biokemijski test krvi:

Promjene u autoimunom hepatitisu

0,044-0,177 mmol / L

0,044-0,177 mmol / L

Promjene u autoimunom hepatitisu

8,6-20,5 μmol / 1

130,5 do 450 μm / l i više

60,0-120,0 umol / 1

0,8 do 4,0 piruvata / ml-h

5,0 - 10,0 piruvata / ml-h

Coagulogram (koagulabilnost):

Promjene u autoimunom hepatitisu

APTTV (aktivno djelomično tromboplastinsko vrijeme)

Manje od 30 sekundi

Lipidogram (količina kolesterola i njegovih frakcija u krvi):

Promjene u autoimunom hepatitisu

3,11 - 6,48 μmol / 1

3,11 - 6,48 μmol / 1

0,565 1,695 mmol / L

0,565 1,695 mmol / L

lipoproteini visoke gustoće

lipoproteini male gustoće

35 - 55 jedinica. optička gustoća

35 - 55 jedinica. optička gustoća

Analiza reumatskih testova:

Promjene u autoimunom hepatitisu

CRP (c-reaktivni protein)

Ima puno

Serološke metode ispitivanja

  • ELISA (enzimski imunoanalizu);
  • RCC (reakcija fiksacije komplementa);
  • PCR (lančana reakcija polimeraze).

Gore navedene serološke metode se izvode kako bi se isključila virusna priroda bolesti jetre, analiza se provodi na markerima virusnog hepatitisa B, C, D i E, kao i virus herpesa, rubeole i Epstein-Bar virusa. U autoimunom hepatitisu, testovi bi trebali biti negativni.

Analiza za markere autoimunog hepatitisa

Ova se analiza izvodi samo pomoću PCR-a, jer je to najosjetljiviji način. Ako postoje ANA, SMA, LKM-1 ili SLA markeri u krvi, moguće je procijeniti autoimune bolesti jetre.

Instrumentalno ispitivanje jetre

  • Ultrazvuk jetre, na kojem je moguće vidjeti upalu jetrenog tkiva i zamjenu zdrave parenhima vezivnim tkivom;
  • Biopsija jetre pod nadzorom ultrazvuka uz naknadnu studiju jetrenog tkiva pod mikroskopom omogućuje vam da konačnu dijagnozu stavite 100% -tnom točnošću.

Liječenje autoimunog hepatitisa

liječenje

Patogenetska terapija.

Budući da je uzrok bolesti nije u potpunosti razumio, to samo može utjecati na skupinu procesa u organizmu, što rezultira proizvodnjom autoantitijela tropskog parenhima jetre. Cilj Ovaj tretman smanjenje otpornost organizma podrazumijeva prestanak stvaraju stanice koje se bore s izvanzemaljskim agenata koji su izvan tijela ili se smatraju strano tijelo - u oba slučaja s autoimunim gepatitom.Plyusy ovaj tretman je da je proces uništavanja stanica jetre može obustaviti, Nedostatci ovog tretmana su da tijelo postaje bespomoćno za sve zarazne, gljivične, parazitske ili bakterijske agense.

Postoje 3 režima liječenja:

1 shema sastoji se od imenovanja glukokortikosteroida (hormona u velikoj dozi):

  • 40 do 80 mg prednizolona (broj miligrama ovisi o tjelesnoj težini bolesnika) dnevno, s 2/3 dnevne doze koja se uzima ujutro na prazan želudac i 1/3 doze navečer prije jela. Nakon 2 tjedna uzimanja lijeka, koja nužno mora biti popraćena poboljšanim laboratorijskim testovima, započinje s dozom od 0,5 mg svaki tjedan. Kada se dosegne dozu od 10-20 mg prednizolona dnevno (doza održavanja), smanjenje se zaustavlja. Lijek se daje intramuskularno. Lijek se produljuje i nastavlja sve dok laboratorijski testovi ne budu unutar normalnih granica.

Shema se sastoji od glukokortikosteroida i imunosupresiva (lijek koji ima za cilj potiskivanje imunološkog sustava):

  • 20 - 40 mg prednizolona jednom dnevno ujutro na prazan želudac intramuskularno, nakon 2 tjedna - smanjenje doze lijeka od 0,5 tjedno. Nakon dostizanja 10 do 15 mg, lijek se uzima u obliku tableta, ujutro na prazan želudac.
  • 50 mg azitiofrina podijeljeno u 3 doze dnevno, prije jela kao tablete. Tijek liječenja za ovu shemu je 4 - 6 mjeseci.

3. krug uključuje glyukokrotikosteroida, imunosupresor i urosdezoksiholevoy kiselina (lijek koji poboljšava regeneraciju hepatocitima):

  • 20 - 40 mg prednizolona jednom dnevno ujutro na prazan želudac intramuskularno, nakon 2 tjedna - smanjenje doze lijeka od 0,5 tjedno. Nakon dostizanja 10 do 15 mg, lijek se uzima u obliku tableta, ujutro na prazan želudac.
  • 50 mg azitiofrina podijeljeno u 3 doze dnevno, prije jela kao tablete.
  • 10 mg po 1 kg tjelesne težine ursodeoxycholic kiseline dnevno, doza podijeljena u 3 doze u obliku tableta.

Tijek liječenja je od 1 do 2 mjeseca do 6 mjeseci. Zatim se uklanja azotopin i do 1 godine, nastavlja se liječenje s preostala dva lijeka.

Simptomatska terapija:

  • s bolovima - 1 tableta 3 puta dnevno;
  • s krvarenjem desni i pojavom vaskularnih zvijezda na tijelu - vikasol 1 tableta 2 do 3 puta dnevno;
  • s mučninom, povraćanjem, povećanom temperaturom - polysorb ili enterosgel 1 žlica 3 puta dnevno;
  • kada postoji edem ili ascites - furosemid 40-40 mg jednom dnevno ujutro na prazan želudac.

Kirurško liječenje

Ova bolest se može izliječiti samo kirurški, što se sastoji od transplantacije (transplantacije) jetre.

Operacija je dosta komplicirano, ali sam ušao u praksu operacije bivših CIS, problem je naći odgovarajući donator, to može potrajati još nekoliko godina, a to nije vrijedno malo novca (oko 100 000 $).

Operacija je vrlo ozbiljna i teško je podnijeti pacijenti. Postoje i brojne prilično opasne komplikacije i neugodnosti uzrokovane presađivanjem organa:

  • Jetra se ne može ukorijeniti i tijelo ih odbacuje, unatoč stalnom unosu lijekova koji potiskuju imunitet;
  • konstantan prijem imunosupresivni teško podnosi, jer eventualne loše infekcije u aktivnom razdoblju, čak i većina banalno SARS, što može dovesti do uvjetima oslabljenom imunitetu da se razvije meningitis (upala moždanih ovojnica), upalu pluća i septikemija;
  • Presađena jetra ne može izvršiti svoju funkciju, a potom nastaje akutno zatajenje jetre i smrt.

Folklorni tretman

Folklorni tretman za autoimuni hepatitis strogo je zabranjen, jer ne samo da neće imati željeni učinak, već može pogoršati tijek bolesti.

Dijeta koja olakšava tijek bolesti

Strogo je zabranjeno koristiti u prehrambenom proizvodu koji ima alergijska svojstva, to je:

Stoga je zabranjeno jesti masnu, oštru, prženu, slana, dimljena jela, konzerviranu hranu i alkohol.

U prehrani osoba s autoimunim hepatitisom treba uključivati:

  • kuhana govedina ili teletina;
  • povrće;
  • žitarice;
  • mlijeko bez masti;
  • ribe ne masne sorte Pečene ili kuhane;
  • voće;
  • voćnih napitaka;
  • compotes;
  • čaj.

Prvi simptomi autoimunog hepatitisa, dijagnoze i režima liječenja

Autoimuni hepatitis - upalna bolest jetre neodređene etiologije, s kroničnim tijekom, uz mogući razvoj fibroze ili ciroze. Ovu leziju karakteriziraju određeni histološki i imunološki simptomi.

Po prvi put spominjanje takvog poraza jetre pojavilo se u znanstvenoj literaturi sredinom XX. Stoljeća. Zatim je korišten izraz "lupoidni hepatitis". Godine 1993., Međunarodna skupina za proučavanje bolesti predložila je naziv patologije.

Što je to?

Autoimuni hepatitis - upalna bolest jetre parenhim nejasne etiologije (uzrok) u tijelu uz pojava velikog broja imunosnih stanica (gama globulina, antitijela, makrofaga, limfocita, i slično).

Uzroci razvoja

Vjeruje se da žene imaju veću vjerojatnost da pate od autoimunog hepatitisa; Najveća incidencija pada na dob od 15 do 25 godina ili klimakterijsko razdoblje.

U srcu patogeneze autoimunog hepatitisa je proizvodnja autoantitijela, čiji je cilj stanice jetre - hepatociti. Uzroci razvoja nisu poznati; Teorije koje objašnjavaju početak bolesti temelje se na pretpostavci utjecaja genetske predispozicije i faktora poticaja:

  • infekcija virusima hepatitisa, herpesa;
  • promjena (ozljeda) jetrenog tkiva s bakterijskim toksinima;
  • uzimanje lijekova koji induciraju imuni odgovor ili promjenu.

Početak bolesti može biti posljedica i jednog faktora i njihove kombinacije, ali kombinacija aktivira težu struju, pridonosi brzom napredovanju procesa.

Oblici bolesti

Postoje 3 vrste autoimunih hepatitisa:

  1. Pojavljuje se u oko 80% slučajeva, češće kod žena. Naznačen klasični klinički (lupoid hepatitis) i prisutnost SMA-analizatora antitijela imuni popratna patologija u drugim organima (autoimuni tiroiditis, ulcerativni kolitis, dijabetes, i dr.), Opušten turbulentno prolaz bez kliničkih manifestacija.
  2. Kliničke manifestacije slične su onima hepatitisa tipa I, glavna značajka razlikovanja je otkrivanje antitijela SLA / LP na topljivi antigen jetre.
  3. Ima maligni tečaj, nepovoljnu prognozu (u trenutku dijagnoze ciroze otkrivena je već u 40-70% pacijenata), a češće se razvija kod žena. Karakterizirana prisutnošću u krvi protutijela LKM-1 u citokrom P450, antitijela LC-1. Extrahepatske imunološke manifestacije su izraženije nego u tipu I.

Trenutno je ispitivanje postojanja autoimunog hepatitisa tipa III; predlaže se da ga ne uzme u obzir kao neovisni oblik, već kao poseban slučaj bolesti I. vrste.

Podjela autoimunih hepatitisa u tipove nema značajan klinički značaj, što predstavlja veći znanstveni interes, jer ne podrazumijeva promjene u planu dijagnostičkih mjera i taktika liječenja.

Simptomi autoimunog hepatitisa

Manifestacije su nespecifične: ne postoji ni jedan znak koji omogućuje jedinstvenu klasifikaciju kao točan simptom autoimunog hepatitisa. Bolest počinje, u pravilu, postupno, s takvim uobičajenim simptomima (iznenadni debi nastaje u 25-30% slučajeva):

  • glavobolja;
  • lagano povećanje tjelesne temperature;
  • žućkanje kože;
  • nadutost crijeva;
  • brz umor;
  • opća slabost;
  • nedostatak apetita;
  • vrtoglavica;
  • težina u trbuhu;
  • bol u desnoj i lijevoj hipohondriji;
  • povećanje jetre i slezene.

S progresijom bolesti u kasnijim fazama, postoje:

  • bljedilo kože;
  • snižavanje krvnog tlaka;
  • bol u srcu;
  • crvenilo dlanova;
  • pojava telangiectasias (vaskularne zvjezdice) na koži;
  • povećanje broja otkucaja srca;
  • hepatična encefalopatija (demencija);
  • hepatičnog koma.

Kliničku sliku nadopunjuje simptom popratnih patologija; najčešće su migratorske bolove u mišićima, zglobovima, naglom porastu tjelesne temperature, makulopapularnom osipa na koži. Žene mogu imati pritužbe vezane uz menstrualne nepravilnosti.

dijagnostika

Dijagnostički kriteriji za autoimuni hepatitis su serološki, biokemijski i histološki markeri. Prema međunarodnim kriterijima, moguće je govoriti o autoimuni hepatitis u sljedećim slučajevima:

  • Razina γ-globulina i IgG premašuje normalne vrijednosti za 1,5 i više puta;
  • značajno povećana aktivnost AsT, AlT;
  • u anamnesti nema transfuzije krvi, primanje hepatotoksičnih lijekova, zlouporabu alkohola;
  • u krvi nema biljega aktivne virusne infekcije (hepatitis A, B, C, itd.);
  • titra antitijela (SMA, ANA i LKM-1) za odrasle iznad 1:80; za djecu iznad 1:20.

Biopsija jetre s morfološkim ispitivanjem uzorka tkiva omogućava nam otkrivanje slike kroničnog hepatitisa s znakovima izražene aktivnosti. Histološki znakovi autoimunog hepatitisa ili su mostovi stao parenhimske nekroza, limfoidna infiltracija plazma stanica s obiljem.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Terapija se temelji na upotrebi glukokortikosteroida - imunosupresivnih lijekova (suzbijanja imuniteta). To omogućuje smanjenje aktivnosti autoimunih reakcija koje uništavaju stanice jetre.

Trenutno postoje dva režima liječenja za autoimuni hepatitis: kombinirani (prednisolon + azatioprin) i monoterapija (visoke doze prednizolona). Njihova učinkovitost je otprilike ista, obje sheme omogućuju postizanje remisije i povećanje postotka preživljavanja. Međutim, kombinirana terapija karakterizira niža incidencija nuspojava, što je 10%, dok liječenje samo s prednisolonom, ta brojka doseže 45%. Stoga, s dobrom podnošljivosti azatioprina, prva je mogućnost poželjna. Posebno kombinirana terapija je indicirana za starije žene i pacijente koji pate od dijabetesa, osteoporoze, pretilosti, povećane nervne ekscitabilnosti.

Monoterapija je propisana za trudnice, pacijente s različitim neoplazmama koji pate od teških oblika citopenije (nedostatak određenih vrsta krvnih stanica). Tijekom liječenja, ne duže od 18 mjeseci, nisu zapažene značajne nuspojave. Tijekom liječenja, dozu prednizolona postupno se smanjuje. Trajanje liječenja autoimunog hepatitisa je od 6 mjeseci do 2 godine, u nekim slučajevima terapija se provodi tijekom života.

Kirurško liječenje

Ova bolest se može izliječiti samo kirurški, što se sastoji od transplantacije (transplantacije) jetre. Operacija je vrlo ozbiljna i teško je podnijeti pacijenti. Postoje i brojne prilično opasne komplikacije i neugodnosti uzrokovane presađivanjem organa:

  • Jetra se ne može ukorijeniti i tijelo ih odbacuje, unatoč stalnom unosu lijekova koji potiskuju imunitet;
  • konstantan prijem imunosupresivni teško podnosi, jer eventualne loše infekcije u aktivnom razdoblju, čak i većina banalno SARS, što može dovesti do uvjetima oslabljenom imunitetu da se razvije meningitis (upala moždanih ovojnica), upalu pluća i septikemija;
  • Presađena jetra ne može izvršiti svoju funkciju, a potom nastaje akutno zatajenje jetre i smrt.

Drugi je problem pronaći odgovarajući donator, to može potrajati i nekoliko godina i ne košta malo novca (oko 100.000 dolara).

Invaliditet u autoimunom hepatitisu

Ako bolest napreduje do ciroze jetre, pacijent ima pravo podnijeti zahtjev za ITU ured (organizaciju koja provodi medicinsku i socijalnu stručnost) kako bi potvrdila postojanje promjena u ovom tijelu i dobila pomoć od države.

Ako je bolesna osoba prisiljena mijenjati svoje radno mjesto u vezi sa zdravstvenim stanjima, ali može zauzeti drugo mjesto s nižim plaćanjem, ima pravo na treću skupinu invalidnosti.

  1. Kada se bolest traje slomljena-recidiv, naravno, pacijent je primijetio: ljudska jetra umjerenim i teškim, ograničava sposobnost da se samostalno skrbi, rad nastup je moguće samo u posebnim uvjetima rada, uz upotrebu pomoćne tehnologije, dok se osoba oslanja drugu skupinu invaliditeta.
  2. Prva skupina može se dobiti ako tijek bolesti napreduje brzo, a pacijent ima ozbiljnu insuficijenciju jetre. Pacijentova sposobnost za rad i self-service toliko je smanjena da u medicinskim dokumentima pacijenta liječnici pišu o ukupnoj nesposobnosti za rad.

Moguće je raditi, živjeti i liječiti ovu bolest, ali se i dalje smatra vrlo opasnim, jer razlozi njegove pojave još nisu u potpunosti istraženi.

Preventivne mjere

S autoimunim hepatitisom moguće je samo sekundarna prevencija koja se sastoji u obavljanju takvih aktivnosti kao što su:

  • redovite posjete gastroenterologu ili hepatologu;
  • stalno praćenje razine aktivnosti jetrenih enzima, imunoglobulina i protutijela;
  • pridržavanje posebne prehrane i štedljivog režima;
  • ograničavajući emocionalnu i tjelesnu aktivnost, uzimajući različite lijekove.

Pravovremena dijagnoza, propisno označeni lijekovi, biljni narodnih lijekova, preventivne mjere i usklađenost s liječničkim uputama će pružiti priliku za pacijenta s dijagnozom „autoimunog hepatitisa” učinkovito nositi s tom prijetnjom za zdravlje i život opasne bolesti.

pogled

U odsutnosti liječenja, bolest se stalno napreduje; spontane remisije se ne pojavljuju. Ishod autoimunog hepatitisa je ciroza i hepatička insuficijencija; Stopa preživljavanja od 5 godina ne prelazi 50%.

Uz pomoć pravodobne i dobro provedene terapije moguće je postići remisiju kod većine pacijenata; dok je stopa preživljavanja za 20 godina više od 80%. Transplantacija jetre donosi rezultate usporedive s remisijom medicinski postignutim: 5-godišnja prognoza je povoljna u 90% pacijenata.

Top