Kategorija

Popularni Postovi

1 Giardia
7 najboljih lijekova za jetru
2 Giardia
Transplantacije jetre - što je to? Uzroci povišene razine enzima
3 Steatoza
Test krvne transaminaze
Glavni // Giardia

Alkoholna oštećenja jetre


Alkohol se odnosi na hepatotoksične proizvode, tj. Njegove komponente uništavaju stanice jetre. Alkoholna bolest jetre je promjena koju uzrokuje etanol u strukturi ovog organa i povezano oštećenje funkcije. Jetra za organizam djeluje kao vrsta filtera: to čisti od toksina koji dolaze zrakom ili hranom. Hematociti oštećenih alkoholom (stanice jetre) nisu u mogućnosti izvršiti svoju izravnu funkciju, pa pacijent pati od opće opijenosti.

Uzroci alkoholne bolesti jetre

Nije točno točno koliko alkohola može uništiti jetreno tkivo. Smatra se da je kritična doza 40-80 grama čistog etanola za muškarce i oko 20 g za žene 10-12 godina.

Među čimbenicima koji doprinose razvoju oštećenja alkoholnoga jetra može se utvrditi nekoliko osnovnih:

  • sustavno korištenje alkoholnih pića u velikoj dozi tijekom dugog vremenskog razdoblja;
  • ženski spol (žene su manje otporne na štetne učinke etanola, dok se oštećenja jetre kod muškaraca ne manifestiraju);
  • genetska značajka, zbog čega su enzimi koji uništavaju alkohol, manje aktivni;
  • bolest jetre u vrijeme uzimanja alkohola ili anamneze;
  • metaboličkih poremećaja.

Alkohol i seks

Žene imaju fiziološku osobinu koja izaziva razvoj alkoholnih bolesti. U sluznici želuca smanjili su potrebnu količinu enzima za preradu alkohola. Statistike pokazuju da su žene manje vjerojatno da će potražiti liječničku pomoć alkoholizmu, a često su se ponovno pojavile nakon kraja liječenja. Pored toga, žene imaju veću vjerojatnost da im se dijagnosticira ciroza jetre povezana s uzimanjem alkoholnih pića.

Alkohol i genetika

Podaci o maksimalnim dopuštenim dozama alkohola su prosječni i mogu se razlikovati za različite ljude više od 3 puta. Utvrđeno je da utrošak alkohola utječe obrazac ponašanja i kultura njegove uporabe u obitelji. Genetska predispozicija je naznačena činjenicom da su monozigotični blizanci vjerojatnije pate od alkoholizma istodobno od dizygotskih.

U metabolizmu etanola sudjeluje 5 specifičnih enzima. Njihov stupanj iskorištenja ovisi o njihovoj aktivnosti i količini acetaldehida koji će nastati od nepotrošenog proizvoda i pohranjen u tijelu. To je ta supstanca koja ima destruktivno djelovanje na hepatocite i uzrokuje razvoj alkoholnih bolesti. Ovi enzimi su prisutni u različitim ljudima u različitim količinama, što određuje njihovu osjetljivost na alkohol. Dakle, u stanovništvu istočnih zemalja oni su neaktivni, pa svaka gutanja etanola uzrokuje oštar porast razine acetaldehida i pogoršanja dobrobiti. Ta činjenica može objasniti nisku popularnost alkohola u svojoj kulturi.

Alkohol i hrana

Promjene u jetri mogu biti potaknute prehranom. U mnogim kroničnim bolesnicima, alkoholna bolest izazvala je i druge bolesti povezane s neadekvatnim unosom proteina. U najvećoj mjeri to se odnosi na skupine u nepovoljnom položaju ljudi čiji je način života daleko od zdravih. U ovom slučaju, nedostatak proteina uzrokuje prve promjene u hepatocitima, a alkohol doprinosi razvoju bolesti. Međutim, alkoholna bolest je također moguća s uravnoteženom prehranom.

Uzmite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

Potrebno je razlikovati pojmove alkoholizma i alkoholnog oboljenja jetre (ABP). Prvi pojam opisuje postojanu psihološku ovisnost o alkoholu, drugo - patološko stanje povezano s uništenjem jetrenog tkiva. Rizik neželjenih posljedica povećava učestalost konzumiranja pića koja sadrže alkohol. Ako uzmete pauze više od dva dana tjedno, mogućnost oštećenja jetre smanjuje se. Među bolesnicima s ABP-om, manje od polovice njih uzima alkohol na kritične doze. Mnogi od bolesnika prethodno pate od različitih patologija jetre nealkoholne etiologije, a uzimanje etanola pogoršava situaciju.

Koliko alkohola mogu konzumirati?

Pitanje koliko se alkohol smatra sigurnim i ne utječe na zdravlje jetre, angažirani su liječnici različitih zemalja. Njihovi pokazatelji se razlikuju, ali svi se slažu da najopasniji nije jedna doza alkohola, već njegova stalna uporaba. Podaci za muškarca i žene su različiti.

Liječnici su istraživali i izračunali koliko alkohola može uzrokovati promjene u tkivu jetre. Na temelju tih podataka mogu se identificirati relativno sigurne, opasne i vrlo opasne doze. Apsolutno sigurna količina alkohola ne postoji.

Tablice pokazuju doziranje čistog alkohola. U alkoholnim pićima koncentracija je drugačija: 10 g etanola odgovara 25 g votke, 100 ml vina ili 200 g piva. Proizvod treba navesti postotak alkohola na etiketi, a nepoznata alkoholna pića i koktele uopće se ne smiju koristiti.

Oblici alkoholnog oboljenja jetre

Etanol može izazvati različite poremećaje u strukturi jetre. Ovisno o biokemijskim i patomorfološkim promjenama može se razlikovati nekoliko oblika patologije:

  • masna degeneracija jetre (steatosis, masna hepatoza) - akumulacija kapljica masnoća u hepatocitima;
  • hepatitis - upala tkiva u kombinaciji s akumulacijom masti;
  • fibroza - abnormalna proliferacija gustog vezivnog tkiva sa očuvanjem anatomske cjelovitosti organa;
  • ciroza - postupno uništavanje radnih stanica zamjenom vlaknastim tkivom i kršenje strukture organa;
  • hepatička insuficijencija (akutna ili kronična) - oštećenje jetrenog tkiva što dovodi do gubitka funkcije organa.

Bolest se može razviti u fazama i početi s masnom degeneracijom. Ipak, u nekim je bolesnicima dijagnosticirana faza ciroze bez upale (hepatitisa).

Patogeneza - što se događa u tijelu?

U patogenezi alkoholne bolesti, važna je kronična intoksikacija alkohola (HAI). Pod ovim stanjem podrazumijeva se sustavno konzumiranje više alkohola nego što se koristi u jetri. U ovom slučaju, organizam traži alternativne načine njegove obrade, pa su uključeni mehanizmi njegove katalaze i mikrosomalne transformacije. Tijekom ovih reakcija dobiva se velika količina acetaldehida.

acetaldehid

Acetaldehid je toksični produkt za obradu etanola. Kod bolesnika povećava se njegova koncentracija u krvi, ali samo mali postotak toga ostavlja jetru. Ostatak svoje količine nakuplja se u hepatocitima i utječe na njih na nekoliko načina:

  • krši tijek reakcija oksidacijske redukcije u hepatocitima;
  • ubrzava reakcije peroksidacije lipida, što dovodi do uništenja stanica jetre i njihove prerane smrti;
  • sprječava normalni rad unutarstaničnih struktura: mitohondrija, mikrotubula i jezgri.

Tijekom oksidacije etanola dolazi do povećane sinteze enzima uključenih u proces metabolizma masti. Kao rezultat toga pacijent bilježi infiltraciju masnih jetara (zamjena funkcionalnih stanica - hepatociti za mast) i dislipidemija (kršenje tvari sličnih masnoći u krvi).

Uobičajeno, postoje stanice u ljudskoj jetri koja akumuliraju skladišta vitamina A. Pod utjecajem acetaldehida oni se transformiraju, gube vitamina i počinju proizvoditi vlaknasto tkivo. Ovo je vrsta vezivnog tkiva koje počinje rasti među hepatocitima i oko malih kapilara. Kao rezultat, stanice jetre ne dobivaju kisik i hranjive tvari u dovoljnim količinama i pate od hipoksije. U takvim uvjetima, ne mogu ispuniti svoju funkciju i na kraju umrijeti.

Kršenja metabolizma bjelančevina

U bolesnika se opaža povećanje količine proteina u hepatocitima, što pridonosi zadržavanju tekućine. Ovaj fenomen može biti posljedica činjenice da acetaldehid ulazi u kemijske reakcije s mikrotubulama na kojima izravno ovisi izlučivanje proteina. Proteini se nakupljaju i, pak, vežu masne kiseline, što otežava masnu degeneraciju jetre.

Poremećaji metabolizma masti

Normalno, masne kiseline ulaze u jetru s hranom i zatim se uklanjaju iz njega. Uz alkoholizam, razina masnih kiselina znatno se povećava. Povećanje količine masnoća u jetri može biti posljedica nekoliko čimbenika:

  • povećana upotreba hrane;
  • intenzivna sinteza u hepatocitima;
  • njihov ulazak iz masnog tkiva.

Hyper metabolički sindrom

Uz redovitu uporabu visokih doza alkohola, stanice jetre trebaju puno kisika. Budući da je nemoguće povećati svoju opskrbu, hepatociti pate od hipoksije. To dovodi do smanjenja njihove izvedbe, au budućnosti - do smrti.

fibroza

U nekim slučajevima, ciroza se razvija zbog fibroze, zaobilazeći pozornicu hepatitisa. Mehanizam ovog fenomena nije potpuno razumljiv, ali liječnici govore o ulozi mliječne kiseline u tim poremećajima. Stanice koje sadrže masno tkivo Ito transformiraju se u fibroblaste. Tu je i povećana sinteza kolagena i njegovo taloženje u jetri. Cirroza se također može razviti zbog hipoksije koja dovodi do uništavanja hepatocita.

Imunološke patologije

Alkoholizam ima abnormalni tijek imunoloških reakcija. U krvi pacijenti imaju povećanu koncentraciju stanica koje nastaju samo kao odgovor na učinke stranih tvari. Međutim, ova je značajka povezana s djelovanjem hepatotropnih virusa (onih koji se reproduciraju u tkivu jetre) na pozadini opijanja alkohola. Svi ovi razlozi objašnjavaju mehanizam učinka alkohola na ljudsko tijelo i odgovara na pitanje hoće li jetra nakon bola piti alkohola.

Simptomi bolesti

Prvi znak alkoholnog oboljenja, koji je zabilježen u 90% bolesnika, je bolest masnih bolesti. U nekim slučajevima, to je asimptomatsko, ali mogu se pojaviti sljedeće manifestacije:

  • kronična bolna bol u pravoj hipohondriji;
  • smanjen apetit, mučnina i povraćanje;
  • žutica kože i vidljive sluznice.

Druga varijanta razvoja patologije je alkoholni hepatitis ili upala jetre. Simptomi bolesti mogu se brzo razviti i dovesti do smrti zbog opće intoksikacije. Može se sumnjati na karakteristične kliničke znakove:

  • osoba povremeno ima bol u jetri (područje ispod rebara s desne strane);
  • opće pogoršanje, letargija, apatija;
  • moguće je povećati ukupnu tjelesnu temperaturu;
  • znakovi žutice: yellowing sluznice i kože.

Alkoholna bolest jetre može se očitovati cirozom. To je strukturna degeneracija i uništavanje stanica, što dovodi do nepovratnih promjena.

Ciroza jetre ima niz specifičnih simptoma:

  • crvenilo dlanova;
  • izgled vaskularnih zvijezda na površini kože;
  • zadebljanje posljednjih falangi prstiju, ili sindrom šiške;
  • kupnja neredovitih noktiju;
  • sindrom "glava meduza", kada se vene na trbušnom zidu postanu vidljive i ističu na koži oko pupka;
  • u nekim slučajevima muškarci imaju patološki porast mliječnih žlijezda.

Ciroza jetre je neizlječiva bolest koja samo napreduje s vremenom. U bolesnika se mijenja oblik oblika i Dupuytrenova kontraktura. U dlanu se počinje razvijati bolno čvršće čvor vezivnog tkiva, što ga čini teškim savijanjem i savijanjem prstiju.

Komplikacije alkoholnih bolesti

Promjene u jetrenom tkivu značajno povećavaju rizik od razvoja raka. Osim toga, patologija ovog organa može dovesti do pojave krvarenja u gastrointestinalnom traktu i nepravilnog funkcioniranja bubrega. Toksini koji ulaze u tijelo i ne mogu se neutralizirati u jetrenim stanicama pohranjeni su u tkivo mozga i izazivaju ozbiljne oblike encefalopatije.

Dijagnoza alkoholnih bolesti

Dijagnoza alkoholnih bolesti liječi gastroenterolog. Prije svega, mora provesti anketu pacijenta. Trajanje ovisnosti o alkoholu, kao i količina u kojoj je pacijent koristio pića koja sadrže alkohol, važna je.

Ako postoji sumnja na alkoholnu štetu jetre, morate odabrati krv za analizu. Ovdje možete pronaći povećanje broja leukocita i monocita, koji ukazuju na prisutnost upalnog procesa u tijelu. Zbog smanjenja funkcije koštane srži, klinički krvni test otkriva trombopeniju (smanjenje broja trombocita) i povećanje ESR (ritam sedimentacije eritrocita). U nekim pacijentima otkrivaju se znakovi anemije.

Biokemijske i imunološke analize krvi omogućit će nam da detaljnije procijenimo stanje bolesnika:

  • povećanje razine ASAT, ALT - specifičnih jetrenih enzima;
  • povećanje koncentracije bilirubina uslijed patologija bilijarnog sustava;
  • povećanje razine imunoglobulina, osobito imunoglobulina A;
  • postoji svibanj biti nedostatak željeza.

Ultrazvuk će pokazati karakteristične simptome alkoholne bolesti jetre. Povećat će se u veličini, au svojoj parenhima će biti vidljivi masni naslage. Dobar rezultat je Dopplerova studija krvnih žila. Tako je moguće detektirati porast tlaka u portalnoj veni. MRI pruža priliku za praćenje promjena tkiva jetre i njegovih žila, a biopsijom je moguće izvaditi materijal za histološki pregled.

Metode liječenja

Liječenje alkoholne bolesti jetre neće biti uspješno u svim fazama. Mast infiltracija je reverzibilni proces, ali uspjeh terapije u velikoj mjeri ovisi o samom pacijentu. U slučaju ciroze jetre, terapijske mjere su usmjerene na ublažavanje stanja pacijenta, ali više nije stvar potpunog oporavka.

Prvo stanje liječenja je potpuno odbijanje alkoholnih pića, inače lijekovi neće biti učinkoviti. U većini slučajeva, pacijenti na početku terapije već dugi niz godina piju alkohol, pa će ih biti teško isključiti iz prehrane. Možda im je potrebna pomoć od rodbine ili psihologa.

Drugi uvjet za oporavak je pridržavanje prehrane. Kod alkoholičke bolesti, ljudi pate od nedostatka proteina i vitamina, stoga je nužno zasititi prehranu s tim elementima što je više moguće. Pripravci vitamina trebaju biti prisutni ne samo u hrani nego iu sastavu dodataka.

Obvezna stavka je uklanjanje znakova opijenosti. Pacijentu je propisana infuzijska terapija (kapaljka) s dodatkom glukoze, kokarboxilaze ili piridoksina. Također je potrebno ubrzati regeneraciju jetrenog tkiva, u tu se svrhu propisuju hepatoprotectors. Ti lijekovi imaju u sastavu fosfolipida, potrebni za ažuriranje broja hepatocita.

Ursodeoksikolna kiselina je također potrebna za vraćanje tkiva jetre. Ona ima choleretic djelovanje, normalizira metabolizam lipida. U teškim slučajevima hepatitisa potrebni su hormonski protuupalni lijekovi. Oni su kontraindicirani u slučajevima infekcije fokusa upale, kao i zbog sumnje na želučano krvarenje.

Profilaksa i prognoza

Jedina mjera prevencije je uporaba alkoholnih pića, osobito ako postoje anamneze o patogenostima jetre. Uspjeh terapijskih intervencija ovisi o raspoloženju pacijenta i njegovoj želji za izlječenjem. U prvim fazama (bolest jetre, alkoholni hepatitis) ishod može biti povoljan ako pacijent odbija alkohol i da će slijediti sve preporuke liječnika. Ciroza jetre, bez obzira na podrijetlo, je neizlječiva patologija koja dovodi do kobnog ishoda u roku od 5 godina.

Alkoholna oštećenja jetre je patologija koja utječe na veliki broj svjetske populacije. Etanol sam po sebi nije otrovni proizvod i tijelo ga potpuno koristi, ali sa svojim redovitim korištenjem u visokim dozama, potpuno mijenja tijek metaboličkih procesa u jetri. Kao rezultat toga, postoji opasnost od razvoja hepatitisa, masne jetre, pa čak i njegove ciroze. U većoj mjeri, učestalost uporabe alkohola utječe na razvoj bolesti. Uspjeh liječenja i prognoze ovise o stupnju oštećenja jetrenih stanica. Ako odbijete uzimati etanol na vrijeme, slijedite sve preporuke liječnika i uzimate potrebne lijekove, postoje šanse za potpuno oporavak.

Metode liječenja oštećenja alkoholnoga jetre

U tijelu zdrave osobe, jetra obavlja niz važnih zadaća - zaštitu od inozemnih agenata, pročišćavanje od toksina i višak hormona, sudjelovanje u probavnom procesu. Redovita dugotrajna upotreba alkoholnih pića katastrofalno utječe na organ, potičući kemijske reakcije, tijekom kojih se hepatociti oštećuju. Kao rezultat toga, nastaje alkoholna bolest jetre - patološko stanje, tijekom kojeg degeneriraju hepatociti i poremećaje funkcioniranje jetre.

Patologija se razvija kod ljudi koji redovito zlostavljaju alkohol tijekom 8-12 godina. U rizičnoj skupini - muškarci, žene su izložene alkoholičkoj jetrenoj šteti 3 puta rjeđe. No, kod žena, bolest se razvija u kraćem razdoblju, što je povezano s fiziologijom ženskog tijela. U vezi s stalnim porastom broja ljudi koji redovito piju alkohol, alkoholna bolest je globalni problem u medicinskom i socijalnom smislu.

Čimbenici razvoja

Glavni razlog, izaziva razvoj alkoholne bolesti jetre - patološki ovisnost o alkoholnim pićima, naročito ako ih netko koristi u velikim količinama i na redovnoj osnovi. Kao rezultat, pod utjecajem ne samo etanola hepatocitima umiru nego također tvori grubu vezivnog tkiva nastaje anoksija tkiva jetre i njihovu daljnju oteklina (hepatomegalija).

Drugi čimbenici koji doprinose pojavi bolesti uključuju:

  • Ženski spol. Žene se boluju brže, a patološke promjene u jetri su aktivnije.
  • Genetska predispozicija. Ako tijelo ne proizvodi dovoljno enzima koji uništavaju alkohol, jetra će pretrpjeti destruktivne promjene iz malih doza etanola i kraćeg razdoblja.
  • Poremećaji metabolizma protiv endokrinih poremećaja (dijabetes, pretilost) i pothranjenost.
  • Odgođene i aktualne upalne bolesti jetre (virusni hepatitis, fibroza, steatosis).

simptomatologija

Alkoholna bolest jetre se javlja dosljedno, prolazi nekoliko stadija, od kojih svaka stvara definitivnu kliničku sliku. Rana faza alkoholne bolesti je bolest masnih bolesti, koja se javlja u 90% bolesnika nakon 8-10 godina sustavnog pijenja. Masna jetrena distrofija nastavlja bez očitih manifestacija, ponekad se osoba može žaliti:

  • smanjen apetit;
  • epizoda mučnine;
  • bol u desnom gornjem kvadrantu trbuha;
  • čarter kože.

U sljedećoj fazi alkoholnog oštećenja jetre nastaje alkoholni hepatitis, koji se nastavlja u nekoliko varijanti: munja, akutni ili kronični tijek. Vrlo brz protok alkoholnog oblika hepatitisa je rijedak, ali masivna oštećenja jetre mogu dovesti do smrti za nekoliko sati. Akutni alkoholni hepatitis manifestira niz negativnih simptoma:

  • povećanje boli na desnoj strani, lik je dosadan;
  • dispeptične manifestacije u obliku mučnine, nadutosti, pričvršćenog labavog stolice;
  • gubitak apetita;
  • gubitak tjelesne težine;
  • sindrom hipertermije;
  • hepatičnu žuticu.

Klinička slika bolesnika s alkoholnim hepatitisom u kronični oblik karakteriziran promjenom razdoblja recidiva i remisija. Tijekom egzacerbacije stanje pacijenta je nestabilan - njegovo sustavno mučenje tupim bol u trbuhu, mučnina, podrigivanje, nestabilnu stolicu (zatvor izmjenične s proljeva). Ponekad žutica.

Ako osoba nastavlja uzimati alkohol, alkoholna bolest napreduje, uzrokujući stvaranje ciroze - posljednja faza patologije. Cirroza jetre određena je karakterističnim obilježjima:

  • crvenilo dlanova;
  • povećanje veličine aurikula;
  • zadebljanje gornjih falange prstiju;
  • mijenjajući oblik ploča nokta, njihovu dosljednost;
  • pojava višestrukih vaskularnih zvijezda na koži lica i tijela;
  • proširenje venske mreže na abdomenu oko pupčane prstene.

Povremeno muškarci u posljednjoj fazi alkoholičke bolesti imaju ginekomastiju (povećanje volumena mliječnih žlijezda) i hipogonadizam (smanjenje testisa), impotencija. Uz produljeni tijek ciroze jetre, palmarični fibroblasti se razvijaju formiranjem i proliferacijom lakšeg, gušćeg čvora iznad tetiva između četvrtog i petog prsta. U budućnosti, postoji rizik od pune nepokretnosti prst prst i mali prst.

komplikacije

Produljeni tijek alkoholnog oštećenja jetre izaziva ozbiljnu disfunkciju žlijezde. Kao rezultat toga, može se razviti niz komplikacija:

  • unutarnje krvarenje iz probavnog trakta, što je naznačeno povraćanjem krvlju i crnim izmetom (melena);
  • sindrom oštećenja svih bubrežnih funkcija;
  • hepatičko-plućni sindrom;
  • akutna upala peritoneuma;
  • ascite s nakupljanjem velikih volumena tekućine u peritonealnoj šupljini;
  • gladovanje kisikom uslijed usporavanja cirkulacije krvi.

Jedna od ozbiljnih komplikacija alkoholne bolesti u fazi hepatitisa i ciroze se smatra hepatičnom encefalopatijom. Stanje se javlja uslijed opijenosti mozga i cijelog organizma od crijevnih toksina. Heptička encefalopatija praćena je ponašajnim i psiho-emocionalnim poremećajima te može dovesti do hepatičnog koma.

Ništa manje zastrašujuće komplikacije alkoholizma uključuju rak jetre. Pacijenti s alkoholnim hepatitisom i cirozom imaju povećan rizik od razvoja malignih tumora u jetri. Najčešće su ti bolesnici formirali hepatocelularni karcinom.

dijagnostika

Dijagnoza s sumnjom na štetu alkoholnoga jetra počinje prikupljanjem anamneze i potvrdom zlouporabe alkohola. Liječnik posebnu pozornost posvećuje duljini uporabe, količini i učestalosti unosa alkohola. Fizički pregled uključuje procjenu kože i sluznice, palpaciju i udar na jetru.

Laboratorijska dijagnostika uključuje:

  • opći test krvi koji omogućuje određivanje ubrzanja ESR-a, povećanja broja bijelih krvnih stanica, makrocitoze, znakova megablastične i anemije nedostatka željeza;
  • biokemijski krvni test koji otkriva povećanje ALT-a i AST-a, povećanje koncentracije bilirubina, transferina i serumskog željeza;
  • imunološkog pregleda krvi, otkrivajući povećanje koncentracije imunoglobulina A (što je tipično za pacijente s upaljenom jetrom).

Sve osobe s sumnjom na alkoholnu bolest imaju krvni test za alfa-fetoprotein zbog velike vjerojatnosti razvoja malignih neoplazmi u jetri. Ako koncentracija alfa-fetoproteina prelazi 400 mg / ml, može se reći o prisutnosti raka jetre.

Hardverna dijagnostika uključuje ultrazvučnu, ultrazvučnu dopplerografiju, CT i MRI, biopsiju, studije radionuklida.

  • Ultrazvuk jetre otkriva karakteristično povećanje veličine žlijezde, promjenu njegovih kontura i oblika. Uz pomoć ultrazvuka određuje se prisutnost i stupanj masne degeneracije jetrenih tkiva.
  • Dopplerografija je neophodna za otkrivanje portalne hipertenzije i određivanje pritiska u jetrenim žilama.
  • CT i MRI jetre kao visoko precizne metode dopuštaju proučavanje stanja parenhima jetre i plovila iz različitih projekcija.
  • Radionuklidna studija pokazuje prisutnost difuznih promjena u hepatičkoj parenhima. Dodatno, tajna sposobnost žlijezde i brzina proizvodnje bilijarne tajne procjenjuju se primjenom metode.
  • Biopsija jetre. Za konačnu potvrdu dijagnoze potreban je uzorak biopsije s kasnijom histološkom analizom.

Metode liječenja

Uspjeh u liječenju oštećenja alkoholnoga jetra ovisi o pozornici na kojoj je dijagnosticirana patologija. Ako pacijent ima početnu fazu - masnu degeneraciju, terapeutske mjere se svode na organizaciju prehrambene prehrane, potpunog odbijanja alkohola i tijeka multivitaminskog kompleksa. Poboljšanje stanja takvim tretmanom dolazi u razdoblju od 2-4 tjedna, s vremenom obnove funkcija jetre.

Liječenje alkoholne bolesti jetre u prisutnosti hepatitisa i početnih znakova ciroze ima za cilj uklanjanje negativnih simptoma, sprečavanje komplikacija i borbu protiv destruktivnih procesa. Terapija je složena prirode i uključuje:

  • odbijanje piti alkohol;
  • organizacija prehrambene prehrane;
  • mjere za detoksifikaciju tijela intravenoznim infuzijama otopina s glukozom, piridoksinom i kokarboxilazom;
  • uporaba lijekova (hepatoprotector, esencijalni fosfolipidi) za regeneraciju jetrenog tkiva, obnavljanje hepatocitne funkcionalnosti i poboljšanje njihovih zaštitnih svojstava;
  • korištenje diuretika u prisutnosti ascitesa protiv portalne hipertenzije;
  • uzimanje kortikosteroidnih lijekova u teškom alkoholnom hepatitisu, kada je rizik od smrti visok.

Liječenje može uključivati ​​lijekove s ursodeoksikolnom kiselinom kako bi se normalizirala jetra, regulirala metabolizam lipida i poboljšala sposobnost sekreta. Ako pacijent ima mentalno stanje, propisujte lijekove koji se temelje na S-adenozilmetioninu. Pacijenti s krovnom degeneracijom palmarskih tetiva trebaju fizioterapiju, u slučaju zanemarenog stanja - u kirurškoj korekciji.

Liječenje oštećenja alkoholne jetre u terminalnoj fazi (napredna ciroza) ima za cilj sprečavanje komplikacija i uklanjanje simptoma u obliku boli, dispepsije itd. Optimalna opcija je transplantacija zdrave jetre od donora. Važan uvjet za provedbu transplantacije je potpuno odbijanje alkohola tijekom šest mjeseci.

Značajnu ulogu u ubrzavanju oporavka bolesnika s oštećenjem jetre u alkoholu daje se prehrani. Tijekom patologije razvija se manjak bjelančevina, nedostatak brojnih vitamina i elemenata u tragovima (cink, vitamini A, D, E, C). Stoga se pacijenti prikazuju punom dijetom s povećanim udjelom kalorija, optimalnim sadržajem ugljikohidrata i proteina.

prognoze

Postoji izravan odnos između stupnja alkoholne bolesti jetre i prognoze za preživljavanje. Uz ranu detekciju, prognoza je povoljna - masna degeneracija jetrenih tkiva je reverzibilna, uz adekvatnu terapiju moguće potpuni oporavak. Prognoza se poboljšava kratkim trajanjem bolesti i nedostatkom viška težine.

Ako se bolest otkrije u fazi alkoholnog hepatitisa i ciroze, prognoza se mijenja u nepovoljnom smjeru. Samo 50% bolesnika s alkoholnom bolesti u stadiju ciroze živi 5 i više godina. Ako se rak jetre pridružuje tijeku patologije, opstanak dramatično smanjuje, na 1-3 godine.

Bolest alkoholnog oboljenja jetre je lakše spriječiti nego liječiti. Da biste to učinili, važno je promatrati nekoliko jednostavnih pravila - smanjiti minimalnu količinu (ili potpuno eliminirati) alkoholna pića, pravilno jesti, kontrolirati tjelesnu težinu i odmah liječiti bolesti žlijezda i probavnog trakta.

Jetra alkoholnih simptoma, dijagnoze i liječenja bolesti uzrokovanih alkoholom

Etanol ima destruktivan učinak na cijelo tijelo. Ova kemijska tvar narušava metabolizam, oštećuje želučanu sluznicu i živčani sustav. Uz dugotrajnu izloženost etanolu, simptomi bolesti jetre javljaju se u alkoholu: koža lica izgleda žućkastom u usporedbi s zdravim epitelom, ton mišića se smanjuje. Zaustavi uništavanje tijela može biti, odustati od alkohola i slijediti preporuke liječnika.

Kako alkohol utječe na jetru?

Pijenje ljudi izlaže tijelo stalnim učincima etanola. Ova tvar izaziva smrt zdravih jetrenih stanica. Postoji upala organa, popraćena promjenom njegove veličine. Sinteza jetrenih enzima je poremećena, što dovodi do problema u radu svih organskih sustava. Proizvodi od acetaldehida i drugih proizvoda koji se proizvode u alkoholu ne povlače se iz tijela pravodobno. U pozadini kršenja metabolizma masti, stanice jetre napunjene su kolesterolom. Ovo stanje dovodi do stvaranja okruženja koje pogoduje razvoju bolesti.

Što izgleda alkoholna jetra?

Stanje organa ovisi o stupnju oštećenja etanola i bolesti na koju je bio izložen. Jetra i alkohol slabo su međusobno kompatibilni. Čak i uz uporabu svjetlosnih duhova, malena količina hepatocita je uništena. U prvoj fazi bolesti alkoholac je povećan u alkoholu, a količina proizvedenih enzima se smanjuje. Hepatociti prestanu raditi normalno pa krv nije filtrirana. On, zajedno sa svim štetnim tvarima, prenosi se na sve organe.

S hepatitisom, koji je drugi stupanj oštećenja alkohola, većina jetre zamijenjena je masnim tkivom. Boja organa mijenja se iz tamne crvene boje u blijedo ružičastu i žućkastu boju. Na površini se formira masni film. Uz cirozu, većina jetre zamjenjuje se ožilnim tkivom. Površina tijela postaje labav, s hardverskim pregledom vidljive trombe i čireve.

Simptomi alkoholne bolesti jetre

Fat-distrofija, koja se pojavljuje u 90% bolesnika s zlouporabom alkohola, asimptomatska je. Pijenje ljudi povremeno se žali na smanjenje apetita, mučnine i boli u pravom hipokondriju. Pacijenti s blagim zdravljem razvijaju žuticu. Što više alkoholne jetre uništi, to su simptomi bolesti bolji. U bolesnika s hepatitisom i cirozom u bolesnika se uočavaju sljedeći simptomi:

  • bol sindrom;
  • poremećaj slabljenja probavnog trakta;
  • slabost;
  • oštar gubitak težine;
  • težina u tijelu;
  • povećanje broja časopisa;
  • promjena veličine mliječnih žlijezda i testisa kod muškaraca.

Uzroci bolesti

Alkoholičari pate od oštećenja jetre različitih etiologija u drugoj fazi ovisnosti, kada potrošena doza alkohola premaši normalnu 10-12 puta. Teže se nositi s alkoholizmom žena, tk. aktivnost alkoholne dehidrogenaze manja je za faktor od 5. Pored spola, brzina progresije bolesti pogođena je genetskom predispozicijom. U nekim je bolesnicima smanjena aktivnost enzima koji uništavaju alkohol, pa se glavni teret stavlja na žlijezde vanjske sekrecije. Doprinijeti razvoju bolesti:

  • pretilosti;
  • metabolički sindrom;
  • pretrpjeli su bolesti jetre;
  • loše navike (pušenje, zlouporaba masne hrane, itd.);
  • poremećaja endokrinog sustava.

Razvrstavanje alkoholnih bolesti jetre

Rizik i stupanj oštećenja organa ovise o tome koliko alkohola osoba konzumira svaki dan. Jetra s alkoholizmom djeluje na trošenje, pa u prvoj fazi bolesti, ovisnica razvija steatosis. U slikama snimljenim tijekom ultrazvučnog pregleda, bolest izgleda kao grupa masti oko hepatocita. Steatosis uvijek prati porast jetre. Daljnja primanja alkohola uzrokuje sljedeću oštećenja organa:

  • kronični hepatitis;
  • alkoholna ciroza.

Moguće komplikacije

Osobe koje pate od ovisnosti o alkoholu su izložene riziku od razvoja raka jetre. Toksične tvari koje se nakupljaju u tijelu zbog smanjenja funkcionalne aktivnosti pohranjene su u svim tkivima. Često ovaj proces dovodi do razvoja kroničnih poremećaja cerebralne cirkulacije (encefalopatija). U nedostatku liječenja, alkoholičar može razviti sljedeće bolesti:

  • ulcerativna bolest, praćena redovitim gastrointestinalnim krvarenjem;
  • distrofija bubrega;
  • akutna bubrežna insuficijencija;
  • komplikacija kroničnog pijelonefritisa i glomerulonefritisa.

dijagnostika

Osoba koja sumnja na probleme jetre, terapeut može na temelju procjene izgleda alkoholičara. Koža u bolesnika stječe neprirodno crvenkastu boju. U bolesnika s drugom fazom ciroze, "glava meduza" (vene oko pupka) je jasno vidljiva. U laboratorijskom krvnom testu, 80% alkoholičara dijagnosticira makrocitozu. Kod nekih bolesnika opaža se anemija nedostatka željeza. Dijagnoza se vrši nakon dobivanja rezultata jedne od metoda instrumentalne dijagnostike:

  • ultrazvučni pregled organa trbušne šupljine;
  • Doppler;
  • snimanje računala ili magnetske rezonancije;
  • radionukleinska studija;
  • biopsija jetre.

Liječenje jetre kod alkoholizma

U prvom stadiju, bolest je potpuno reverzibilna. Ako odbijete alkohol, pretilost jetre će proći sami. Pacijent bi trebao normalizirati prehranu, odbijajući potpuno od masti i uzimajući lijekove koji normaliziraju metabolizam. Ako alkoholičar razvije cirozu ili hepatitis, potrebno je liječenje. Apsolutno svi pacijenti koji pate od alkoholnih bolesti moraju se podvrgnuti terapiji detoksikacije. Sastoji se od sljedećih faza:

  1. 200-300 ml otopine glukoze daje intravenozno zajedno s Essentiale ili otopinom lipoične kiseline.
  2. Intravenska injektirana otopina piridoksina.
  3. U obliku otopine, bolesnicima se daje tiamin i piracetam.
  4. Intramuskularno ubrizgajte Haemodez u 200 ml.

Tijek terapije detoksikacija traje 4-5 dana. Da bi se ubrzao obnovu jetre, bolesniku se dodjeljuju esencijalni fosfolipidi. Ako se na pozadini odbijanja alkohola u fibrozi pacijenta razvije, tada se dobiva ursodeoksikolna kiselina i drugi hepatoprotektor. Oni doprinose izljevu žuči i poboljšavaju metabolizam. U terminalnoj fazi fibroze, uz nekrozu i proliferaciju vezivnog tkiva, pacijenti trebaju transplantaciju jetre.

lijekovi

Alkoholna oštećenja jetre za uklanjanje lijekova kod kuće neće raditi. Pod utjecajem alkohola, postoje značajne promjene u metabolizmu, tako da liječenje detoksikacija treba provesti liječnik. Nakon izbijanja iz bolnice, bolesniku se mogu dodijeliti sljedeće skupine lijekova za normalizaciju žlijezda vanjske sekrecije i smanjenje žudnje za alkoholom:

  • ademethionine;
  • Glycyrrhizic acid;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionine - nezaobilazni lijek za liječenje kolestaza i ovisnosti o alkoholu. Ima antioksidativne, hepatoprotektivne, neuroprotektivne i antidepresivne učinke na tijelo. Lijek normalizira aktivnost hepatocita, olakšava prijenos žuči u sustav izlučivanja žuči. U bolnici se lijek daje u obliku otopine od 0,8 g / dan. Kod kuće bolesnik treba uzeti 2-4 tablete dnevno. U mnogim pacijentima, dugotrajno liječenje ademetionima uzrokuje bol u epigastričnom području, tk. povećava kiselost želuca.

Glycyrrhizic kiselina se daje alkoholcima zajedno s fosfolipidima. Vraća biološki integritet hepatocitnih membrana, sprečava gubitak enzima. U rijetkim slučajevima uzrokuje alergije. U cirozi glycyrrhizic kiselina sprečava formiranje hepatskih vezivnog tkiva. Možete ga kupiti u obliku rješenja ili tableta. Phosphogliv, Essencigliv sadrži veliku dozu ove tvari. Standard za blage lezije u alkoholizatora žlijezda propisane su 2-3 tablete glicirizinske kiseline 3-4 puta dnevno.

Essentiale pomaže kod hepatitisa, ciroze i nekroze jetrenih stanica. U bolnici se alkoholički lijek primjenjuje intravenozno do 10 ml. Standardni tečaj je 17 injekcija. Istodobno, bolesnik treba uzeti 2 kapsule lijeka 3 puta dnevno. Nakon iscjednje doze lijeka se mijenjaju. Za 3 mjeseca alkoholista treba uzeti 3 tablete 4 puta dnevno. Proljev je rijedak u bolesnika s predoziranjem.

Neki pacijenti ulaze u bolnicu s teškim oblikom akutnog alkoholnog hepatitisa. Metipred je propisan kako bi olakšao tijek bolesti. U tom slučaju pacijenti su unaprijed provjereni za infekciju i gastrointestinalno krvarenje. Kortikosteroid se uzima 1 ili 2 puta na dan. Ukupna dnevna doza ne smije prelaziti 32 mg. Lijek uklanja upalu i eliminira alergijsku reakciju. Pacijenti s dugogodišnjim pristupom Metipred razvija aritmiju i hipotenziju. Alkoholni lijekovi uzrokuju česte promjene raspoloženja i dezorijentaciju.

Posebna dijeta

Jetra osobe koja pije izložena je kemikalijama visoke toksičnosti. Liječnici preporučuju normalizaciju rada ne samo odustajanja od alkohola već i revidiranja plana prehrane. Kod liječenja kroničnog ili toksičnog hepatitisa, liječnici propisuju visoko bjelančevinu prehrane za pacijente. Odbijanje alkohola obvezno je u vrijeme terapije. Ako alkoholičar i dalje upotrebljava votku, pivo ili drugo visoko alkoholno piće, ispravak prehrane neće pomoći. Uz alkoholnu fibrozu, hepatitis, steatosis, pacijentima je dopušteno jesti sljedeću hranu:

  • teletina, kunića i ostalih masnoća;
  • sir, kefir, kiselo vrhnje s niskim sadržajem masti;
  • kuhani krumpir, brokula, tikvice;
  • sirovi krastavci, mrkvi, kupus, rajčica;
  • suho voće.

Sprječavanje oštećenja alkoholnoga jetre

Najlakši način za sprečavanje razvoja bolesti je odustajanje od alkohola. Pacijenti trebaju slijediti prehranu i sve recepte liječnika za vraćanje funkcija jetre. Dnevna doza alkohola iznosi 80 ml, a to je norma za konzumaciju alkoholičkih pića od strane liječnika za zdrave ljude. Mjere za sprečavanje daljnjeg napretka oštećenja alkoholnoga jetra uključuju:

  • pridržavanje posebne prehrane;
  • prolazak liječenja za uklanjanje apstinencije (patološko žudnja za alkoholnim pićima);
  • terapija vježbanjem.

Slika masnog hepatosisa jetre

video

Informacije prikazane u ovom članku služe samo u informativne svrhe. Materijali članka ne zahtijevaju samostalan tretman. Samo kvalificirani liječnik može dijagnosticirati i davati savjete o liječenju na temelju individualnih karakteristika pojedinog bolesnika.

Alkoholna oštećenja jetre

Mehanizmi razvoja steatoza jetre zloupotrebe alkohola na sljedeći: prvo, pod utjecajem hormona etanola porasta krvnog izdanje, stimulira lipolizu (epinefrina i ACTH). Kao rezultat toga, unos slobodnih masnih kiselina u hepatocite se povećava. Drugo, pod djelovanjem etanola u hepatocita povećava sintezu slobodnih masnih kiselina i njihovih procesa potisnut -oksidacije; povećava stvaranje triglicerida i procesa oslobađanjem provalio u krvi lipoproteina. Masti tsentrolobulyarno prvo položen, zatim napreduje distrotične promjene hepatocita. Masna jetra - reverzibilna oštećenja hepatocita i njihova struktura je obnovljena, uz odbacivanje alkohola. U pravilu, steatoza jetre nije popraćena niti jednom kliničkom manifestacijom. Također treba napomenuti da steatoza jetre je kod drugih oblika bolesti: gojaznost, dijabetes dekompenziranom, izrazio proteina gladi i dugotrajnu upotrebu kortikosteroida.

Alkoholni hepatitis karakterizirana središnjom nekrozom hepatocita, infiltriranjem upalnog fokusa neutrofilima i razvojem fibroze. U razvoju alkoholnog hepatitisa provode se sljedeći patogenetski mehanizmi:

etanol daje tkiva disanje hepatocitima povećava proizvodnju ROS u mitohondrijima, uzrokuje smanjenje intracelularnog glutationa i mitohondrijske DNA oštećenja. Kao rezultat toga, slomljena cjelovitost unutarnjeg mitohondrijske membrane hepatocita, oni bujaju a dio njih su uništeni. Ishod ovih događaja uključuju smanjenje nastajanja i razvoja „oksidativnog” stres u hepatocitima ATP, što je dovelo do smrti tih stanica kao posljedica nekroze;

s produljenom zlouporabom alkohola značajno povećava propusnost crijevne sluznice. To povećava težinu bakterijske translokacije iz crijeva lumena u krvotok, a pod djelovanjem endotoksina u hepatocita povećanu proizvodnju proupalnih citokina TNF- -, IL-1, IL-6, IL-8. S jedne strane, ovi citokini doprinose razvoju upale, s druge strane, oni uzrokuju smrt u hepatocitima zbog nekroze ili apoptoze. Dakle, TNF-a mogu aktivirati enzimsku sfingomijelinazu. U hepatocitima povećanjem razine ceramid koji inhibiraju prijenos elektrona u mitohondrijskom respiratornom lancu,. ROS generirana u visokim koncentracijama, uzrokuju oksidativno oštećenje na hepatocitima, a stanice umiru nekrozom. TNF- i mogu izazvati apoptozu hepatocita: nakon interakcije citokina s odgovarajućim receptorom na membrani hepatocita aktivirane kaspaze 8. cijepa protein ponudu, a time i iz mitohondrija u citoplazmu prodire citokrom c oksidaze, aktivirajući proapoptotski kaspaze 3.

pod fiziološkim uvjetima interakcija TNF- na njegov receptor na membrani hepatocita može dovesti do aktivacije redoks osjetljivih transkripcijskih faktora NF-kB i AP-1. Njihova interakcija s odgovarajućim regijama DNA inducira ekspresiju gena koji kodiraju formiranje Bcl obitelji proteina, sprečavanje apoptoze i antioksidante. Time se povećava otpornost hepatocita na djelovanje štetnih čimbenika. Međutim, u glavni nedostatak antioksidansa, posebice glutation, kroničnog alkoholizma, ovaj mehanizam ne radi.

Kod alkoholnog hepatitisa otkrivaju se laboratorijski znakovi oštećenja hepatocita (vidi dolje).

Alkoholna ciroza jetre je prirodni ishod razvoja kroničnog hepatitisa. Histološki, alkoholnu cirozu karakterizira žarišta nekroze hepatocita u pericentralnoj zona, taloženjem u hepatocitima hijaline (goveđi Mallory) i fibroze jetre parenhima. Proliferaciju vezivnog tkiva zbog neravnoteže između formiranja i razgradnje komponenti ekstracelularnog matriksa. Kolagenskih vlakana oblikovan pretežno zvjezdastih stanica i fibroblasta pod utjecajem citokina. Transformirajući čimbenik rasta-, faktor rasta iz trombocita i faktor rasta fibroblasta, koje se proizvode aktivirani hepatocitima, krvni leukocita broja stanica, endotelne stanice, itd Kada proliferaciju vezivnog tkiva slomljena portalne venskog protoka krvi, to doprinosi izgledu žarišta hepatocita regeneraciju i portosystemic manevriranja krvi. Proupalni citokini aktiviranje induciranu izoformu NO-sintetaze u endotelnim stanicama krvnih žila jetre. To dovodi do NO-ovisnog smanjenjem njihovog ton i daljnjeg narušavanja protoku krvi. Alkoholna ciroza očituje znakove zatajenja jetre, hepatorenalnog sindroma i portalne hipertenzije.

Na pozadini ciroze, adenokarcinom jetre može se razviti kao rezultat akumulacije oštećenja genetskog aparata hepatocita i poremećaja njihovog staničnog ciklusa.

Patofiziološka opravdanja za korištenje kliničkih laboratorijskih testova za procjenu oštećenja jetre

Hepatociti su veliki broj enzima koji povećavaju aktivnost ili izgled u serumu je povezana s oštećenjem jetrenih stanica. Dakle, ti enzimi zove pokazatelj. Neke od ovih enzima koji se nalazi u citoplazmi hepatocita (aminotransferaze ALT, AST, laktat dehidrogenaze LDH), s druge strane - u mitohondrijima (malat dehidrogenaze MDH i glutamat GlDG), endoplazmatskog retikuluma (hidroksilaza, acilaza, glyukuroniltransferazy) ribosoma (kolinesteraze), lizosome (hidrolaze), Neki enzimi povezani s membranama od hepatocita. Tako, -glutamil (-GTP), 5 '-nukleotidaza (5' -NT), alkalne fosfataze (ALP) i leucin aminopeptidaze (LAP) povezane s membranom za kanalić hepatocita, odnosno onog dijela koji je okrenut žučne kapilare.

Razmotriti najvažnije razloge pojave u krvnom serumu ili povećanju aktivnosti glavnih indikatorskih enzima.

Povećanje aktivnosti aminotransferaze. Pod fiziološkim uvjetima, AST i ALT su široko zastupljeni u stanicama različitih organa i tkiva. AST prisutan u stanicama jetre, miokarda, skeletnog mišićja, bubrega, gušterače, pluća, mozga, a također i u eritrocita i leukocita. Najveće količine ALT nalaze se u hepatocitima. Oslobađanje razina AST krvi i ALT promatrane u oštećenim stanične membrane hepatocita. Tako oštećenje stanica jetre mogu biti reverzibilno ili ireverzibilno. Stupanj giperfermentemii dopušta samo posredno napraviti pretpostavku o težini oštećenja hepatocita. U većini slučajeva povećavaju aktivnost ACAT, osobito - ALT odvija kada sljedeći oblici patologije jetre: akutni i kronični hepatitis zarazne i ne zarazne prirode, alkoholna bolest jetre, masne jetre različitog etiologije, kao i oštećenja jetre u hemokromatoza, Wilsonova bolest i nedostatak 1-antitripslna. Međutim, treba imati na umu da, kao ALT i AST nisu strogo specifični za hepatocita, mogu biti i drugi razlozi za povećanje aktivnosti transaminaza, neovisno o oštećenju jetre: genetski posreduje metaboličke greške u mišićima stečene mišićne bolesti, pretjeranog vježbanja i krvarenje (celijakija). Neki lijekovi (sintetski penicilin, ciprofloksacin, nitrofurani, izoniazid, neki anti-gljivična sredstva, antikonvulzivi i nesteroidne protuupalne lijekove, kao što su inhibitori HMG-CoA inhibitora reduktaze, anabolički steroid, kloroforma, itd) propafenonu može dovesti do povećanja aktivnosti AST i ALT.

Postoje neke značajke promjena u aktivnosti aminotransferaza za različite bolesti jetre. Na primjer, kod oštećenja alkoholnog oštećenja, omjer između aktivnosti AST i ALAT, u pravilu, iznosi 2 ili više. To je zbog činjenice da kod zloupotrebe alkohola (akutno ili kronično) zbog razvoja nedostatka pirodoksal-5-fosfata, AlAt aktivnost se smanjuje. U omjeru od aktivnosti AST / ALT najmanje treba misliti virusnog hepatitisa ili izvan jetre opstrukcije bilijarnog trakta, što je uzrokovano naglim porastom izdanju ALT iz hepatocita u krvi.

Povećanje aktivnosti LDH. Od ovog enzima nalaze u citoplazmi hepatocita ne samo, nego i stanica miokarda, skeletnih mišića, pluća, krv, hepatostaničnih bolesti pokazuje povećanu aktivnost LDH izoenzima5.

Povećanje aktivnosti MDG i GelDG ukazuje na oštećenje mitohondrija hepatocita. Detekcija povećana aktivnost seruma GlDG može biti jedan od prvih simptoma alkoholnoj bolesti jetre. To je zbog činjenice da je etanol u metabolizmu jetre mitohondrijima doprinosi njihovoj oticanje, povredu integritet unutarnje membrane mitohondrija, inhibicije disanje tkiva, povećana generacije ROS i RNS, i na kraju - razgradnje mitohondrijima.

Povećanje aktivnosti alkalne fosfataze mogu biti fiziološke i patološke. Pod fiziološkim uvjetima povećava se aktivnost AF u krvnom serumu u žena tijekom trećeg tromjesečja trudnoće zbog prodiranja placente alkalne fosfataze u krvotok. Ponekad se povećava aktivnost alkalne fosfataze kod ljudi s I ili III krvnom grupom nakon pretjerane konzumacije masne hrane, što je posljedica konzumiranja intestinalne alkalne fosfataze. Aktivnost alkalne fosfataze zbog intenzivnog rasta povećava se kod adolescenata, kao i kod žena u dobi od 40 do 65 godina, što je objašnjeno oslobađanjem tog enzima iz koštanog tkiva na pozadini početne osteoporoze.

Patološka povećanje aktivnost alkalne fosfataze u serumu može biti zbog različitih patologija kosti, i bolesti jetre. U potonjem slučaju, u pravilu, postoji povećana aktivnost enzima i drugih pokazatelja. Kako bi se povećala aktivnost ALP uzrok jetre i žučnih puteva, uz kolestaza (opstrukcije žučnog trakta, primarna bilijarna ciroza, sklerozirajući halangit, kolestaza induciran uzimanjem određenih lijekova), i inflitrativni bolesti jetre (sarkoidoza, granulomatozna oboljenja, metastaza malignih tumora u jetra). Povećanje aktivnosti alkalne fosfataze u tim slučajevima zbog povrede njegovog vezi s kanalić membrane hepatocita i pogodio alkalne fosfataze u krvi.

Povećana aktivnost -GTR. Povećanje aktivnosti ovog enzima ukazuje na prisutnost hepatobilijarnih bolesti, ali ovaj test nije dovoljno specifičan. Povećanje aktiviteta -glutamil-transpeptidaze ukazuje na kolestazu, kao i na moguće oštećenje jetre jetre (akutno ili kronično). Povećanje aktivnosti -GTP intrahepatične kolestaze objašnjava se povećanjem broja lipoproteina - nosača ovog enzima. Aktivnost -GTP također se može povećati s oštećenjem pankreasa, miokardijalnim infarktom, zatajenjem bubrega, kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima, dijabetesom i nekim lijekovima. Sposobnost poticanja aktivnosti -GTP ima barbiturate, antikoagulante, steroidne anabolike, lijekove koji sadrže estrogen i druge.

Za procjenu prirode oštećenja jetre, može se koristiti sljedeća tablica:

Top