Kategorija

Popularni Postovi

1 Giardia
Život nakon uklanjanja žučnjaka može biti pun?
2 Recepti
Koliko živi s rakom jetre?
3 Žutica
Uzroci i liječenje zavoja žučnog mjehura
Glavni // Giardia

Simptomi jetrene heptozoze


Steatoza, infiltracija (mast), masna jetra, alkoholnih degeneracija - nazivi pojedinih bolesti ili sindroma koji se javlja uslijed infiltracije masnih stanica jetre.

Alkoholna hepatoza jetre, čiji simptomi ovise o tome koliko dugo i koliko dugo je uzimano alkohol, nije upalna bolest.

Patologija se opaža kod muškaraca, kao i kod žena mlađih od 50 godina koji zlostavljaju alkohol. Bolest se razvija postupno, ima astenija, hepatomegalija, gubitak težine. U nekim trenucima je zabilježena splenomegalija. Ova bolest je prva faza alkoholne ciroze jetre.

Karakteristike i mehanizam razvoja bolesti

Alkoholna steatoza javlja kao posljedica oksidacije proizvode alkohol razgradnje, a to dovodi do smetnji u stvaranju enzima koji razgrađuju masti i izvođenje iz jetre. Kao rezultat poremećenog metabolizma u hepatocitima i masnoća pohranjena između njih. U teškim slučajevima, udio masnih naslaga predstavlja veliku masu jetre. Hepatociti su ubijeni i zamijenjeno vlaknastim tkivom, pri čemu se funkcije žuči prekine odljev. Počinje proces degradacije parenhimskog organa.

U početku se razvoj bolesti pojavljuje bez značajnih simptoma. Dugotrajno pacijent i dalje radi i povećava aktivnost, ne osjećajući nikakve simptome.

Nakon nekog vremena, razvoj patologije događa se na lavinski način: problemi nastaju s drugim organima koji rade "u paru" s jetrom. Pacijent s palpiranjem u desnom gornjem kvadrantu ima neugodne senzacije, povremeno počinje osjećati težinu jetre.

Hepatosis ima tri stupnja razvoja:

  1. Histološki pregled (ispitivanje uzoraka tkiva) pokazuje povećani udio masti u parenhimu na malim dijelovima organa, na znatnoj udaljenosti jedan od drugoga.
  2. Broj bolesnih stanica se povećava, a formiraju se ogromni fokusi zahvaćene tkiva. Počinje zamjena parenhima organa za vlaknaste (beskorisno tkivo). Jetra prestaje obavljati svoje funkcije u najvećoj mjeri.
  3. Kada bolest prijeđe u posljednju fazu, analize pokazuju da su masni nasadi narasli gotovo u cijelom tijelu, a stanice jetre gotovo su potpuno zamijenjene. Zbog toga je opskrba krvlju oštećena. Postoje ozbiljni simptomi alkoholnog heptozisa.

Simptomi bolesti

Neki liječnici ne smatraju plućne oblike alkoholnog heptozisa kao bolesti. A patologija se oštro vraća tijekom apstinencije od alkohola i odgovarajuće terapije. Tijekom ponovnog unosa alkohola dolazi do recidiva hepatosisa.

Pacijent se počinje žaliti na akutnu bol u jetri koja se daje epigastriji (gornjoj sredini trbuha). Pokušava izbjeći masnu hranu, osjeća stalnu slabost, brzo pada snage.

Drugi važan simptom je povećanje jetre. Parenhimski organ povećava se toliko da gornja desna strana peritoneuma može izbočiti. Često se događa da se jedan dio jetre povećava, obično s desne strane.

Vrlo teški oblik distrofije očituje se u žutici i gastrointestinalnim poremećajima, često u kombinaciji s infekcijama gornjih dišnih puteva. Ovi simptomi se manifestiraju s pretilosti jetre, u pozadini značajnog unosa alkohola, gladovanja ili nedostatka proteina.

S alkoholnim zatajivanjem jetre prvog stupnja pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • slabost, pospanost;
  • povećano umor (tijekom rada ili ispita);
  • razdražljivost;
  • gubitak apetita;
  • mučnina, belching s "lošim" mirisom;
  • osjećaj pritiska pod žlicom;
  • osjećaj pritiska u jami trbuha, osobito nakon jela.

Drugi stupanj bolesti karakterizira:

  • pojava žutice;
  • dijateza;
  • povraćanja;
  • bol u trbuhu;
  • probavne smetnje u želucu;
  • bubri;
  • konstipacija, drastično mijenjanje proljeva;
  • abdominalna kapljica.

Treći stupanj alkoholnog heptozisa određuje:

  • kršenje metaboličkih procesa;
  • promjena u radu tijela;
  • povećana tjelesna temperatura, zimice;
  • česte povraćanje;
  • oštre bolove, osobito kad se kašlja ili uzdiše;
  • slaba vizija;
  • dryness i icteric boja kože.

Pogoršanje simptoma javlja se nakon opterećenja jetre - s trovanjem alkoholom ili tijekom zarazne bolesti. U iznimno složenim oblicima patologije, tijelo je iscrpljeno, dođu napadaji, osoba izgubi svijest, može pasti u komu. U posebno zanemarenim oblicima, patologija alkohola može dovesti do smrti.

Što razlikuje alkoholna hepatoza od bezalkoholnih?

Kada je masna hepatoza uzrokovana pretjeranom konzumacijom alkoholnih pića, pacijentu se dijagnosticira "alkoholna hepatoza jetre".

Ako postoji distrofija jetre prema drugim čimbenicima, dijagnoza je "bezalkoholna hepatoza".

Uz uzroke alkoholnog hepatocita, sve je uvijek jasno, situacija je složenija s dijagnozom pacijenta koji ne konzumira alkohol. Istraživanja znanstvenika pokazala su da se u većini slučajeva alkoholna hepatoza javlja kod niskog održavanja vitamina D u prehrani bolesnika i kod korištenja brze hrane.

Postoji nekoliko razloga za pojavu bezalkoholne bolesti jetre, a svi su povezani s kršenjem metaboličkih procesa u tijelu:

  • korištenje visoko kalorične hrane;
  • dijabetes melitus;
  • bolest žučnog kanala;
  • pankreatitisa;
  • produženi post i prehrana;
  • dugotrajno liječenje antibioticima;
  • uporabu opojnih droga.

Dijagnoza i prevencija bolesti

Jetra je jedinstveni organ koji može vratiti svoje stanice. Stoga je pravodobna dijagnoza izuzetno važna za pravovremenu skrb i liječenje bolesnika.

Prepoznavanje alkoholnog masnog hepatocita je prilično teško, a to često dovodi do dijagnostičkih pogrešaka. Pacijenti mogu već nekoliko godina pogrešno dijagnosticirati "kronični hepatitis" umjesto alkoholne distrofije.

Liječnik dijagnosticira bolest nakon intervjua pacijenta. Veliku ulogu ima količina i trajanje unosa alkohola, što pacijent jede, koji su uvjeti njegova života i kakve su mu bolesti prenesene.

Dijagnoza hepatosisa temelji se na sljedećem:

  1. Pacijent se žali na bolne simptome.
  2. Manifestacije simptoma bolesti i njezinog tijeka.
  3. Biokemijski test krvi.
  4. Ultrazvučni pregled.
  5. Računalna tomografija. Važno je saznati koja je veličina slezene, pomaže u razlikovanju hepatitisa od hepatosisa - u posljednje vrijeme, slezena se povećava.

Pouzdani rezultati dobiveni su iz urina i izmeta. S alkoholnim masnim hepatocitima, boja urina je mutna i tamna, boja izmeta je lagana. Točna dijagnoza bolesti određuje histološku studiju u kojoj se nalaze kapljice masti. Ultrazvuk otkriva povećanje, zaobljeni rub organa, promjena u njegovoj površini - neravnina, granularnost. Tomografija pokazuje masna područja u tkivu jetre.

Korisni videozapis

Malo više kratkih i jasnih informacija o jetri i alkoholnoj hepatozi - u sljedećem videu:

zaključak

Svi simptomi koji se javljaju kod alkoholnog hepatosisa jetre mogu se primijetiti u drugim bolestima jetre i probavnog sustava. Stoga, kada se pojave neki znakovi, odmah se posavjetujte s liječnikom i nemojte samorigirajte lijekove. A sa simptomima alkoholnog hepatosisa ne može se izliječiti samo uzimanjem lijekova. Bolest je kronična i potpuno je nemoguće se riješiti.

Poboljšanje i olakšanje od bolnih simptoma gepatoza ovisi o pacijentu - on je dužan slijediti dijetu da biste dobili osloboditi od loših navika i liječiti komorbiditet uvjetima. Samo u tom slučaju, možete zaustaviti proces uništavanja vitalnih organa.

Metode liječenja oštećenja alkoholnoga jetre

U tijelu zdrave osobe, jetra obavlja niz važnih zadaća - zaštitu od inozemnih agenata, pročišćavanje od toksina i višak hormona, sudjelovanje u probavnom procesu. Redovita dugotrajna upotreba alkoholnih pića katastrofalno utječe na organ, potičući kemijske reakcije, tijekom kojih se hepatociti oštećuju. Kao rezultat toga, nastaje alkoholna bolest jetre - patološko stanje, tijekom kojeg degeneriraju hepatociti i poremećaje funkcioniranje jetre.

Patologija se razvija kod ljudi koji redovito zlostavljaju alkohol tijekom 8-12 godina. U rizičnoj skupini - muškarci, žene su izložene alkoholičkoj jetrenoj šteti 3 puta rjeđe. No, kod žena, bolest se razvija u kraćem razdoblju, što je povezano s fiziologijom ženskog tijela. U vezi s stalnim porastom broja ljudi koji redovito piju alkohol, alkoholna bolest je globalni problem u medicinskom i socijalnom smislu.

Čimbenici razvoja

Glavni razlog, izaziva razvoj alkoholne bolesti jetre - patološki ovisnost o alkoholnim pićima, naročito ako ih netko koristi u velikim količinama i na redovnoj osnovi. Kao rezultat, pod utjecajem ne samo etanola hepatocitima umiru nego također tvori grubu vezivnog tkiva nastaje anoksija tkiva jetre i njihovu daljnju oteklina (hepatomegalija).

Drugi čimbenici koji doprinose pojavi bolesti uključuju:

  • Ženski spol. Žene se boluju brže, a patološke promjene u jetri su aktivnije.
  • Genetska predispozicija. Ako tijelo ne proizvodi dovoljno enzima koji uništavaju alkohol, jetra će pretrpjeti destruktivne promjene iz malih doza etanola i kraćeg razdoblja.
  • Poremećaji metabolizma protiv endokrinih poremećaja (dijabetes, pretilost) i pothranjenost.
  • Odgođene i aktualne upalne bolesti jetre (virusni hepatitis, fibroza, steatosis).

simptomatologija

Alkoholna bolest jetre se javlja dosljedno, prolazi nekoliko stadija, od kojih svaka stvara definitivnu kliničku sliku. Rana faza alkoholne bolesti je bolest masnih bolesti, koja se javlja u 90% bolesnika nakon 8-10 godina sustavnog pijenja. Masna jetrena distrofija nastavlja bez očitih manifestacija, ponekad se osoba može žaliti:

  • smanjen apetit;
  • epizoda mučnine;
  • bol u desnom gornjem kvadrantu trbuha;
  • čarter kože.

U sljedećoj fazi alkoholnog oštećenja jetre nastaje alkoholni hepatitis, koji se nastavlja u nekoliko varijanti: munja, akutni ili kronični tijek. Vrlo brz protok alkoholnog oblika hepatitisa je rijedak, ali masivna oštećenja jetre mogu dovesti do smrti za nekoliko sati. Akutni alkoholni hepatitis manifestira niz negativnih simptoma:

  • povećanje boli na desnoj strani, lik je dosadan;
  • dispeptične manifestacije u obliku mučnine, nadutosti, pričvršćenog labavog stolice;
  • gubitak apetita;
  • gubitak tjelesne težine;
  • sindrom hipertermije;
  • hepatičnu žuticu.

Klinička slika bolesnika s alkoholnim hepatitisom u kronični oblik karakteriziran promjenom razdoblja recidiva i remisija. Tijekom egzacerbacije stanje pacijenta je nestabilan - njegovo sustavno mučenje tupim bol u trbuhu, mučnina, podrigivanje, nestabilnu stolicu (zatvor izmjenične s proljeva). Ponekad žutica.

Ako osoba nastavlja uzimati alkohol, alkoholna bolest napreduje, uzrokujući stvaranje ciroze - posljednja faza patologije. Cirroza jetre određena je karakterističnim obilježjima:

  • crvenilo dlanova;
  • povećanje veličine aurikula;
  • zadebljanje gornjih falange prstiju;
  • mijenjajući oblik ploča nokta, njihovu dosljednost;
  • pojava višestrukih vaskularnih zvijezda na koži lica i tijela;
  • proširenje venske mreže na abdomenu oko pupčane prstene.

Povremeno muškarci u posljednjoj fazi alkoholičke bolesti imaju ginekomastiju (povećanje volumena mliječnih žlijezda) i hipogonadizam (smanjenje testisa), impotencija. Uz produljeni tijek ciroze jetre, palmarični fibroblasti se razvijaju formiranjem i proliferacijom lakšeg, gušćeg čvora iznad tetiva između četvrtog i petog prsta. U budućnosti, postoji rizik od pune nepokretnosti prst prst i mali prst.

komplikacije

Produljeni tijek alkoholnog oštećenja jetre izaziva ozbiljnu disfunkciju žlijezde. Kao rezultat toga, može se razviti niz komplikacija:

  • unutarnje krvarenje iz probavnog trakta, što je naznačeno povraćanjem krvlju i crnim izmetom (melena);
  • sindrom oštećenja svih bubrežnih funkcija;
  • hepatičko-plućni sindrom;
  • akutna upala peritoneuma;
  • ascite s nakupljanjem velikih volumena tekućine u peritonealnoj šupljini;
  • gladovanje kisikom uslijed usporavanja cirkulacije krvi.

Jedna od ozbiljnih komplikacija alkoholne bolesti u fazi hepatitisa i ciroze se smatra hepatičnom encefalopatijom. Stanje se javlja uslijed opijenosti mozga i cijelog organizma od crijevnih toksina. Heptička encefalopatija praćena je ponašajnim i psiho-emocionalnim poremećajima te može dovesti do hepatičnog koma.

Ništa manje zastrašujuće komplikacije alkoholizma uključuju rak jetre. Pacijenti s alkoholnim hepatitisom i cirozom imaju povećan rizik od razvoja malignih tumora u jetri. Najčešće su ti bolesnici formirali hepatocelularni karcinom.

dijagnostika

Dijagnoza s sumnjom na štetu alkoholnoga jetra počinje prikupljanjem anamneze i potvrdom zlouporabe alkohola. Liječnik posebnu pozornost posvećuje duljini uporabe, količini i učestalosti unosa alkohola. Fizički pregled uključuje procjenu kože i sluznice, palpaciju i udar na jetru.

Laboratorijska dijagnostika uključuje:

  • opći test krvi koji omogućuje određivanje ubrzanja ESR-a, povećanja broja bijelih krvnih stanica, makrocitoze, znakova megablastične i anemije nedostatka željeza;
  • biokemijski krvni test koji otkriva povećanje ALT-a i AST-a, povećanje koncentracije bilirubina, transferina i serumskog željeza;
  • imunološkog pregleda krvi, otkrivajući povećanje koncentracije imunoglobulina A (što je tipično za pacijente s upaljenom jetrom).

Sve osobe s sumnjom na alkoholnu bolest imaju krvni test za alfa-fetoprotein zbog velike vjerojatnosti razvoja malignih neoplazmi u jetri. Ako koncentracija alfa-fetoproteina prelazi 400 mg / ml, može se reći o prisutnosti raka jetre.

Hardverna dijagnostika uključuje ultrazvučnu, ultrazvučnu dopplerografiju, CT i MRI, biopsiju, studije radionuklida.

  • Ultrazvuk jetre otkriva karakteristično povećanje veličine žlijezde, promjenu njegovih kontura i oblika. Uz pomoć ultrazvuka određuje se prisutnost i stupanj masne degeneracije jetrenih tkiva.
  • Dopplerografija je neophodna za otkrivanje portalne hipertenzije i određivanje pritiska u jetrenim žilama.
  • CT i MRI jetre kao visoko precizne metode dopuštaju proučavanje stanja parenhima jetre i plovila iz različitih projekcija.
  • Radionuklidna studija pokazuje prisutnost difuznih promjena u hepatičkoj parenhima. Dodatno, tajna sposobnost žlijezde i brzina proizvodnje bilijarne tajne procjenjuju se primjenom metode.
  • Biopsija jetre. Za konačnu potvrdu dijagnoze potreban je uzorak biopsije s kasnijom histološkom analizom.

Metode liječenja

Uspjeh u liječenju oštećenja alkoholnoga jetra ovisi o pozornici na kojoj je dijagnosticirana patologija. Ako pacijent ima početnu fazu - masnu degeneraciju, terapeutske mjere se svode na organizaciju prehrambene prehrane, potpunog odbijanja alkohola i tijeka multivitaminskog kompleksa. Poboljšanje stanja takvim tretmanom dolazi u razdoblju od 2-4 tjedna, s vremenom obnove funkcija jetre.

Liječenje alkoholne bolesti jetre u prisutnosti hepatitisa i početnih znakova ciroze ima za cilj uklanjanje negativnih simptoma, sprečavanje komplikacija i borbu protiv destruktivnih procesa. Terapija je složena prirode i uključuje:

  • odbijanje piti alkohol;
  • organizacija prehrambene prehrane;
  • mjere za detoksifikaciju tijela intravenoznim infuzijama otopina s glukozom, piridoksinom i kokarboxilazom;
  • uporaba lijekova (hepatoprotector, esencijalni fosfolipidi) za regeneraciju jetrenog tkiva, obnavljanje hepatocitne funkcionalnosti i poboljšanje njihovih zaštitnih svojstava;
  • korištenje diuretika u prisutnosti ascitesa protiv portalne hipertenzije;
  • uzimanje kortikosteroidnih lijekova u teškom alkoholnom hepatitisu, kada je rizik od smrti visok.

Liječenje može uključivati ​​lijekove s ursodeoksikolnom kiselinom kako bi se normalizirala jetra, regulirala metabolizam lipida i poboljšala sposobnost sekreta. Ako pacijent ima mentalno stanje, propisujte lijekove koji se temelje na S-adenozilmetioninu. Pacijenti s krovnom degeneracijom palmarskih tetiva trebaju fizioterapiju, u slučaju zanemarenog stanja - u kirurškoj korekciji.

Liječenje oštećenja alkoholne jetre u terminalnoj fazi (napredna ciroza) ima za cilj sprečavanje komplikacija i uklanjanje simptoma u obliku boli, dispepsije itd. Optimalna opcija je transplantacija zdrave jetre od donora. Važan uvjet za provedbu transplantacije je potpuno odbijanje alkohola tijekom šest mjeseci.

Značajnu ulogu u ubrzavanju oporavka bolesnika s oštećenjem jetre u alkoholu daje se prehrani. Tijekom patologije razvija se manjak bjelančevina, nedostatak brojnih vitamina i elemenata u tragovima (cink, vitamini A, D, E, C). Stoga se pacijenti prikazuju punom dijetom s povećanim udjelom kalorija, optimalnim sadržajem ugljikohidrata i proteina.

prognoze

Postoji izravan odnos između stupnja alkoholne bolesti jetre i prognoze za preživljavanje. Uz ranu detekciju, prognoza je povoljna - masna degeneracija jetrenih tkiva je reverzibilna, uz adekvatnu terapiju moguće potpuni oporavak. Prognoza se poboljšava kratkim trajanjem bolesti i nedostatkom viška težine.

Ako se bolest otkrije u fazi alkoholnog hepatitisa i ciroze, prognoza se mijenja u nepovoljnom smjeru. Samo 50% bolesnika s alkoholnom bolesti u stadiju ciroze živi 5 i više godina. Ako se rak jetre pridružuje tijeku patologije, opstanak dramatično smanjuje, na 1-3 godine.

Bolest alkoholnog oboljenja jetre je lakše spriječiti nego liječiti. Da biste to učinili, važno je promatrati nekoliko jednostavnih pravila - smanjiti minimalnu količinu (ili potpuno eliminirati) alkoholna pića, pravilno jesti, kontrolirati tjelesnu težinu i odmah liječiti bolesti žlijezda i probavnog trakta.

Alkoholna jetrena bolest (ABP)

Alkoholna bolest jetre - pojam koji spaja takve manifestacije oštećenja jetre uslijed alkohola, kao masne degeneracije jetre, alkoholnog hepatitisa i kroničnog hepatitisa koji se izvodi uz fibroze ili ciroze. 1) ABP je najčešći uzrok oštećenja jetre u zapadnim zemljama. Iako steatoza (masna jetra) lice svima onima koji već duže vrijeme zlouporaba alkohola, taj proces je reverzibilan i odvija se tijekom vremena. Hepatitis ili ciroza samo se razvijaju u 15-20% kroničnih pijanica; te bolesti se manifestiraju istovremeno ili jedna za drugom. Vrlo mehanizam uništavanja alkohola jetre nije potpuno razumljiv. 80% uzetog alkohola prolazi kroz jetru, gdje se od njega uklanjaju štetni toksini. Kronične upotrebe alkohola u tijelu počinje proizvode upalne citokine (TNF-alfa, interleukin - 6 [IL6] i interleukin - 8 [IL-8]) i mjesto procesi, kao što su oksidativnog stresa, peroksidacije lipidlov i toksičnih učinaka aldehidi octene kiseline. Svi ti čimbenici izazivaju upalu, apoptozu i, potom, fibrozu jetre. Uzrok tih pojava još nije utvrđen. Štoviše, naša jetra ima ogroman potencijal za regeneraciju i čak 75% hepatocita "umre", jetra i dalje normalno funkcionira. 2)

Čimbenici rizika

Do danas možemo identificirati sljedeće čimbenike rizika za razvoj ABP-a:

patofiziologija

Degeneracija masnoća

Degeneracija masnoća, ili steatosis, razvija se kao posljedica taloženja masnih kiselina u jetrenim stanicama. Pod mikroskopom izgleda poput kapljica masnoća. Na pozadini alkoholizam cijelom području jetre je ispunjen s prilično velikih kapljica masti (masna infiltracija kuglasti hepatocita), a često se počinje gotovo odmah (par dana), ako osoba dobiva pijan svaki dan. Pod utjecajem enzima alkohol dehidrogenaze (ADH) alkohol se cijepa na državni aldehida octene kiseline, koji pod djelovanjem aldehidnog dehidrogenaze (ALDG) ima oblik octene kiseline, koji se eventualno oksidirano u stanju ugljičnog dioksida (CO2) i vode (H2O), Metabolit ove reakcije je NADH, čiji omjer u odnosu na NAD + varira. Pri višim koncentracijama NADH počinje sintezu masnih kiselina, dok je smanjenje NAD LCD usporava oksidaciju. Nakon toga, visoka koncentracija masnih kiselina je vrsta signala za stanice jetre kako bi ih kombinirao s glicerolom, što je rezultiralo stvaranjem triglicerida. Kako se ti trigliceridi nakupljaju u jetri, javlja se masna degeneracija.

Alkoholni hepatitis

Alkoholni hepatitis karakterizira upala hepatocita. Alkoholni hepatitis razvija se u 10% - 35% kroničnih pijanica (NIPZAA, 1993). I iako hepatitis nije izravno povezan s dozom konzumiranog alkohola, u nekim je ljudima ova vrsta ovisnosti jača od drugih. To je alkoholna masna nekroza, a gornja upala dovodi do razvoja fibroze jetrenog tkiva. Prema znanstvenicima, upalnih citokina (TNF-alfa, IL-6 i IL-8) su potrebni za pokretanje i održavanje procesa hepatotoksičnost, uzrokuje apoptozu (smrt stanica), te nekroza. Vjerojatno je povećana aktivnost TNF-a povezana s povećanom intestinalnom propusnošću zbog ABP. Sve to olakšava apsorpciju intestinalnog endotoksina u kolateralnu cirkulaciju. Nakon toga jetre Kupfferove stanice doslovno „jesti” endotoksin, čime stimulacije oslobađanja TNF-a, koji je, sa svoje strane, aktiviranje kaspaze, „sadrži”, apoptoze stanica, što uzrokuje apoptozu (smrt stanica).

ciroza

Nazivaju kasnoj fazi cirotičnih ABA, koji je karakteriziran upalom (stanični edem), fibrozu (kaljenje) stanica i oštećenja stanične membrane, koje se ne uzimanje različitih kemijskih toksina; na pozadini ciroze jetra je prekrivena ožiljcima, nakon čega počinje nekroza (nekroza tkiva). Cirroza jetre razvija se u 10% - 20% kroničnih alkoholičara (NIPZAA, 1993). Po mogućnosti, alkoholno fibroza je posljedica djelovanja octene kiseline, aldehid, koja potiče taloženje kolagena u zvjezdastih endotelnim stanicama jetre. 3) Sinteza oksidansa (derivati ​​NADPH oksidaze i / ili citokrom P-450 2E1) na pozadini „nereda” je octena kiselina aldehid adukata proteina dovodi do oštećenja stanične membrane. Simptomi: žutica (žuta boja kože), povećanje jetre u veličini, kao i bol u području jetre i bolnom osjetljivosti povezane s promjenama u strukturi jetre. Ako osoba ne potpuno eliminira alkohol iz svoje prehrane, onda će na kraju dovesti do zatajenja jetre. Do kasnih komplikacija ciroze ili insuficijenciju jetre uključuju takve poremećaje kao portalne hipertenzije (povišenog krvnog tlaka u portalnu venu zbog povećanog otpora protoka u bolesnom jetri), zgrušavanje krvi (povezane s oštećenjem sintezom faktora koagulacije), ascites (jak osjećaj „raspertosti „abdomena povezana nakupljanje tekućine u tkivu) i druge komplikacije, uključujući encefalopatije i sindroma jetre-renalne. Ciroza razvija ne samo na temelju ovisnosti o alkoholu, ali i pod utjecajem drugih čimbenika, kao što su virusni hepatitis i dugoročnih učinaka na tijelo od otrovnih tvari koje se ne odnose na alkohol. U kasnijim fazama ciroze jetre također mogu pojaviti (s medicinskog stajališta) već u bolesti, bez obzira na uzrok ciroze. Taj se fenomen nazivao "općim završnim putom" bolesti. Ako osoba koja će se suzdržati od konzumiranja alkohola, masne degeneracije jetre zaustaviti, a alkoholni hepatitis postupno oporaviti. Što se tiče kasnijim fazama ciroze i fibroze jetre, obično nepovratne promjene već dogodile, ali dodatno oštećenje jetre može se izbjeći dugo ne pije alkohol.

dijagnostika

U ranoj fazi ADB-a osoba doživljava manje fizičke nelagode, dok često fizički pokazatelji ne prelaze dopuštenu normu. U većini slučajeva, ozbiljne manifestacije ABD (tipični simptomi) pojavljuju se kada bolest već napreduje. Rani stadiji DBA obično otkrije tijekom redovne pregledi od strane liječnika, kada u općoj analizi krvi pronađene visoke razine jetrenih enzima. Najčešće to ukazuje na prisutnost alkoholnih bubrežnih steatoza kod ljudi. Biopsija jetre odrediti tip masnom - microvesicular ili macrovesicular (upalna). Prema histološkim indeksima, DBA se ne razlikuje od bolesti povezane s alkoholom bez alkohola. Steatosis obično prolazi nakon zaustavljanja unosa alkohola. Ako osoba i dalje piti alkoholna pića, onda to povećava rizik od daljnjeg razvoja steatozom, što u konačnici dovodi do ciroze. Kliničke manifestacije alkoholnog hepatitisa su akutne simptome, kao što su temperatura, žutica, hepatomegalija (jetra) i proširenja (u nekim slučajevima), zatajenje jetre u kombinaciji s jetre entselopatiey, proširenih krvarenja i nakupljanja u peritonealnoj šupljini transudate. Jetra može malo porasti u veličini, ali bol u trbušnoj šupljini vrlo je rijedak fenomen. Moguće je da bolest može biti asimptomatska. 4)

Podaci o laboratorijskim ispitivanjima

U bolesnika s alkoholnim omjer hepatitisom između aspartat aminotransferaze (AST) i alanin aminotransferaze (ALT) u serumu u serumu premašuje dopuštenu brzinu - 2: 1, koje je uzrokovano nedostatkom piridoksal-6-fosfata, potreban za sintezu ALT enzima (u ovom slučaju, koncentracija AST i ALT je gotovo uvijek ispod 500). Štoviše, štete hepatičnim mitohondrijama metabolijama alkohola rezultiraju otpuštanjem izoenzima AST. Ostale laboratorijske parametri su: macrocytosis eritrociti (prosječna vrijednost hematokrita> 100), te povećane koncentracije seruma γ-glutamil transferaze, alkalna fosfataza i bilirubina. Alkoholičari u razinama folne kiseline u krvi pao, jer je u tom stanju, oni su gori od apsorbira crijeva, koštane srži ne radi svoj posao (u prisutnosti alkohola), a preostali aktivni folatima iscrpljen zbog učestalo mokrenje. Što su više leukocita sintetizirani, to više utječe na jetru. Važne histološka pokazatelji uključuju tzv bull Mallory, „diva” mitohondriji, jetra nekroze stanica i infiltracija neutrofila u središnji venu jetre. Mallory zrnca koje se nalaze u krvi i druge bolesti Citokeratini ugrušci koncentrirani u citoplazmi stanica jetre; oni, zapravo, ne uzrokuju oštećenje jetre. U 70% bolesnika s alkoholnim hepatitisom (od blage do umjerene oblike) u dijagnozi već cirozu (kao što je detektirano biopsija). 5)

liječenje

Bolesnici s infektivnim HCV-om trebali bi potpuno eliminirati alkohol iz prehrane, inače će se bolest brzo povećavati.

antioksidansi

Poraz jetre sa alkoholom povezan je s aktivnom sintezom oksidansa. Stoga liječnici koji se drže alternativnih metoda liječenja neumorno ponavljaju da je potrebno uzeti dodatke prehrani na temelju prirodnih antioksidansa poput mlijeka čička. Do danas, nema uvjerljivih dokaza da su mlijeko čička i drugi antioksidanti učinkovitiji od placeba u smislu liječenja ABP. Ipak, znanstvenici su dokazali da S-adenozil-metionin ima hepatoprotektivni učinak kod oštećenja jetre s alkoholom. 6)

Transplantacija jetre

Uz vrlo ozbiljnu štetu jetre, kada ništa već ne pomaže, jedina alternativa je transplantacija jetre. Nažalost, vrlo je malo darivatelja jetre i, u pravilu, ljudi su upisani u red za donatorski organ i često je potrebno dugo čekati. Donatorska jetra "uzima korijen" samo ako osoba prestane piti alkohol najmanje šest mjeseci. 7)

dijeta

Pacijenti u bolnici s dijagnozom „dekompensatsionny ciroze”, potrebno je ispuniti ispražnjeni popis fluida, mineralnih elemenata i vitamina, kao i poštivati ​​određene mjere opreza odbacivanje alkohola. Hranjenje kroz probu značajno povećava šanse pacijenta za preživljavanjem i oporavkom. Ne bi se izbjeglo konzumiranje prehrambenih proteina, bojeći se da će to izazvati jetre encefalopatije, u kojem slučaju, nutricionisti preporučuju uzimanje razgranati lanac aminokiselina (BCAA). Na pozadini ciroze često je nedostatak proteina i BCAA (leucin, izoleucin i valin). Nedostatak BCAA je zbog serumske hipobuminemije s povišenom razinom arterijskog amonijaka. BCAA nedavno počeo proizvoditi u granulama, koje je olakšalo njihov prijem, jer kuglica nemaju specifičan neugodan okus u prahu BCAA. Unatoč činjenici da je za neke (vrlo brojčano male) podataka, aminokiseline razgranatog lanca poboljšati metaboličke vrijednosti jetrenih i aktivno natjecati s jetre encefalopatija, ova informacija nije dovoljno da sa sigurnošću da je recepcija to ne jeftin prehrambenih aditiva čini bilo značajne pozitivne promjene pokazatelja ukupnog pobola i mortaliteta u pozadini ADB-a. Tijekom istraživanja utvrđeno je da BCAA nosa kod osoba s alkoholnim hepatitisom ili fulminantnog zatajenja jetre ne utječe na kratkoročno ni dugoročno preživljavanje. 8)

kortikosteroidi

Tijekom trinaest pojedinačnih kontrolirana klinička ispitivanja, istraživači su proučavali učinak terapije kortikosteroidima u bolesnika s akutnim alkoholnim hepatitisom. I dok pet od njih su prikazani u bolesnika koji su primali kortikosteroidi poboljšana stopa preživljavanja (uglavnom stanovnici ruralnih područja), rezultati ostalih eksperimenata može se tumačiti na različite načine. Dakle, već sedam dana nakon početka uzimanja kortikosteroida, pacijent normalizira (u suštini) funkciju jetre. Općenito, kortikosteroidi poboljšanje pokazatelja 30- i 60-dnevna smrtnost samo u bolesnika s akutnim alkoholnim hepatitisom (MDF> 32), u odsustvu gastrointestinalno krvarenje, zatajenja bubrega, pogoršanje zaraznih bolesti i pankreatitisa. dva mjesec stopa preživljavanja kod primanja kortikosteroida je oko 80%, a još 40% bolesnika umire unutar 6 mjeseci. Pozitivan učinak terapije kortikosteroidima može trajati do jedne godine. U nedavnom istraživanju, istraživači su pokazali upotrebu u praksi tzv Lilly model s kojima se određuju šest mjeseci smrtnost hospitaliziranih bolesnika (MDF = /> 32), koji je za 28 dana dao prednizolon (40 g / dan, oralno), ili metil-prednizolon (32 mg / dan, intravenozno). U bolesnika s indeksima jetre iznad 0,45, prema gore opisanom modelu, stopa smrtnosti od šest mjeseci bila je 76%. Rezultati studije ukazali su na nužnost upotrebe alternativnih terapija za bolesnike s jetrenim indeksom više od 0,45; ovaj tretman treba započeti tjedan dana nakon početka uzimanja kortikosteroida. Teorijski, prednizon ima određene prednosti pred predznonima, budući da glavna aktivna komponenta nije metabolizirana u jetri. Prednizolon se uzima na 40 mg dnevno kroz 4 tjedna, nakon čega postupno smanjuje dozu lijeka (tijekom sljedećih 4 tjedna). I premda u 1998, American College of Gastroenterology preporučamo korištenje kortikosteroida u liječenju DBA, u praksi, kako bi se ti lijekovi rijetko pribjegavaju. 9)

Anti-TNF terapija

Izravno sudjelovanje u patogenezi DBA uzima TNF, čije se visoke koncentracije nalaze u krvi pacijenata s alkoholnim hepatitisom. Anti-TNF terapija sprječava oštećenje jetre u eksperimentalnim miševima s DBA i trenutno se aktivno proučava za ljudsku izloženost. Znanstvenici su pokazali da dnevni unos od 400 mg (3 x puta) pentoksifilin (TNF inhibitor) smanjuje rizik od jetre-renalnih sindrom kod ljudi s MDF iznad 32. Kod pentoksifilin, koeficijent 28 dana smrtnost bila je samo 24% (u slučaju placeba - 46 %). Povećanje stope preživljavanja povezano je s smanjenjem stope smrtnosti (što je prilično visoko u jetrenom bubrežnom sindromu). Ipak, pentoksifilin ne značajno smanjuje razine serumske TNF (u usporedbi s placebom). Liječenje mono-klonska antitijela na TNF (infliksimab, himerno antitijelo proizvode stanice miševa i ljudi za neutralizaciju topljivog TNF-a) i etanercept (TNF receptor protein „fuzijski” topljivi p75) izučavali su nedavno u vezi s kojima ovi postupci dok i dalje se "nisu pokazale" u smislu poboljšanja opstanka ljudi s DBA, jer podaci kliničkih studija nisu uvijek točni i uključuju slučajeve smrti. 10)

transplantacija

Unatoč činjenici da se u rijetkim slučajevima liječi ciroza jetre, u većini slučajeva proces koji je započeo ne može se zaustaviti. U ovom slučaju, jedini način da se osoba spasi je transplantacija (transplantacija) donorske jetre. Trenutno, stopa preživljavanja nakon transplantacije je približno jednaka i za DBA i za oštećenje jetre koja nije povezana s alkoholom. Zahtjevi za izradu pacijenta u „popisu za transplantaciju” (dugi red ljudi koji čekaju donora organa) su isti za sve bolesti jetre, osim u slučaju DBA osoba se obvezuje da će u potpunosti odustati od alkohola za 6 mjeseci, u isto vrijeme to bi trebao biti ispitan od strane psihijatra, a osoba treba posjetiti centar za rehabilitaciju (na primjer, "Anonimni alkoholičari"). Norme se razlikuju ovisno o središtu transplantologije. Ako nakon ulaska u "presadnicu" osoba ponovno počne piti, on je odmah isključen s popisa. Ponovno unos je moguć, ali tek nakon razdoblja od tri do šest mjeseci. Informacije o tome kako često donator jetre preživljava u bolesnika s akutnim alkoholnim hepatitisom, je vrlo mala, međutim, tvrde znanstvenici, likovi su isti kao i kada se ne pogoršava ABP, BP nije povezana s unosom alkohola i alkoholnog hepatitisa sa MDF 11 )

Komplikacije i prognoze za budućnost

Bilo koja predviđanja za pacijente s ABP-om se izrađuju na osnovi histoloških parametara jetre i takvih pratećih čimbenika kao što je virusni hepatitis. Među pacijentima s alkoholnim hepatitisom, 10-20% ljudi dobiva ciroze u prvoj godini, a 70% se kasnije razvija. Unatoč prekidu unosa alkohola, samo 10% pacijenata nakon toga normalizira serumske bubrežne enzime. Kao što je već spomenuto, MDF indeks se koristi za predviđanje kratkoročnih stopa smrtnosti (na primjer, MDF ≥ 32 ukazuje na proizvoljnu opstanak u 50-65% slučajeva bez primanja kortikosteroida, dok MDF 11) tijekom dana i 90 (MKSZP> 21) smrtnost. Ciroza razvija u 6-14% ljudi koji koriste više od 60-80 grama alkohola po danu (za muškarce) i 20 g dnevno (za žene). Čak i među onima koji piju više od 120 g dnevno, samo 13,5% će razviti ozbiljnu alkoholnu bolest jetre. Ipak, 2003. godine alkohol je prepoznat kao treći uzrok smrti u SAD-u. Prema analitičarima, svake godine 150.000 ljudi umire od pijanstva u svijetu. 12)

Popis korištenih literature:

Podržite naš projekt - obratite pažnju na naše sponzore:

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre - strukturna degeneracija i oštećenje funkcije jetre zbog sustavne dugotrajne uporabe alkohola. U bolesnika s alkoholnim bolestima jetre smanjuje se apetit, dosadna bol u desnom gornjem kvadrantu, mučnina, proljev, žutica; U kasnijem stadiju nastaju ciroza i encefalopatija jetre. Dijagnoza je olakšana ultrazvukom, dopplerografijom, scintigrafijom, biopsijom jetre i proučavanjem biokemijskih uzoraka krvi. Liječenje alkoholne bolesti jetre uključuje odbijanje alkohola, korištenje lijekova (hepatoprotectors, antioksidansi, sedativi), ako je potrebno - presađivanje jetre.

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre se razvija u ljudima dugo vremena (10-12 godina) zlostavlja alkoholnih pića u prosjeku dnevnoj dozi (u smislu čistog etanola) 40-80- grama za muškarce i više od 20 grama - za žene. Manifestacije alkoholne bolesti jetre - masne degeneracije (masnom, masne degeneracije tkiva), ciroze jetre (zamjena za vezivnog tkiva - vlaknasti) alkoholnim hepatitisom.

Rizik alkoholičke bolesti kod muškaraca gotovo je tri puta veći, jer zloupotreba alkohola među ženama i muškarcima javlja se u omjeru od 4 do 11. Međutim, razvoj alkoholnih bolesti kod žena je brži i uz manje alkohola. To je zbog rodnih osobitosti apsorpcije, katabolizma i eliminacije alkohola. U svezi s povećanjem potrošnje duhova u svijetu, alkoholna bolest jetre predstavlja ozbiljan društveni i medicinski problem, čije rješenje je usko povezano s gastroenterologijom i narcologijom.

Mehanizmi razvoja

Veći dio dolaznog etilnog alkohola (85%) je izložen enzimi alkohol dehidrogenaze i acetat dehidrogenaze. Ovi enzimi nastaju u jetri i želucu. Stopa cijepanja alkohola ovisi o genetskim svojstvima. Uz redovitu dugotrajnu uporabu alkohola, njegov katabolizam se ubrzava i nakupljanje toksičnih tvari nastaju tijekom raspada etanola. Ti proizvodi imaju toksične učinke na tkivo jetre.

Čimbenici koji doprinose razvoju bolesti alkoholnoga jetra

  • visoke doze konzumiranog alkohola, učestalost i trajanje njegove uporabe;
  • ženski spol (aktivnost alkoholne dehidrogenaze u žena je obično niža);
  • genetske predispozicije na smanjenu aktivnost enzima koji uništavaju alkohol;
  • Istodobna ili prenesena bolest jetre;
  • metaboličkih poremećaja (metabolički sindrom, pretilost, štetne prehrambene navike), endokrinih poremećaja.

Simptomi alkoholne bolesti jetre

Prva faza bolesti alkoholnog oboljenja jetre, koja se javlja u gotovo 90 posto slučajeva redovite zlouporabe alkohola više od 10 godina, jest bolest masnih bolesti. Najčešće je asimptomatska, ponekad pacijenti primjećuju smanjenje apetita i periodičnu dosadnu bol u desnom gornjem kvadrantu, eventualno mučninu. Oko 15% pacijenata ima žuticu.

Akutna alkoholni hepatitis mogu se javiti i bez označene kliničkih simptoma, ili imaju teške struje munje, što dovodi do smrti. Međutim, najčešći znakovi alkoholnog hepatitisa je bol (tupa bol u desnom gornjem kvadrantu), dispepsija (mučnina, povraćanje, proljev), umor, prevrnut u apetita i gubitak težine. Također je čest simptom jetrene žutice (koža ima oker sjenu). U polovici slučajeva, akutni alkoholni hepatitis prati hipertermiju.

Kronični alkoholni hepatitis dugo traje s razdobljima pogoršanja i remisija. Periodički postoje umjerene bolove, mučnina, belching, žgaravica, proljev naizmjence s zatvora svibanj pojaviti. Ponekad se zapaža žutica.

S napredovanjem alkoholizma do simptoma hepatitisa C spajaju ima karakteristiku razvija ciroza: dlanu eritem (crvenilo dlanova) telangiektazija (pauk vene) na lica i tijela, sindroma „bataka” (karakteristična za zgušnjavanje od distalnih falangi), „vrijeme Windows” (patološke promjene u obliku i konzistenciji noktiju); „Glava meduza” (proširene vene trbušne stijenke oko pupka). Muškarci ponekad kažu ginekomastija i hipogonadizam (povećanje grudi i smanjenje testisa).

S daljnjim razvojem alkoholične ciroze, pacijenti imaju karakteristično povećanje kostiju. Još jedna karakteristika manifestacija alkoholne bolesti jetre u terminalnoj fazi Dupuytrenove kontrakture su: početno dlan tetiva IV-V prsta otkriven gusta vezivno žice (ponekad bolno). U budućnosti, ona raste s uključenjem četke u procesu zglobova. Pacijenti se žale na poteškoće u savijanju prstena prstiju i malog prsta. U budućnosti se može dogoditi njihova potpuna imobilizacija.

Komplikacije bolesti alkoholnoga jetre

Alkoholna bolest jetre često dovodi do razvoja gastrointestinalno krvarenje, jetrene encefalopatije (otrovne tvari koje se akumuliraju u tijelu zbog smanjenja funkcionalnog djelovanja, koji su pohranjeni u tkivu mozga), poremećaj funkcije bubrega. Osobe s alkoholnom bolesti imaju rizik od razvoja raka jetre.

Dijagnoza alkoholnog oboljenja jetre

U dijagnozi bolesti alkoholnoga jetra važna je uloga zbirka anamneze i prepoznavanja dugotrajne zlouporabe alkohola od strane pacijenta. Gastroenterolog pažljivo određuje koliko dugo, s kojom pravilnošću i količinama koje pacijent konzumira alkoholna pića.

U laboratorijskim istraživanjima u općoj analizi krvi primijećena je makrocitoza (toksični utjecaj alkohola na kost mozga), leukocitoza, ubrzanje ESR-a. Može biti obilježena megablastična anemija i nedostatak željeza. Sniženi broj trombocita povezan je s inhibicijom funkcije koštane srži, a manifestira se i kao simptom hipersplenizma s povećanim tlakom u sustavu vena cave s cirozom.

Biokemijski test krvi ukazuje na povećanje aktivnosti AST i ALT (vazalne transferaze). Također imajte na umu visok sadržaj bilirubina. Imunološka analiza otkriva povećanje razine imunoglobulina A. Kod konzumiranja alkohola s prosječnom dnevnom dozom od više od 60 grama čistog etanola u krvnom serumu, povećava transferin koji je oštećen ugljikohidratima. Ponekad može doći do povećanja količine željeza u serumu.

Dijagnoza bolesti alkoholne jetre zahtijeva pažljivu zbirku anamneze. Važno je razmotriti učestalost, količinu i vrstu konzumiranih alkoholnih pića. U vezi s povećanim rizikom od razvoja raka jetre, određuje se sadržaj alfa-fetoproteina u bolesnika s sumnjom na alkoholnu bolest. U koncentraciji većoj od 400 ng / ml, predlaže se prisutnost raka. Također kod bolesnika postoji kršenje metabolizma masti - krv povećava sadržaj triglicerida.

Do instrumentalnih tehnika pomaže u dijagnosticiranju alkoholizma, uključuju ultrazvuk abdomena i jetre, doplerografii, CT, MR jetre, radionukleinovoe studija i biopsija jetre tkiva.

Kod izvođenja ultrazvuka jetre vidljivi su znakovi promjena veličine i oblika, degeneracija masnih stanica (karakteristično hiperečko obilježeno jetrenim tkivom). Ultrazvučna dopplerografija otkriva portalnu hipertenziju i povećani tlak u sustavu jetrenih vena. Računalna i magnetska rezonancija jasno vizualizira jetreno tkivo i njezin krvožilni sustav. Skeniranje radionuklida otkriva difuzne promjene u lobulama jetre, a također je moguće odrediti brzinu lučenja jetre i proizvodnju žuči. Za konačnu potvrdu alkoholne bolesti, za histološku analizu obavlja se biopsija jetre.

Liječenje alkoholnih bolesti jetre

Rano otkrivanje alkoholnih bolesti u fazi degeneracije masnih stanica (kada je proces još uvijek reverzibilan) pomaže u sprečavanju kasnijeg progresije i vraćanju funkcije jetre. Ako je pacijent već razvio alkoholni hepatitis ili cirozu jetre, daljnji tretman uglavnom ima za cilj ublažavanje simptoma, sprečavanje daljnjeg pogoršanja stanja, sprečavanje komplikacija.

Obavezno stanje u liječenju alkoholnih bolesti je potpuno i konačno odbijanje pijenja alkohola. Samo ova mjera uzrokuje poboljšanje stanja, au ranoj fazi steatosisa može dovesti do izliječenja.

Također, bolesnici s alkoholnim bolestima jetre propisuju se prehrana. Nutricionizam je neophodno uz dovoljno kaloričnog sadržaja, uravnotežen sadržaj proteina, vitamina i elemenata u tragovima, budući da alkoholičari često pate od hipovitaminoze i nedostatka proteina. Pacijenti se preporučuju za uzimanje multivitamskih kompleksa. Kada je izrazila anoreksiju - prehranu parenteralno ili sa sondom.

Terapija lijekom uključuje mjere za detoksikaciju (infuzijska terapija otopinama glukoze, piridoksina, kokarboxilaze). Osnovni fosfolipidi se koriste za regeneraciju jetrenog tkiva. Oni vraćaju strukturu i funkcionalnost staničnih membrana i potiču aktivnost enzima i zaštitna svojstva stanica. U teškom obliku akutnog alkoholnog hepatitisa, koji prijeti životu pacijenta, koriste se kortikosteroidi. Kontraindikacija na imenovanje je prisutnost infekcije i gastrointestinalnog krvarenja.

Ursodeoksikolna kiselina je propisana kao hepatoprotector. Također ima choleretic svojstva i regulira metabolizam lipida. S-adenozilmetionin se koristi za ispravak psihološkog stanja. Uz razvoj Dupuytrenova kontraktura liječenje provodi se u početku fizioterapije metode (elektroforeze, akupunktura, fizikalna terapija, masaže, itd), te u naprednim slučajevima pribjegava kirurške korekcije.

Razvijena ciroza jetre, u pravilu, zahtijeva simptomatsko liječenje i liječenje novih komplikacija (venskih krvarenja, ascitesa, hepatičke encefalopatije). U završnoj fazi bolesti mogu se preporučiti pacijenti s presađivanjem donirane jetre. Ova operacija zahtijeva strogu apstinenciju od alkohola najmanje šest mjeseci.

Prognoza za alkoholnu bolest jetre

Prognoza izravno ovisi o stadiju bolesti, u kojoj se započinje liječenje, strogo pridržavanje medicinskih preporuka i potpuno odbijanje pijenja alkohola. Stadij steatosisa je reverzibilan i uz pravilnu terapijsku mjeru rad pečenja normalizira se unutar mjesec dana. Razvoj same ciroze ima nepovoljan ishod (opstanak za 5 godina na pola pacijenata), ali također prijeti pojava raka jetre.

Prevencija alkoholnih bolesti jetre je apstinencija od zloupotrebe alkohola.

Što je opasna alkoholna bolest masnih kiselina

Alkoholna bolest jetre (ABP) je široko rasprostranjena bolest koja može dovesti do smrti. Hepatosis se širi malo manje od virusnog hepatitisa. Alkohol je uzrok jedne trećine slučajeva fibroze jetre.

U Europi postoji visoka potrošnja alkohola po stanovniku (11 litara godišnje), au Rusiji 14 litara godišnje. U Rusiji postoji tendencija povećanja alkoholne ciroze jetre. Čak i uz umjerenu potrošnju alkohola (10 grama dnevno), procesi stanične smrti umiru u jetri. Konstantna dnevna potrošnja je vrlo štetna. Žene su osjetljivije na alkohol. To je zbog povećanog učinka estrogena i binge na upalne procese i oksidativnog stresa. Poznato je da je učinak alkohola Flushing (crvenilo lica, ubrzan rad srca) je najčešći u ljudi u mongoloidan utrke (85%), a javlja se u samo 10% Europljana. Dodatni značajni čimbenici hepatosisa uključuju pretilost i infekciju HCV-om.

Od trovanja alkohola ne utječe samo na jetru već i na organe koji ga ne mogu uništiti: srce, gušterača, mozak.

Uništavanje alkohola u jetri

Glavno opterećenje za uništenje etanola preuzima jetra (gotovo 100%). U njemu alkohol postaje voda i CO2 (pri brzini od 0,1 g po 1 kg težine po satu). Etanol se raspada u 2 stupnja. Prvo, alkohol se pretvara u acetaldehid, s H2↑. Da biste to učinili, morate posebnu enzima alkohol dehidrogenaze (ADH), s druge strane, potreba za alkohol dehidrogenaze NAD + (nikotinamid adenin dinukleotid fosfata - koenzima za dehidrogenaza). Od molekule alkohola, atom vodika se odvoji, u ovom slučaju dobije se aldehid, a NAD + ima vodikov atom. Acetaldehid je toksičan. U idućem koraku rezultirajući produkt, uz sudjelovanje acetaldehid dehidrogenaze, postaje acetat-sol octene kiseline (uz obnavljanje NAD + u NADH).

Postoje tri načina uništavanja etanola:

  1. Uz pomoć alkoholne dehidrogenaze. Ovaj enzim postoji u tri oblika. Povećana osjetljivost na pića koja sadrže alkohol povezana je s prevladavanjem drugog oblika enzima. Čak i ako osoba piju puno, sinteza ovog enzima ne raste.
  2. Na temelju citokroma P450 - ovisnog mikrosomalnog etanol oksidirajućeg sustava. To neutralizira toksične lijekove. Njegova je uloga obično beznačajna, ali njegova se aktivnost može povećati kod zlostavljanja alkohola.
  3. Od malog značaja je katalaza sustav koji oksidira alkohol u peroksizomima citoplazme i mitohondrija.

Povećanje koncentracije NADH praćenu povećanim sintezu masnih kiselina u jetri, povećanje masnih kiselina hvatanje transportnih proteina, smanjuje njihovu oksidaciju u mitohondrijima. U jetri počinje akumulirati masno tkivo, stvaranje masne degeneracije jetre.

Etanol se može slomiti u želucu i crijevima.

Tako, alkoholna bolest jetre je karakterizirana povećanje sinteze masnih kiselina, amplifikaciju primitka u jetri, inhibicija oksidacije masti i mitohondrijske oštećenja acetaldehida.

Oblici alkoholnog oboljenja jetre

Bolest alkoholnog oboljenja podijeljena je u skupine, od kojih svaka ima svoje specifične osobine i značajke: hepatoza, steatosis jetre i alkoholna masna bolest jetre. U 35% ljudi koji konzumiraju pića koja sadrže alkohol, prosječno se promatra alkoholna masna degeneracija, 10% ima cirozu jetre.

Alkoholna masna degeneracija određena je količinom masnih inkluzija, stupanj pretilosti, manifestacijom upalnih i nekrotičnih fokusa u važnim dijelovima jetre. Postoji 4 stupnja ove bolesti (od 0 do 3). Alkoholna steatoza jetre opažena je u većini bolesnika koji konzumiraju pića koja sadrže alkohol, često prolazi asimptomatski i slučajno se otkriva. Poremećene su stanice jetre, ali nema znakova otkazivanja bubrega i ciroze. Gotovo 40% bolesnika s cirozom jetre umire. Cirroza se može razviti u hepatocelularni karcinom.

Steatosis može biti popraćen upalom parenhima, odnosno razvojem alkoholnog steatohepatitisa. Alkoholna hepatoza je posljedica glavnih učinaka acetaldehida i uključuje:

  • povećana lipidna peroksidacija;
  • suzbijanje mitohondrijske aktivnosti i popravka DNA;
  • povećanje broja mikrotubula i sinteza kolagena;
  • aktivni proteinski kompleksi;
  • proizvodnja aktivnih radikala (aktivni kisik), koji uništavaju tijelo;
  • suzbijanje imuniteta.

Dijagnostički znakovi ABP

Alkoholna bolest jetre nema posebne manifestacije koje ga razlikuju od drugih bolesti ovog organa. Stoga, prilikom dijagnoze, razmotrite opće stanje pacijenta (prisutnost morfoloških i neuroloških simptoma). Prema pokazateljima laboratorijskih istraživanja, nemoguće je reći je li oštećenje jetre uzrokovano alkoholom ili drugim čimbenicima. U praksi, stupanj bolesti obično se definira na temelju dinamike citotoksičnih sindrom (prevlast nad aktivnost aspartat aminotransferaza alanin aminotransferaze), pazeći na znakove imunološki upale, kolestaza i insuficijenciju jetre.

Karakteristični vanjski simptomi zlouporabe alkohola su:

  • proširenje bilateralne parotidne žlijezde;
  • smanjenje mišićne mase;
  • Dupuytrenova kontraktura (prsti se ne dobro savijaju, koža kože);
  • drhtanje i trzanje udova;
  • žutica;
  • često su zabilježili povećanje dojke i degeneracije testisa kod muškaraca;
  • zbunjenost u izjavama, stupor;
  • povećana i meka ili mala i gusta jetra;
  • "Hepatski dlanovi" (snažno crvenilo dlanova);
  • povećana slezena.

Većina bolesnika s alkoholnim hepatocitima pokazuje makrocitnu anemiju. Steatoza naznačen blagim leukocitoza, povišene razine enzima, osobito povećanje gama-glutamil (GGT), visoke razine serumskog bilirubina i produženog protrombinskog vremena. Na temelju najnovijih pokazatelja razvijen je Maddray Index (MI). Ako premašuje broj 32, stopa smrtnosti je oko 50% unutar 1 mjeseca.

Osim toga, izvodi se ultrazvuk. Masne uključivanje (masna jetra) oslabiti odjeke kako jetre vidljiv (sindrom distalno echo prigušenja) nejasna, do nestanka video slike je tipično nejednolikost strukture jetreni parenhim.

Osim složene, kontroverzne i invazivne metode biopsije, trenutno se koristi nova metoda, naime FibroMax test.

Režimi i lijekovi za liječenje

Liječenje bilo koje alkoholne bolesti jetre počinje s prehranom, potpunim odbacivanjem alkohola i otrovnim lijekovima na jetri.

Važno je konzumirati dovoljno kalorija (najmanje 2000 dnevno). Dopunska prehrana u kombinaciji s kortikosteroidima daje dobre šanse za preživljavanje. U skupini pacijenata koji su konzumirali manje od 1.000 kcal / dan, smrt se dogodila u 80%. Preporučeni dnevni unos proteina po stopi od 1,5 g / kg tjelesne težine, dovoljan broj vitamina (osobito skupina B, folna kiselina, nedostatak koji se često primjećuje kod alkohola).

Zatim dolazi do korekcije metabolizma i prevencije komplikacija:

  • na hiperimunološki odgovor (glukokortikosteroidi);
  • o oksidativnom stresu (esencijalni fosfolipidi ademetionin, silymarin);
  • na fibrogenezu (glicirizinsku kiselinu).

Razgovarano je o svrhovitosti uporabe glukokortikosteroida, no u velikom broju slučajeva brzo se poboljšalo. Ovi lijekovi oslobađaju toksične i upalne simptome bolesti kroz smanjenje razine citokina (TNF-a). Glukokortikosteroidi se koriste samo za teške bolesnike, jer imaju ozbiljne nuspojave.

Osnovni fosfolipidi su smjesa polinezasićenih fosfolipida (uglavnom fosfatidilkolina) izoliranih iz soje. Oni popravljaju stanične membrane i ciljaju djelovanje slobodnih radikala.

Liječenje fibroze pomaže agentima koji sadrže glicirizinsku kiselinu ekstrahiranu od licorice (fosfoglobina). Ovaj materijal štiti jetru, povećava aktivnost fagocita, ima antioksidativna, antihistaminik, imunomodulacijska svojstva, inhibira djelovanje fosfoprotein C (imunološki) neravnoteža, pojačava djelovanje kortikosteroida.

Dugodjelujuće benzodiazepini (npr diazepam) su učinkovitiji u liječenju delirij, a prosječna operativni kratkoročnih i benzodiazepinima (npr lorazepam) su sigurniji za starije pacijente i bolesnika s disfunkcijom jetre.

U slučaju ciroze, prema protokolu, može se propisati transplantacija jetre (ako postoji pozitivna prognoza).

Budući da alkoholna bolest jetre u razvijenim zemljama često ima smrtonosni ishod, dok se režimi liječenja za ove bolesti razlikuju, izgleda za pronalaženje novih učinkovitih droga je obećavajuća.

Top