Kategorija

Popularni Postovi

1 Steatoza
Korijen dogge iz kamena u žučni mjehur, liječenje dekocija
2 Ciroza
Udaraljke i granice jetre. Dimenzije jetre prema Kurlovu
3 Recepti
Lijekovi jetre najbolji su i najučinkovitiji
Glavni // Steatoza

Alkoholna bolest jetre. Dijagnostički kriteriji za alkoholni hepatitis. Značajke upravljanja i liječenja bolesnika


Opis: Alkoholna bolest jetre. Dijagnostički kriteriji ciroze jetre alkoholnih etiologija. ABP alkoholnog oboljenja jetre uključuje različite poremećaje u strukturi i funkcionalnu sposobnost jetre uzrokovane produljenom uporabom alkohola.

Datum slanja: 2015-01-14

Veličina datoteke: 25.75 KB

Rad je preuzet: 6 osoba.


Podijelite svoj rad na društvenim mrežama

Ako vam ovaj posao ne odgovara na dnu stranice, nalazi se popis sličnih radova. Također možete koristiti gumb za pretraživanje

Pitanje: alkoholna bolest jetre. Dijagnostički kriteriji za alkoholni hepatitis. Značajke upravljanja i liječenja bolesnika.

Alkoholna bolest jetre. Dijagnostički kriteriji ciroze jetre alkoholnih etiologija. Značajke upravljanja i liječenja bolesnika.

Alkoholna bolest jetre (ABP) - uključuje različite kršenja strukture i funkcionalne sposobnosti jetre uzrokovane produljenom uporabom alkohola.

Metabolizam alkohola provodi se s tri enzimska sustava:

  1. Sustav alkoholne dehidrogenaze, kojim se etanol oksidira u acetaldehid;
  2. Mikrosomalni sustav koji ovisi o citokromu P-450;
  3. Katalaza sustav metabolizma etanola;

Oksidacija etanola u hepatocitu.

Povećajte formiranje acetaldehida (otrovne tvari) i smanjuje njegovo pretvaranje u acetat. Rezultirajući vodik zamjenjuje masne kiseline kao gorivo, nakuplja se masna kiselina, a slijede ketoza, trigliceridemija, razvoj jetrene jetre, hiperlipidemija. Višak vodika koristi se za pretvaranje piruvata u laktat, što dovodi do razvoja bubrežne acidoze, povećanja mokraćne kiseline u serumu. Inhibicija konverzije piruvata na glukozu dovodi do hipoglikemije. Povećanje metabolizma testosterona uzrokuje feminizaciju i neplodnost.

- Akutni alkoholni hepatitis;

- Alkoholna steatoza ili masna hepatoza;

- Alkoholna ciroza jetre;

Akutni alkoholni hepatitis:

a) žutica bez svrbe kože;

b) groznica do ludih figura;

c) Opća slabost;

d) Bol u desnom gornjem kvadrantu, hepatomegalija;

e) Mučnina, povraćanje, proljev;

e) hepatična encefalopatija;

a) leukocitoza do 12-20 x 10 3 / μL pomakom ulijevo, ↑ ESR;

b) ↑ bilirubin zbog izravnog bilirubina;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albumini, ↑ globulini;

e) ↑ lipidi, kolesterol, trigliceridi;

- S teškom portalnom hipertenzijom;

Određivanje ozbiljnosti oštećenja jetre:

Maddrayov koeficijent: 4.6 x (protrombinsko vrijeme pacijenta, vrijeme protrombina u normi) + 0 bilirubin u mmol / l.

Histološke manifestacije akutnog alkoholnog hepatitisa:

- Balonska distrofija hepatocita, nekroza hepatocita u središtu jetrenih lobula;

- Prisutnost u hepatocitima alkoholičnog hijalina (Mallory corpuscles);

- Inflamatorna infiltracija leukocita i limfocita jetrenih lobula i portalnih trakata;

- Klinika je beznačajna (minimalna hepatomegalia, težina u pravom hipohondrijumu);

- U b / h ant.pro? umjerena ↑ AST, ALT do 2-3 norma, beznačajna ↑ ЩФ, GGTP;

- U klin.ann.prot? macrocytosis;

- Biopsija jetre? velika kapljasta masna degeneracija jetre bez nekroze i upalnih infiltrata;

Kronični alkoholni hepatitis:

- Mračna bol u pravom hipohondrijumu;

- U poljoprivrednom sektoru - ↑ ↑ AST, ALT (do 200-300 U), trigliceridi, kolesterol; GGTP, SCHF? rijetko se povećava;

- Biopsija jetre? distrofija masne jetre s umjereno ekspresiranim centrolobularnim upalnim infiltratima i fibrozom u 3. zoni acinarnog hepatičnog režnja, širenjem portala;

Alkoholna ciroza jetre:

- Klinička i laboratorijska remisija uz zaustavljanje unosa alkohola;

- Prevalencija u klinici sindroma portalne hipertenzije;

- Izraženi znakovi nedostatka proteina i vitamina;

- Znakovi intoksikacije kroničnog alkohola:

a) Pufljivost i hiperemija lica, ubrizgava sclera, egoftalmosa;

b) Dupuytrenova kontraktura;

c) eritema palmare;

d) povećana parotidna žlijezda;

f) periferna polineuropatija;

Histološke manifestacije alkoholne ciroze jetre:

- Centrolobularni klasteri hialina;

- Neutrofilna infiltracija oko hepatocita;

- Velik pad masne degeneracije;

Liječenje oštećenja alkoholne jetre:

- Odbijanje alkohola;

- Puna hrana s puno proteina i vitamina;

- GKS? samo s akutnim alkoholnim hepatitisom;

- Ursodeoksiholna kiselina? suzbija aktivnost proupalnih citokina, ima anti-kolesteratski učinak? 750 mg jednom dnevno;

- Heptralni? antineurotoksični učinak, povećava proizvodnju antioksidansa.

400-800 mg iv ili u m? 10-14 dana, zatim 400-800 mg 2 r / dan ?? 2 mjeseca;

- Osnovni fosfolipidi u normalizaciji transaminaza? 2 mjeseca;

Liječenje portalne hipertenzije:

- Dijeta niska u natriji do 3 g / dan;

- Ležaj za odmor, jer Okomiti položaj stimulira simpatički živčani sustav, stoga diureza smanjuje;

- Kalij pripravci za hipokalemiju;

Liječenje edematous-ascitic syndrom:

- Spironolakton (veroshpiron) 150-200 mg / dan tijekom 5 dana;

- nema učinka - doza se povećava na 300-400 mg / dan;

- nema učinka - furosemid 40-60 mg i / ili uregit s postupnim povećanjem doze;

- nema učinka - terapeutska paracenteza nakon čega slijedi iv primjena albumina;

P. S :. također toksični učinci alkohola utječe na bubrege s razvojem OPN / kroničnog otkazivanja bubrega, hepatorenalnog sindroma (prerenal hemodinamski odvodnik komplikacija alkohola dekompenzacijskih CPU, koja se temelji na označenim aktivacije renalnih vazokonstriktivnih faktora, angiotenzin II, leukotriena i endotelin s inhibicijom bubrega sinteze vazodilatorskih prostaglandina i dušikov oksid), kardiomiopatije i akutnog / kroničnog pankreatitisa.

SAŽETAK Bolesti jetre povezane s alkoholom

Bolesti jetre povezane s alkoholom

Sustavno korištenje alkohola izvorno razvijen hepatičke steatoze (masne jetre), zatim - kronični hepatitis (masnu degeneraciju s nekrozom hepatocita i mezenhimalnog reakcija) i na kraju - cirozu (nepovratni i sigurno progresivnog procesa u jetri sa sistemske manifestacije alkoholizam - encefalopatije, kardiomiopatiju i drugi). Alkohola u iznosu koji premašuje „uobičajene doze”, razvio akutni hepatitis i često akutnog pankreatitisa - države, vrlo opasno za život, čak i ako provodi hitne korektivne mjere. Zašto neki (osobito žene i stanovnici nekih područja) u kroničnoj intoksikacije alkoholom razviti cirozu jetre, dok su drugi - kronični alkoholičar pankreatitis ili alkoholna kardiomiopatija ili moždani poremećaj ostaje nepoznat, no, sve se jednake, žena je uvijek više osjetljivi na navike.

Priroda oštećenja jetre nije uvijek izravno ovisi o količini konzumiranog alkohola, ali WHO preporuča da ne koristite više od 21 obroka za muškarce i 14 porcija za žene tjedno (jedna porcija je jednaka 150 ml suhog vina ili 250 ml piva ili 40 ml 40% alkoholnog pica), Neki autori su primijetili da male doze alkohola imaju pozitivan učinak na središnji živčani i kardiovaskularni sustav, ali znanstveni dokazi da ne postoje, naprotiv, dobro utvrđeno da intoksikacije alkoholom daju rani razvoj ateroskleroze, hipertenzije i njezinih komplikacija, psihijatrijskih poremećaja i drugih učinaka,

Alkohol (etanol) metabolizira uglavnom u hepatocitima alkohol dehidrogenaze u acetaldehid, koji je Krebs ciklus putem acetil-CoA se prevodi u CO2 i H2O kako bi se dobilo potrebne energije za stanice. Ako se sustavno ima malu količinu etanola, potonji može biti u cijelosti metabolizira alkohol dehidrogenaze, ali u Krebs ciklusa iz acetil-CoA je sintetiziran prekomjerne količine kolesterola, laktat, palmitat, i drugih spojeva koji omogućuju, s jedne strane, visoke snage sredstva kojima hepatocitima i, s druge strane, promiče ranog razvoja ateroskleroze, jer acetil-CoA je prekursor u normalne masnih kiselina, kolesterol, steroidnih hormona, vitamina D3. Sustavno i suvišak alkohola ulaska u tijelo, ti spojevi, posebno kolesterola i masne kiseline, dobiva se u suvišku. Snižavanjem metabolizam masnih kiselina nastaju trigliceridi koje su izvor masne jetre. Alkohol dehidrogenaza sustav razvijen od strane različitih ljudi različito. U neke je u mogućnosti pružiti značajne količine metabolizam etanola ulaze u tijelo, dok su drugi - manje, ali ipak je to moguće nije neograničeno, ozbiljnost bolesti jetre ovisi o količini i trajanju sustavno koriste alkohol. Kada neodgovarajući ulaz u tijelu kao rezultat stvaranja toksičnih tvari uz masti i proteina distrofije nastati nekrozu hepatocitima, mesenhimalne-upalni odgovor s mogućeg razvoja hepatitisa toksičnog s progresivno i mogućeg rezultata u cirozi. Sustavno uzimanje alkohola vodi hipoksijom i nekroze parenhima jetre, uglavnom u središnjem području (venskog tsentrolobulyarnye nekroza). Nekroza hepatocita su glavni uzrok fibrogeneze i kolagenaze.

Masna degeneracija jetre (masna jetra, masna hepatoza)

Kada degeneracija masne jetre pokazala hepatomegaliju, hiperkolesterolemije, ponekad blago odstupanje od norme aminotransferaze (ALT), AST, gama glutamil transpeptidase (GGT), ali isto se mogu pojaviti promjenu kronične alkoholnog hepatitisa i ciroze jetre (LC). Simptomi masne jetre pod utjecajem tretmana na pozadini apstinencije od alkohola, za razliku od CPU, u 2-3 mjeseci nestaju. Za potvrdu dijagnoze masne jetre i isključivanje drugih bolesti progresivni jetre zahtijeva joj biopsiju. Prije biopsije poželjno 2 mjeseca apstinencije od alkohola. Biopsija se obavlja samo u bolesnika koji su u tom periodu ne dolazi normalizacija jetrenih enzima (ALT, AST, GGT). Ostali uzroci masne jetre su pretilost, dijabetes i parenteralna prehrana.

Tijek intenzivne terapije masne hepatoze uključuje intravensku primjenu 300 ml 10% -tne otopine glukoze, uz dodatak 10-20 ml Essentiale (10 ml, koja sadrži 1.000 mg bitnih fosfolipida i vitamina kompleksa), 4 ml otopine 5% piridoksin ili piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 mL 5 % otopine tiamina ili 100-200 mg, kokarboxilaza, 5 ml 20% -tne otopine piracetam (nootropil); intramuskularno dnevno ubrizgava 100 μg vitamina B12 (oksikobalamin, cijanocobamin). Tijek liječenja je 5 dana.

Produljuje mjeseca naravno koji počinje odmah nakon završetka terapije intenzivne obuhvaća davanje oralno 2 kapsule Essentiale ili 1 tablete (400 mg) i geptrala hofitola 2 kapsule 3 puta na dan, a ukupni život apstinencije od alkohola.

Kronični alkoholni aktivni hepatitis.

Kliničke i biokemijske manifestacije alkoholnog kroničnog aktivnog hepatitisa (CAG) slične su ostalim oblicima CAG, uključujući virusnu etiologiju (osobito hepatitis B).

Prije svega, potrebno je isključiti druge etiološke oblike kroničnog hepatitisa. Bez apstinencije od konzumiranja alkohola, u pravilu, CAG napreduje s ishodom ciroze jetre.

Odmah medicinske mjere u slučaju pogoršanja XAG:

Dnevno intravensko kapanje 500 ml 10% -tne otopine glukoze uz dodatak 10 ml heptrala, 10 ml hofitola, 4 ml 0,5% otopine lipoične kiseline tijekom 10 dana.

Svakodnevno 100 μg vitamina B12 (oksikobalamin, cijanokobalamin) tijekom 5 dana dnevno uzima intramuskularno.

Kako bi se brže reljef alkoholnog sindroma i intoksikacije alkoholom dodatno daje dnevno 10-15 ml (600-900 mg) (metadoksila pripravka za intravenoznu primjenu se otopi u 500 ml 5% -tne otopine glukoze) tijekom 5-7 dana.

U odrediti pantsitrat (kapsule), ili Kreont (kapsule), a u prehrani 3-4 puta dnevno kroz period od dispeptičkih poremećaja, folna kiselina (5 mg na dan) i askorbinske kiseline (300 mg dnevno) tijekom 3 tjedna.

Nakon završetka glavne terapije potrebno je dodijeliti Essential 2 kapsule 2 puta dnevno i picamilon - 2 tablete 2 puta dnevno tijekom 2 mjeseca.

Liječenje može biti učinkovito ako se provodi na pozadini potpune apstinencije od alkohola.

Akutni alkoholni hepatitis.

Akutni alkoholni hepatitis manifestira žutica, groznica i obično simptomi apstinencije alkohola (tremor, znojenje, agitacija). Često pacijenti imaju mučninu, povraćanje i bol u gornjem dijelu trbuha. Većina pacijenata je zapanjena, neadekvatna, euforična ili, obrnuto, depresivna. Encefalopatija se često razvija, ali njegova ozbiljnost ne uvijek ispravlja ozbiljnošću oštećenja jetre.

Jetra je povećana, mekana u palpaciji, ali obično gušća nego kod drugih akutnih hepatitisa.

Biokemijske promjene: često hiperkolesterolemija i

b-lipoproteinemija, povećana aktivnost aminotransferaza (do 2-3 norma) i GGTP (više od 3-5 normi), povećana razina mokraćne kiseline u serumu. Cholestatski sindrom, neutrofilna leukocitoza, anemija i povećana ESR pojavljuju se češće nego kod akutnog virusnog hepatitisa.

Češće od akutnog hepatitisa, opaženo edematozni-ascites sindrom, koji se odnosi na lošem prognostički znak. Jaka akutna alkoholni hepatitis naznačen encefalopatiju, žutica (bilirubin 10 umol / l), i sindromi edematous ascitesa hemoragične.

Rizik od razvoja teškog (fulminantnog) akutnog alkoholnog hepatitisa javlja se kod uzimanja paracetamola.

Liječenje akutnog alkoholnog hepatitisa:

Mjere liječenja slične egzacerbaciji kroničnog alkoholnog hepatitisa.

Osim toga, od prvih sati, primjenjuje se prednisolon. Početna doza za intravenoznu primjenu od 300 mg / dan (2-3 dana), a zatim nastavite uzimati lijek: 1. tjedan - 30 mg / dan, drugi tjedan - 20 mg / dan, 3. tjedan - 10 mg / dan, 4. tjedan - 5 mg / dan.

Nakon završetka intenzivne terapije, metadoksil se daje oralno 500 mg 3 puta na dan tijekom 3 mjeseca.

Alkoholna ciroza jetre.

Teleangiektazija te Dupuytrenova kontraktura - najčešći simptomi u alkoholnom cirozom jetre (ADC) u usporedbi s drugim etioloških oblicima. Produžena primjena alkohola može imati izravan toksični učinak na gonada, koji vodi do atrofije i pacijentu - na impotenciju, ovaj proces popraćen povećanih razina estrogena u krvi, uzrokujući formiranje „pauk vene”, ginekomastiju palme (dlan) eritem;

Sljedeće činjenice svjedoče o alkoholnoj etiologiji CP:

Upozorenje na dugotrajnu zlouporabu alkohola (pacijenti često sramežljivi od stvarne situacije).

Starost bolesnika starijih od 40 godina.

Psevdokushingoidny i psevdogipertireoidny status pacijenta (natečen lice „ispupčen” oči s vaskularnom ubrizgavanja bjeloočnice), neka vrsta euforično ponašanje, parotidne otekline, teleangiektazijom, osobito u području vrata.

Druge manifestacije alkoholizma (periferne polyneuritis, miopatija, atrofije mišića, encefalopatija, kardiomiopatija, pankreatitis, gastritis erozivni, povratni pneumonije).

Neutrofilna leukocitoza, anemija, povećana razina ESR i IgA, visoka GGTP aktivnost.

Morfoloških kriterija: tsentrolobulyarnoe akumulacije hijaline (goveđi Mallory), neutrofila odgovor oko hepatocita, kuglasti pretilost hepatocita, relativna sigurnost portalnim traktovima, vanstaničnom fibroze (obično histološki odgovara mikronodularna ciroze).

Odbijanje uzimanja alkohola i lijekova može dovesti do remisije patološkog procesa ili njezine stabilizacije uz moguće oporavak, kliničku naknadu.

Početna faza ADC-a s apstinencijom od alkohola češće karakteriziran tečajem niskog simptoma, iako palpacija otkriva značajnu hepatomegaliju.

U proširenom stadiju dominira dispepsija uzrokovanih istovremenim alkoholnom pankreatitisa i gastritis, kao i portalne hipertenzije s ascitesa, a ponekad u pridržavati ciroza akutnog alkoholnim hepatitisom.

U završnoj fazi ADC-a Iscrpljena bolesnici razviju teške hepatocelularnog neuspjeh s žutice, hemoragijski sindrom, vatrostalne ascites, mogu se pridruže peritonitis i druge komplikacije.

Načela liječenja bolesnika s ADC:

Apstinencija od unosa alkohola obvezna je za bilo koji oblik oštećenja alkoholnoga jetre, uključujući ADC.

Mjere detoksifikacije, uključujući intravenoznu primjenu 5-10% -tne otopine glukoze uz dodatak eteričnih, heptralnih i drugih sredstava (kao kod alkoholnog kroničnog aktivnog hepatitisa).

Dalje na pozadini osnovne terapije provodi se simptomatsko liječenje, uključujući komplikacije ciroze jetre (portalna hipertenzija, ascites, encefalopatija itd.).

Često bolesnika ADC postoji manjak vitamina A, B, C, folna kiselina (prikladno intravenoznom „Parentrovit” kombinirani pripravak multivitamina 3 dana). U nedostatku ovog lijeka, vitamini se propisuju injekcijama (vitamin B12, B1, B6, PP) i iznutra (folna kiselina i drugi). Imenovanje vitamina B12 i folne kiseline posebno je indicirano za bolesnike s alkoholizmom u prisutnosti makrocitoze ili megalocitoze u krvi eritrocita.

Teško je predvidjeti tijek ADC, ali u prisutnosti žutice, ascites, encefalopatija, gubitak tjelesne težine i smanjenje serumskog albumina pacijentu u opasnost život opasne komplikacije, osobito krvarenja iz jednjaka varikozitete.

Petogodišnja stopa preživljavanja za ADC u cjelini je 50%, za one koji i dalje piju, 30%, a za one koji prestanu uzimati alkohol, 70%.

Tečaj alkoholnih bolesti jetre uvelike ovisi o uravnoteženoj prehrani pacijenta koji redovito konzumira alkohol.

U zaključku, treba napomenuti da je alkoholizam je u pratnji ne samo bolesti jetre, ona se odlikuje mentalnog poremećaja, poremećaja osobnosti, više organa bolesti. U početku, u upotrebi relativno male količine intoksikacije alkoholom popraćeno smanjenjem mentalnog stresa, povećati raspoloženje, stvara osjećaj slobode, labavosti i zabavu. Međutim, ti osjećaji za koje ljudi i piju alkohol, vrijeme, te s povećanjem doze alkohola zamjenjuju stanjem uzbude s gubitkom samokontrole i kritičke procjene situacije, a ponekad i zlobe, agresije ili potlačene i depresivno raspoloženje. Suvremene metode istraživanja otkrili da nakon jednog uzimanja alkohola zdrave osobe „vuče” od alkohola pohranjena u tijelu za 2 tjedna, osobito u središnjem živčanom sustavu, uključujući moždane kore, u kojoj se čuva najduže.

Zlokobna obilježja alkoholizma uključuju:

preko smrtnosti u radnoj dobi;

česte manifestacije drugih bolesti;

štetni učinci na potomstvo.

Trenutna katastrofalno povećana količina konzumacije alkohola, koja prijeti ne samo nepravodobnom smrću milijuna ljudi, nego i naroda u cjelini, ne može trajati dugo. U konačnici, protiv prerane smrti ljudi moraju početi borbu. Možete barem postići ograničenje uporabe alkohola: prestati piti na poslu i smatrati ga neprihvatljivo da se javno pojavljujete pod "hmelkom". Ova dva pravila ponašanja modernog čovjeka uzeti u svim razvijenim zemljama, dok je u skladu s njima može pridonijeti značajnom smanjenju konzumiranja alkohola u Rusiji, a time i značajno smanjenje učestalosti alkoholne bolesti jetre, uključujući cirozu jetre.

Zlatkina AR Liječenje kroničnih bolesti probavnog sustava -M.: Medicina, 1994.

Podymova S.D. Bolesti jetre - M.: Medicina, 1993.

Alkoholna bolest jetre

Pojava peciva alkoholnih bolesti s produljenom uporabom alkohola. Razvrstavanje i glavne faze bolesti alkoholnoga jetra. Čimbenici rizika za alkoholnu bolest jetre. Uloga genetskog polimorfizma enzima u jetrenoj bolesti.

Slanje vašeg dobrog rada na bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svojim studijama i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Hosted on http://www.allbest.ru/

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre je bolest koja se pojavljuje s produljenom (više od 10-12 godina) konzumiranja alkohola koja ima izravan hepatotoksični učinak. Prosječne dnevne doze čistog etanola, koje dovode do razvoja bolesti, su: više od 40-80 g za muškarce; više od 20 g - za žene. U 1 ml alkohola sadrži približno 0,79 g etanola.

Alkoholna bolest jetre može se očitovati simptomima masne bolesti jetre (steatosis), alkoholnog hepatitisa i ciroze. Najranija i reverzibilna faza oštećenja jetre zbog zlouporabe alkohola je steatosis (javlja se u 90-100% slučajeva). Dijagnoza alkoholne bolesti jetre na osnovi alkohola kronične simptome intoksikacija (Dupuytrenove kontrakture, eritema, dlana parotidne žlijezde), rezultatima laboratorijskih ispitivanja, metode inspekcije snimanje podataka, biopsije jetre podataka.

Razvrstavanje alkoholnih bolesti jetre

Postoje tri faze alkoholne bolesti jetre:

§ steatoza jetra Zbog zloupotrebe alkohola razvija se 90-100% pacijenata. U južnoj Italiji dijagnosticira se steatosis u 46,4% ljudi koji zlostavljaju alkohol (više od 60 g / dan), a 95,5% je pretilo. Uz odbijanje konzumacije alkohola, patološke promjene u jetri, karakteristične za steatozu, normaliziraju se u roku od 2-4 tjedna. Često se primjećuje asimptomatski tijek ove faze. Kod dugotrajnog zlouporabe alkohola pojavljuju se alkoholni hepatitis i ciroza.

§ alkoholičar hepatitis - subakutna upala jetrenog tkiva. Histološke karakteristike ove faze su centrilobularna polimorfonuklearna infiltracija, divovski mitohondri i Malloryova tijela. Postoji centrilobularna i perinizirajuća fibroza. Alkoholni hepatitis prati uništavanje hepatocita, kršenje funkcije jetre, formiranje ciroze jetre. Pacijent ima slabost, gubitak težine, mučninu, bol u povraćanju u desnom gornjem kvadrantu, žuticu. Jetra se povećava i gusti na pregledu. Komplikacije alkoholnog hepatitisa su: krvarenja varikozitete, hepatične encefalopatije, koagulopatije, ascites, spontanog bakterijskog peritonitisa. Razvoj komplikacija ukazuje na nepovoljnu prognozu.

§ ciroza jetre. Konačna faza bolesti alkoholnoga jetra je ciroza (razvija se u 10-20% slučajeva), karakterizirana masovnom fibrozom, žarištima regeneracije. Kod pacijenata smanjena je funkcija jetre, razvija se portalna hipertenzija. Povećani rizik od hepatocelularnog karcinoma. U većini slučajeva, uzrok smrti bolesnika su komplikacije ciroze: ascites, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalnog sindrom, encefalopatija, krvarenje iz varikozitete.

Omjer muškaraca i žena koji zlostavljaju alkohol je 11: 4. Bolest alkoholnog pobačaja pogađa osobe u dobi od 20 do 60 godina. U žena, alkoholna bolest jetre razvija se brže nego kod muškaraca, a kada se koriste niže doze alkohola. Ove razlike su posljedica različitih razina metabolizma alkohola, brzine apsorpcije u želucu, različitog intenziteta proizvodnje citokina u muškaraca i žena.

§ 70. Alkoholna bolest jetre.

§ do 70.0. Infiltracija alkoholne masne jetre.

§ K 70.1. Alkoholni hepatitis.

§ do 70,9. Alkoholna bolest jetre, nespecificirana.

Etiologija i patogeneza

Čimbenici rizika za alkoholnu bolest jetre:

§ Uporaba velikih doza alkohola. Prosječne dnevne doze čistog etanola, koje dovode do razvoja bolesti, su: više od 40-80 g za muškarce; više od 20 g - za žene. U 1 ml alkohola sadrži približno 0,79 g etanola. U zdravih muškaraca, konzumiranje alkohola u dozi većoj od 60 g / danu tijekom 2-4 tjedna dovodi do steatosisa; u dozi od 80 g / dan - na alkoholni hepatitis; u dozi od 160 g / dan - do ciroze jetre.

§ Trajanje zlouporabe alkohola.

Poremećaj jetre razvija se sustavnom uporabom alkohola 10-12 godina.

§ Seks. U žena, alkoholna bolest jetre razvija se brže nego kod muškaraca, a kada se koriste niže doze alkohola. Te razlike su posljedica različitih razina metabolizma alkohola, brzine njezine apsorpcije u želucu; različit intenzitet proizvodnje citokina kod muškaraca i žena. Posebno, povećana osjetljivost žena na toksični učinak alkohola može se objasniti nižom aktivnošću alkoholne dehidrogenaze, što pridonosi povećanju metabolizma etanola u jetri.

Postoji genetska predispozicija za razvoj alkoholne bolesti jetre. Se manifestira u razlikama aktivnosti dehidrogenaze alkohola i acetaldehid dehidrogenaze enzima koji su uključeni u metabolizam alkohola u tijelu, kao i manjak citokrom P-450 2E1 jetre.

Dugotrajno uzimanje alkohola povećava rizik od infekcije s hepatitisom C. U stvari, 25% bolesnika s alkoholne bolesti jetre su antitijela na virus u kroničnog hepatitisa C, koji ubrzava napredovanje bolesti. U bolesnika s alkoholnim bolestima jetre pronađeni su znakovi preopterećenja željeza, koji su povezani s povećanom apsorpcijom mikroelementa u crijevima, visokim sadržajem željeza u nekim alkoholnim pićima i hemolizom.

Pretilost i kršenja prehrane (visok sadržaj zasićenih masnih kiselina u prehrani) su čimbenici koji povećavaju osjetljivost pojedinca na učinke alkohola.

Pathogeneza alkoholne bolesti jetre

alkoholna jetrena enzimska bolest

Određenu ulogu u razvoju igra genetski polimorfizam enzima koji metaboliziraju etanol. Stoga je rizik razvoja ABP-a visok u ljudi s povećanom aktivnošću alkoholne dehidrogenaze i niske aktivnosti aldehid dehidrogenaze.

Sustavna uporaba alkohola povećava rizik od zaraze virusom hepatitisa C koji utječe na ozbiljnost oštećenja alkoholnoga jetre. Utjecaj alkohola na tijelo određen je razinom njegovog bazalnog metabolizma u jetri, što omogućuje potpuno oksidiranje etanola dehidrogenazom.

Pod uvjetom kronične intoksikacije alkoholom (HAI) razumjeti unos alkohola u dozama većim od pojedinačne razinu bazalnog metabolizma u jetri, u vezi s kojima se nalazi aktivacije mikrosomalnih i katalaza načinima recikliranja alkohola, što dovodi do prekomjerne toksičnog metabolita - acetaldehid prekid Redox hepatocita povećanje peroksidaciju lipida i na kraju - do oštećenja jetrenih stanica i razvoj raznih oblika hepatopathy. Etanol je normalan metabolit koji igra važnu ulogu u metabolizmu, pa nije sasvim razumjeti mehanizam upalnih promjena u jetri.

Metabolizam etanola uključuje više enzimskih sustava, pretvaranje alkohola u acetaldehid: želuca, jetre frakcije alkohol dehidrogenaze (ADH) sustav mikrosomalnog etanol oksidaciju, lokalizirane u području citokroma P-450 2E1. Zatim acetaldehid dehidrogenaze aldehid (ALDG) metabolizira do acetatom. U ovim reakcijama kao koenzim koji su uključeni nikotinamiddinukleotid (NAD), pridružuje se proton i dva elektrona koja je smanjena za NADH. 10-15% etanola metabolizira mikrosomalnog glatka endo plazmatskog retikuluma mikrosomalni etanolokislitelnoy sustava (MeOS) uključen u citokrom P-450 2E1.

Glavni mehanizam oštećenja jetre je toksični učinak acetaldehida. Acetaldehid, nastao u jetri pod utjecajem ADH i MEOS, potiče pojavu toksičnih učinaka u obliku povećane lipidne peroksidacije; poremećaj lanca elektronskog transporta u mitohondrijima; supresija replikacije DNA; promjene u funkciji mikrotubula; stvaranje kompleksa s proteinima; stimulacija proizvodnje superoksida pomoću neutrofila; aktivacija komplementa; poboljšana sinteza kolagena.

Produljena sistemska primjena formiranja alkohola slobodnih radikala koji podržavaju upalni proces i izazvati oštećenje jetre preko peroksidacije lipida. potrošnja etanola povećava sposobnost endotoksina da prodiru u crijevni zid u krvotok. Uzimajući u jetru, aktiviraju kupferovskie stanice, oslobađajući citokine za regulaciju upalnog procesa. U formiranju alkoholne ciroze, acetaldehid, citokini i stelatne stanice međusobno djeluju. Pod normalnim uvjetima stellatnye stanice nakupljaju zalihe vitamina A. Kada se aktivira citokina ili acetaldehid, oni prolaze niz strukturnih promjena izgubiti rezerve vitamina A, i početi proizvoditi vlaknastih. Rast vezivnog tkiva oko krvnih žila i hepatocitima pogoršava povredu isporuke kisika hepatocita. Visoka potreba za hepatocitima u kisiku uzrokuje progresivno smanjenje koncentracije hepatocita u jetrenom režnju. U ALD formiranje može se izvesti ciroza napredovanja fibroze u odsutnosti izrečene upale. U procesu fibroza važnost se daje transformirajućeg čimbenika rasta (TGFbb), u njegov utjecaj opaža transformaciju Ito-stanice u fibroblastima proizvode kolagen tipa 3.

Kršenje funkcija mitohondrija. Kronična alkohola smanjuje aktivnost mitohondrijske enzima i odvajanja oksidacije i fosforilacije u elektron transportnom lancu, što rezultira smanjenjem sinteze ATP. Razvoj mikrovezikularne jetrene steatoze povezan je s oštećenjem mitohondrijske DNA proizvodima lipidne peroksidacije.

Imuni mehanizmi. Reakcije staničnog i humoralnog imunološkog odgovora imaju značajnu ulogu u oštećenju jetre kod zlostavljanja alkohola i objašnjavaju progresiju bolesti jetre nakon zaustavljanja uporabe alkoholnih pića. Istodobno, izraženi imunološki pomaci u ABP bolesnika mogu biti posljedica drugih uzroka, posebice infekcije hepatotropnim virusima

Glavni aspekti patogeneze alkoholnog oštećenja jetre:

· Disorganizacija lipida staničnih membrana, što dovodi do prilagodljivih promjena u njihovoj strukturi.

· Štetno djelovanje acetaldehida.

· Kršenje funkcije detoksikacije jetre u odnosu na egzogene toksine

· Kršenje imunih reakcija.

· Jačanje kolagenoze, stimulacija karcinogeneze.

Istovremeno, u literaturi postoje podaci koji svjedoče o razvoju oštećenja jetre kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, a ne u vezi s alkoholom, već zbog djelovanja virusa hepatitisa na pozadini KhAI. Metaboliti alkohola, posebno acetaldehida, kada se nakupljaju u jetrenom tkivu, mogu poremetiti ekspresiju virusnog gena i smanjiti citotoksični učinak T limfocita.

Pathomorphologija alkoholnih bolesti jetre

Alkoholna ciroza jetre razvija se u oko 10-20% bolesnika s kroničnim alkoholizmom. U većini slučajeva, ciroza jetre prethodi fazama alkoholnog hepatitisa. Neki bolesnici s cirozom razvija u perivenulyarnogo fibroze, koji se može detektirati u stupnju masnom i dovesti do stvaranja ciroza jetre, hepatitis zaobilazeći stupanj.

steatoza jetre. Fat inclusions su lokalizirani uglavnom u 2. i 3. zonama jetrene lobule; kada je bolest teška - difuzna. U većini slučajeva, inkluzije su velike veličine (macrovesicular steatosis). Microvesikularna steatosis nastaje kao posljedica oštećenja mitohondrija (smanjenje količine mitohondrijske DNA u hepatocitima).

alkoholičar hepatitis. U razvijenoj fazi akutnog alkoholnog hepatitisa, promatra se balon i degeneracija masnih hepatocita (alkoholni steatohepatitis). Kada se boji hematoksilin-eozinom, vizualiziraju se Malloryove stanice, koje su citoplazmatske eozinofilne inkluzije ljubičaste crvene boje. Malloryove teladi su karakteristične za alkoholnu bolest jetre, ali se mogu otkriti i kod hepatitisa druge etiologije. Tauri Mallory nalaze se u citoplazmi perinuklearnih hepatocita. Postoji fibroza različite težine s perinizirajućim rasporedom kolagenskih vlakana. Tipičan znak je lobularna infiltracija polimorfonuklearnih leukocita sa žarišnim mjestima nekroze. Postoji intrahepatična kolestaza.

ciroza jetre. Cirroza jetre može biti mikronodularna. Formiranje čvorova je spor zbog inhibicijskog djelovanja na regeneraciju alkohol procesima pecheni.Otmechaetsya povećanim nakupljanje željeza u jetri koji je povezan s povećanom apsorpciju elementa trag u crijeva, visokog sadržaja željeza u nekim alkoholnih pića, hemoliza. U kasnijim fazama, ciroza postaje makronodularna, povećavajući vjerojatnost razvoja hepatocelularnog karcinoma.

Klinika i komplikacije

Simptomi alkoholne bolesti jetre ovise o stupnju bolesti.

klinički manifestacije steatoza jetra. U većini slučajeva, steatoza jetre je asimptomatska i slučajno je otkrivena tijekom pregleda. Pacijenti se mogu žaliti na smanjenje apetita, nelagode i dosadne boli u pravom hipokondriju ili epigastričnom području, mučninu. U 15% slučajeva opaža se žutica.

klinički manifestacije akutan alkoholičar hepatitis. Mogu se opaziti latentni, icterni, kolestatični i fulminantni oblici akutnog alkoholnog hepatitisa.

§ Latentni oblik ima asimptomatski tečaj. Za potvrdu dijagnoze potrebna je biopsija jetre.

Iterični oblik je najčešći. U bolesnika je označena slabost, anoreksija, dosadna bol u desnoj hipohondriji, mučnina, povraćanje, proljev, gubitak težine, žutica. Približno 50% pacijenata doživljava remitiranje ili trajno povećanje tjelesne temperature na brojne febrile.

§ Kolestatski oblik manifestira izrazito svrbež, žutica, dekolorizacija izmeta, zamračivanje urina. Temperatura tijela može se povećati; postoji bol u pravom hipohondriju.

§ Fulminantni hepatitis karakterizira brz napredovanje žutice, hemoragijskog sindroma, hepatičke encefalopatije, bubrežne insuficijencije.

klinički manifestacije kroničan alkoholičar hepatitis. Kronični alkoholni hepatitis može biti uporan i aktivan, blaga, umjerena i teška (faze napredovanja akutnog alkoholnog hepatitisa).

§ Kronični uporni alkoholički hepatitis manifestira blagi bolovi u trbuhu, anoreksija, nestabilne stolice, trbuh, žgaravica.

Kronični aktivni alkoholni hepatitis. Kliničke manifestacije kroničnog aktivnog hepatitisa su življe nego kod upornog hepatitisa. Žutica je uobičajena.

Kliničke manifestacije ciroze jetre alkohola

Dyspeptic syndrome, koji se pojavio u ranim fazama alkoholne ciroze jetre, i dalje raste i intenzivira se. Otkrivena ginekomastija, hipogonadizam, Dupuytrenova kontraktura, bijeli nokti, pauk vene, dlana i eritem, ascites, parotidne žlijezde, širenje safenskim venama prednjeg trbušnog zida. Dupuytrenova kontraktura se razvija kao rezultat proliferacije vezivnog tkiva u palmaričnoj fasci. U početnoj se fazi pojavljuje čvrsti čvor na dlanu, češće duž tetiva IV-V prstiju. U nekim slučajevima čvorovi vezivnog tkiva u debljini palmarske fasade su bolni.

Dupuytrenove kontrakture. Kako bolest napreduje, glavni i srednji metakarpophalangealni zglobovi prstiju uključeni su u patološki proces, stvaraju se kontrakcije savijanja. Kao rezultat toga, sposobnost pacijenta da odstrani prste je smanjena. U teškim bolestima može doći do potpune nepokretnosti jednog ili dva prsta.

Komplikacije bolesti alkoholnoga jetre

Komplikacije se dijagnosticiraju u bolesnika s alkoholnim hepatitisom i cirozom jetre. Komplikacije bolesti alkoholne jetre uključuju: ascites, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalni sindrom, encefalopatija i krvarenje iz proširenih vena varikoze. Pored toga, ovi bolesnici povećali su rizik razvoja hepatocelularnog karcinoma.

Alkoholna bolest jetre se može posumnjati ako pacijent, dugotrajno i sustavno zlostavlja alkohol, postoje znakovi oštećenja jetre: gubitak apetita, nemir i tupa bol u desnom gornjem kvadrantu ili epigastričan regiji, mučnina, žutica, hepatomegalija. Dijagnoza se temelji na:

· Analiza povijesti bolesti i pritužbi (kad je bilo povećanje jetre, bol i težinu u gornjem dijelu trbuha, mučnina, povećana abdomena veličini, vaskularne „zvijezde” na licu i tijelu i drugih simptoma, s kojima je pacijent povezuje svoje podrijetlo).

· Analiza anamneze života. Da li je pacijent imao kroničnu bolest, obilježena je li nasljedna (prenose s roditelja na djecu) bolesti, ako on ima loše navike, bilo da je dugo vremena bilo droge otkriti ako on ima rak, bilo da je u kontaktu s otrovnom ( otrovnih) tvari.

· Fizikalni pregled. Kada se ispituje, određuje se žutica kože, povećava se abdomena i prisutnost vaskularnih "zupčanika" (proširenih malih žila) na koži debla. Kada se palpacija (palpacija), bol se procjenjuje u različitim dijelovima abdomen. Uz udaraljke, određuje se veličina jetre i slezene.

· Procjena pacijentovog mentalnog stanja za pravovremenu dijagnozu encefalopatije jetre (bolest koja se razvija kao posljedica toksičnog učinka produkata propadanja normalnih stanica jetre na tkivo mozga i poremećaja cirkulacije krvi).

Laboratorijske metode istraživanja

· Krvna otkriva smanjenje broja eritrocita (crvenih krvnih stanica) s razvojem anemije (smanjenje razine hemoglobina - poseban tvar crvenih krvnih stanica, prenosi kisik), smanjenje broja trombocita (adheziju trombocita koja osigurava početnu fazu zgrušavanja krvi), barem - svih krvnih stanica, To može biti otkriven leucocytosis (povećanje broja bijelih krvnih stanica - bijelih krvnih stanica), uglavnom zbog neutrofili (leukocita posebne sorte).

· Biokemijski test krvi (za kontrolu funkcije jetre, gušterače, sadržaj mikronutrijenata u krvi).

· Biokemijske markere fibroze jetre (proliferacija vezivnog tkiva u jetri bez promjene strukture) - PGA indeks:

o protrombinski indeks - indeks koagulabilnosti krvi (P);

gama-glutamil transpeptidaza je biološki aktivna tvar koja je normalno uključena u molekularne reakcije u tkivu jetre (G);

o Alipoprotein A1 - protein u krvnoj plazmi odgovoran za transport "dobrog" kolesterola u tijelu (A).

Vrijednosti PGA kreću se od 0 do 12. Ako je PGA 9 86% šanse za cirozu.

· Seruma markeri fibroze: hijaluronske kiseline, prokolagen tipa III, N-terminalni peptid prokolagen III, laminin, kolagen tipa IV, matrična metaloproteinaza 2 i 9, tkivnim inhibitorima metaloproteinaza 1 i 2.

· Povećanje krvnog prolina i hidroksiprolina je prepoznatljiva karakteristika fibroze jetre u alkoholu.

· Koagulogram otkriva usporavanje krvnih ugrušaka smanjenjem broja čimbenika zgrušavanja koji nastaju u jetri.

· Lipidogram - istraživanje krvnih tvari poput krvi. Kada alkoholna bolest jetre u krvi povećava razinu triglicerida.

· Alfa-fetoprotein - tvar koja se povećava u krvi u karcinomu jetre. Ponekad se rak prostate razlikuje od alkoholne bolesti samo uz pomoć laboratorijskih testova. Osim toga, s produljenim postojanjem alkoholnih bolesti, vjerojatnost raka jetre povećava se.

Laboratorijski znakovi dugoročnog unosa alkohola. Povećanje:

o aktivnost u krvi gamma-glutamil transpeptidaze;

o sadržaj imunoglobulina A u krvi;

o prosječni volumen crvenih krvnih stanica;

o aktivnost u krvi aspartat aminotransferaze (ACAT ili AST), prekoračujući aktivnost alanin aminotransferaze (ALT ili ALT).

o sadržaj transferina u krvi.

Identifikacija markera virusnog hepatitisa.

· Opća analiza urina. Omogućuje procjenu stanja bubrega i mokraćnog sustava.

· Coprogram - analiza stolice (možete pronaći neprobavljene fragmente hrane i masti, grubo dijetalna vlakna).

Instrumentalna metoda istraživanja

· Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) abdominalne šupljine omogućuje procjenu veličine i strukture jetre i slezene.

Biopsija jetre punkture.

· Spiralna računalna tomografija (CT).

Snimanje magnetske rezonancije (MRI).

· Elastografija - studija jetrenog tkiva izvedena posebnim aparatom za određivanje stupnja jetrene fibroze. U procesu elastografije, kompresija ispitivanih tkiva vrši se ultrazvukom. Brzina razmnožavanja elastičnih valova ovisi o elastičnosti tkiva, tj. O sadržaju vezivnog (criatskog) tkiva u njemu. Elastografija je alternativa biopsiji jetre.

· Konzultacije terapeuta, hepatologa, psihijatra, narkologa.

Procjena ozbiljnosti ciroze jetre

Izvodi stručnjak (gastroenterolog ili hepatolog) na ljestvici Child-Pugh. Procjenjuje se nekoliko kriterija:

Razina bilirubina u krvi;

· Razina serumskog albumina;

Ovisno o težini odstupanja od normi ovih kriterija, utvrđuje se klasa ciroze jetre:

A - kompenzirana ciroza jetre;

· B - subkompensirana ciroza jetre;

Diferencijalna dijagnoza bolesti alkoholne jetre

Diferencijalna dijagnoza bolesti alkoholnoga živčanog sustava trebala bi se provesti sa sljedećim bolestima:

§ Ljekoviti poraz jetre (javlja se kada se koristi valproinska kiselina, tetraciklin, zidovudin).

§ Akutni masni hepatitis trudnica.

Liječenje bez lijekova:

Odbijanje alkohola.

Glavna metoda terapije za alkoholnu bolest jetre je potpuno odbacivanje alkohola. U svakoj fazi, ova mjera doprinosi povoljnom tijeku bolesti. Simptomi steatoze mogu nestati s apstinencijom od unosa alkohola tijekom 2-4 tjedna.

Važno je pridržavati se prehrane koja sadrži dovoljne količine proteina i kalorija, jer ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol često razvijaju nedostatak proteina, vitamina i elemenata u tragovima.

Liječenje metode liječenja:

Terapija detoksifikacije. Obavljanje detoksikacija je neophodno za sve faze bolesti alkoholnoga jetra. Tijek detoksikacija obično je 5 dana. U tu svrhu uvode se sljedeće:

§ Glukoza 5-10% r-r, iv, 200-300 ml uz dodatak 10-20 ml esencijalne ili 4 ml 0.5% -tne otopine lipoične kiseline.

§ Piridoksin 4 ml 5% -tne otopine.

§ Tiamin 4 ml 5% r-ra ili 100-200 mg kokarboxilaze.

§ Pyracetam (Nootropil, Pyracetam) 5 ml 20% -tne otopine.

§ Potrebno je unijeti Hemodez u / u 200 ml, 2-3 infuzije po tečaju.

Korištenje tih lijekova opravdano je kod bolesnika s teškim akutnim alkoholnim hepatitisom u odsustvu zaraznih komplikacija i gastrointestinalnog krvarenja.

4 tjedna liječenja metilprednizolonom (Metipred) primjenjuje se u dozi od 32 mg dnevno.

Ursodeoxycholic kiselina (Ursofalk, Ursosan) ima stabilizirajući učinak na membrani hepatocita: terapija značajno poboljšanje u laboratorijskih parametara (ASAT, GGT, bilirubina). Lijek se propisuje u dozi od 10 mg / kg / dan (2-3 kapsule dnevno - 500-750 mg).

Mehanizam djelovanja ovih lijekova je restrukturiranje staničnih membrana, normaliziranje molekularnog transporta, podjelu i diferenciranje stanica, poticanje aktivnosti različitih enzimskih sustava, antioksidacijskih i antifibrotičkih učinaka. Essentiale se koristi iv / in (mlaz ili kapanje) za 5-10 ml. Tečaj se sastoji od 15-20 injekcija s istodobnim unosom 2 kapsule 3 puta dnevno tijekom 3 mjeseca.

Ademethionine (Heptral) propisuje se u dozi od 400-800 mg IV u kapi ili struji (polako) u jutarnjim satima; samo 15-30 injekcija. Zatim možete nastaviti uzimati lijek 2 tablete 2 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca. Važan učinak ovog lijeka je njegov antidepresivni učinak.

§ Liječenje Dupuytrenove kontrakture.

Liječenje bolesti u početnim fazama može biti konzervativno (fizioterapija); u kasnim fazama kirurškog liječenja.

Liječenje ciroze jetre.

Kada se pojavi ciroza jetre, glavna zadaća liječenja je spriječiti i liječiti njegove komplikacije (krvarenje iz jednjaka, ascites, hepatična encefalopatija).

§ Liječenje komplikacija bolesti alkoholne jetre.

Komplikacije dijagnosticira kod bolesnika s alkoholnim hepatitisom i ciroze jetre i rezultat portalne hipertenzije. Liječenje ascitesa, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalnog sindroma, jetrene encefalopatije ikrovotecheny od varikozitete pružaju medicinske i kirurške tehnike.

Transplantacija jetre provodi se u bolesnika koji su u terminalnoj fazi bolesti alkoholnog oboljenja jetre. Glavni uvjet za transplantaciju jetre je ne manje od 6-mjesečnog povlačenja iz alkohola. Operacija omogućuje postizanje 5-godišnje stope preživljavanja u 50% bolesnika s akutnim alkoholnim hepatitisom.

Prognoza alkoholnih bolesti jetre ovisi o stupnju alkoholne bolesti jetre i ozbiljnosti bolesti. Sa steatosisom, prognoza je povoljna. Uz odbijanje konzumacije alkohola, patološke promjene u jetri, karakteristične za steatozu, normaliziraju se u roku od 2-4 tjedna. Uz nastavak korištenja alkohola, bolest napreduje. Čimbenici koji doprinose pogoršanju bolesti uključuju: virus infekcije kroničnog hepatitisa B i C, ženskog spola, pretilost. U prisutnosti hiper> 20 mg / dL (> 360 pmol / L), vremenom izduženi protrombinsko, simptomi hepatične encefalopatije, vjerojatnost ciroze je 50%, a rizik od smrti - 20-50%. Uz razvoj ciroze jetre, stopa preživljavanja od 5 godina doseže samo 50% bolesnika. Pored toga, s razvojem ciroze jetre povećava se rizik od hepatocelularnog karcinoma.

Glavna mjera za sprečavanje razvoja i progresije bolesti je odbijanje pijenja alkohola.

Alkoholna bolest jetre

Izravna veza između ovisnosti o alkoholu i oštećenja jetre, razvoj bolesti alkoholnog oboljenja jetre. Pathogeneza bolesti i uloga genetskog čimbenika. Analiza morfološke slike alkoholne steatoze jetre i alkoholnog hepatitisa.

Slanje vašeg dobrog rada na bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svojim studijama i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Hosted on http://www.allbest.ru/

Alkoholna bolest jetre

Kliničke perspektive u gastroenterologiji, hepatologija 2001, № 1, str. 4 - 8

Sve hrane koju koristi čovjek, najčešće dovodi do ovisnosti o alkoholu koji se mogu pratiti u cijelom svijetu, posebno u Europi i SAD-u. Azijska naroda, s izuzetkom japanskih, manje su ovisna o alkoholu. Postoji veza između ovisnosti o alkoholu i oštećenja jetre: zlouporaba alkohola dovodi do razvoja alkoholne bolesti jetre (ALD), koja se očituje u tri glavna oblika - steatoza, hepatitis i cirozu jetre.

Alkohol pripisuje izravnim hepatotoksičnim sredstvima, a opasne i sigurne doze već su identificirane. Istodobno, nije bilo izravne korelacije između stupnja oštećenja jetre i količine uzimanja alkohola.

Većina istraživača vjeruje da uzimanje 40-80 grama etanola dnevno za 10-12 godina uzrokuje rizik od razvoja ABP-a. Međutim, od teških oštećenja jetre - hepatitis i ciroza - manje od 50% ljudi koji konzumiraju alkohol u opasnim dozama pate. To ukazuje na to da uz izravno toksično djelovanje etanola, nasljedni čimbenici i učinci na okoliš sudjeluju u patogenezi alkoholne bolesti.

U metabolizmu alkohola uključuje nekoliko enzimskih sustava (Slika 1.), koji se pretvori u etanol: acetaldehid želučane dio alkohol dehidrogenaze (ADH), jetre i frakciju ADH etanol mikrosomskog oksidacijskog sustava, lokalizirane u području citokroma P-450 2E1. Nadalje, acetaldehid aldehid dehidrogenaza (ALDG) se metabolizira u acetat.

Jetra je glavni organ gdje se provodi metabolizam etanola. Međutim, otkrivanje želučane frakcije ADH sugerira da se trbuh smatra prvim organom u kojem se etanol oksidira. U želucu, količina alkohola koja prodire u jetru s protokom krvi u lukama je ograničena, što potencijalno sprječava njegovo alkoholno oštećenje. Poznato je da je aktivnost želučanog ADH u žena u usporedbi s muškarcem smanjena, kao kod ljudi oba spola koji zlostavljaju alkohol. Neki lijekovi (aspirin, H2-histaminski receptor antagonisti) također smanjuju aktivnost želučane frakcije ADH. Unatoč tim činjenicama, važnost želučanog ADH i samog želuca u metabolizmu etanola je u istraživanju.

Patogeneza razvoja ABP-a i uloga genetskog čimbenika

U želučanoj sluznici provodi se prva faza metabolizma alkohola uz sudjelovanje želučane frakcije ADH (pripada takozvanoj IV klasi ADH, koja nije prisutna u jetri). Genetičke informacije o ovoj klasi su lokalizirane na četvrtom kromosomu. Hepatski ADH je citoplazmatski enzim koji metabolizira etanol ako njegova koncentracija tkiva ne prelazi 10 mmol / L (50 mg / dL). Postoje tri gena koji kodiraju ADH: ADG1, ADH2, ADHZ, koji se prenose peptidnim podjedinicama, označeni su a,? i ?. Te podjedinice mogu oblikovati homodimere i heterodimere, što može objasniti različitu podnošljivost alkohola različitim etničkim skupinama. Polimorfizam je otkriven među ADH2 i ADHP (vidi tablicu).

Geni hematskih ADH i njihovih polimorfizama

Sl. 1. Shema metabolizma etanola u jetri

Alleles? 1 i?, Kodiraju enzime koji brzo metaboliziraju alkohol. Među zlostavljanim kineskim i japanskim alelima, ovi aleli se nalaze u pouzdano nižim koncentracijama u usporedbi s alkoholičarima u tim populacijama. Organizam pojedinaca koji imaju te alela proizvodi acetaldehid puno brže od ostalih pojedinaca. To objašnjava njihovu manju toleranciju na alkohol, osobito kada je ALDG nedovoljan i otkriva uzrok crvenila na licu. Za ljude bijele rase, gore navedene značajke nisu karakteristične. U bolesnika s alkoholnom cirozom jetre, pouzdanije je otkrivanje alela α1 u usporedbi s kontrolom. Važan čimbenik u razvoju ABP je veća stopa akumulacije acetaldehida od eliminacije alkohola.

Kada su koncentracije tkiva etanola iznad 10 mmol / l (50 mg / dl), a temeljnu ulogu u metabolizmu se podrazumijeva sistem mikrosomalne oksidacije etanola. To je dio za citokrom P-4502E1 (CYP2E1), i ima mogućnost utjecati na metabolizam druge spojeve, kao što je acetaminofen, nitrozamina i sl. D. dugotrajno korištenje alkohola stimulira proizvodnju CYP2E1, što je vjerojatno dovodi do bržeg uklanjanja etanola u kroničnih alkoholičara i napredovanje oštećenja jetre.

ALDE ima dva izoenzima: ALDG1 i ALDG2. Štoviše, ALDG2 regulira oksidaciju glavne količine acetaldehida u acetat. Acetaldehid je potencijalno toksični produkt oksidacije etanola. Smanjenjem aktivnost ALDG2 se zbrajati u sistemsku cirkulaciju, s pripadajućim simptomima kao što su ispiranje, tahikardija i ponekad kardiovaskularnog kolapsa. ALDG2 * 1 - normalni alel, ALDG2 * 2 - abnormalan. Oko 50% japanski i kineski imaju ALDG zbog nasljedstva deficita ALDG2 * 2, pa su često označeni crvenilo lica s konzumacijom alkohola. Homozigotna za ovaj alel (ALDG2 * 2/2 x 2) rijetko zlouporabu alkohola zbog slabe podnošljivosti, koja je povezana s visokom koncentracijom cirkulirajućeg acetaldehid od njih. Ako takvi ljudi zloupotrebljavaju alkohol, oni su razvili ALD na nižoj kumulativnom dozom alkohola nego u kontrolnoj skupini. Zlouporabu alkohola u heterozigoti ALDG2 * 1/2 * 2 dovodi do oštećenja jetre češća na foliji nižim dozama nego alkohola homozigotne ALDG2 * 1/2 * 1. U kontrolnoj skupini i alkoholizantima bijele rase alel ALDG2 * 2 nije detektiran.

U žena, alkoholni oštećenje jetre razvija se u nižim količinama alkohola, u kraćem razdoblju i teže nego kod muškaraca. Također je veća smrtnost od ciroze kod žena. Pretpostavlja se da je to zbog manje koncentracije želučanih frakcija ADH, što uzrokuje više žena da uđu u jetru žena nego muškaraca. Na taj proces također utječu hormonski čimbenici.

Prehrambeni nedostatak se ne smatra ozbiljnim čimbenikom rizika za razvoj ABP-a. Međutim, u eksperimentu je pokazano da neki poremećaji u prehrani, posebice jesti vatrostalne masti i niske ugljikohidrate u njoj, doprinose razvoju oštećenja jetre. Pretilost se smatra neovisnim čimbenikom rizika za razvoj alkoholne ciroze jetre.

Treba primijetiti da je sustavno korištenje alkohola povećava rizik od infekcije s virusom hepatitisa C, koja utječe na težinu alkoholnoj bolesti jetre. U osoba s ovisnost o alkoholu, zaražena hepatitisom C, jetra oštećena u mlađoj dobi, na nižim kumulativnim dozama alkohola, ali s težim morfološkim značajkama lezija i visokog mortaliteta u usporedbi s nezaraženih alkoholičara.

Oblici alkoholnog oboljenja jetre

Postoje tri glavna oblika bolesti alkoholnog oboljenja jetre: steatoza, hepatitis i ciroza. Neki autori također razlikuju perivenularnu fibrozu koja, zaobilazeći fazu hepatitisa, može pridonijeti formiranju ciroze jetre. S produljenom sustavnom uporabom alkohola nastaju slobodni radikali koji podupiru upalni proces i uzrokuju oštećenje tkiva jetre kroz peroksidaciju lipida. Upotreba etanola povećava sposobnost endotoksina da probiju crijevni zid u krvotok. Jednom u jetri aktiviraju Kupfferove stanice, koje pak oslobađaju citokine za regulaciju upalnog procesa.

Kada konzumacija alkohola povećava razinu citokina, što dovodi do progresije alkoholnog hepatitisa. U formiranju konačne korak ABP - ciroza - sudjelovati acetaldehida stellatnye citokina i stanica koje su u interakciji jedni s drugima. U normalnim uvjetima, ove stanice akumuliraju rezerve vitamina A. Kada se aktivira citokina ili acetaldehid, oni proći kroz niz strukturnih promjena, gube zalihe vitamina A, i početi proizvoditi vlaknastih. Proliferaciju vezivnog tkiva oko krvnih žila dovodi do stezanja i oslabljene isporuku kisika u hepatocitima. Sustavno korištenje alkohola smanjuje aktivnost ALDG i povećava razinu svoje glavne toksičnih metabolita - acetaldehid.

Prepoznavanje ABP-a vrlo je važno znati koliko dugo i koliko količina alkohola se uzima. Praktični liječnici čak i nakon temeljitog razgovora s pacijentom mogu identificirati oko 25% alkoholičara, a ostali pokušavaju sakriti svoju ovisnost. Posebni testovi mogu pomoći u ovoj situaciji, od kojih je najčešći CAGE upitnik (vidi Dodatak br. 1). Odgovor "da" na dva ili više pitanja smatra se pozitivnim testom i ukazuje na latentnu ovisnost o alkoholu u ovom pacijentu. Stručnjaci WHO-a razvili su test "identifikaciju poremećaja povezanih s alkoholom" (vidi Dodatak br. 2). Pozitivan je ovaj test razmatran s pozitivnim odgovorom na 8 ili više pitanja od 10.

Odsutni su fizički znakovi, patognomonični za ABP. Najčešće se tijekom pregleda pacijenta mogu se prepoznati sljedeći skup simptoma i znakova: ginekomastija, hipogonadizam, Dupuytrenova kontraktura, periferna neuropatija, vaskularne zvjezdice, dlana i eritem, ascites, splenomegalija, širenje potkožnog vene trbušne stijenke.

Među laboratorijskim znakovima, prije svega, pozornost je usmjerena na višak aktivnosti ASAT preko ALT. Omjer ACAT / ALT aktivnosti je 1,5: 2. Karakteristični laboratorijski test može biti povećanje koncentracije gama-glutamil-transpcptidaze (a-GT). Osobe koje piju alkohol u dozi većoj od 50 g dnevno mogu povećati prosječni volumen crvenih krvnih stanica. Uz tešku ovisnost o alkoholu u jetri, formira se siromašni transferinski ugljikohidrat, koji je također znak oštećenja alkohola i može se odrediti imunološkim ili elektroforetskim metodama. Kod konzumiranja alkohola u dozi većoj od 60 grama dnevno, osjetljivost ovog pokazatelja kod muškaraca je 81%, kod žena je manje informativna.

Indikacije za biopsiju jetre: potreba za diferencijalnom dijagnozom između alkohola i drugih oštećenja jetre; Staging lezije (steatoza, hepatitis ili ciroza), otkriva kako perivenulyarnogo fibroza nepovoljan progresije prognostički faktori u ciroze u bolesnika koji su i dalje na zlouporabu alkohola (Sl. 2 i 3). Ponovljene biopsije jetre provode se sumnjom da se otežava napredovanje bolesti. način ponavljanja biopsija odabran pojedinačno za svaku kliničkog slučaja (prosječno 1 godišnje zbog sumnje tranzicije u masnom hepatitisa ili hepatitis ciroze). Bolesnici s cirozom biopsije jetre obavljati samo u slučajevima sumnje na hepatocelularnog karcinoma i odsutnosti kontraindikacija.

Glavno načelo liječenja ABP - apstinencija od pijenja alkohola. Kada se ovaj zahtjev ispuni, patološki proces može se preokrenuti u stadiju steatoze i hepatitisa. Budući da je prilično teško provjeriti apstinenciju, u ovoj situaciji, koncentracija siromašnog transferin ugljikohidrata pomoći će. Prehrana bolesnika s ABP-om trebala bi biti vrhunska, a njezina kaloričnost iznosi 25-35 kcal i 1-1,25 g proteina po 1 kg idealne tjelesne težine dnevno. U bolesnika s akutnom encefalopatijom, količina proteina je ograničena na 20 g dnevno sve dok se stanje ne popravlja, s postupnim povećanjem sadržaja u prehrani do najmanje 0.5 g / kg dnevno. Za bolesnike koji su u komi ili nastavljaju konzumirati alkohol prije razvoja koma, proteini su potpuno isključeni neko vrijeme.

Sl. 2. Morfološka slika alkoholne steatoze jetre

Sl. 3. Morfološka slika alkoholnog hepatitisa

kortikosteroidi Koristi se samo u slučajevima teškog alkoholnog hepatitisa ili u bolesnika s encefalopatijom kako bi se smanjila smrtnost.

S-adenozilmetionin (heptral, Knoll, Njemačka) je prirodna tvar koja je dio različitih tkiva u tijelu i igra ključnu ulogu u metabolizmu jetre. U tijelu je S-adenozilmetionin nastao iz metionina pomoću ATP uz sudjelovanje enzima S-adenozilmetioninske sintetaze. Ovaj spoj poboljšava funkciju hepatocita povećavanjem fluidnosti membrana kroz reakciju transmetiliranja i povećava proizvodnju antioksidansa (npr. Cistein i glutation). Kao rezultat tih učinaka povećava se uklanjanje slobodnih radikala i drugih toksičnih metabolita iz hepatocita. Kliničke studije upućuju na to da korištenje heptral u liječenju ABP povećava razinu glutationa u jetrenom tkivu, a pozitivno utječe i na preživljavanje tih bolesnika (osobito u teškim oblicima bolesti). U bolesnika s alkoholnom cirozom jetre klasa A i B (Child-Pugh klasifikacija), upotreba heptrauma dovodi do smanjenja letalnosti od 29 do 12%.

Heptral ima antineurotoksični učinak, koji je vrlo važan u liječenju ABP, jer acetaldehid prolazi kroz krvno-moždanu barijeru. Drugi relevantni aspekt upotrebe heptraza je činjenica da se zloupotreba alkohola kombinira s emocionalnim problemima koji se mogu očitovati simptomima opće depresije i afektivnih poremećaja. Depresija može dovesti do povećane zloupotrebe alkohola, stvarajući začarani krug. Povoljan učinak heptra u takvim pacijentima posljedica je antitoičnih svojstava i antidepresivnih aktivnosti.

Geptral početno primjenjuje parenteralno 5-10 ml (400-800 mg) intravenski ili intramuskularno na 10-14 dana, nakon čega slijedi 400-800 mg (1 tableta) -2 2 puta na dan. Trajanje liječenja - u prosjeku 2 mjeseca. Lijek ne bi trebao biti propisan za azotemiju iu prvih 6 mjeseci trudnoće.

Osnovni fosfolipidi (Esencijalni H) je pročišćena mješavina polinezasićenih fosfolipida (pretežno fosfatidilkolina) dobivenih od soje. Obećavajući smjer uporabe lijeka temelji se na njegovoj sposobnosti da spriječi transformaciju stelatnih stanica u stanice koje stvaraju kolagen i povećavaju aktivnost kolagenaze. Osim toga, smanjuje se stupanj oksidativnog stresa i promiče uništavanje kolagena. Eksperiment na babuonima pokazuje sposobnost polinezasićenih fosfolipida da spriječe razvoj fibroze i ciroze jetre. Istraživanje u tom smjeru nastavlja se. ovisnost patogenezu alkoholne steatoze

Transplantacija jetre - jedina učinkovita metoda liječenja terminalnih faza poraza, uključujući ABP. U SAD-u, među pacijentima koji su podvrgnuti presađivanju jetre, bolesnici s terminalnom fazom ABP-a čine oko 27%. Infekcija virusom hepatitisa C nema temeljni učinak na preživljavanje nakon ove operacije. Potreban uvjet za transplantaciju je 6-mjesečno razdoblje apstinencije prije izvođenja. Na različitom dnu, od 10 do 80% bolesnika nakon transplantacije jetre vratiti se na alkohol.

Drugi smjerovi u liječenju ABP-a

Anabolički steroidi - promijeniti sintezu nukleinskih kiselina i proteina. U iscrpljenim pacijentima, ti lijekovi kao dodatak prehrani mogu produžiti vrijeme preživljavanja. Međutim, razlikuju se u potencijalnoj hepatotoksičnosti i trebaju se koristiti s velikom pažnjom.

kolhicin - ima svojstvo smanjenja alkoholnog induciranog upalnog odgovora i taloženja kolagena u jetri. Jedna od kliničkih ispitivanja pokazala je značajno povećanje očekivanog životnog vijeka od 3,5 godine kod pacijenata kontrolne skupine do 11 godina kod bolesnika liječenih kolhicinom s obrnutom razvijenom fibroznog tkiva što je potvrđeno ponavljanim biopsijama.

silymarin - aktivni sastojak mlijeka čička (spiked) - ima sposobnost neutraliziranja slobodnih radikala i imunomodulacije. Poboljšava funkcionalne testove jetre i histološku sliku tkiva jetre u bolesnika s ABP. Osim toga, on sprečava peroksidaciju lipida i proliferaciju limfocita.

Inzulin i glukagon - u eksperimentu na životinjama, olakšava se normalizacija jetrenih enzima. Istovremeno, postojeća opasnost od hipoglikemije oštro ograničava aktivnost u daljnjem istraživanju u tom smjeru.

D-penicilamin - smanjuje fibrogenezu i sprječava napredovanje ABP-a. U bolesnika s alkoholnim hepatitisom, uporaba lijeka pomaže smanjenju hepatocelularne nekroze i taloženja kolagena. Daljnja istraživanja potrebna su za učinkovitost ovog lijeka.

propylthiouracil - može smanjiti potrebu za hepatocitima u kisiku i smanjiti stupanj hipoksije u periveneularnoj zoni bolesnika s ABP. Potrebna su daljnja istraživanja.

naltreksonom - antagonisti opioidino receptori - studira se u smislu utjecaja na mentalni status bolesnika s ovisnošću o alkoholu.

Alkoholna bolest jetre je problem ne samo za zdravlje već i za cijelo društvo. Da bi se to riješilo potrebno je temeljne medicinske i socijalne programe. Ključ uspjeha je liječenje ovisnosti o alkoholu, jer u bilo kojoj fazi bolesti, apstinencija vodi do poboljšanja u svom smjeru. Nažalost, u kasnim fazama ABP može napredovati čak i sa apstinencijom od pijenja alkohola. Materijalni troškovi za liječenje takvih bolesnika su vrlo visoki. Tako je 1993. godine u SAD-u za liječenje bolesnika s različitim oblicima ABP 2,5 milijarde dolara potrošeno, od kojih je 60% potrošeno na bolesnike s cirozom jetre. U potrazi za novim lijekovima i režimima za liječenje ABP bolesnika nastavlja se.

1. Alkoholna bolest jetre (temeljena na materijalima okruglog stola) // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1993. - T. 1, № 2. - S.6-11.

2. 2. Podymova SD, Nadinskaya M.Yu. Procjena učinkovitosti heptraala u bolesnika s kroničnim difuznim bolestima jetre s intrahepatičkom sindromom kolestaze, Klin. med. - 1998. - T. 76, №10. - P.45-48.

3. Abittan Ch., Lieber Ch. Alkoholna bolest jetre // Clin. PERSPECT. u gastroenterolu. - 1999. - rujna Listopada - P.257-263.

4. Brown S.A., Inaba R.K., Gillin J.C. et al. Alkoholizam i afektivni poremećaj: Klinički tijek depresivnih simptoma. J. Psychiatry - 1995. - Vol. 152. - P.45-52.

5. Di Perri T., Sacco T. i sur. Ademethionin u liječenju kronične hepatske bolesti: multicentrična studija // Gastroenterol. Internat. - 1999. - Vol. 12. - N2 - P.62-68.

6. 6. Friedman L., Keefee E. Ed. Rukom knjigom bolesti jetre. - Churchill Livingstone, 1998. - str. 85-95.

7. 7. Fromenty B., Berson A., Pessayre D. Microveskularna steatoza i steatohepatitis: uloga mitohondrijske disfunkcije i lipidne peroksidacije // J. Hepatol. - 1997. - Vol. 26, Suppl. 1. - P.13-23.

8. 8. Schiff E., Sorrell M., Maddrey W. Ed. bolestima jetre. Osam izdanja. - Lippincott Raven, 1999. - Vol. 1. - P.943-977.

9. Seyoum G., Persaud T.V. In vitro učinak adenozil metionina na etanolnu embriopatiju u štakoru // Exp. Otrovne. Patk. - 1994 - Vol. 46. ​​- P.177-181.

10. 10. Sherlock S., Dooley J. Diseases jetrenog i bijelog sustava.10. Izdanje. - 1997. - P.385-400.

1. Jeste li ikada osjetili potrebu za smanjenjem potrošnje alkohola?

2. Je li vas smeta da spomenete druge o svojoj zloupotrebi alkohola?

3. Osjećate li se krivim dan nakon uzimanja alkohola?

4. Je li vam se teško probuditi sljedeći dan nakon konzumiranja alkohola?

Odgovor "da" na dva ili više pitanja smatra se pozitivnim testom koji ukazuje na latentnu ovisnost ovog pacijenta.

Identificiranje poremećaja povezanih s alkoholom

1. Često pijete alkohol?

(2) - 2-4 puta mjesečno, (3) - 2-3 puta tjedno, (4) - 4 puta tjedno ili češće (2) - jednom mjesečno ili manje,,

3. Koliko pića pijete na tipičan dan?

4. (0) - 1 ili 2, (1) - 3 ili 4, (2) -5 ili 6, (3) - 7-9, (4) - 10 ili više.

5. Često pijete li 6 ili više čaša u isto vrijeme?

6. (0) - nikad, (1) - manje od jednom mjesečno, (2) - svaki mjesec, (3) - tjedno, (4) - dnevno ili gotovo svakodnevno.

7. Jeste li u proteklih godinu dana shvatili da je teško zaustaviti se od daljnjeg pijenja?

8. (0) - nikad, (1) - manje od jednom mjesečno, (2) - svaki mjesec, (3) - tjedno, (4) - dnevno ili gotovo svakodnevno.

9. Koliko ste puta u proteklih godinu dana radili dan nakon uzimanja alkohola?

10. (0) - nikad, (1) - manje od jednom mjesečno, (2) - svaki mjesec, (?) - tjedno, (4) - dnevno ili skoro svakodnevno.

11. Koliko puta godišnje morate se družiti?

12. (0) - nikad, (1) - manje od jednom mjesečno, (2) - svaki mjesec, (3) - tjedno, (4) - dnevno ili gotovo svakodnevno.

13. Osjećate li se krivim dan nakon uzimanja alkohola?

14. (0) - nikad, (1) - manje od jednom mjesečno, (2) - svaki mjesec, (3) - tjedno, (4) - dnevno ili gotovo svakodnevno.

15. Koliko puta u posljednjih godinu dana niste se sjećali događaja posljednje večeri kad ste pili alkohol?

16. (0) - nikad, (1) - manje od jednom mjesečno, (2) - svaki mjesec, (3) - tjedno, (4) - dnevno ili gotovo svakodnevno.

17. Jeste li ikada imali bilo kakve ozljede ili ozljede drugih u stanju opijenosti?

18. (0) - Ne, (1) - da, ali ne i protekle godine, (2) - da, tijekom protekle godine.

19. Jesu li vaši rođaci, prijatelji ili zdravstveni djelatnici ponudili smanjenje količine i učestalosti korištenja alkohola?

20. (0) - ne, (1) - da, ali ne i protekle godine, (2) - da, tijekom protekle godine.

Hostiran na Allbest.ru

Slični dokumenti

Shema metabolizma etanola, važnost jetre u tom procesu. Uzroci i mehanizmi oštećenja alkohola u jetri, brzina i stupanj samoizlječenja. Čimbenici koji doprinose razvoju bolesti alkoholnoga jetra. Akutna alkoholna opijanja.

Opće značajke jetrenih bolesti. Toksična distrofija ljudske jetre. Etiologija i patogeneza, patološka anatomija u fazama, komplikacije, ishodi. Uloga biopsije jetre probavnog začepljenja u dijagnozi hepatitisa. Lijekove jetre.

Bakterijska etiologija i patogeneza apscesa jetre, kliničke manifestacije bolesti i dijagnoza. Epidemiologija i patomorfologija ehinokokoze jetre i metode njegove prevencije. Prevalencija primarnog raka jetre i tijek bolesti.

Uloga jetre u tijelu. Biokemijska osnova za formiranje alkoholnih bolesti jetre. Eksperimentalno modeliranje patologije jetre kod štakora. Učinak šarana i eteričnog ulja na jetru štakora s akutnom opijanjem s CC14 i etilnim alkoholom.

Uzroci kroničnog progresivnog procesa u jetri. Glavni čimbenici, patogeneza ciroze jetre. Klinički znakovi bolesti i karakteristike mogućih komplikacija. Dijagnoza ciroze jetre, njegove metode liječenja i prevencije.

Sustavne manifestacije u hepatitisu, oblici protoka. Značajke akutnog virusnog hepatitisa A. Oštećenje alkohola jetre. Evolucija akutnog cikličkog oblika. Hepatotropni virusi koji uzrokuju oštećenje jetre. Postnecrotska ciroza jetre sa sifilisom.

Primarni i sekundarni tumori jetre. Glavne vrste raka jetre. Životni vijek u karcinom jetre. Karakteristike simptoma bolesti. Operativni, neoperabilni tipovi raka jetre. Uzroci, stupnjevi i stupnjevi bolesti, moguće komplikacije.

Struktura jetre, njegove osobine u odnosu na vrstu životinje. Opskrba krvi i inervacija jetre. Nervi vratova jetre i žučnog mjehura. Karakteristike glavnih bolesti jetre, njihovi uzroci i metode dijagnoze. Mehanička oštećenja tijela.

Karakteristike i vrste fokalne formiranja jetre. Savršenost metoda laboratorijske i instrumentalne dijagnostike. Radiosotopno skeniranje jetre. Klinika, dijagnoza i liječenje metastatskog karcinoma jetre. Benigni tumori jetre.

Teškoće u ultrazvučnom pregledu jetre. Četiri režnja jetre (desno, lijevo, kvadratično i krmeno), njihove anatomske granice. Opis lokalizacije anatomskih segmenata jetre prema Quino. Anatomske varijante razvoja jetre i njihova ekogram.

Radovi u arhivima lijepo su dizajnirani u skladu sa zahtjevima sveučilišta i sadrže crteže, dijagrame, formule itd.
PPT, PPTX i PDF datoteke prikazane su samo u arhivima.
Preporučujemo preuzimanje posla.

Top